આહાર વિકાર: એક ઇવોલ્યુશનરી સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ અભિગમ (2019)

ખાવાની વિકાર એ બાયોપ્સાયકોસોસીઅલ પેથોજેનેસિસ અને એકલા ઇયુમાં દર વર્ષે આશરે € 1 ટ્રિલિયન ડ withલરની ગંભીર માનસિક વિકૃતિઓ છે (શ્મિટ એટ અલ., 2016). તેઓ ક્રોનિક અને કમજોર બની શકે છે અને નોંધપાત્ર રીતે વધતા મૃત્યુદર સાથે સંકળાયેલા છે (શ્મિટ એટ અલ., 2016). Anનોરેક્સીયા નર્વોસા, ઉદાહરણ તરીકે, તમામ માનસિક વિકૃતિઓનું મૃત્યુદર સૌથી વધુ છે (5.10 અસરગ્રસ્તોમાં 1,000 મૃત્યુ: આર્સેલસ એટ અલ., 2011). તે જાણીતું છે કે અન્ય માનસિક વિકારની સારવારની તુલનામાં ખાવાની વિકારની સારવાર બિનઅસરકારક છે (આર્સેલસ એટ અલ., 2011; મુરે એટ અલ., 2019). આ અશક્તિ એ હકીકત દ્વારા પ્રકાશિત કરવામાં આવે છે કે વર્તમાન ઉપચાર ખાવા વિકારના અંતર્ગત કારણો (ઓ) ની સારવાર કરવાને બદલે લક્ષણો ઘટાડવા પર કેન્દ્રિત છે. હાલની સારવારની બિનઅસરકારકતા માટેનું મુખ્ય કારણ, પ્રમાણિકપણે, કે ખાવાની વિકૃતિઓની ઇટીઓલોજી યોગ્ય રીતે સમજી શકાતી નથી (વાન ફર્થ એટ અલ., 2016; ફ્રેન્ક એટ અલ., 2019; મુરે એટ અલ., 2019). ખાવાની વિકૃતિઓના વૈજ્ scientificાનિક જ્ knowledgeાનમાં પ્રગતિની તાત્કાલિક જરૂર છે.

લક્ષણ અથવા વર્તનના સંપૂર્ણ વિશ્લેષણ આદર્શ રીતે બે અલગ અલગ પરંતુ પૂરક સ્તરો પર પૂરા પાડવામાં આવે છે: (1) આ શું છે અંદાજિત પદ્ધતિ લક્ષણ અંતર્ગત: તે કેવી રીતે કાર્ય કરે છે? - અને (2) શું છે અંતિમ કારણ તે વિકસિત થયું: માવજતને શું ફાયદો, જો કોઈ હોય તો, તે જીવતંત્ર માટે પ્રદાન કરે છે? (બેટ્સન અને લાલાન્ડ, 2013; રંતલા એટ અલ., 2018; લ્યુટો એટ એટ., 2019 એ). અમે વિશ્લેષણના આ બે સ્તરોને એકીકૃત કરીએ છીએ અને દલીલ કરીએ છીએ કે બંને નજીકના પદ્ધતિઓ અને અંતિમ કારણોને સમજ્યા વિના, ખાવાની વિકૃતિઓ અટકાવવા અને તેમના માટે અસરકારક સારવાર શોધવાનું મુશ્કેલ છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક એન્ડ સ્ટેટિસ્ટિકલ મેન્યુઅલ Mફ મેન્ટલ ડિસઓર્ડર (ડીએસએમ -5) ની પાંચમી આવૃત્તિમાં eatingનોરેક્સીયા નર્વોસા (એએન), બલિમિઆ નર્વોસા (બીએન) અને બાઈંજ ઇટીંગ ડિસઓર્ડર (બીઇડી) એ ત્રણ ખાવાની વિકૃતિઓનો ઉલ્લેખ કરે છે. આ ત્રણેય વિકારો ઉપરાંત, DSM-5, સબફ્રેશહોલ્ડ અને એટિપિકલ પરિસ્થિતિઓના મહત્વને પાંચ વિશિષ્ટ ફીડિંગ અથવા ઇટીંગ ડિસઓર્ડર (ઓએસએફઇડી) પેટા પ્રકારોનું નામ આપીને ઓળખે છે:

1. એટીપિકલ એનોરેક્સીયા નર્વોસા (એટલે ​​કે, ઓછા વજન વિના એનોરેક્સિક સુવિધાઓ);

2. બુલીમિઆ નેર્વોસા (ઓછી આવર્તન અને / અથવા મર્યાદિત અવધિની);

3. દ્વિસંગી આહાર વિકાર (ઓછી આવર્તન અને / અથવા મર્યાદિત અવધિની);

4. પર્જિંગ ડિસઓર્ડર;

5. નાઇટ ઇટીંગ સિન્ડ્રોમ.

ડીએસએમ -5 માં અનપેસિફાઇડ ફીડિંગ અથવા ઇટીંગ ડિસઓર્ડર (યુએફઇડી) નામની કેટેગરી પણ શામેલ છે જેમાં આ પાંચ કેટેગરીમાંના કોઈપણમાં ફિટ ન હોય તેવા વ્યક્તિઓ શામેલ છે, અથવા જેમના માટે વિશિષ્ટ ઓએસએફઇડી નિદાન કરવા માટે અપૂરતી માહિતી છે (અમેરિકન સાયકિયાટ્રીક એસોસિએશન, 2013).

ખાવાની વિકૃતિઓ સમજાવવા માટે ઘણી ઉત્ક્રાંતિ પૂર્વધારણા સૂચવવામાં આવી છે. અમે આ અંતિમ-સ્તરની પૂર્વધારણાઓની ગંભીરતાપૂર્વક સમીક્ષા કરીએ છીએ (વિભાગ "અસ્તિત્વમાંના વિકાર માટેના ઇવોલ્યુશનરી સાયકોલોજિકલ કલ્પનાઓ") અને તેમને ખાવાના વિકારની અંતર્ગત શારીરિક પ્રણાલીઓના નવલકથાના અંદાજિત સમજૂતી સાથે સંશ્લેષણ કરીએ છીએ (વિભાગ "સાયકનેરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ આહાર વિકારો"). અમારું સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ એ અલગ રોગો નથી - તેના બદલે, તેઓ એક સાતત્ય બનાવે છે. દર્દીઓના જીવચિકિત્સાત્મક રાજ્યોમાં વિવિધતાના આધારે, સતત મોડેલ સમજાવે છે કે "અનિશ્ચિત આહાર વિકારો" કેમ સામાન્ય નિદાન છે (11-50.8% કિસ્સાઓમાં): મચાડો એટ અલ., 2013; કudડલ એટ અલ., 2015; માન્કુસો એટ અલ., 2015) અને શા માટે દર્દી નિદાન કરે છે તે સમય જતા ખાવાની વિકૃતિઓ વચ્ચે ફેરવાઈ શકે છે (વિભાગ "ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાના જવાબોના વ્યક્તિગત તફાવતોના સ્ત્રોત"). મોડેલ એ શોધવા માટે સમજૂતી પ્રદાન કરે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ ઘણીવાર અન્ય માનસિક વિકૃતિઓ (વિભાગ "આહાર વિકારોની સંમિશ્રણશક્તિ") સાથે સામૂહિક હોય છે: અમારા મોડેલ મુજબ, આ વહેંચાયેલ ટ્રાન્સમિશન ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન અને તાણ જવાબદારી (નિવૃત્તિના પરિબળો "ની નબળાઈ દ્વારા મધ્યસ્થી છે. ઇટીંગ ડિસઓર્ડર માટે ”). અમારું સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ અમને સારવાર સૂચવે છે (વિભાગો "સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજી પર આધારિત ડિસઓર્ડર ઇટીંગ ડિસઓર્ડર" અને "આલ્ટીમેટ લેવલ નિવારણ વિકારની નિવારણ") બંને નજીકના મિકેનિઝમ્સ અને અંતિમ કારણોની કૃત્રિમ સમજ દ્વારા માહિતગાર કરે છે. આ ઉપચારમાં વર્તમાન ખાવા વિકારની સારવારમાં નોંધપાત્ર વિકાસની સંભાવના છે, જેની સમીક્ષા “વર્તમાન આહાર વિકારની સારવાર” વિભાગમાં કરવામાં આવે છે.

વિશેષ વિકૃતિઓ વિશેષ માનસિક પૂર્વધારણાઓ આહાર વિકાર માટે

ખાવાની વિકૃતિઓના અંતિમ કારણ માટે છ હાલની ઉત્ક્રાંતિ કલ્પનાઓ છે. બી.એન. અને બી.એડ. માટે અગ્રણી ઉત્ક્રાંતિ પૂર્વધારણા છે (1) એ ત્રીજી જીનોટાઇપ પૂર્વધારણા. તે સૂચવે છે કે દ્વિસંગી આહાર એ એક માનસિક અનુકૂલન છે (દા.ત. જુઓ, લેવિસ એટ અલ., 2017 મનોવૈજ્ adાનિક અનુકૂલનની ચર્ચા માટે) જે ઉદ્ભવ્યું કારણ કે વધારાની storesર્જા સ્ટોર્સ અમારી પ્રજાતિના ઉત્ક્રાંતિ ઇતિહાસમાં રક્ષણાત્મક છે: તેઓએ કુપોષણ ટાળવા માટે મદદ કરી, દુષ્કાળ દરમિયાન અસ્તિત્વ ટકાવી રાખવામાં મદદ કરી અને પ્રજનન નિયમન કર્યું (ચક્રવર્તી અને બૂથ, 2004; વેલ્સ, 2006). આ પૂર્વધારણાના વિસ્તરણમાં, ડ્યુઅલ હસ્તક્ષેપ બિંદુ મોડેલની તસ્વીર છે કે શરીરના ઉત્તેજનાના સ્તર માટે શરીરના ઉપર અને નીચેના સેટ પોઇન્ટ્સ છે; જો આ ઓળંગાઈ ગઈ હોય, તો શારીરિક પ્રતિક્રિયા પદ્ધતિઓ શરૂ થાય છે (સ્પીકમેન એટ અલ., 2011; સ્પીકમેન, 2018). ભૂખમરો ટાળવા માટે એડિપોસિટી માટે લઘુત્તમ સેટ પોઇન્ટ આવશ્યક છે, જ્યારે મહત્તમ સેટ પોઇન્ટ આગાહીના જોખમે નક્કી કરવામાં આવે છે. જેમ કે શિકારનું જોખમ ઘટી ગયું છે, ઉચ્ચતમ મહત્તમ સેટ પોઇન્ટ માટેના જનીન કોડિંગ વધુ સામાન્ય બન્યા છે, અને ઓછા લોકો વજન ઘટાડવા માટે કેલરીનું સેવન ઘટાડે છે (સ્પીકમેન એટ અલ., 2011).

(2) આ ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણા (આબેદ, 1998) સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓનું અંતિમ કારણ સંવનન માટેની તીવ્ર ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા છે. આ પૂર્વધારણા માન્યતા આપે છે કે સ્ત્રીના શરીરનો આકાર તેના પ્રજનન ઇતિહાસ, પ્રજનન સંભવિત અને સાથી મૂલ્યનું સૂચક છે, અંશત wa કમરથી હિપ રેશિયો અને બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (બીએમઆઈ) દ્વારા સંકેત આપવામાં આવે છે (એન્ડ્રુસ એટ અલ., 2017; ડેલ ઝોટ્ટો અને પેગના, 2017). સ્ત્રીઓની ઉંમર અને / અથવા પુનrઉત્પાદન થતાં, તેઓ શરીરનો સમૂહ મેળવે છે અને ઘડિયાળના કાચનો શરીરનો આકાર ગુમાવે છે (બૂટોવસ્કાયા એટ અલ., 2017) જે પુરુષો માટે લૈંગિક રૂપે ઇચ્છનીય લક્ષણ છે (દા.ત., બોવેટ, 2019). મહિલાઓની પ્રજનન વિંડો મર્યાદિત છે, તેથી જ પુરુષોએ પ્રજનન અને યુવાનીના સંકેતો માટે પસંદગી વિકસાવી છે (સોહ્ન, 2016; લાસેક અને ગૌલિન, 2019). આ યુવાનીમાં નાજુક દેખાય છે અને પુરુષોનું ધ્યાન આકર્ષિત કરવા માટે એકબીજા સાથે સ્પર્ધા કરી શકે છે: સ્ત્રીઓનું પ્રજનન મૂલ્ય, બધા પછી, જુવાની સાથે સંકળાયેલું છે, અને યુવાની જુવાનપણું નાજુકતા સાથે સંકળાયેલું છે (આબેદ, 1998; લાસેક અને ગૌલિન, 2019).

ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણા એ અભ્યાસના અનુરૂપ છે જે દર્શાવે છે કે મહિલાઓના શરીર માટે પુરુષોની પસંદગી એક પર્યાવરણ અને સમાજથી બીજામાં બદલાઇ શકે છે (સીએફ. ફર્નહામ અને બગુમા, 1994; ટોવી એટ અલ., 2006). કુપોષણ સામાન્ય છે તેવા દેશોમાં નબળાઇ fertilંચી ફળદ્રુપતાનું સૂચક હોઈ શકે છે; સારી રીતે પોષિત વસ્તીમાં, તેનાથી વિપરીત, સંબંધિત નબળાઇ વૃદ્ધાવસ્થા અને ઘટાડો પ્રજનન સાથે સંકળાયેલી છે (દા.ત., ટોવી એટ અલ., 2006). ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણા સૂચવે છે કે પશ્ચિમી સમાજમાં ખાવાની વિકૃતિઓનો વ્યાપક પ્રમાણ એ સ્ત્રીઓ અને / અથવા ખોરાકની સંબંધિત વિપુલતા વચ્ચે તીવ્ર ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાનું પરિણામ છે (અબેડ એટ અલ., 2012; બ્યુમિસ્સ્ટર એટ અલ., 2017; નેટટરહેમ એટ અલ., 2018).

એવા ઘણા પરિબળો છે જે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાને તીવ્ર બનાવે છે (અબેડ એટ અલ., 2012): (એ) પ્રજનનક્ષમતામાં ઘટાડો વૃદ્ધ મહિલાઓમાં ન્યુબિલ દેખાવના જાળવણીમાં પરિણમે છે; (બી) આધુનિક પાશ્ચાત્ય સમાજમાં, સ્ત્રીઓમાં તેમના પ્રજનન વર્તનને નિયંત્રિત કરવાની abilityંચી ક્ષમતા છે (સગપણના ન્યૂનતમ દખલ સાથે); (સી) આધુનિક શહેરોમાં મનુષ્યની પૂર્વજોની પરિસ્થિતિઓની તુલનામાં યુવા અને જુવાન દેખાતી સ્ત્રીઓ, એટલે કે સંભવિત સ્પર્ધકોની અસામાન્ય સંખ્યા વધારે છે; (ડી) મીડિયા આકર્ષક હરીફોની છબીઓ પ્રદાન કરે છે; (ઇ) ખોરાક વિપુલ પ્રમાણમાં છે અને વસ્તી સારી રીતે પોષાય છે, તેથી વજનમાં વધારો અને ન્યુબિલ આકારનો બગાડ એ વધતી જતી વયની લાક્ષણિક સુસંગત લાક્ષણિકતાઓ છે; (એફ) લગ્નની વધતી જતી અસ્થિરતા અને છૂટાછેડાના વ્યાપથી સ્ત્રી અને પુરુષ બંને સમાગમના બજારમાં વારંવાર પાછા ફર્યા છે; (જી) આધુનિક દવાના આગમન અને વધેલી આયુષ્યને કારણે (એટલે ​​કે, મેનોપોઝ પછીની મહિલાઓની સંખ્યામાં વધારો), યુવા સ્ત્રી સાથી મૂલ્યના પ્રાથમિક નિર્ધારક બની ગયા છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે) અબેડ એટ અલ., 2012; આ પણ જુઓ બ્યુમિસ્સ્ટર એટ અલ., 2017; સોન્ડરર્સ અને ઇટન, 2018; લાસેક અને ગૌલિન, 2019; લ્યુટો, 2019 એ).

Countries,૦૦૦ થી વધુ સહભાગીઓ ધરાવતા 26 દેશોમાં કરવામાં આવેલા અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે ઉચ્ચ સામાજિક-આર્થિક સ્થિતિવાળા વિસ્તારોમાં શરીરના પાતળા આકારને પ્રાધાન્ય આપવામાં આવ્યું હતું અને મીડિયાના સંપર્કમાં શરીરના વજન આદર્શ સાથે નોંધપાત્ર જોડાણ છે (સ્વામી એટ અલ., 2010). વધુમાં, સ્વામી એટ અલ. (2010) જાણવા મળ્યું કે સ્ત્રીઓએ સતત વિચાર્યું કે પાતળી સ્ત્રી આકૃતિઓ પુરુષોના વિચાર કરતા વધુ આકર્ષક હોય છે. બauમિસ્ટર એટ અલ. (2017) નોંધ્યું છે કે જેટલી સ્ત્રીઓ સ્થાનિક સમાગમના બજારમાં પુરુષોની અછત હોવાનું માને છે, તેઓ વધુ પાતળા બનવા ઇચ્છે છે અને શરીરના અસંતોષના ચિન્હો તેમનામાં વધુ હોય છે. આ તારણો એ વિચારને સમર્થન આપે છે કે સ્ત્રીઓમાં આંતર-વિષયક સ્પર્ધા સ્ત્રીઓની પાતળાપણું શોધે છે.

ખાવું વિકારો પાછળની ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણાત્મક ભૂમિકા માટે વધુ સમર્થન "રિવર્સ anનોરેક્સિયા" માંથી આવે છે જે પુરુષ બોડીબિલ્ડર્સને અસર કરે છેપોપ એટ અલ., 1993) અને છોકરાઓ અને પુરુષોમાં વધુ સામાન્ય રીતે શરીરના અસંતોષને વાહન આપી શકે છે (કરાઝિયા એટ અલ., 2017). અસરગ્રસ્ત વ્યક્તિઓ એવી માન્યતા વ્યક્ત કરે છે કે સ્નાયુબદ્ધ હોવા છતાં તેઓ ખૂબ નાના છે, તેથી શરીરની વિકૃત વિકૃતિ છે. સ્નાયુબદ્ધતા અને શરીરના વિશાળ કદ અન્ય સસ્તન પ્રાણીઓની જેમ માણસોમાં પણ પુરુષ-પુરુષ સ્પર્ધામાં સ્પષ્ટ ફાયદા આપે છે; સ્નાયુબદ્ધતા એ આપણા ઉત્ક્રાંતિ ઇતિહાસમાં સ્ત્રીઓ માટે લૈંગિક આકર્ષક લક્ષણ પણ હોઈ શકે છે, જેમાં જાતીય પસંદગી વર્તમાનના પુરુષોમાં પણ આ લક્ષણ પર અભિનય કરે છે.ફ્રેડરિક અને હેઝલટન, 2007; એટ અલ., 2017 વેચો).

તીવ્ર સ્પર્ધા અને ઉપર જણાવેલા અન્ય ઉત્ક્રાંતિવાળા નવલકથાના પરિબળોને કારણે, પશ્ચિમી વિશ્વની મોટાભાગની સ્ત્રીઓ તેમના શરીરના કદ અને આકારથી અસંતુષ્ટ હોય છે, જેમાં અડધા કિશોરી છોકરીઓ પોતાનું વજન નિયંત્રિત કરવાનો પ્રયાસ કરે છે (ન્યુમાર્ક-સ્ઝિટનર, 2005). પ્રાયોગિક અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે સ્પર્ધકોની આકર્ષકતા અને પાતળાપણું સંબંધિત સંકેતોની ગેરહાજરીમાં પણ, આંતર-જાતીય સ્થિતિના હેતુઓ, યુવતીઓમાં ખાવાની વિકૃતિઓ જેવું લાગે છે કે ખાવાની વૃત્તિને ઉત્તેજિત કરી શકે છે (લી એટ અલ., 2010; કેસ્ટેલિની એટ અલ., 2017). વિજાતીય પુરુષોમાં સમાન અસર જોવા મળતી નથી (લી એટ અલ., 2010). તદુપરાંત, સમલૈંગિક પુરુષોમાં વિજાતીય પુરુષો કરતાં ખાવાની વિકૃતિઓ ઘણી સામાન્ય છે (લી એટ અલ., 2010; કેલ્ઝો એટ અલ., 2018). આ તારણો માટે સંભવિત સમજૂતી એ છે કે સમલૈંગિક પુરુષોમાં ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા શારીરિક આકર્ષણ પર કેન્દ્રિત છે, કારણ કે સમલૈંગિક પુરુષો જાણે છે કે યુવા અને શારીરિક આકર્ષણના સંકેતો અન્ય સમલૈંગિક પુરુષો માટે મહત્વપૂર્ણ સાથી પસંદગીઓ છે (લી એટ અલ., 2010). સમલૈંગિક પુરુષો પણ નકારાત્મક આહાર વલણ અને તેમના પોતાના શરીરની છબી વિશે ખરાબ ધારણાઓ સાથે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્થિતિ સ્પર્ધાને પ્રતિસાદ આપે છે (લી એટ અલ., 2010).

જો ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા ખાવા વિકારના વિકાસમાં નોંધપાત્ર પરિબળ છે, જે વ્યક્તિઓ ખાસ કરીને સમાગમ-સંબંધિત સામાજિક દરજ્જાની પ્રાપ્તિ તરફ લક્ષી હોય છે, તેઓને ખાવાની વિકૃતિઓનું જોખમ વધારે હોય છે. ખરેખર, જ્યારે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા સૌથી વધુ મજબૂત હોય છે ત્યારે મોટા ભાગે આહારની બિમારીઓ ખાય છે.લી એટ અલ., 2010). આ ઉપરાંત, તે બતાવવામાં આવ્યું છે કે મહિલા વિદ્યાર્થીઓની સંખ્યા વધુ ધરાવતી શાળાઓમાં છોકરીઓ ખાવાની વિકૃતિઓ વિકસાવવાની સંભાવના વધારે છે (બોલ્ડ એટ અલ., 2016), જે સૂચવે છે કે inંચા ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાત્મક વાતાવરણ ખાવાથી વિકારનું પ્રમાણ વધે છે (સીએફ. બ્યુમિસ્સ્ટર એટ અલ., 2017; સોન્ડરર્સ અને ઇટન, 2018).

ખાવાની વિકાર ઘણીવાર મૈત્રી જૂથોમાં સામાજિક રીતે ચેપી હોય છે અને તે શાળાના વાતાવરણમાં ફેલાય છે (બોલ્ડ એટ અલ., 2016). ઉદાહરણ તરીકે, જો કોઈના મિત્રોમાં ખાવાની બીમારી (ઓ) ને લીધે ઓછી BMI હોય, તો વ્યક્તિ પોતાનું શરીર પ્રમાણમાં મોટું હોવાનું માને છે, જેનાથી શરીરમાં ઉચ્ચ અસંતોષ થાય છે અને ખાવાની વિકૃતિઓ થવાની સંભાવના વધારે છે. ખાવું વિકારની આ સામાજિક વિકસિત ઇટીઓલોજીને આ તારણો દ્વારા ટેકો આપવામાં આવે છે કે ઓછી વજનવાળી છોકરીઓનું પ્રમાણ વધુ હોય તેવી શાળાઓમાં, અન્ય છોકરીઓ શરીરનું વજન ઓછું કરવાનો પ્રયાસ કરે છે (મ્યુઅલર એટ અલ., 2010).

એવી અન્ય પૂર્વધારણાઓ પણ છે કે જેને પ્રયોગિક સપોર્ટ મળ્યો છે, જેમ કે ()) પ્રજનન દમન પૂર્વધારણા, જે સૂચવે છે કે એએન અસરગ્રસ્ત મહિલાઓ દ્વારા પ્રજનન દમનનો અનુકૂળ પ્રયાસ છે (વાશેર અને બારાશ, 1983; સર્બે, 1987; વોલેન્ડ અને વોલેન્ડ, 1989). ()) ધ પેરેંટલ હેરફેર પૂર્વધારણા સૂચવે છે કે એએન સબંધની પસંદગી દ્વારા જાળવવામાં આવે છે: માતાપિતા સ્ત્રી-સંતાનોને બહેન-બહેન વચ્ચેના પ્રજનન રોકાણોમાં વ્યૂહરચના બદલીને સુવિધા આપવા માટે ચાલાકી કરે છે.વોલેન્ડ અને વોલેન્ડ, 1989). ()) ધ પ્રબળ સ્ત્રીઓની પૂર્વધારણા દ્વારા પ્રજનન દમન માને છે કે એએન સ્ત્રી-સ્ત્રી પ્રજનન સ્પર્ધાની પ્રક્રિયા દરમિયાન પ્રબળ મહિલાઓ દ્વારા ગૌણ સ્ત્રીઓના પ્રજનન દમનનું અભિવ્યક્તિ છે (મેલે, 2000). ()) ધ દુષ્કાળની પૂર્વધારણાથી બચવા માટે અનુકૂળ સૂચવે છે કે એ.એન. ના લક્ષણો (જેમ કે અતિસંવેદનશીલતા અને ખાવાની મર્યાદા) દુષ્કાળ દરમિયાન સ્થળાંતરને વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં ખોરાક સાથે પહોંચે છે.ગૈસિન્જર, 2003).

આ પૂર્વધારણાઓ એએન પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે, ખાવાની અન્ય વિકારોને છોડી દો, ખાસ કરીને બીઈડી, કોઈ સમજૂતી વિના. પૂર્વધારણાઓ –-– પુરૂષોમાં કેમ ખાવાની વિકૃતિઓ થાય છે તે સમજાવવામાં સંપૂર્ણ રીતે નિષ્ફળ જાય છે. તેઓ સમજાવવામાં પણ નિષ્ફળ જાય છે કે જાતીય અભિગમ ખાવાની વિકારની સંભાવનાને કેમ પ્રભાવિત કરે છે (લી એટ અલ., 2010; કેલ્ઝો એટ અલ., 2018). અસ્તિત્વમાં છે તે સંશોધન એ વિચાર માટે કોઈ સમર્થન આપતું નથી કે એનોરેક્સિયા નર્વોસા ધરાવતા વ્યક્તિઓ "હારી વ્યૂહરચના" અપનાવતા સામાજિક રીતે ગૌણ વ્યક્તિઓ હશે (ફેઅર એટ અલ., 2005). ઉપર સૂચિબદ્ધ મોટાભાગની પૂર્વધારણાઓ એ ખ્યાલ પર આધારિત છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ ઉત્ક્રાંતિ અનુકૂલન છે.

અન્ય પૂર્વધારણાઓથી વિપરીત, ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણા માની લેતી નથી કે ખાવાની વિકૃતિઓ અનુકૂલન છે. તદુપરાંત, તે ફક્ત એએન પર લાગુ પડતું નથી, પરંતુ તે ઇન્દ્રિય વિષયક સ્પર્ધા માટેના અનુકૂલન અને આધુનિક પર્યાવરણ જેમાં તે અનુકૂલન અવ્યવસ્થિત થાય છે તેના વચ્ચેના મેળ ખાતી ગેરવ્યવસ્થાના રોગવિજ્ .ાનવિષયક પરિણામ તરીકે ખાવાની વિકૃતિઓનો સંપૂર્ણ વર્ણપટ જુએ છે. ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણાની સ્પષ્ટ શક્તિ હોવા છતાં, ખાવું વિકારના ઉત્ક્રાંતિ મૂળનો સંપૂર્ણ હિસાબ આપવા માટે પૂર્વધારણા પરનું અગાઉનું કામ અપૂરતું રીતે ઘડવામાં આવ્યું છે. તેથી અમે તેને સાથે વિસ્તૃત કરીએ છીએ ખાવું વિકારોની મેળ ખાતી પૂર્વધારણા.

વિશેષ વિકૃતિઓનું મિમેચ કલ્પના

મોટા પાયે સ્થૂળતા એ એક ઉત્ક્રાંતિની નવીનતા છે. માનવ સાંસ્કૃતિક ઉત્ક્રાંતિ એ પરિસ્થિતિમાં પરિણમી છે જેમાં મોટી માત્રામાં શક્તિશાળી ગાense અને અતિશય લાભદાયક વિકસિત દેશોમાં મોટાભાગના વ્યક્તિઓ માટે ખોરાક સરળતાથી મળી રહે છે (લિન્ડેબર્ગ, 2010; પાવર, 2012; રોઝિન અને ટોડ, 2015; કોર્બેટ એટ અલ., 2018). પર્યાવરણમાંથી energyર્જા કાવી એ વિકસિત સમાજોમાં રહેતા મોટાભાગના આધુનિક મનુષ્યો માટે નોંધપાત્ર getર્જાસભર ખર્ચનો સમાવેશ થતો નથી. વર્તમાન વિકસિત વસ્તી જે વર્તમાનમાં વિકાસ કરે છે તે ઉત્ક્રાંતિની નવીનતા છે: પૂર્વજોના માણસોને આધુનિક માણસોની તુલનામાં અન્ન સંસાધનો મેળવવા માટે higherંચી માત્રામાં energyર્જા ખર્ચ કરવા દબાણ કરવામાં આવ્યું હતું. આ સરળ getર્જાસભર અસમર્થતા (અંદરની કેલરી> કેલરી) એ સ્થૂળતાના રોગચાળા અને આધુનિક સ્વાસ્થ્ય સમસ્યાઓનું કારણ બને છે (લિન્ડેબર્ગ, 2010; પાવર, 2012; કોર્બેટ એટ અલ., 2018), માનસિક આરોગ્ય સહિત (મિલાનેશી એટ અલ., 2018; રંતલા એટ અલ., 2018).

મનુષ્ય પાસે ખોરાકના સેવન માટે જવાબદાર વિકસિત મનોવૈજ્ mechanાનિક મિકેનિઝમ્સ (મોડ્યુલો) નો એક વ્યવહારદક્ષ સ્યુટ છે.કિંગ, 2013; અલ-શફાફ, 2016; રોલ્સ, 2017; લવ અને સુલિકોસ્કી, 2018) અને સમારોહ માટે જવાબદાર મિકેનિઝમ્સ (મોડ્યુલો) નો બીજો સ્યુટ (વીક્સ-શેકલ્ફોર્ડ અને શેકલ્ફોર્ડ, 2014; લ્યુટો, 2019 એ, b). સંબંધિત energyર્જા વિપુલતાના વર્તમાન વાતાવરણ (લિન્ડેબર્ગ, 2010; પાવર, 2012) એ ખોરાકના સેવન અને સમાગમ માટે જવાબદાર માનસિક મોડ્યુલો વચ્ચે વિકસિત નવલકથાના સંઘર્ષનું નિર્માણ કર્યું છે. એક તરફ, મનુષ્ય ખાદ્ય પુરવઠાની હાજરીનો સંપૂર્ણ લાભ લેવા માટે વિકસિત છે (ચક્રવર્તી અને બૂથ, 2004; કિંગ, 2013; અલ-શફાફ, 2016); બીજી બાજુ, માનવીઓ ફેનોટાઇપિક જાતીય આભૂષણ દ્વારા તેમની પ્રજનન ક્ષમતાને સંકેત આપવા માટે વિકસિત છે (સુગીયમા, 2015; લાસેક અને ગૌલિન, 2019). માનવ ઉત્ક્રાંતિના ઇતિહાસમાં સાંસ્કૃતિક ઉત્ક્રાંતિએ પહેલીવાર એવી પરિસ્થિતિ .ભી કરી છે કે જેમાં આ માનસિક અનુકૂલન એક બીજા સાથે મોટા પાયે વિરોધાભાસ છે. આમ, આ ખાવું વિકારોની મેળ ખાતી પૂર્વધારણા નવલકથાની પરિસ્થિતિને માન્યતા આપે છે જેમાં અગાઉ ખોરાકના સેવન અને સમાગમની મનોવૈજ્ mechanાનિક પદ્ધતિઓનો સહ-અનુકૂલન વિરોધી બને છે. આ દુશ્મનાવટ એ એવી પરિસ્થિતિનું નિર્માણ કરે છે કે જેમાં વ્યક્તિ વિરોધી પ્રોત્સાહનો વચ્ચે ફાટી જાય: ખાદ્ય પુરસ્કાર અને સમાગમના પુરસ્કારો. વિરોધાભાસી અનુકૂલનશીલ સમસ્યાઓની એક સાથે રજૂઆત એ રચના કરે છે અનુકૂલનશીલ metaproblem (અલ-શફાફ, 2016). મૂળભૂત દુશ્મનાવટ કે કેલરી ગીચતા અને સંવેદનાત્મક લાભદાયક ખોરાકની વિપુલતા (લિન્ડેબર્ગ, 2010; રોઝિન અને ટોડ, 2015) સમાગમના હેતુઓ અને ખાદ્ય પદાર્થોના પુરસ્કાર વચ્ચેના કારણોસર સમકાલીન માનવોમાં આવા અનુકૂલનશીલ રૂપરેખા છે, આખરે વિવિધ આહાર વિકારમાં પ્રગટ થાય છે.

મેળ ખાતી વિકૃતિઓ પરંપરાગત શિકારી-ભેગી સમાજમાં એટલી જ પ્રચલિત છે કે તેઓ આધુનિક વિકસિત સમાજમાં છે, તે બતાવીને મિસમેચ પૂર્વધારણા ખોટી રીતે ઠીક કરી શકાય છે. શિકારી-ભેગી કરનાર જીવનનિર્વાહની શૈલીઓ ઉત્ક્રાંતિ અનુકૂલનના માનવ વાતાવરણની પરિસ્થિતિઓ સાથે કંઈક અંશે તુલનાત્મક છે (દા.ત., અલ-શફાફ, 2016; લેવિસ એટ અલ., 2017). શિકારી ભેગી કરનાર મંડળીઓમાં આપણે એ.એન., બી.એન. અને બી.ઈ.ડી. ના અસ્તિત્વ અંગેના કોઈ પુરાવા વિષે જાણતા નથી - theલટું, ભૂખ એ આધુનિક શિકારી-સંગઠનોનો વ્યાપક પાસા લાગે છે (સમીક્ષા થયેલ છે અલ-શફાફ, 2016).

ગેરસમજ પૂર્વધારણાને પરોક્ષ રીતે માનવીય પ્રાણીઓના સંશોધન દ્વારા ટેકો આપવામાં આવે છે, જેણે બતાવ્યું છે કે જ્યારે માણસો પ્રાણીઓને કેદમાં રાખે છે ત્યારે જ સ્થૂળતા એક નોંધપાત્ર સમસ્યા બની જાય છે.પાવર, 2012). કેદમાંથી માનવીઓ માટે આધુનિક બેઠાડુ જીવનશૈલી જેવું માનવીય પ્રાણીઓ માટે ઉત્ક્રાંતિપૂર્ણ રીતે સમાન સ્થિતિનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે.વિલિયમ્સ, 2019), બંને સંજોગોમાં મેદસ્વી ફેનોટાઇપ્સનો નોંધપાત્ર વધારો થયો છે.પાવર, 2012). આ તારણો ઇવોલ્યુશનરી ગેરસમજની પૂર્વધારણાના સંદર્ભમાં, ખાવાની વિકૃતિઓ ઘડવાની ઉપયોગિતાને પ્રકાશિત કરે છે, જેને આપણે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાની પૂર્વધારણામાં આવશ્યક વિસ્તરણ તરીકે પ્રસ્તાવિત કરીએ છીએ. ખાવાની વિકૃતિઓ ઉપરાંત, મેળ ન ખાતા પૂર્વધારણામાં વિવિધ બિન-વાતચીત રોગોના આધુનિક રોગચાળાને પણ સમજાવે છે, જેમ કે ટાઇપ 2 ડાયાબિટીઝ, કોરોનરી ધમની બિમારી (કોર્બેટ એટ અલ., 2018) અને ઘણી અન્ય માનસિક આરોગ્ય સમસ્યાઓ (લી એટ અલ., 2018; રંતલા એટ અલ., 2018).

ઇટીંગ ડિસઓર્ડરનું સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ

પાતળાપણું અને અનુકૂલનશીલ મેટાપ્રોબ્લેમ માટે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા જે સંવેદનાત્મક લાભદાયક અને કેલરી ગા d ખોરાકની વિપુલતાથી ઉત્પન્ન થાય છે (કિંગ, 2013; રોઝિન અને ટોડ, 2015) વિકસિત સમાજોમાં રહેતી સ્ત્રીઓમાં પાતળાપણું મેળવવા માટે, સમજદાર અંતિમ સમજૂતી પ્રદાન કરે તેવું લાગે છે. જો કે, આ પૂર્વધારણાઓ સમજાવી નથી કે શા માટે ફક્ત સ્ત્રીઓ અને સમલૈંગિક પુરુષોના અપૂર્ણાંક ખાવાની વિકૃતિઓ વિકસે છે. આ ઉપરાંત, પૂર્વધારણાઓ સમજાવી નથી કે શા માટે કેટલાક લોકો વજન ગુમાવવાનો આટલો તીવ્ર મનોગ્રસ્તિ વિકસાવે છે કે તેઓ પોતાને મૃત્યુની ભૂખે મરતા હોય છે, જ્યારે બીજાઓ દ્વિસંગી ખાય છે અને વધુ વજનવાળા બને છે. પૂર્વધારણાઓ પણ ચરબી વગરના ફોબિક એએન (વિભાગ "સ્વતmપ્રતિરક્ષા અને આહાર વિકાર" જુઓ) ના અસ્તિત્વને સમજાવવામાં નિષ્ફળ જાય છે.

વૈજ્entificાનિક પ્રગતિ સિદ્ધાંત અને પ્રયોગમૂલક પુરાવા વચ્ચેના સારા ફીટ પર આધારિત છે (મેથોટ અને ફ્રેન્કનહુઇસ, 2018). આ ફિટમાં હાલમાં ઇવોલ્યુશનરી સાઇકિયાટ્રીના સિદ્ધાંત અને ખાવાની વિકાર અંગેના ક્લિનિકલ પુરાવા વચ્ચેનો અભાવ છે. તેથી અમે અનુમાનિત મિકેનિઝમ્સના અસ્તિત્વને પોઝિશન કરીએ છીએ જે ખાવું વિકારોમાં વ્યક્તિગત-વ્યક્તિગત અને આંતરિક-વ્યક્તિગત તફાવતને સમજાવે છે, સિદ્ધાંત અને પ્રયોગમૂલક તારણો વચ્ચેના ફિટમાં વધુ સુધારો કરે છે. અમે એક નવું મોડેલ પ્રસ્તુત કર્યું છે જે આ તારણોને સમજાવે છે કે (1) તીવ્ર ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા મહિલાઓને માત્ર થોડા પ્રમાણમાં ખાવું વિકાર તરફ દોરી જાય છે; (૨) સ્ત્રીઓના આ સબસેટમાં વિવિધ ખાવાની વિકૃતિઓ થવાની સંભાવના છે જે અત્યંત પાતળાપણું અને મેદસ્વીપણાના વિપરીત ફેનોટાઇપિક પરિણામો આપે છે; અને ()) દર્દીનું નિદાન, સમય જતાં ખાવાની વિકૃતિઓ વચ્ચે બદલાઈ શકે છે.

ઇટીંગ ડિસઓર્ડર અને બાધ્યતા મનોગ્રસ્તિ વિકાર

ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ મુજબ, શારીરિક વ્યાયામ, દેખાવ અને ખોરાક વિશેનો જુસ્સો ખાવાની વિકૃતિઓમાં સામાન્ય છે (અમેરિકન સાયકિયાટ્રીક એસોસિએશન, 2013). આ મનોગ્રસ્તિઓ ભાવનાત્મક અગવડતા અને વજન ચકાસણી, કસરત, શુદ્ધ અથવા ઉપવાસ જેવા શ્રેણીબદ્ધ વર્તણૂકોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. ખાવાની વિકૃતિઓના આ શાસ્ત્રીય લક્ષણો ઉપરાંત, બીએન અને એએન દર્દીઓમાં માનસિક નિયંત્રણ જૂથોની તુલનામાં શંકા, તપાસ અને સમપ્રમાણતા અને સચોટતા જેવા અન્ય ઘણા બાધ્યતા મનોગ્રસ્તિ લક્ષણો ખૂબ સામાન્ય છે.કેસિડી એટ અલ., 1999). ખાવા વિકારવાળા કેટલાક દર્દીઓમાં વિઝ્યુઅલ અથવા સ્પર્શેન્દ્રિય તપાસની વિધિ હોય છે, જેમ કે પુનરાવર્તિત શરીરના ભાગોને સ્પર્શ કરવો અથવા અરીસામાં શરીરના આકારને જોવું (લેજેનબાઉર એટ અલ., 2014). આમ, ખાવું ડિસઓર્ડરના દર્દીઓની વર્તણૂકોમાં OCD વર્તણૂક સાથે ઘણી સમાનતા હોય છે (બસ્તીની એટ અલ., 1996; ગાર્સિયા-સોરીઆનો એટ અલ., 2014). સ્વીડિશ મલ્ટિજનેરેશનલ ફેમિલી અને બે અધ્યયન કે જેમાં ઓસીડી નિદાન સાથે 19,814 સહભાગીઓ અને એએન (8,462% પુરુષો) સાથે 6.4 સમાવેશ થાય છે, તે જાણવા મળ્યું છે કે ઓસીડી વાળા સ્ત્રીઓમાં એએનનું 16 ગણો નિદાન થયું હતું, જ્યારે ઓસીડીવાળા પુરુષોમાં 37 ગણો વધારો જોખમ (સીડરલોફ એટ અલ., 2015). એએન અને બીએન પણ ઓસીડી સાથે જોડાયેલા વ્યક્તિત્વના લક્ષણો સાથે સંકળાયેલા છે, જેમ કે પરફેક્શનિઝમ અને ન્યુરોટિકિઝમ (કેસિડી એટ અલ., 1999; એન્ડરલુહ એટ અલ., 2003; હલમી એટ અલ., 2005; ઓલ્ટમેન અને શંકમેન, 2009). આ ઉપરાંત, મેળ ખાતા નિયંત્રણોના સંબંધીઓની તુલનામાં, ઓસીડી ધરાવતા વ્યક્તિઓના અસરગ્રસ્ત સંબંધીઓમાં એએન સામાન્ય જોવા મળે છે, વહેંચાયેલ આનુવંશિક જોખમ પરિબળો સૂચવે છે (કેયે એટ અલ., 1993). તદનુસાર, એક જીડબ્લ્યુએએસ મેટા-વિશ્લેષણમાં એએન અને ઓસીડી ફીનોટાઇપ્સ વચ્ચે આનુવંશિક સંબંધ મળ્યો (એન્ટિલા એટ અલ., 2018).

તાજેતરના પોઝિટ્રોન એમિશન ટોમોગ્રાફી (પીઈટી) ના અધ્યયનમાં ઓસીડી દર્દીઓમાં ન્યુરોઇનફ્લેમેશન જોવા મળ્યું; ખાસ કરીને, તેઓએ તેમના મગજમાં માઇક્રોક્લિયા પ્રવૃત્તિ એલિવેટેડ કરી છે (એટવેલ્સ, 2017). અનિવાર્ય વર્તનને રોકવા સાથે સંકળાયેલ તકલીફ ઓર્બિટોફ્રેંટલ કોર્ટેક્સમાં ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન સાથે મજબૂત રીતે સંબંધિત છે (એટવેલ્સ, 2017). સંભવ છે કે ન્યુરોઇન્ફેલેમેશનને કારણે બાયોકેમિકલ ઇવેન્ટ્સનું કાસ્કેડ ન્યુરોહorર્મોન્સ, ન્યુરોપેપ્ટાઇડ્સ અને ન્યુરોટ્રાન્સમિટરના ડિસેગ્યુલેશનમાં પરિણમે છે જે ઓસીડી લક્ષણોનું કારણ બને છે. જો કે, અગાઉ સંશોધન (એટવેલ્સ, 2017) OCD દર્દીઓ ન્યુરોઇનફ્લેમેશન શા માટે છે તે સમજાવી શક્યા નથી.

તેમ છતાં OCD માં વળગણ દર્દીઓ માટે નોંધપાત્ર તાણનું કારણ બને છે, OCD ની શરૂઆત કરવામાં પણ તણાવ પોતે જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવતો હોય તેવું લાગે છે (ટોરો એટ અલ., 1992; બેહલ એટ અલ., 2010; એડમ્સ એટ અલ., 2018). તણાવ OCD લક્ષણોને વેગ આપે છે અને તેમની આવર્તન અને તીવ્રતામાં વધારો કરે છે (ફાઇન્ડલી એટ અલ., 2003). માનવરહિત પ્રાણીઓના પ્રાયોગિક અધ્યયનોએ દર્શાવ્યું છે કે તાણ ન્યુરોઇન્ફેલેમેશનમાં વધારો કરે છે અને માઇક્રોક્લિયા પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે કેલસીયા એટ અલ., 2016). આમ, ઓસીડી ફેનોટાઇપમાં થતી ન્યુરોઇનફ્લેમેશનનો સ્રોત ક્રોનિક તાણ હોઈ શકે છે. તાણ અને એચપીએ અક્ષના સક્રિયકરણની, OCD માં આ પ્રકારની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા છે (સોસા-લિમા એટ અલ., 2019), કોઈ પણ તાણ અને ખાવાથી ખામીના લક્ષણો સાથે સમાન જોડાણની અપેક્ષા કરી શકે છે.

વિશેષ વિકાર અને તાણ

બી.એન. અને એ.એન. સાથેના વ્યક્તિઓ “સુંદરતા આદર્શ” ને મળવા માટે વજન ઘટાડવાનો પ્રયત્ન કરે છે અને પાતળાપણું માટે આંતર-જાતીય સ્પર્ધામાં સતત રહે છે (સીએફ. આબેદ, 1998). એએન અને બીએન દર્દીઓ ઉચ્ચ તાણ હોર્મોન સ્તર દ્વારા સ્પર્ધા માટે જવાબ આપે છે જે સમય જતાં ક્રોનિક બને છે (જુઓ સૌકઅપ એટ અલ., 1990; રોજો એટ અલ., 2006). પીઅર અને સામાજિક દબાણ દ્વારા "સંપૂર્ણ શરીર પ્રકાર" મેળવવા માટે તણાવ પેદા થઈ શકે છે.કેસ્ટેલિની એટ અલ., 2017), જ્યારે કોઈની પોતાની છબી વિશે શરમ અને અપરાધની લાગણીઓને લીધે વ્યક્તિઓ તણાવના દુષ્ટ ચક્રમાં ચાલુ રહે છે. એ.એન. સાથેના કેટલાક દર્દીઓએ પૂર્વપ્રાયોગિક રૂપે ઓળખી કા that્યું છે કે તેમના શરીરના વજન વિશે નકારાત્મક ટિપ્પણીઓ એ.એન. માટે ઉત્તેજીત ઘટના છે.ડિગન એટ અલ., 2006). ખાસ કરીને રમતમાં જ્યાં શરીરનું વજન ઓછું હોય તે સ્પર્ધાત્મક પરિબળ હોય છે, પાતળાપણું જરૂરીયાતો ખાવાથી ખલેલ પહોંચાડે છે.આનંદ એટ અલ., 2016; આર્થર-કેમસેલ એટ અલ., 2017). ફેશન જગતમાં, ડાન્સ અને બેલેમાં પણ એવું જ છે (માર્કિઝ, 2008). રમત અને ફેશનમાં વજન ઓછું કરવાની આવશ્યકતા શરીરના અસંતોષ અને સામાજિક તાણનું કારણ બની શકે છે (સી.એફ. કેસ્ટેલિની એટ અલ., 2017).

એ.એન. અને બી.એન.ના દર્દીઓ પરના પૂર્વ સંશોધન દ્વારા ખાવું વિકાર માટેની અન્ય છ ઉત્તેજનાત્મક ઘટનાઓ ઓળખી કા :વામાં આવી છે: (૧) શાળા સંક્રમણ, (૨) કુટુંબના સભ્યનું મૃત્યુ, (changes) સંબંધમાં ફેરફાર, ()) ઘર અને નોકરીની સંક્રમણો, ()) માંદગી / હોસ્પિટલમાં દાખલ થવું અને ()) દુર્વ્યવહાર, જાતીય હુમલો અથવા અજાણ્યો (બર્જ એટ અલ., 2012). આ બધી ટ્રિગરિંગ ઇવેન્ટ્સમાં સામાન્ય છે કે તેઓ તાણ વધારવા માટે જાણીતા છે. ડીએસએમ -5 તેથી જણાવે છે કે એએન શરૂઆત ઘણીવાર તણાવપૂર્ણ જીવનની ઘટનાઓ સાથે સંકળાયેલી હોય છે (અમેરિકન સાયકિયાટ્રીક એસોસિએશન, 2013).

દીર્ઘકાલીન તાણ રોગપ્રતિકારક શક્તિને સુધારણા માટે જાણીતું છે (જેની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે સ્ટેન્ટન એટ અલ., 2018; રોહલેડર, 2019). મનુષ્ય અને અન્ય પ્રાણીઓના અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે સામાજિક તણાવ ખાસ કરીને પ્રોઇંફ્લેમેટોરી સાયટોકિન્સના ઉત્પાદનના સશક્ત ટ્રિગર છે જે નિમ્ન-ગ્રેડ પેરિફેરલ બળતરા અને ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશનને પ્રોત્સાહન આપી શકે છે. માણસોમાં સામાજિક અસ્વીકાર એ ગાંઠ નેક્રોસિસ પરિબળ-α (ટીએનએફ-α) અને ઇન્ટરલેયુકિન -6 (આઈએલ -6) ના વધતા સ્તર સાથે સંકળાયેલ છે (સ્લેવિચ એટ અલ., 2010). તદનુસાર, એક મેટા-વિશ્લેષણ જેમાં 23 અધ્યયનોનો સમાવેશ થતો હતો કે એએન દર્દીઓમાં TNF-α અને IL-6 ના સ્તરમાં નોંધપાત્ર વધારો થયો છે, જે સૂચવે છે કે એ.એન.ડાલ્ટન એટ અલ., 2018). જો કે, અભ્યાસો વજન ઘટાડવાના કારણે IL-6 માં વધારો થવાની સંભાવનાને બાકાત રાખવામાં સક્ષમ નથી. કારણ કે આઇએલ -6 લિપોલીસીસને ઉત્તેજિત કરે છે (વેડેલ-નીરગાર્ડ એટ અલ., 2019), તે સ્પષ્ટ નથી કે આઇએલ -6 નો વધતો સ્તર કુપોષણ અથવા બળતરા અથવા બંનેને કારણે થાય છે. તેમ છતાં, ડાલ્ટન એટ અલ. (2018) જાણવા મળ્યું કે એ.એન. ના દર્દીઓમાં પણ આઈએલ -15 નું સ્તર એલિવેટેડ છે. આઇએલ -15 ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન સાથે સંકળાયેલ છે (પાન એટ અલ., 2013), એએન અને ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન વચ્ચેની કડી સૂચવતા.

એ.એન. દર્દીઓની જેમ (સોલ્મી એટ અલ., 2015; ડાલ્ટન એટ અલ., 2018), OCD ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં પણ TNF-α અને IL-6 ના સ્તરમાં વધારો થયો છે (કોનુક એટ અલ., 2007). એ.એન. અને બી.એન. દર્દીઓ ઘણીવાર ઓ.સી.ડી. (અને વજન ગુમાવવાથી તેમના માટે મજબૂત વળગાડ બની જાય છે) નું નિદાન થાય છે, તેથી આપણે અનુમાન કરીએ છીએ કે ક્રોનિક તાણથી ઉત્તેજિત ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન એએન અને બીએન છે - કારણ કે તે ઓસીડી (સીએફ. એટવેલ્સ, 2017). આ પૂર્વધારણા માટેના પરોક્ષ પુરાવા નિરીક્ષણો દ્વારા મળે છે કે એએન અને બીએનવાળા% and% દર્દીઓ આધાશીશીથી પીડાય છે (બ્રેવર્ટન અને જ્યોર્જ, 1993; બ્રુઅર્ટન એટ અલ., 1993; ડી 'એન્ડ્રિયા એટ અલ., 2009), જે ન્યુરોઇનફ્લેમેટરી રોગ છે (મલ્હોત્રા, 2016). કારણ કે ભૂખમરો તણાવ હોર્મોનનું સ્તર વધારવા માટે જાણીતું છે (નાઇસ્બિટ અને ડેવિસ, 2017), એવું લાગે છે કે સ્વ-પ્રેરિત ભૂખમરો એએન દર્દીઓમાં વજન ઓછું કરવા માટે તાણ-પ્રેરણાના જુસ્સાને મજબૂત કરી શકે છે. આ પ્રતિસાદ લૂપ એક દુષ્ટ ચક્ર બનાવી શકે છે જેને રોકવું મુશ્કેલ હોઈ શકે છે અને જે જીવન જોખમી સ્તર સુધી વધી શકે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે એએન દર્દીઓમાં તાણ હોર્મોન કોર્ટીસોલ અપગ્રેડ છે (જુઓ સૌકઅપ એટ અલ., 1990; રોજો એટ અલ., 2006) એ એક એવા હોર્મોન્સ છે જે માણસોમાં ગ્લુકોનોજેનેસિસ વધારે છે. ગ્લુકોઓજેનેસિસ એ પ્રોટીન અથવા ચરબીમાંથી શરીરમાં ગ્લુકોઝનું સંશ્લેષણ કરવાની પ્રક્રિયા છે, શરીર દ્વારા energyર્જા તરીકે ઉપયોગમાં લેવા માટે (ખાની અને તાઈક, 2001). તાણ હોર્મોનનું પ્રમાણ વધારીને, ગ્લુકોનિયોજેનેસિસ એએન દર્દીઓમાં પરેજી અને ભૂખમરો દરમિયાન ન્યુરોઇનફ્લેમેશનમાં વધારો કરી શકે છે.

મનુષ્ય અને અન્ય પ્રાણીઓના પ્રાયોગિક અધ્યયનએ બતાવ્યું છે કે પ્રોઇંફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ ભૂખને ઘટાડે છે અને માંદગી-પ્રેરિત મંદાગ્નિનું કારણ બની શકે છે (ડેન્ટઝર, 2009). મેસોલીમ્બીક ઇનામ સિસ્ટમ, જે ભૂખ પ્રેરણા અને ખોરાકના હીડોનિક મૂલ્યની પ્રક્રિયા કરે છે, એએન દર્દીઓમાં તંદુરસ્ત નિયંત્રણમાં અથવા અન્ય ખાવાની વિકારની જેમ અસરકારક રીતે કામ કરતું નથી.સેકકારિની એટ અલ., 2016). આમ, ખાવાથી એએન દર્દીઓ માટે સમાન હીડોનિક અનુભવ ન હોઈ શકે કારણ કે તે અસરગ્રસ્ત વ્યક્તિઓ માટે કરે છે (સીએફ. સ્ટેન્ટન એટ અલ., 2018). આ હેડનિક ઘટાડો અંશત AN એએન દર્દીઓના આહારની કાર્યક્ષમતામાં ફાળો આપી શકે છે, જ્યારે મોટાભાગના સ્વસ્થ ડાયેટર્સ તેમના પ્રયત્નોમાં નિષ્ફળ જાય છે (જુઓ મન એટ અલ., 2007).

પર્વની ઉજવણી આહાર અને તાણ

બી.એન. અને એ.એન. ની જેમ, અમે અનુમાન કરીએ છીએ કે ઘણા કિસ્સાઓમાં, બી.ઈ.ડી પણ પાતળાપણું માટે આંતર-વિષયક સ્પર્ધા દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે. આ પૂર્વધારણા માટેના આડકતરી પુરાવા બીડ દર્દીઓની આત્મ-સન્માન ઓછી, શરીરના સામાન્ય અસંતોષ (બતાવે છે)પર્લ એટ અલ., 2014) અને એલિવેટેડ માનસિક તકલીફ (કેસ્ટેલિની એટ અલ., 2017; મસ્ટેલીન એટ અલ., 2017). તેઓ તેમના વજનને વધારે પડતા કહેવા માટે અને તેમના શરીરના આકારને નકારાત્મક પ્રકાશમાં જોવાની સંભાવના ધરાવે છે (પર્લ એટ અલ., 2014). વજન ઘટાડવાના ઇરાદા છતાં, બી.એ.ડી. દર્દીઓ દ્વિસંગી ખાવાનું સમાપ્ત કરે છે અને વધુ વજન મેળવે છે, જે ઘણીવાર સ્થૂળતા તરફ દોરી જાય છે. કેસ્ટેલિની એટ અલ. (2017) દ્વિસંગી ખાવું એ નિષ્ક્રિય શરીરની છબી સન્માન અને સ્ત્રીઓની બિન-ક્લિનિકલ વસ્તીમાં વધુ જાતીય તકલીફ સાથે સંકળાયેલ છે તેવું અહેવાલ આપ્યો છે, બીડી બીડી પાતળાપણું માટે આંતર-વિષયક સ્પર્ધા દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે તેવું અમારી પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે. આ પૂર્વધારણાને બતાવીને પડકાર ફેંકવામાં આવી શકે છે કે બીઈડી લક્ષણો તેના કારણને બદલે બીએડની અસર છે. જો કે, સામાન્ય વજનવાળા બીઈડી વ્યક્તિઓ અને મેદસ્વી બીઇડી વ્યક્તિઓની તુલના કરવામાં આવેલા એક અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે સામાન્ય વજનવાળા લોકોને મેદસ્વી લોકો કરતા વજન ઓછું કરવાની તીવ્ર અરજ છે (ગોલ્ડસ્મિડ્ટ એટ અલ., 2011). આકાર અથવા વજનના મૂલ્યાંકનમાં કોઈ જૂથના તફાવત નથી, સૂચવે છે કે આ લક્ષણો કોમોર્બિડ મેદસ્વીપણાને કારણે નથી.ગોલ્ડસ્મિડ્ટ એટ અલ., 2011).

જ્યારે ઘણા લોકો ભારે તાણની લાગણી અનુભવે છે ત્યારે ભૂખ ગુમાવે છે, હળવા માનસિક તાણ અથવા નકારાત્મક લાગણીશીલ એપિસોડ પણ બીઈડી અથવા બીએન દર્દીઓમાં દ્વિસંગી આહારને ઉત્તેજીત કરી શકે છે (માશેબ એટ અલ., 2011). સામાન્ય રીતે તાણ સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ અને શરીરની લડત અથવા ફ્લાઇટ પ્રતિભાવને સક્રિય કરે છે. આ સંજોગોમાં કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટર (સીઆરએફ) પાચનતંત્રને અસર કરીને અને ભૂખની ભાવના ઘટાડીને ભૂખને દૂર કરે છે. આ જ કારણ છે કે બીઈડી વાળા વ્યક્તિઓ તીવ્ર તણાવ દરમ્યાન દ્વિપક્ષની તૃષ્ણાઓ અને દ્વિસંગી આહારનો અનુભવ કરતા નથી, પરંતુ તેમના ઘરોની ગુપ્તતામાં અને જ્યારે તીવ્ર તણાવ ઓછો થયા પછી લાંબા સમય સુધી એકલા રહે છે (માશેબ એટ અલ., 2011). પર્વની ઉજવણી નકારાત્મક પ્રતિકૂળ ભાવનાત્મક સ્થિતિમાંથી "છટકી જવા" માટેના માર્ગ તરીકે જોઇ શકાય છે (બર્ટન અને એબોટ, 2019).

બીએડ અને બી.એન.ના દર્દીઓ વજન ઘટાડવાની અભિવ્યક્ત ઇચ્છા ધરાવે છે, અને તેથી તે સમજવું અગત્યનું છે કે શા માટે તેમના માટે દ્વિસંગી આહારનો પ્રતિકાર કરવો મુશ્કેલ છે. કારણ તેમની આહાર પ્રથામાં રહેલું છે. કેલરી-પ્રતિબંધિત ઉંદરોમાં, માનસિક તનાવમાં ખાણ અને ચરબીમાં ભારે ખોરાક હોય તેવી ખાદ્ય ચીજો ખાવાની તક મળે તો દ્વિસંગી આહારના એપિસોડને ઉત્તેજીત કરવા દર્શાવવામાં આવ્યા છે (હેગન એટ અલ., 2002, 2003). તેવી જ રીતે, કેલરી પ્રતિબંધ સાથે ફૂટશshક તણાવ ઉંદરોને સામાન્ય માત્રામાં બે વાર ખોરાક લેવાનું તરફ દોરી જાય છે (બોગિયનિઓ એટ અલ., 2005). ખાદ્ય પ્રતિબંધિત ઉંદરો કે જે પ્રાયોગિક રૂપે તણાવયુક્ત હોય છે તે સ્વસ્થ મગજ પ્રદેશોમાં બળતરા પેદા કરે છે જે સીધા અથવા પરોક્ષ રીતે ખોરાકના સેવનનું નિયમન કરે છે; આ ઉંદરો દ્વિસંગી જેવા ખાવાની વર્તણૂકો પણ વિકસાવે છે (અલ્બોની એટ અલ., 2017). માનવીય વિષયોમાં અનુરૂપ, માનસિક તાણ તંદુરસ્ત ડાયેટર્સમાં પર્વની ઉજવણીને ઉત્તેજીત કરી શકે છે જો ખૂબ સ્વાદિષ્ટ ખોરાક મળે તો (ઓલિવર અને વ Wardર્ડલ, 1999; આ પણ જુઓ કેસ્ટેલિની એટ અલ., 2017; ક્લાત્ઝકીન એટ અલ., 2018).

દર્દીઓના મનોચિકિત્સાત્મક સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન બીએડમાં વધુ સમજ આપે છે. બીઈડીના દર્દીઓમાં નિયંત્રણ કરતા વધારે તાણની જવાબદારી હોય છે (ક્લાત્ઝકીન એટ અલ., 2018). બીડના દર્દીઓ તેમની ઉન્નત તાણ જવાબદારી (સીએફ.) ને કારણે ચોક્કસપણે નિયંત્રણ કરતા સરળતાથી બાઈજીસ ખાવાનું ચાલુ કરી શકે છે. ક્લાત્ઝકીન એટ અલ., 2018). તેમની stressંચી તાણ જવાબદારીનું એક કારણ વિસેરલ ચરબી પેશીઓ દ્વારા થતી બળતરા હોઈ શકે છે (શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017; ક્રમ્સ એટ અલ., 2018; રોહલેડર, 2019). તેમ છતાં મનોવૈજ્ stressાનિક તાણ મોટાભાગના લોકોના જીવનમાં હાજર હોવા છતાં, સ્વ-નિયમનકારી ક્ષમતાઓ નકારાત્મક આરોગ્ય પરિણામો સામે વ્યક્તિઓને બફર કરે છે જે તણાવ દ્વારા વારંવાર થાય છે (ઇવાન્સ અને ફુલર-રોવેલ, 2013; શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017). એકઠા કરનારા પુરાવા સૂચવે છે, જોકે, બળતરા વ્યાપક બાયોબાયોવિઅરલ ફેરફારમાં પરિણમી શકે છે જે સ્વ-નિયમનકારી નિષ્ફળતાને પ્રોત્સાહન આપે છે (શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017). બીઈડીના દર્દીઓમાં શરીરના વજન માટે મેળ ખાતા નિયંત્રણો કરતા higher sensitive% વધુ સંવેદનશીલ સીઆરપી મૂલ્યો હોય છે, જે સૂચવે છે કે બીઈડી દર્દીઓના શરીરમાં તીવ્ર બળતરા હોય છે (સુક્યુરો એટ અલ., 2015). પેરિફેરલ બળતરા તેથી સ્વ-નિયમનકારી ક્ષમતા ઘટાડી શકે છે (શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017) બીએડી દર્દીઓમાં અને તેમની તાણ જવાબદારીમાં વધારો. આ એટલા માટે છે કારણ કે રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓ અથવા એડિપોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પાદિત પ્રોફિનેમેટોટરી સાયટોકિન્સ એચપીએ અક્ષને ઉત્તેજિત કરવા માટે જાણીતા છે (યૌ અને પોટેન્ઝા, 2013). આ યાંત્રિક કડી દુષ્ટ ચક્રનું કારણ બની શકે છે, જે સ્થૂળતા તરફ દોરી જાય છે (સીએફ. શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017; મિલાનેશી એટ અલ., 2018) અને, જેમ કે અમે સૂચવીએ છીએ, બી.એડ. પેરિફેરલ બળતરા એ સંભવિત કારક મિકેનિઝમ છે જે બીડ દર્દીઓમાં મૂડ ડિસઓર્ડર શા માટે સામાન્ય છે તે સમજાવે છે: બળતરા, દાખલા તરીકે, અનુકૂલનશીલ મૂડ પરિવર્તન થવાની સંભાવના વધે છે કે ખામીયુક્ત ક્લિનિકલ ડિપ્રેસન (સીએફ. લ્યુટો એટ એટ., 2018; રંતલા એટ અલ., 2018). આનુવંશિક પરિબળો આ વિકારો વચ્ચેની સંમિશ્રણમાં વધુ વધારો કરી શકે છે (વિભાગમાં “ખોરાકમાં વિકારો માટેના જોખમી પરિબળો” માં સમીક્ષા કર્યા મુજબ).

એનોરેક્સીયા નર્વોસા અને બુલિમિયા નેર્વોસાની ન્યુરોસાયમિસ્ટ્રી

સેરોટોનિન (5-હાઇડ્રોક્સિએટ્રીટોફેન) આવેગ નિયંત્રણ, વળગાડ, મનોસ્થિતિ અને ભૂખને પ્રભાવિત કરવા માટે જાણીતું છે (બેઇલર અને કાયે, 2011; ડ Dalલી અને રisઝર, 2012; ગાર્સિયા-ગાર્સિયા એટ અલ., 2017). સારવાર કે જે સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિને વધારે છે તે ખોરાકનો વપરાશ ઘટાડે છે, જ્યારે સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિને ઘટાડતી સારવારથી ખોરાકનો વપરાશ વધે છે અને વજન વધે છે (સમીક્ષા થયેલ છે બેઇલર અને કાયે, 2011; આ પણ જુઓ એલોન્સો-પેડ્રેરો એટ અલ., 2019). એએન દર્દીઓ પરના અભ્યાસોએ સેરોટોર્જિક સિસ્ટમ ડિસફંક્શનની જાણ કરી છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે બેઇલર અને કાયે, 2011; રિવા, 2016). રસપ્રદ રીતે, આઈએલ -15 એએન દર્દીઓમાં અપગ્રેટેડ છે (ડાલ્ટન એટ અલ., 2018), અને ઉંદરો પરના અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે આઇએલ -15 સેરોટોર્જિક સિસ્ટમને અપગ્રેડ કરે છે (વૂ એટ અલ., 2011; પાન એટ અલ., 2013).

એએન (જ્યારે વ્યક્તિઓનું વજન ઓછું હોય છે) ના તીવ્ર તબક્કામાં, દર્દીઓમાં તંદુરસ્ત નિયંત્રણો કરતા તેમના સેરેબ્રોસ્પાઇનલ પ્રવાહીમાં સેરોટોનિન ચયાપચયનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે ઓછું હોય છે (કેયે એટ અલ., 1984, 1988). તેઓએ સેરોટોનિન પ્રવૃત્તિ સાથેની દવાઓ માટે પ્રોલેક્ટીન પ્રતિસાદ પણ ભૂંસી દીધો છે અને ઘટાડો કર્યો છે ³એચ-ઇમીપ્રેમાઇન બંધનકર્તા, આગળ ઘટાડેલી સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિ સૂચવે છે (બેઇલર અને કાયે, 2011). સેરોટોનિન એ ટ્રિપ્ટોફન નામના એમિનો એસિડથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, તે આવશ્યક એમિનો એસિડ છે કે જે ખોરાકમાંથી મેળવવું જોઈએ, બીમારીના તીવ્ર તબક્કા દરમિયાન એએન દર્દીઓમાં નીચા સેરોટોનિન ચયાપચયની સૌથી બુદ્ધિગમ્ય સમજણ એ છે કે તે ભૂખમરો / પરેજીથી પરિણમે છે (કેયે એટ અલ., 2009; હલીમ, 2012). તેનાથી વિપરિત, વ્યક્તિઓ કે જેઓએએનમાંથી સાજા થઈ છે તેઓએ સેરોટોનિનનું સ્તર વધારી દીધું છેકેયે એટ અલ., 1991). એક પ્રાયોગિક અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે આહાર ટ્રિપ્ટોફનના ઘટાડાથી એએનવાળી સ્ત્રીઓમાં અસ્વસ્થતા અને એલિવેટેડ મૂડમાં ઘટાડો થયો છે, પરંતુ નિયંત્રણ મહિલાઓ પર તેની કોઈ અસર નહોતી (કેયે એટ અલ., 2003).

એ.એન. દર્દીઓ અવારનવાર અને પુન recoveryપ્રાપ્તિ પછી ઉચ્ચ સ્તરની અસ્વસ્થતા, વળગાડ અને નુકસાનથી બચવા માટે જાણીતા છે. તેમની પાસે સેરોટોનિનનું પ્રમાણ પણ વધુ પ્રમાણમાં હોઈ શકે છે, પરિણામે ડિસફોરિક સ્થિતિ (બેઇલર અને કાયે, 2011). કાયે એટ અલ. (2009) સૂચવ્યું કે પરેજી / ભૂખમરો એએન દર્દીઓને મગજમાં સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિ ઘટાડીને વધુ સારું લાગે છે. આ વ્યક્તિઓને તેમના સાથીદારોના તેમના પાતળા દેખાવ વિશે સકારાત્મક પ્રતિસાદ પણ મળી શકે છે, જે તેમને ભૂખમરો ચાલુ રાખવા માટે વધુ પ્રોત્સાહિત કરે છે. ભૂખમરાને કારણે થતાં ટ્રિપ્ટોફન અવક્ષયના પરિણામે, બાકીના સેરોટોનિનનો વધુ અસરકારક રીતે ઉપયોગ કરવા મગજ સેરોટોનિન રીસેપ્ટર્સની સંખ્યામાં વધારો કરીને પ્રતિક્રિયા આપે છે (કેયે એટ અલ., 2009). આ એક દુષ્ટ હોમિયોસ્ટેટિક ચક્ર તરફ દોરી જાય છે (આકૃતિ 1), કારણ કે સારું લાગે તે માટે, એ.એન. દર્દીઓએ ટ્રિપ્ટોફનને હજી વધુ ઘટાડવાની જરૂર છે, જેનાથી ખોરાકનો વપરાશ ઓછો થાય છે (કેયે એટ અલ., 2009). જો દર્દી એમાં ટ્રિપ્ટોફન ધરાવતો ખોરાક ખાવાનું શરૂ કરે છે, તો સેરોટોનિનનું સ્તર ઝડપથી ઉદ્ભવે છે જે આત્યંતિક અસ્વસ્થતા અને ભાવનાત્મક અરાજકતાનું કારણ બને છે (કેયે એટ અલ., 2009). આ એએન દર્દીઓની પુન recoveryપ્રાપ્તિને મુશ્કેલ બનાવે છે (કેયે એટ અલ., 2009). ટ્રિપ્ટોફનની અછતને કારણે માંદગીના તીવ્ર તબક્કા દરમિયાન સેરોટોનિનના સ્તરમાં ઘટાડો.રિવા, 2016) શરીરની ગંભીર છબીની વિક્ષેપોને એએન માં લાક્ષણિક રીતે સમજાવી શકે છે. તેમ છતાં આવા વિક્ષેપનું કારણ બને છે તે ચોક્કસ ન્યુરોફિઝિયોલોજિકલ મિકેનિઝમ જાણી શકાતું નથી, તે મિકેનિઝમ સંભવત depression ડિપ્રેશનમાં જોવા મળતા નિમ્ન આત્મગૌરવ સમાન છે (સીએફ. ઓર્થ અને રોબિન્સ, 2013).

કાયે એટ અલ. (2009) એવી કલ્પના છે કે એ.એન. સાથેની વ્યક્તિઓમાં તેમની સેરોટોર્જિક સિસ્ટમમાં આંતરિક ખામી હોય છે અને કિશોરવસ્થાના વિષય પર તણાવ સંબંધિત મુદ્દાઓ દરમિયાન ગોનાડલ સ્ટીરોઇડ ફેરફારો અને સેરોટોર્જિક સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર કરી શકે છે. જો કે, આ સમજૂતી આધુનિક સમાજમાં વધતા એએન વ્યાપકતા માટે અથવા પુરુષોમાં ખાવાની વિકૃતિઓની ઘટના માટે જવાબદાર નથી. અંતિમ કારણો સાથે નજીકના મિકેનિઝમ્સને લિંક કરવા, પ્રજનન વિકાસના આ કેન્દ્રીય સમયગાળાની આસપાસ પાતળાપણું માટે તીવ્ર ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાને કારણે સંભવિત મેનાર્ચે અને પ્રારંભિક પુખ્તાવસ્થામાં એ.એન.ની શરૂઆતના સમયને ધ્યાનમાં લેવું મહત્વપૂર્ણ છે. ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા એ વ્યક્તિઓ માટે તીવ્ર તાણનું કારણ બની શકે છે જેઓ ખૂબ સ્પર્ધાત્મક હોય છે (સીએફ. વેલેનકોર્ટ, 2013). મહત્વનું છે કે, ક્રોનિક તાણ માનવીઓમાં બંનેમાં મગજમાં સેરોટોનિનનું સ્તર વધારવા માટે જાણીતું છે (જેની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે હેલ એટ અલ., 2012) અને અન્ય પ્રાણીઓમાં (દા.ત., એડેલ એટ અલ., 1988; કીની એટ અલ., 2006; વિન્દાસ એટ અલ., 2016). ઉંદરોના પ્રાયોગિક અધ્યયનએ બતાવ્યું છે કે ઉપવાસ મગજમાં સેરોટોનિનનું સ્તર ઘટાડે છે (હલીમ અને હૈદર, 1996). જ્યારે અનિયંત્રિત સેરોટોર્જિક સિસ્ટમવાળા તણાવગ્રસ્ત લોકોમાં ડિસફોરિક સ્થિતિને દૂર કરવા માટે જ્યારે તેઓ ડાયેટિંગ કરવાનું શરૂ કરે છે ત્યારે તે જ પદ્ધતિ પણ આવી શકે છે. એકંદરે, આ તારણો ક્રોનિક તાણ અને અવ્યવસ્થિત આહાર વચ્ચેની યાંત્રિક કડીનો એક ભાગ સમજાવે છે (આકૃતિ 1).

બુલીમિઆ નર્વોસામાં સેરોટોર્જિક સિસ્ટમની નિષ્ક્રિયતાના પુરાવા પણ છે (જેની સમીક્ષા કરવામાં આવી છે Sjögren, 2017), પરંતુ એએન કરતા અલગ રીતે. ઉપવાસના ટૂંકા ગાળા દરમિયાન (દા.ત., sleepંઘ દરમિયાન) પણ બી.એન.ના દર્દીઓના સેરોટોનિનનું પ્રમાણ તંદુરસ્ત નિયંત્રણ કરતા વધારે પડે છે, જેનાથી મૂડમાં ખંજવાળ આવે છે અને ખાવું ખાવું એપિસોડ્સ તરફ દોરી જાય છે.સ્ટીગર એટ અલ., 2001). સેરોટોર્જિક સિસ્ટમની કામગીરીમાં આ અસામાન્યતાઓ પુન recoveryપ્રાપ્તિ પછી પણ ચાલુ રહે છે, સૂચવે છે કે તેઓ બી.એન.ની શરૂઆત પહેલા જ અસ્તિત્વમાં હોત (કેયે એટ અલ., 2001). એએન દર્દીઓથી વિપરીત, બી.એન. દર્દીઓમાં ટ્રિપ્ટોફન અવક્ષય મનોસ્થિતિને ઓછું કરે છે અને ખાવું દ્વિસંગીકરણ કરવાની અરજનું કારણ બને છે (સમીક્ષા થયેલ છે Sjögren, 2017). તંદુરસ્ત નિયંત્રણની તુલનામાં બીએન દર્દીઓમાં 5-એચ 1 એ બંધનકર્તા ન્યુરોઇમેજિંગ અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે.ગેલુસ્કા એટ અલ., 2014). સેરોટોનિન રીસેપ્ટર 5-એચટીનું સક્રિયકરણ_2Cઆર ઉંદરના મોડેલમાં સ્વાદિષ્ટ ખોરાક ખાવાથી પર્વની ઉજવણી ઓછી થઈ (માર્ટિન એટ અલ., 1998; ફ્લેચર એટ અલ., 2010; હિગિન્સ એટ અલ., 2013; પ્રાઇસ એટ અલ., 2018). તેવી જ રીતે, એસએસઆરઆઈ દવાઓને દ્વિસંગી આહારની અરજ ઘટાડી (સમીક્ષા કરવામાં આવી ટોર્ટોરેલા એટ અલ., 2014). આ તારણો એવી પૂર્વધારણાને સમર્થન આપે છે કે બીએન દર્દીઓએ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં સેરોટોનિનનું ઉત્પાદન ઘટાડ્યું છે.

ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાના જવાબોના વ્યક્તિગત તફાવતોના સ્ત્રોત

સ્ત્રી-સ્ત્રી ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાના જવાબોમાં મુખ્ય વ્યક્તિગત તફાવત છે: કેટલાક વ્યક્તિઓ ખાય છે જ્યારે અન્ય લોકો મૃત્યુની ભૂખે મરતા હોય છે (આકૃતિ 2). મોટાભાગની યુવતીઓ પાતળાપણું માટે આંતર-વિષયક પ્રતિસ્પર્ધા માટે ખુલ્લી હોય છે, પરંતુ તેમાંના માત્ર એક નાના પ્રમાણમાં ખાવાની વિકાર થાય છે. આ વિવિધતા માટેનું કારણ તણાવની જવાબદારીમાં અને સેરોટોર્જિક સિસ્ટમની કામગીરીમાં વ્યક્તિગત તફાવતો સાથે સંકળાયેલ હોવાનું લાગે છે. ખાવાની વિકૃતિઓની ઇટીઓલોજીને સમજવા માટે, એક કેન્દ્રીય સવાલ એ છે કે ખાવાની વિકૃતિઓવાળા લોકોમાં તીવ્ર તણાવની જવાબદારી અને સેરોટોનર્જિક સિસ્ટમની નિષ્ક્રિયતાના પ્રાથમિક સ્રોત કયા છે?

આ વ્યક્તિગત તફાવતોને ચલાવવાનું સંભવિત પરિબળ ગટ ડિસબાયોસિસ હોઈ શકે છે (સીએફ. ટેમ્કો એટ અલ., 2017). અન્ય પ્રાણીઓમાં પ્રયોગમૂલક પુરાવાઓની નોંધપાત્ર માત્રા સૂચવે છે કે ગટ માઇક્રોબાયોટા તણાવની જવાબદારી, અસ્વસ્થતા જેવી વર્તણૂક અને ન્યુરોએન્ડ્રોક્રાઇન હાયપોથાલેમિક-કફોત્પાદક-એડ્રેનલ (એચપીએ) તાણ અક્ષના સક્રિયકરણ માટેનો નિર્ધારિત બિંદુ (માં સમીક્ષા કરે છે) ને પ્રભાવિત કરે છે. ફોસ્ટર એટ અલ., 2017; આ પણ જુઓ મોલિના-ટોરેસ એટ અલ., 2019). ગટ ડિસબાયોસિસ દ્વારા તનાવથી સંબંધિત શરીરવિજ્ologyાન અને વર્તનમાં ફેરફાર, એન્ટિબાયોટિક એક્સપોઝર, નબળા આહાર, સ્તનપાનનો અભાવ, સિઝેરિયન વિભાગ દ્વારા જન્મ, ચેપ, તાણના સંપર્કમાં આવવા અને અન્ય ઘણા પર્યાવરણીય પરિબળો દ્વારા સમીક્ષા કરવામાં આવે છે (જેમાં સમીક્ષા કરવામાં આવે છે) ફોસ્ટર એટ અલ., 2017).

ખાવાની વિકૃતિઓ અને માઇક્રોબાયોટા વચ્ચેની પૂર્વધારણા પદ્ધતિ માટેના મહત્વના પુરાવા, એ શોધી કા byીને પૂરા પાડવામાં આવ્યા છે કે eating 64% ખાવાની વિકૃતિઓ ધરાવતા વ્યક્તિઓને ચીડિયા બાવલ સિન્ડ્રોમ હોવાનું નિદાન થયું છે (પર્કિન્સ એટ અલ., 2005). તાજેતરના અધ્યયનોએ શોધી કા that્યું છે કે એએન દર્દીઓ ફેકલ માઇક્રોબાયોટાની વિપુલતા, વિવિધતા અને માઇક્રોબાયલ કમ્પોઝિશનના નિયંત્રણથી વિચલિત થાય છે (સમીક્ષા થયેલ છે શ્વેનસેન એટ અલ., 2018), જે તંદુરસ્ત નિયંત્રણ કરતાં નોંધપાત્ર રીતે અલગ હોય છે, પછી પણક્લેઇમન એટ અલ., 2015; મેક એટ અલ., 2016). જોકે માઇક્રોબાયોટામાં કેટલાક વિચલનો એ ડાયેટિંગ દ્વારા થઈ શકે છે - મર્યાદિત આહારથી માઇક્રોબાયલ વિવિધતા મર્યાદિત છે (જંતુઓ તેમજ માણસો પરના અભ્યાસમાં જોવા મળે છે. ક્રમ્સ એટ અલ., 2017; સ્ટીવન્સ એટ અલ., 2019) - તે પણ શક્ય છે કે આ વ્યક્તિઓ મૂળભૂત રીતે વિચલિત માઇક્રોબાયોટા ધરાવે છે. તાજેતરના અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે તાણ આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાને ખલેલ પહોંચાડે છે (ગાઓ એટ અલ., 2018; પાર્ટ્રિક એટ અલ., 2018; મોલિના-ટોરેસ એટ અલ., 2019). આમ, લાંબા સમય સુધી તણાવ કે જેણે ખાવું અવ્યવસ્થા પેદા કરી છે તે ખાવાની વિકૃતિઓવાળા દર્દીઓમાં માઇક્રોબાયોટા બદલી શકે છે (સીએફ. સેિટ્ઝ એટ અલ., 2019). કમનસીબે, હાલમાં બીઈડી અને બી.એન.વાળા દર્દીઓની માઇક્રોબાયલ કમ્પોઝિશન પરના અધ્યયનનો અભાવ છે. ખાવું ડિસઓર્ડરના દર્દીઓના પ્રિમોરબિડ માઇક્રોબાયોટાના પરીક્ષણ અભ્યાસ ખાસ કરીને મૂલ્યવાન હશે. રસપ્રદ વાત એ છે કે સ્વીડિશનો મોટો અભ્યાસ (હેડમેન એટ અલ., 2019) જાણવા મળ્યું કે એએન નિદાન પછી પ્રથમ વર્ષમાં સેલિયાક રોગનું જોખમ 217% વધ્યું છે. તેવી જ રીતે, ક્રોહન રોગ એ.એન. માં ત્રણ ગણો વધુ સામાન્ય હતો અને અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ એ.એન. (એન.એ.) માં નિયંત્રણ કરતા 2.3 ગણો વધારે સામાન્ય હતો.વottonટન એટ અલ., 2016). આ રોગો ડિસબાયોસિસ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે (દા.ત., ની એટ અલ., 2017), એએન દર્દીઓમાં તેમનો વધતો વ્યાપ ડિસબાયોસિસ અને એએન વચ્ચેની કડી માટે વધારાનો ટેકો પૂરો પાડે છે.

સૂક્ષ્મજીવ મુક્ત ઉંદરોના અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે પ્રારંભિક જીવનના માઇક્રોબાયોટાની ગેરહાજરી પ્લાઝ્મામાં ટ્રાઇપ્ટોફન સાંદ્રતા અને મગજમાં સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે (ક્લાર્ક એટ અલ., 2013). ટ્રિપ્ટોફન મેટાબોલિઝમને પ્રભાવિત કરવા માટે જાણીતા પ્રોબાયોટીક બેક્ટેરિયા સાથેના ઉંદરને આપીને આ ફેરફારો સામાન્ય કરી શકાય છે (ક્લાર્ક એટ અલ., 2013). એકંદરે, ઉપર સમીક્ષા થયેલ અભ્યાસ સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓમાં સેરોટોર્જિક પ્રવૃત્તિમાં અસામાન્યતા ઓછામાં ઓછી અંશત g ગટ માઇક્રોબાયોટાના વિચલનોને કારણે થઈ શકે છે. અમે માનીએ છીએ કે ભવિષ્યના અભ્યાસ માટે આ એક મહત્વપૂર્ણ માર્ગ છે (સીએફ. સેિટ્ઝ એટ અલ., 2019), જો કે આપણે ખાવાની વિકૃતિઓ માટે માઇક્રોબાયોમ-આધારિત સારવાર વિકસિત કરવાની સ્થિતિમાં હોઈશું તે પહેલાં, કામની નોંધપાત્ર માત્રા હજી જરૂરી છે.

કન્ટીન્યુમ તરીકે ખાવું વિકારો

તે એક મહત્વપૂર્ણ પરંતુ સૈદ્ધાંતિક અને ક્લિનિકલી અન્ડરપ્રેસિએટેડ છે જે શોધી કા ANે છે કે AN૦% થી વધુ સ્ત્રીઓ એએન (બીએન) ની નિદાન કરે છે.બુલીક એટ અલ., 1997). એ.એન. માં બદલાવ લાવવાનું એક કારણ એ પણ હોઈ શકે છે કે જેમ જેમ કોઈ વ્યક્તિની પોષક સ્થિતિ સુધરે છે તેમ તેમનું આંતરડા માઇક્રોબાયોટા બદલાય છે, જે બદલામાં તેમની તાણ જવાબદારી અને સેરોટોર્જિક સિસ્ટમની કામગીરીને પ્રભાવિત કરી શકે છે. આ પૂર્વધારણાને, માઇક્રોબાયલ કમ્યુનિટિ કમ્પોઝિશન (એએન-બી) માં પ્રતિબંધિત પ્રકાર (એએન-આર) કરતા અલગ (એએન-બી) થી અલગ હોવાનું દર્શાવતા તારણો દ્વારા સમર્થન મળે છે.મેક એટ અલ., 2016), જ્યારે દૂધ પીવાથી આંતરડાના માઇક્રોબાયોટામાં ફેરફાર થાય છે (ક્લેઇમન એટ અલ., 2015). તદુપરાંત, સ્તનપાન કરાવ્યા પછી ટ્રિપ્ટોફન સાંદ્રતામાં વધારો થયો છે, સેરોટોર્જિક સિસ્ટમમાં હોમિયોસ્ટેટિક પ્રતિક્રિયાઓ એવા રાજ્યમાં સમય સાથે પરિણમી શકે છે જ્યાં સેરોટોનિનનું સ્તર ખૂબ ઓછું થઈ જાય છે, જે બદલામાં ખાવું બાઈજ કરવાની અરજનું કારણ બને છે (સીએફ. સ્ટીગર એટ અલ., 2001).

રસપ્રદ રીતે, જ્યારે મેટા-વિશ્લેષણમાં જાણવા મળ્યું કે એ.એન. દર્દીઓએ પ્લાઝ્મામાં સાયટોકાઇનની સાંદ્રતા વધારી છે (ખાસ કરીને આઈએલ -6 અને ટી.એન.એફ. α), બી.એન. દર્દીઓમાં સાયટોકીનનું સ્તર નિયંત્રણથી અલગ ન હતું (ડાલ્ટન એટ અલ., 2018). માનવીય પ્રાણીઓના પ્રાયોગિક અધ્યયનોએ શોધી કા that્યું છે કે આઇએલ -6 સાયટોકાઇન્સના વહીવટથી સેરોટોનિનનું પ્રમાણ વધે છે અને પરમાણુ સંસાધનોમાં ડોપામાઇનના સ્તરમાં ઘટાડો થાય છે, જે તણાવ દ્વારા વિસ્તૃત અસર છે (સોંગ એટ અલ., 1999). આ તારણોના આધારે, અમે ધારણા કરીએ છીએ કે જો એએન-આર દર્દીઓમાં સાયટોકાઇનનું સ્તર ઘટી જાય છે, તો તે સેરોટોનિનના સ્તરોમાં તે હદ સુધી ઘટાડવાનું કારણ બની શકે છે કે ખાવા માટેના દ્વેષની અરજ emergeભરી આવે છે, આમ દર્દીના આહાર વિકારના નિદાનને એએન-બીમાં બદલી દે છે. . આ પૂર્વધારણાને એએન-બી દર્દીઓની તુલનાએ એએન-બી દર્દીઓની તુલનામાં નીચલા સ્તરની બળતરા હોય છે તે શોધ દ્વારા સમર્થન મળે છે (સોલ્મી એટ અલ., 2015).

એકંદરે, આ અનુમાનિત વહેંચાયેલ મિકેનિઝમ્સ અંતર્ગત ખાવાની વિકૃતિઓ સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ અલગ વિકારો નથી. તેના બદલે, તેઓ સ્પેક્ટ્રમના એક છેડે બીએડ અને બીજા છેડે એએન-આર સાથે, સતત ચાલુ હોવાનું જણાય છે. બી.એન. અને બલિમિક-ટાઇપ એએન (એએન-બી) ચરમસીમાની વચ્ચે સ્થિત છે (આકૃતિ 2). પહેલાં, ખાવાની વિકૃતિઓના ટ્રાંસડિગ્નોસ્ટિક દૃષ્ટિકોણ પર સવાલ ઉઠાવવામાં આવ્યા હતા (બર્મિંગહામ એટ અલ., 2009), અંશત because કારણ કે ખાવું વિકૃતિઓના ઇટીઓલોજીમાં તાણ, ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન અને ગટ ડિસબાયોસિસની ભૂમિકા સમજી ન હતી. આ લેખમાં પ્રસ્તુત કરેલ મોડેલ (આંકડા 1, 2) સૂચવે છે કે બળતરા, તાણ, સેરોટોનિનનું સ્તર, ટ્રિપ્ટોફન સાંદ્રતા અને માઇક્રોબાયોટામાં અસ્થિર આહાર વર્તણૂકોમાં પરિવર્તન થાય છે. જ્યારે ઉપરોક્ત ચર્ચા કરેલ અંદાજીત પદ્ધતિઓ ખાવાની વિકૃતિઓના સતત મોડેલમાં એકીકૃત થઈ જાય છે, ત્યારે આપણે તે સમજાવવા માટે નોંધપાત્ર રીતે વધુ સારી સ્થિતિમાં હોઈએ છીએ કે શા માટે વ્યક્તિના લક્ષણો વારંવાર ખાવું વિકારની સ્થિતિમાં બદલાઇ જાય છે અને પછીથી દર્દીઓ શા માટે અન્ય ખાવાની વિકારનું નિદાન કરી શકે છે.

સ્વયં પ્રતિરક્ષા અને આહાર વિકાર

ખાવાના ordersર્ડરના બધા કિસ્સાઓ પાતળાપણું માટે આંતર-જાતીય સ્પર્ધાને લીધે જરૂરી નથી. ઉદાહરણ તરીકે, ત્યાં વજન ઘટાડવા અથવા ચરબી થવાના તીવ્ર ડર વિના એ.એન. દર્દીઓ છે. DSM-V (અમેરિકન સાયકિયાટ્રીક એસોસિએશન, 2013) નિદાન એઆરએફઆઈડી (અવરોધક / પ્રતિબંધક ફૂડ ઇન્ટેક ડિસઓર્ડર) ની રજૂઆત કરી જેમાં વજનવાળા દર્દીઓ જે શરીરની છબીમાં ખલેલ અનુભવતા નથી (એટલે ​​કે ન nonટ-ફેટ-ફોબિક એએન) નું વર્ણન કરે છે. એઆરએફઆઇડી વિકાસશીલ દેશોમાં ચરબી-ફોબિક એએન કરતાં વધુ સામાન્ય દેખાય છે, જે વિકસિત દેશોમાં નોંધપાત્ર રીતે વધુ સામાન્ય છે (સમીક્ષા થયેલ છે બેકર એટ અલ., 2006). તેવી જ રીતે, જોકે એએન અને અન્ય ખાવાની વિકૃતિઓ વિજાતીય પુરુષો કરતાં સમલૈંગિકમાં ઘણી સામાન્ય છે (લી એટ અલ., 2010; કેલ્ઝો એટ અલ., 2018), ખાવાની વિકાર કેટલાક વિજાતીય પુરુષોમાં થાય છે. પાતળાપણું માટેના આંતર-વિષયક સ્પર્ધા દ્વારા જ સમજાવવું મુશ્કેલ હોઈ શકે કારણ કે સ્ત્રીઓમાં પાતળાપણું જીવનસાથીની પસંદગી એટલી મહત્વપૂર્ણ નથી જેટલી તે પુરુષો માટે છે (લી એટ અલ., 2010).

જો ન્યુરોઇનફ્લેમેશન એએન માં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, તો નિર્ણાયક પ્રશ્ન એ છે કે આ કેસોમાં ન્યુરોઇનફ્લેમેશનનું કારણ શું છે? સ્વાભાવિક રીતે, ક્રોનિક તાણ જે ન્યુરોઇન્ફેલેમેશનમાં પરિણમે છે તે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા સિવાયના અન્ય પરિબળો દ્વારા થઈ શકે છે. ખાસ કરીને નોન-ફેટ-ફોબિક એએન દર્દીઓમાં આ સાચું હોઈ શકે છે. લાંબી તાણ ઉપરાંત, ન્યુરોઇનફ્લેમેશન પણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને સ્વયં-બળતરા રોગોથી થઈ શકે છે (નજ્જર એટ અલ., 2013). અનુરૂપ, ઘણા એવા અહેવાલો છે કે જેમાં એએનને ચેપ લાગ્યો છે: આ કિસ્સાઓને "સ્વયંપ્રતિરક્ષા મંદાગ્નિ નર્વોસા" તરીકે વર્ણવવામાં આવ્યા છે.સોકોલ અને ગ્રે, 1997; સોકોલ, 2000). કેટલાક કેસોમાં, OCD ચેપને અનુસરવાનું નિરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું છે (અમેરિકન સાયકિયાટ્રીક એસોસિએશન, 2013), રોગપ્રતિકારક શક્તિના સક્રિયકરણ અને OCD અને AN ની શરૂઆત વચ્ચેના જોડાણને વધુ ટેકો પૂરો પાડે છે (આકૃતિ 1). ચરબી-ફોબિક એએન દર્દીઓની જેમ, ચરબી વિનાના-ફોબિક એએન દર્દીઓ પરેજી પાળવીને ચિંતા દૂર કરવાનું શીખી શકે છે. આ ચરબી-ફોબિક એએન જેવા જ દુષ્ટ તણાવ / ભૂખમરો ચક્ર તરફ દોરી શકે છે (આકૃતિ 1). તદુપરાંત, અમારું સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ એ બિન-ચરબી-ફોબિક એનોરેક્સીયા નર્વોસાના તે historicalતિહાસિક કેસો માટે સમજૂતી પ્રદાન કરે છે જે beautyતિહાસિક સમાજમાં અસ્તિત્વ ધરાવે છે જેમાં પાતળા સુંદરતાનો આદર્શ નથી (સીએફ. આર્નોલ્ડ, 2013).

ડેનમાર્કમાં આયોજિત વિશાળ દેશવ્યાપી વસ્તી અભ્યાસમાં, ઝેરવાસ એટ અલ. (2017) મળ્યું છે કે autટોઇન્ફેલેમેટરી અથવા imટોઇમ્યુન રોગો એએન માટે 36%, બી.એન.નું જોખમ 73% અને ખાવું ડિસઓર્ડર અન્યથા ઉલ્લેખિત નથી (EDNOS) માં 72% જોખમ છે. આ અસર છોકરીઓ કરતાં છોકરાઓ માટે વધુ મજબૂત હતી (ઝેરવાસ એટ અલ., 2017). છોકરાઓ માટે, કોઈપણ autટોઇન્ફેલેમેશન હોવાને કારણે EDNOS નું જોખમ 740% વધ્યું છે. મોટા પાયે સ્વીડિશ અધ્યક્ષે અહેવાલ આપ્યો છે કે અગાઉના કોઈપણ સ્વતimપ્રતિકારક રોગોએ એએન જોખમમાં 59% નો વધારો કર્યો છે (હેડમેન એટ અલ., 2019). ખાવા વિકાર અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વચ્ચેના આનુવંશિક જોડાણનું વિશ્લેષણ કરતી બીજી મોટી અધ્યયનમાં એનોરેક્સીયા નર્વોસા અને autoટોઇમ્યુન રોગો વચ્ચેના કોઈપણ આનુવંશિક ઓવરલેપને ઓળખવામાં આવી નથી (ટાઇલી એટ અલ., 2018). આ સૂચવે છે કે પર્યાવરણીય પરિબળોને બદલે આનુવંશિક પરિબળો એએન અને સ્વયંપ્રતિકારક રોગો વચ્ચેના જોડાણનું કારણ બને છે.

અમે આ તારણોને ચાર કારણોસર ખાવાની વિકૃતિઓ માટેના અમારા સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલને વ્યાપક સમર્થન આપતા તરીકે અર્થઘટન કરીએ છીએ: (1) લાંબી તાણ સ્વયંપ્રતિકારક રોગોનું કારણ બને છે (સોંગ એટ અલ., 2018), (2) ઘણા autટોઇન્ફ્લેમેટરી અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ન્યુરોઇન્ફેલેમેશનને વધારવા માટે જાણીતા છે (નજ્જર એટ અલ., 2013), ()) રોગપ્રતિકારક શક્તિનું સક્રિયકરણ તાણ જવાબદારી વધારવા માટે જાણીતું છે (યૌ અને પોટેન્ઝા, 2013), અને (4) ગટ માઇક્રોબાયોટામાં ડિસબાયોસિસને કારણે autટોઇન્ફેલેમેટરી રોગોની શરૂઆત થઈ શકે છે (લ્યુકેન્સ એટ અલ., 2014). વિભાગમાં સમીક્ષા કર્યા મુજબ "એનોરેક્સીયા નર્વોસા અને બુલિમિઆ નર્વોસાની ન્યુરોસાયણિકતા", ડિસબાયોસિસ ખાવા વિકારમાં પણ સામાન્ય છે.

આમ, એઆરએફઆઇડી (નોન-ફેટ-ફોબિક એએન) ના કિસ્સામાં, ન્યુરોઇનફ્લેમેશન વાળા વ્યક્તિઓ શીખી શકે છે કે પરેજી પાળવી અને ઉપવાસ કરવાથી અસ્વસ્થતા અને ડિસફોરિયા દૂર થઈ શકે છે, કારણ કે પરેજી પાળવી અને ઉપવાસ કરવાથી સ્વયંપ્રતિરક્ષાના પ્રતિભાવો ઓછા થાય છે (સીએફ. હેફસ્ટ્રોમ એટ અલ., 1988) અને સેરોટોર્જિક સિસ્ટમ (સીએફ. કેયે એટ અલ., 2009), એક દુષ્ટ આહાર ચક્ર તરફ દોરી જાય છે અને છેવટે એ.એન. આ સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મિકેનિઝમ સમજાવી શકે છે કે વિજાતીય અને અજાતીય પુરુષો શા માટે ક્યારેક એએન (સીએફ.) થી પીડાય છે. કાર્લાટ એટ અલ., 1997) પાતળાપણું માટેની તીવ્ર ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા એ જ ડિગ્રી પર હાજર હોતી નથી, કારણ કે તે વિજાતીય મહિલામાં છે (સીએફ. અબેડ એટ અલ., 2012).

આહાર વિકારની સંયુક્તતા

આહારની વિકૃતિઓમાં સામાન્ય રીતે અન્ય માનસિક વિકાર સાથે comંચી કોમોર્બિડિટી દર હોય છે (કેસ્કી-રહકોનેન અને મસ્ટેલીન, 2016). ઉદાહરણ તરીકે, adult adult-––% પુખ્ત વયના દર્દીઓમાં કોમોરબિડ મૂડ ડિસઓર્ડર હોય છે, ––-––% લોકોને અસ્વસ્થતા ડિસઓર્ડર હતી અને –-૨૦% પદાર્થને લગતા ડિસઓર્ડર (બ્લાઇન્ડર એટ અલ., 2006). બી.એન. માં માનસિક વિકારની કોમોર્બિડિટી પર સંશોધન બતાવ્યું છે કે adult%% પુખ્ત બી.એન. દર્દીઓ મૂડ ડિસઓર્ડર ધરાવતા હતા,% 94% ને અસ્વસ્થતા ડિસઓર્ડર અને subst subst% લોકોને પદાર્થનો ઉપયોગ ડિસઓર્ડર હતો.સ્વાનસન એટ અલ., 2011). બીએન સાથેના કિશોરોમાં કોમોર્બિડિટીઝ ઓછી જોવા મળી હતી: .49.9 .66.2..20.1% ને મૂડ ડિસઓર્ડર હતું, .57.8 XNUMX.૨% ને બેચેની ડિસઓર્ડર હતી, બીએન ટીનેજરોમાં XNUMX XNUMX..XNUMX% જ્યારે પદાર્થના દુરૂપયોગમાં પરિણમ્યા હતા જ્યારે .XNUMX XNUMX..XNUMX% ને વર્તણૂકીય વિકાર હતો (સ્વાનસન એટ અલ., 2011).

કારણ કે બીએડને તાજેતરમાં જ એક અલગ ડિસઓર્ડર તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવી છે, તેથી કોમોરબિડ માનસિક વિકાર પરના અભ્યાસ ઓછા છે (સી.એફ. ઓલ્ગુઇન એટ અલ., 2017). યુ.એસ. કિશોરો પરના એક મોટા રોગશાસ્ત્રના અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે બી.એ.ડી. ધરાવતા of 45.3..65.2% વ્યક્તિઓને કોમોરબિડ મૂડ ડિસઓર્ડર, .26.8 42.6.૨% લોકોને ચિંતા ડિસઓર્ડર, XNUMX૨..XNUMX% કિશોરોમાં પદાર્થના દુરૂપયોગ થયા હતા, જ્યારે .XNUMX૨..XNUMX% ને વર્તણૂકીય વિકાર (સ્વાનસન એટ અલ., 2011).

ઓસીડી, જે ખાવાની વિકૃતિઓ સાથે ઘણી સમાનતાઓને વહેંચે છે, તે આંતરડાના માઇક્રોબાયોમ ડિસરેગ્યુલેશન સાથે સંકળાયેલ છે (ટર્ના એટ અલ., 2017) અને મગજમાં બદલાયેલી સેરોટોનિન પ્રવૃત્તિ (લિસેમોર એટ અલ., 2018). ખાવું વિકારની જેમ, OCD અન્ય માનસિક વિકારો (જેમ કે ઉચ્ચ માનસિકતા સાથે સંકળાયેલ છે)હોફમિજર-સેવિંક એટ અલ., 2013). ગટ માઇક્રોબાયોમ ડિસરેગ્યુલેશન અને ક્રોનિક તાણ બંને મૂડ ડિસઓર્ડર અને અસ્વસ્થતા ડિસઓર્ડર સાથે સંકળાયેલા છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે બેખબત અને નજીક, 2018; લિયાંગ એટ અલ., 2018), આ comorbidities ની ઘટના માટે સૌથી બુદ્ધિગમ્ય સમજણ એ છે કે OCD અને ખાવાની વિકૃતિઓમાં, આ comorbidities ડિસબાયોસિસ અને તણાવ પ્રત્યે તીવ્ર સંવેદનશીલતાને કારણે થાય છે.

અગત્યનું, ઘણા એ.એન.નાં લક્ષણો દેખાય છે ભૂખમરો, માનસિક વિકારની નહીં. ઉદાહરણ તરીકે, પ્રખ્યાત મિનેસોટા ભૂખમરો અધ્યયનમાં, 36 તંદુરસ્ત પુરુષો 6 મહિના માટે અર્ધ-ભૂખમરાને આધિન હતા (કીઝ, 1950). ત્યારબાદ પુરુષોએ ખાવાની વિકાર જેવાં લક્ષણો બતાવવા શરૂ કર્યા, જેમ કે કર્મકાંડથી ખાવું, ખોરાકમાં વ્યસ્ત રહેવું અને ખાવાનું. ભૂખે મરતા માણસોએ પણ સંગ્રહખોરી અને બાધ્યતા સંગ્રહિત વર્તણૂકો વિકસાવી હતી, જે સૂચવે છે કે ભૂખમરાથી બાધ્યતા મનોગ્રસ્તિ વિકાર (OCD) જેવા લક્ષણો લાવવા અથવા તેને મજબૂત બનાવવું. કેટલાક ભૂખે મરતા માણસો કુકબુક વાંચવા, ખોરાક વિશે સ્વપ્ન અને સતત તેના વિશે બોલવાનું વલણ ધરાવતા હતા.કીઝ, 1950). ખોરાક સાથે સમાન મનોગ્રસ્તિ એએન દર્દીઓમાં સામાન્ય રીતે જોવા મળે છે (ચપળ, 1983).

ભૂખે મરતા માણસો પણ ચીડિયા, બેચેન અને હતાશ થઈ ગયા હતા, જે સૂચવે છે કે ભૂખમરો ભૂખમરો-પ્રેરણા હતાશા (સીએફ. રંતલા એટ અલ., 2018). ઘણા વિષયોમાં, લક્ષણો પછી પણ ચાલુ રાખતા હતા. લાંબા સમય સુધી ભૂખમરાના એપિસોડ ઉદાસીનતા અને સામાજિક ઉપાડ તરફ દોરી જાય છે (સીએફ. કીઝ, 1950), જે સામાન્ય એએન લક્ષણો પણ છે. મિનેસોટા ભૂખમરો અધ્યયન દર્શાવે છે કે ભૂખમરોનો પ્રયોગ પૂરો થતાંની સાથે જ, ઘણા માણસોએ વધારે વજન વધારવા અને “ફ્લbબી” થવાની ચિંતા વ્યક્ત કરી હતી.કીઝ, 1950). દુષ્કાળ દરમિયાન કેસના અહેવાલો અને ડાયરોમાં સમાન પ્રકારના ઉદાહરણો મળી શકે છે.કીઝ, 1950). છૂટાછવાયા હોવા છતાં, મોટાભાગના પુરુષો પોતાને ઓછા વજનવાળા ન જોતા (કીઝ, 1950). આમ, સંભવ છે કે ભૂખમરો એ વિકૃત સ્વ-છબીને વેગ આપી શકે છે જે એ.એન.ની લાક્ષણિકતા છે અને તે ભૂખમરો એ એએન દર્દીઓમાં જોવા મળતા મનોચિકિત્સાના પ્રકારનું કારણ બને છે.

ખાવું અવ્યવસ્થાના જોખમોના પરિબળો

આનુવંશિક પરિબળો અને ન્યુરોઇનફ્લેમેશન

કૌટુંબિક, જોડિયા અને દત્તક અભ્યાસ સતત દર્શાવ્યું છે કે આનુવંશિક પરિબળો ખાવાની વિકારની સંવેદનશીલતાના ભિન્નતામાં ફાળો આપે છે. બીઈડી રેન્જ માટે હેરિટેબિલિટીનો અંદાજ 41 અને 57% ની વચ્ચે છે; બીએન હેરિટેબિલીટીનો અંદાજ and૦ થી 30%% ની વચ્ચે છે, જ્યારે એ.એન. ની વારસો ––-–%% છે (થોર્ન્ટન એટ અલ., 2011). આહારની વિકૃતિઓ પારિવારિક છે: એએન ધરાવતા વ્યક્તિઓના સ્ત્રી સંબંધીઓ એએન વગરના વ્યક્તિઓના સંબંધીઓ કરતાં એએન થવાની શક્યતા 11.3 ગણા વધારે છે; બી.એન. સાથેની વ્યક્તિઓના સ્ત્રી સંબંધીઓમાં બી.એન. સિવાયના વ્યક્તિઓના સંબંધીઓ કરતાં બી.એન. થવાની સંભાવના વધુ હોય છે.સ્ટ્રોબર એટ અલ., 2000). કેટલાક ચોક્કસ આનુવંશિક જોખમ પરિબળોને ખાવાની વિકૃતિઓ માટે નિશ્ચિતરૂપે ઓળખવામાં આવ્યા છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે માયજે એટ અલ., 2018), જોકે તાજેતરના અધ્યયનમાં એએન ઇટીઓલોજી અંતર્ગત આઠ આનુવંશિક સ્થાન સૂચવવામાં આવ્યું છે, ડિસઓર્ડર માટે મેટાબો-સાઇકિયાટ્રિક મૂળ સૂચવે છે (વૉટસન એટ અલ., 2019). બે અભ્યાસમાં જાણવા મળ્યું છે કે ખાવાની વિકાર અને અસ્વસ્થતાના વિકાર વચ્ચે વહેંચાયેલ ટ્રાન્સમિશન છે (કીલ એટ અલ., 2005), એએન અને ઓસીડી વચ્ચે (ઓલ્ટમેન અને શંકમેન, 2009) અને બી.એન. અને ગભરાટ ભર્યા વિકારની વચ્ચે (કીલ એટ અલ., 2005). આ તારણો માટે સૌથી સંભવિત સમજૂતી એ છે કે વહેંચાયેલ ટ્રાન્સમિશન ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન અને તાણ જવાબદારીની નબળાઈને કારણે થાય છે, જેમ કે ઉપર સમીક્ષા કરેલા પુરાવા દ્વારા સૂચવવામાં આવ્યું છે. ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન અને તાણની આ નબળાઈ સમજાવી શકે છે કે જીડબ્લ્યુએએસના અધ્યયનોમાં સ્કાયઝોફ્રેનિઆ, મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડર, બાયપોલર ડિસઓર્ડર અને autટિઝમ જેવા એએન અને અન્ય ઘણી માનસિક વિકારો વચ્ચે આનુવંશિક સંબંધ શા માટે મળ્યો છે (એન્ટિલા એટ અલ., 2018; સુલિવાન એટ અલ., 2018), કારણ કે તે બધામાં ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન ભૂમિકા ભજવે છે (નજ્જર એટ અલ., 2013). માઇક્રોબાયોમ કમ્પોઝિશનના તફાવતો સાથે, ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન માટેની આ આનુવંશિક સંવેદના અંશત explain સમજાવી શકે છે કે ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધા બીએડ, બીએન અથવા એએન તરફ દોરી જાય છે (સીએફ. આકૃતિ 2).

બાળપણમાં માલટ્રેટમેન્ટ, તાણ, એપિજેનેટિક્સ અને માઇક્રોબાયોટા

જાતીય, ભાવનાત્મક અથવા શારીરિક શોષણના રૂપમાં બાળપણના દુર્વ્યવહારથી લાગણીયુક્ત વિકારોનું જોખમ વધે છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે હોપપેન અને ચેલ્ડર, 2018). બાળપણના દુર્વ્યવહારથી ખાવું વિકાર થવાનું જોખમ ત્રણથી વધુ વખત વધે છે (કેસ્લિની એટ અલ., 2016). બાળપણના દુરૂપયોગથી પુખ્તાવસ્થામાં તાણની જવાબદારી વધે છે, એપીપીનેટિક પદ્ધતિઓ દ્વારા આંશિક રીતે ચલાવાયેલ પરિણામ જેમ કે એચપીએ અક્ષીન જનીનોના બદલાયેલા ડીએનએ મેથિલેશન (ડીએનએમ).બુસ્તામેન્ટે એટ અલ., 2016). બાળપણમાં લાંબી તાણ માઇક્રોબાયોમને પણ એવી રીતે અસર કરી શકે છે કે બદલાયેલા, સબઓપ્ટિમલ માઇક્રોબાયોમ વ્યક્તિઓને વધુ તણાવ તરફ દોરી જાય છે (ઓ મહોની એટ અલ., 2016). તણાવ પ્રત્યે વધેલી સંવેદનશીલતા ઉપરાંત, પ્રારંભિક જીવનનો તાણ માઇક્રોક્લિયા કરી શકે છે, જે પછીના તણાવ માટે સંભવિત ન્યુરોઇનફ્લેમેટરી પ્રતિક્રિયા તરફ દોરી શકે છે (સમીક્ષા થયેલ છે કેલસીયા એટ અલ., 2016). રોગચાળાના અધ્યયનમાં એ.એન.ની શરૂઆત પહેલાં વર્ષ દરમિયાન હંમેશાં તાણની તીવ્ર જાણ કરવામાં આવી છે.રોજો એટ અલ., 2006). એ.એન.સૌકઅપ એટ અલ., 1990). પૂર્વનિર્ધારણિક અધ્યયનોએ શોધી કા that્યું છે કે ગંભીર જીવન તણાવ એએન અને નિયંત્રણ નમૂનાઓ વચ્ચે જુદા પડે છે, 67% કેસોમાં એએન શરૂઆતની આગાહી કરે છે (શ્મિટ એટ અલ., 2012).

સેક્સ હોર્મોન્સની ભૂમિકા

પ્રસૂતિ અને વર્તમાન સેક્સ હોર્મોનનું સ્તર આંશિક રીતે અસર કરે છે કે કેમ તે પાતળાપણું માટે આંતર-જાતીય સ્પર્ધા ખાવાથી વિકાર તરફ દોરી જાય છે. સેક્સ હોર્મોન્સ, વિકસિત ખાવાની વિકારના પ્રકારને પણ પ્રભાવિત કરે છે (આકૃતિ 2). એસ્ટ્રોજન એચપીએ પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજીત કરવા માટે જાણીતું છે, ત્યાં તાણની જવાબદારી વધે છે (કુડીલ્કા અને કિર્શબામ, 2005). Roલટું, એન્ડ્રોજેન્સ, એચપીએ પ્રવૃત્તિ ઘટાડે છે અને ત્યાં તાણની જવાબદારી ઘટાડે છે (કુડીલ્કા અને કિર્શબામ, 2005). પુરુષો સામાન્ય રીતે સ્થિતિ સંબંધિત પરિસ્થિતિઓમાં ઉચ્ચ એચપીએ સક્રિયકરણ દર્શાવે છે જ્યારે સ્ત્રીઓ સામાજિક અસ્વીકાર સાથે સંકળાયેલી પરિસ્થિતિઓમાં ઉચ્ચ એચપીએ સક્રિયકરણ દર્શાવે છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી છે ડેલ ગિયુડિસ એટ અલ., 2011).

તેથી આગાહી કરી શકાય છે કે વધુ પુરૂષવાચી વિજાતીય મહિલા (બર્ટોવી એટ અલ., 2020), એટલે કે, ઉચ્ચ પ્રિનેટલ એન્ડ્રોજન એક્સપોઝર અથવા ઉચ્ચ વર્તમાન ટેસ્ટોસ્ટેરોન સ્તરવાળી મહિલાઓ (લ્યુટો એટ એટ., 2019 એ, b) - અને, આમ, સામાજિક દરજ્જા માટે ઉચ્ચ ડ્રાઇવ (સીએફ. નેવ એટ અલ., 2018) - એએન થવાની સંભાવના વધારે છે. તેનાથી વિપરિત, વધુ સ્ત્રીની મહિલાઓ કે જેઓ સામાજિક અસ્વીકાર પ્રત્યે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે, તેઓને બી.એન.ડી. થવાનું જોખમ વધારે હોવાની અપેક્ષા રાખવામાં આવશે. ખરેખર, અંકોનો ગુણોત્તર (2 ડી: 4 ડી, એટલે કે, પ્રિનેટલ એન્ડ્રોજન એક્સપોઝરનો બાયોમાર્કર: લ્યુટો એટ એટ., 2019 એ) બીએન દર્દીઓની તુલનાએ એએન દર્દીઓમાં વધુ પુરૂષવાચી છે, જેમાં મધ્યવર્તી અંક રેશિયો ધરાવતા નિયંત્રણો હોય છે (ક્વિન્ટન એટ અલ., 2011). આ સૂચવે છે કે એ.એન. દર્દીઓએ બી.એન. દર્દીઓ અને નિયંત્રણ કરતા વધારે પ્રિનેટલ એન્ડ્રોજન એક્સપોઝર અનુભવ્યું હશે (બિન-ક્લિનિકલ વસ્તીમાં આ વિકાસલક્ષી પદ્ધતિઓની વિસ્તૃત ચર્ચા માટે, જુઓ) લ્યુટો એટ એટ., 2019 એ, b). સ્ત્રીઓમાં, નિમ્ન પ્રિનેટલ ટેસ્ટોસ્ટેરોનનું સ્તર અને pubંચા પ્યુબર્ટલ અંડાશયના હોર્મોનનું સ્તર બીઇડીનું જોખમ વધારે છે તેવું લાગે છે; પુરુષોમાં, ઉચ્ચ પ્રિનેટલ ટેસ્ટોસ્ટેરોનનું સ્તર બીએડ સામે રક્ષણ આપે છે.ક્લમ્પ એટ અલ., 2017). આ તારણો ફેનોટાઇપિક વિવિધતામાં સેક્સ હોર્મોન્સની ભૂમિકાને પ્રકાશિત કરે છે (આકૃતિ 2) અને ખાવાની વિકારમાં લૈંગિક તફાવત.

વર્તમાન આહાર વિકારની સારવાર

અન્ય માનસિક વિકારોની સારવાર કરતા ખાવાની વિકારની સારવાર ખૂબ ઓછી અસરકારક છે. ફક્ત 46% એએન દર્દીઓ સંપૂર્ણ સ્વસ્થ થાય છે, એક તૃતીયાંશ આંશિક સ્વસ્થ થાય છે અને 20% માં એ.એન.આર્સેલસ એટ અલ., 2011). માંદગીની સરેરાશ અવધિ 6 વર્ષ છે (શ્મિટ એટ અલ., 2016). હાલમાં, એએન માટે કોઈ અસરકારક ફાર્માકોલોજીકલ સારવાર નથી. પસંદગીયુક્ત સેરોટોનિન રીઅપટેક ઇન્હિબિટર (એસએસઆરઆઈ) એએન (માટે બિનઅસરકારક છે)ડેવિસ અને એટિયા, 2017). યુ.એસ. અથવા ઇયુમાં એનોરેક્સીયા નર્વોસાની સારવાર માટે કોઈ માન્ય દવા નથી (બોડેલ અને કીલ, 2010; સ્ટારર અને ક્રેઇપ, 2014). એએન ટ્રીટમેન્ટ તેથી વિવિધ પ્રકારનાં ઉપચાર અને વજન પુન restoreસ્થાપિત કરવાના પ્રયત્નો પર આધારિત છે (દા.ત., બ્રોકમીયર એટ અલ., 2017; હેરિસન એટ અલ., 2018 અને તેમાં સંદર્ભો). ફેમિલી બેસ્ડ ટ્રીટમેન્ટ (એફબીટી) ની અસરકારકતા માનસિક ચિકિત્સાના અન્ય સ્વરૂપો કરતાં વધુ સારી છે (સ્ટારર અને ક્રેઇપ, 2014).

બી.એન. ની પ્રાથમિક સારવાર એ જ્ognાનાત્મક વર્તણૂકીય ઉપચાર (સીબીટી) છે જેનો ઉદ્દેશ્ય નકારાત્મક વિચારના દાખલાને બદલવા છે જે દ્વિપક્ષી આહારનું પાલન કરે છે જ્યારે ખાવું વર્તનને સામાન્ય બનાવવાનો પ્રયાસ પણ કરે છે (ફેરબર્ન, 2008). એસએસઆરઆઈઓ દ્વિસંગી ખાવાની વર્તણૂકને સહેજ દબાવી દે છે પરંતુ સામાન્ય રીતે તેને દૂર કરતા નથી (મિશેલ એટ અલ., 2013). બીએન દર્દીઓમાં એન્ટીડિપ્રેસન્ટ સારવારમાં છોડવાનો દર આશરે 40% છે (બેકલ્ટચુક અને હે, 2003). હાલની બી.એન. ઉપચાર ખાસ અસરકારક નથી: અનુવર્તી અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે 10-વર્ષના ગાળામાં, ફક્ત 50% દર્દીઓ સંપૂર્ણ રીતે પુન areપ્રાપ્ત થાય છે (પરાગરજ એટ અલ., 2009).

એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ ટૂંકા ગાળામાં દ્વિસંગી આહારના એપિસોડ સામે માત્ર સાધારણ અસરકારક છે, પરંતુ તેમની લાંબા ગાળાની અસરકારકતા જાણીતી નથી (મેકલેરોય એટ અલ., 2012). આ ઉપરાંત, તેઓ શરીરનું વજન ઘટાડવામાં મદદ કરતા નથી અને તેઓ સીબીટી (એન્ટિબિંજ) ખાવાની અસરોમાં વધારો કરતા દેખાતા નથી.મેકલેરોય એટ અલ., 2012). બી.એન.ડી. અને બી.એન. (પી.એન.) ના દર્દીઓમાં એ.એન.ની સારવારમાં ઉપયોગમાં લેવામાં આવતી બીજી પે generationીના એન્ટિસાયકોટિક્સ પ્રેરિત અથવા બાયન્જેસ ખાવું વધારે છે.મેકલેરોય એટ અલ., 2012; કુએસ્તો એટ અલ., 2017). ડબલ-બ્લાઇન્ડ અને પ્લેસિબો-નિયંત્રિત પ્રયોગો બતાવે છે કે એન્ટી-એપીલેપ્ટીક એજન્ટ, ટોપીરામેટ, મેદસ્વીતાવાળા બીઈડીમાં બાઈંજ ખાવાનાં એપિસોડ સામે અસરકારક છે. ટોપીરામેટમાં antiંચી બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો હોય છે, અને તે ઉંદરોમાં ન્યુરોઇનફ્લેમેશન અને ઓક્સિડેટીવ તાણ ઘટાડવાનું દર્શાવવામાં આવ્યું છે (પિન્હેરો એટ અલ., 2015). તે ઉંદરમાં તાણ-પ્રેરિત વધેલા દારૂના વપરાશને ઓછું કરવા માટે પણ દર્શાવવામાં આવ્યું છે (ફારૂક એટ અલ., 2009) સૂચવે છે કે તેનાથી તાણની જવાબદારી ઓછી થઈ શકે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, ટોપીરામેટ પણ અસરકારક રીતે OCD માં મજબૂરીઓને ઘટાડે છે (રુબિઓ એટ અલ., 2006; વેન એમેરિંગેન એટ અલ., 2006; મૌલા એટ અલ., 2010; બર્લિન એટ અલ., 2011). કમનસીબે, ટોપીરામેટ એએન માટે સારવાર તરીકે યોગ્ય નથી અને ન તો દર્દીઓ માટે જેનો ઇએન ઇતિહાસ છે, કારણ કે ટોપીરામેટ ભૂખ ઘટાડે છે અને આડઅસર તરીકે વજન ઘટાડે છે. તે એએન માટે જાણીતા જોખમ પરિબળોવાળા લોકોમાં પણ એએનને પ્રેરિત કરી શકે છે (લેબો એટ અલ., 2015). યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સ અને કેનેડામાં, મધ્યમ અને ગંભીર બી.ઈ.ડી. માટેની એક માત્ર માન્ય દવા લિસ્ડેક્સામ્ફેટામાઇન છે, જેનો ઉપયોગ ધ્યાન ખાધ હાયપરએક્ટિવિટી ડિસઓર્ડર (એડીએચડી) ની સારવાર માટે પણ કરવામાં આવે છે.હીઓ અને ડગગન, 2017). રેન્ડમાઇઝ્ડ ડબલ-બ્લાઇન્ડ ટ્રાયલ્સએ બતાવ્યું છે કે પ્લેસબો કરતા દ્વિસંગી આહાર સામે લિસ્ડેક્સામફેટામાઇન વધુ અસરકારક છે. જો કે, લિસ્ડેક્સામફેટામાઇનને શુષ્ક મોં, માથાનો દુખાવો અને અનિદ્રા જેવી હાનિકારક આડઅસરો હોય છે જે ઘણા દર્દીઓમાં ડ્રગ બંધ કરવાનું પરિણમે છે (હીઓ અને ડગગન, 2017). આ ઉપરાંત, તે ફક્ત ખોરાકની અવ્યવસ્થાના કારણોસર અંતર્ગત સમસ્યાને દૂર કરવાના લક્ષણોને દૂર કરે છે, આમ સબઓપ્ટિમલ લાંબા ગાળાના સોલ્યુશન (સીએફ. રંતલા એટ અલ., 2017).

સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજી પર આધારિત ડિસઓર્ડર સારવાર વિશેષ

આપણે પ્રસ્તુત કરેલા સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલમાં ખાવાની વિકારની સારવારની અસરકારકતામાં સુધારો કરવાની સંભાવના છે. મોડેલ દર્શાવે છે કે, એએન દર્દીઓ માટે કુટુંબ આધારિત સારવાર અને મનોરોગ ચિકિત્સા પ્રદાન કરવાને બદલે, ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન અને ક્રોનિક તાણ ઘટાડીને વજન ઘટાડવાના જુસ્સાને ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરવો તે વધુ અસરકારક હોઈ શકે છે. અમે એમ પણ સૂચવીએ છીએ કે વિકસિત મનોચિકિત્સા પર આધારિત સીબીટી દર્દીઓની સ્વ-છબી અને પાતળા સૌંદર્ય આદર્શોના વલણને વધુ તંદુરસ્ત દિશા તરફ બદલવામાં મદદ કરી શકે છે. ગંભીર રીતે, અમારું સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ સૂચવે છે કે ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન અને તાણ ઘટાડનારા જીવનશૈલીમાં થતા ફેરફારોથી એએનનાં લક્ષણોમાં ઘટાડો થવાની અપેક્ષા છે, જો કે આનુભાવિક રૂપે ચકાસવા માટે આગળના તબીબી અભ્યાસની જરૂર છે.

એ.એન. માટે દવા જે ન્યુરોઇનફ્લેમેશનને લક્ષ્યાંકિત કરી શકે છે

તાજેતરના અધ્યયનો સૂચવે છે કે ઓલાન્ઝાપીન (એક atટિપિકલ એન્ટિસાઈકોટિક દવા) સારવાર એએન (ના દર્દીઓમાં નોંધપાત્ર વજન વધારવા તરફ દોરી જાય છે.ડોલ્ડ એટ અલ., 2015; હિમરિક એટ અલ., 2017). ઉંદરના અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે ઓલાન્ઝાપાઇન ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન ઘટાડે છે (શેરોન-ગ્રેનાઇટ એટ અલ., 2016). તે TNF-α અને IL-6 ને પણ દબાવી દે છે અને IL-10 ના સ્તરમાં વધારો કરે છે, જે બળતરા વિરોધી સાયટોકીન છે (સુગિનો એટ અલ., 2009). આમ, કેવી રીતે ઓલાન્ઝાપાઇન એએન દર્દીઓને મદદ કરે છે તેની સંભવિત પદ્ધતિ ન્યુરોઇનફ્લેમેશન ઘટાડી શકે છે, જો કે આ પ્રયોગિક રીતે ચકાસણી કરવામાં બાકી છે.

કેસ અધ્યયન એએન (TNF-anti) વિરોધી સારવારની હકારાત્મક અસર સૂચવે છે (સોલ્મી એટ અલ., 2013). ઇસાલાત્મનેશ એટ અલ. (2016) મળ્યું કે મિનોસાયક્લિન એન્ટીબાયોટીક કે જે તેની બળતરા વિરોધી લાક્ષણિકતાઓ માટે જાણીતું છે, કોઈ પણ હાનિકારક આડઅસરો પેદા કર્યા વિના OCD-દર્દીઓમાં OCD લક્ષણોમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કર્યો છે.

ઝીંક, એનોરેક્સીયા નર્વોસા અને ન્યુરોઇન્ફ્લેમેશન

ક્લિનિકલ અભ્યાસના પુરાવા સૂચવે છે કે એએન દર્દીઓમાં સીરમ જસતનું સ્તર ઓછું છે અને પેશાબની ઝીંકના ઉત્સર્જનના નીચા દર (કાત્ઝ એટ અલ., 1987). ઝીંકની ઉણપની તીવ્રતા એએનની તીવ્રતા, તેમજ ઉચ્ચ સ્તરના હતાશા અને અસ્વસ્થતા સાથે સંકળાયેલ છે (કાત્ઝ એટ અલ., 1987). ઝીંક પૂરવણીના કેટલાક રેન્ડમાઇઝ્ડ નિયંત્રિત ટ્રાયલ્સમાં વિષયોના વજનમાં નોંધપાત્ર વધારો નોંધવામાં આવ્યો છે (સફાઇ-કુત્તી અને કુત્તી, 1986; સફાઇ-કુટ્ટી, 1990; બર્મિંગહામ એટ અલ., 1994; બર્મિંગહામ અને ગ્રિટ્ઝનર, 2006). ઝીંકની ઉણપ પ્રોનિફ્લેમેટરી સાયટોકિન્સના વધતા ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલી હોવાનું જાણીતું છે, ખાસ કરીને TNF--અને IL-6 (ગમ્મોહ અને રિંક, 2017). આમ, અમે સૂચવીએ છીએ કે ઝીંક પૂરક અને એએન લક્ષણોમાં ઘટાડો અને વજન વધારવા વચ્ચેની સંભવિત પદ્ધતિ ઓછી ચેતાપ્રેરણા દ્વારા સંચાલિત થઈ શકે છે. ઘટાડો ન્યુરોઇનફ્લેમેશન, બદલામાં, જુસ્સો ઘટાડે છે. આ અર્થઘટન પ્લેસબો-નિયંત્રિત પરીક્ષણોના તારણો દ્વારા સમર્થન આપવામાં આવ્યું છે જેમાં અહેવાલ આપ્યો છે કે ઝીંક ગોળીઓ ખાનારા એએન દર્દીઓમાં (ખાસ કરીને પ્લેસિબો ગોળીઓ મેળવનારાઓથી વિપરીત) એએન દર્દીઓમાં ખાવાનું અને ખોરાક પ્રત્યેનું વલણ વધુ સકારાત્મક બન્યું છે.ખડેમિયન એટ અલ., 2014). આમ, એવું લાગે છે કે ઝીંક એએન દર્દીઓમાં ઓસીડી લક્ષણો ઘટાડે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, જસત પૂરવણીઓ ઓસીડીવાળા દર્દીઓમાં પણ લક્ષણોમાં ઘટાડો કરે છે જેમને ખાવાની વિકૃતિઓ નથી ((સૈયહ એટ અલ., 2012). એકંદરે, મિકેનિઝમ (ઓ) ને સમજવા માટે વધુ સંશોધનની જરૂર છે જેના દ્વારા ઝીંક એએન લક્ષણોને પ્રભાવિત કરે છે.

ઝીંક ઉપરાંત, અન્ય સુક્ષ્મ પોષકતત્ત્વોનો ઉપયોગ ન્યુરોઇનફ્લેમેશન ઘટાડવા માટે પણ થઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એએન દર્દીઓમાં વિટામિન ડીનો અભાવ છે (વેરોનીસ એટ અલ., 2015; તાસેગિયન એટ અલ., 2016) અને વિટામિન ડી પૂરક બળતરા ઘટાડવા માટે જાણીતા છે (ગ્રોસમેન એટ અલ., 2012; ઝાંગ એટ અલ., 2012; બર્ક એટ અલ., 2013) તેમજ ન્યુરોઇનફ્લેમેશન (કોડિઆહ એટ અલ., 2017).

ફેકલ માઇક્રોબાયોટા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન અને પ્રોબાયોટીક્સ

જો વૈજ્ .ાનિક પ્રગતિઓ ખાવાની વિકૃતિઓના ઇટીઓલોજીમાં માઇક્રોબાયોટાની ભૂમિકા માટે પ્રયોગમૂલ્ય સપોર્ટ આપવાનું ચાલુ રાખે છે, તો શક્ય છે કે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓથી મળતી માઇક્રોબાયોટા ટ્રાન્સપ્લાન્ટ્સ, ખાવું વિકારની ભાવિ રોગનિવારક ઉપચારનો એક ભાગ હશે. પ્રથમ પ્રકાશિત કેસ અભ્યાસ (ડી ક્લાર્ક્યુએક એટ અલ., 2019) એએનવાળા દર્દી માટે ફેકલ માઇક્રોબાયોટા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન પછી શરીરના નોંધપાત્ર વજનમાં વધારો નોંધાવ્યો છે. જો કે, આ ક્ષેત્રમાં સંશોધન તેની બાળપણમાં છે. ફેકલ માઇક્રોબાયોટા ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન ઉપરાંત, આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાને રોગનિવારક રૂપે પ્રોબાયોટિક્સ અથવા અન્ય પૂરવણીઓ દ્વારા ઉપચારાત્મક રીતે ચાલાકી કરવામાં આવી શકે છે (સ્ટીવન્સ એટ અલ., 2019). કમનસીબે, જોકે એકઠા પુરાવા સૂચવે છે કે પ્રોબાયોટિક્સ એ મુખ્ય ડિપ્રેસિવ ડિસઓર્ડરમાં જોવા મળતા બળતરા સક્રિયકરણને ઘટાડવા માટે એક આશાસ્પદ સહાયક સારવાર છે (સમીક્ષા કરવામાં આવી પાર્ક એટ અલ., 2018), પ્રોબાયોટિક્સની અસરકારકતા પરના અભ્યાસોમાં હાલમાં ખાવું ડિસઓર્ડર સારવારની અભાવ છે.

ઇવોલ્યુશનરી સાઇકિયાટ્રીના આધારે બિન્જેસ ઇટીંગ ડિસઓર્ડર (બીઇડી) ટ્રીટમેન્ટ

ઇવોલ્યુશનરી સાઇકિયાટ્રી પર આધારિત બી.ઈ.ડી.ની સારવારમાં, આપણી દ્રષ્ટિએ, પરેજી પાળવાના પ્રયત્નોના દુષ્ટ ચક્રને રોકવા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરવું જોઈએ જે બાઈજીંગ ખાવાના એપિસોડને બળતણ કરે છે. દર્દીઓએ આરોગ્યપ્રદ આહાર અને કસરત દ્વારા વજન ઘટાડવાનો પ્રયાસ કરવો જોઈએ (સીએફ. લિન્ડેબર્ગ, 2010; ટેમ્કો એટ અલ., 2017; લિઓન એટ અલ., 2018) ઉપવાસ દ્વારા કેલરીનું પ્રમાણ ઓછું કરવાનો પ્રયાસ કરવાને બદલે. આ બીઈડી (સીએફ.સી.) ની વર્તમાન સીબીટી સારવાર માટે ખૂબ સમાન અભિગમ છે. હિલ્બર્ટ, 2013). બીએડ દર્દીઓની તાણ જવાબદારી ઘટાડવામાં તંદુરસ્ત આહાર પણ મદદ કરી શકે છે: પ્રાણીઓના પ્રાયોગિક અધ્યયનોએ બતાવ્યું છે કે આંતરડાના માઇક્રોબાયોટા તણાવની જવાબદારીને પ્રભાવિત કરે છે (બ્રાવો એટ એટ., 2011). આ ઉપરાંત, તંદુરસ્ત આહાર, ખાસ કરીને ઓમેગા -3 ફેટી એસિડ્સ અને પોલિફેનોલ્સ બળતરા ઘટાડે છે (રિકોર્ડી એટ અલ., 2015), જે એચપીએ-પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરવા માટે જાણીતું છે (યૌ અને પોટેન્ઝા, 2013; રોહલેડર, 2019) અને સ્વ-નિયમનકારી ક્ષમતા બગડે છે (શિલ્ડ્સ એટ અલ., 2017). કસરત તણાવ જવાબદારી ઘટાડવામાં પણ મદદ કરી શકે છે (સીએફ. ઝ્સ્ચુક્કે એટ અલ., 2015). આ બીએડ સારવાર વિકલ્પોની અસરકારકતા ભવિષ્યના ક્લિનિકલ અધ્યયનમાં નિર્ધારિત થવી જોઈએ.

આહાર વિકારનું અંતિમ સ્તર નિવારણ

ઉપરોક્ત ઉપચાર એ ખાદ્ય વિકારની અંતર્ગત રહેલ નજીકની પદ્ધતિઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે; હજુ સુધી, કોઈપણ સારવારમાં નોંધપાત્ર લાંબા ગાળાની અસરકારકતા હોય, ખાવાની વિકૃતિઓ પાછળના અંતિમ કારણને પણ ધ્યાન આપવું જોઈએ. મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમો ખાવાની વિકૃતિઓ માટે અસરકારક નિવારક પગલાંનો રચના કરી શકે છે (લી એટ અલ., 2014) મીડિયામાં પાતળી સ્ત્રીઓ અને સ્નાયુબદ્ધ પુરુષોની આદર્શ છબીઓ તરીકે વધુ વર્ણનાત્મક ઇન્ટ્રાસેક્સ્યુઅલ સ્પર્ધાત્મક હેતુઓ (બૂથ્રોઇડ એટ અલ., 2016; બોરાઉ અને બોનેફોન, 2017; સોન્ડરર્સ અને ઇટન, 2018), અને અનિવાર્ય છે કારણ કે યુવા લોકો માટે મીડિયા પ્રત્યેના તેમના સંપૂર્ણ સંપર્કને ઘટાડવાનું મુશ્કેલ છે. મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમોનો હેતુ સહભાગીઓ મીડિયાના ગ્રાહકોને માહિતગાર કરે છે. તેમાં મનો-વ્યવસાયિક ઘટકો શામેલ છે અને બતાવે છે કે છબીઓ વધુ "સંપૂર્ણ" દેખાવા માટે ફોટો એડિટિંગ સ softwareફ્ટવેરનો ઉપયોગ કેવી રીતે થાય છે (લી એટ અલ., 2014). મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમો એવી ધારણા પર આધારિત છે કે યુવાનોને જાહેરાત અને મીડિયા છબીઓ વિશેના તથ્યો પૂરા પાડવાથી, તેઓ પાતળા શરીરના આદર્શોને આંતરિક બનાવવાની સંભાવના ઓછી કરશે અને તેમના વજન સાથે ઓછું સબંધિત રહેશે: પરિણામે, ખાવાની વિકાર સાથે સંકળાયેલ વર્તણૂકોમાં ઘટાડો થશે. (લી એટ અલ., 2014).

ખાવાની વિકૃતિઓ સાથે સંકળાયેલ જ્ognાનાત્મક રાજ્યોને ઘટાડવા માટે મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમો અસરકારક રહ્યા છે. અંડરગ્રેજ્યુએટ વિદ્યાર્થીઓ પરના એક અધ્યયનમાં જણાવાયું છે કે 4-અઠવાડિયાના મીડિયા સાક્ષરતાના દખલથી શરીરનો અસંતોષ અને પાતળાના સામાજિક-સાંસ્કૃતિક આદર્શોના આંતરિકકરણમાં ઘટાડો થયો છે (વોટસન અને વોગન, 2006). બીજા અધ્યયનમાં જાણવા મળ્યું છે કે આઠ સત્રના મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમમાં ભાગ લેવાથી કિશોરવસ્થામાં આકાર, વજન અને પરેજી પાળવાની ચિંતાઓ અને શરીરમાં અસંતોષ ઓછો થયો છે - અસર 30 મહિનાની ફોલો-અપમાં જળવાઈ રહે છે, જે લાંબા ગાળાના સુધારણા સૂચવે છે (વિલ્ક્શ અને વેડ, 2009). મીડિયા સાક્ષરતા ઉપરાંત, અસ્પષ્ટતા આધારિત અભિગમો, જેમાં સહભાગીઓને પાતળા સૌંદર્ય આદર્શો સામે પ્રતિ-વલણ અપનાવવાની તાલીમ આપવામાં આવે છે, તે ખાવાની વિકાર સાથે સંકળાયેલા વર્તણૂકો અને વિચારોને ઘટાડવામાં અસરકારક છે (સ્ટાઇસ એટ અલ., 2001, 2006; બેકર એટ અલ., 2006; યાજર અને ઓ'ડિઆ, 2008). લિ એટ અલ. (2014) કિશોરોમાં ખાવાની વિકૃતિઓ અટકાવવા માટે મીડિયા સાક્ષરતા કાર્યક્રમો અને વિસંગતતાનો અભિગમનો સંયોજન અસરકારક માર્ગ હોઈ શકે છે તેવું સૂચન કર્યું હતું.

ઉપસંહાર

બદલાતા પુરાવા સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ ઘણીવાર પાતળાપણું માટે આંતર-જાતીય સ્પર્ધામાં દૂષિત પ્રતિક્રિયાઓ છે. વિભાગમાં વર્ણવેલ મેળ ખાતી પૂર્વધારણા, "ખાવું ગેરવ્યવસ્થાની મિમેચ કલ્પના" વધુ માન્યતા આપે છે કે ખોરાકની વિપુલતા અને બેઠાડુ જીવનશૈલીની ઉત્ક્રાંતિયુક્ત નવલકથાની પરિસ્થિતિઓ એક જન્મ આપે છે અનુકૂલનશીલ metaproblem જેમાં સમાગમ-સંબંધિત મનોવૈજ્ mechanાનિક મિકેનિઝમ્સ સાથે ખોરાક લેવાની મનોવૈજ્ mechanાનિક પદ્ધતિઓ ટકરાઈ છે. સમકાલીન મનુષ્યમાં ખાવાની વિકૃતિઓનું મોટા પ્રમાણમાં વ્યાપ એ એક ઉત્ક્રાંતિની નવીનતા છે: કોઈ અન્ય જાતિના સભ્યો માટે જાણીતા નથી પોતાને ભૂખે મરી જવું ખોરાકની વિપુલતાને કારણે. ઉત્ક્રાંતિરૂપે માહિતગાર મનોચિકિત્સા માટે આ એક આકર્ષક અનુભૂતિ છે.

આ લેખમાં સમીક્ષા કરાયેલા પુરાવા આપણને સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓને કાલ્પનિક સ્થિતિ તરીકે કલ્પના કરવાને બદલે, તેને સતત ચાલુ રાખવું જોઈએ. અમે આ લેખમાં રજૂ કરેલા સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ અનુસાર, ખાવાની વિકારમાં વિવિધતા આંતરડાના માઇક્રોબાયોટા અને તાણ જવાબદારીમાંના વ્યક્તિગત તફાવતોથી ઉત્પન્ન થઈ શકે છે (આકૃતિ 2), જે ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન અને સેરોટોર્જિક સિસ્ટમને પ્રભાવિત કરે છે (આકૃતિ 1). અમારું કૃત્રિમ મ modelડેલ ચાર સતત પ્રશ્નોના જવાબો પૂરા પાડે છે: (૧) શા માટે ડાયગ્નોસ્ટિક લક્ષણો અને તેનાથી સંબંધિત વર્તણૂક ખાવાની વિકૃતિઓની શ્રેણીમાં નોંધપાત્ર રીતે ઓવરલેપ થાય છે, (२) શા માટે ખાવાની વિકૃતિઓનું નિદાન કરવું પડકારજનક છે, ()) દર્દીનું નિદાન શા માટે ખાવાની વિકૃતિઓ વચ્ચે ફેરવાઈ શકે છે. સમય અને ()) કેમ બે રૂપમાં અસ્તિત્વમાં છે: ચરબી-ફોબિક એએન અને ન nonન-ફેટ-ફોબિક એએન. આ મ modelડેલની આગેવાની હેઠળના ભાવિ પ્રયોગશીલ કાર્યથી ખાવાની વિકૃતિઓ વિશે પ્રવર્તમાન બાયોપ્સાયકોસોસીઅલ સમજણનો વિકાસ થવાની અપેક્ષા છે.

આ સમીક્ષા લેખ સૂચવે છે કે ખાવાની વિકૃતિઓ વચ્ચેના તફાવતને તણાવની જવાબદારી અને ક્રોનિક તણાવને કારણે ન્યુરોઇનફ્લેમેશનમાં વિવિધતા અને સહકારી દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવી શકે છે. જ્યારે તણાવની ડિગ્રી અને (ત્યારબાદ) તણાવ જવાબદારી અને ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન બદલાઇ જાય છે, ત્યારે મોડેલ આગાહી કરે છે કે દર્દીના લક્ષણો અને ખાવાની વિકાર નિદાન તે મુજબ બદલાય છે (આકૃતિ 2). પુરાવાઓ કે જેની આપણે સમીક્ષા કરી છે તે સૂચવે છે કે બીએન અને એએન ફિનોટાઇપ્સ વચ્ચેનો તફાવત ક્રોનિક તણાવને કારણે ન્યુરોઇનફ્લેમેશનની ડિગ્રીથી ઉદ્ભવે છે, જેમાં એ.એન. દર્દીઓ સાથે બી.એન. આમ, આહારની વિકારની સ્થિતિમાં દર્દીની સ્થિતિ (આકૃતિ 2) તેમની તાણ જવાબદારી અને ન્યુરોઇનફ્લેમેશન દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, જે બંને તેમના તાણની તીવ્રતા દ્વારા પ્રભાવિત છે.

આ લેખમાં સમીક્ષા કરાયેલા પુરાવાના પ્રકાશમાં, તે બુદ્ધિગમ્ય છે કે ન્યુરોઇનફ્લેમેશન એ ખાવાની વિકૃતિઓવાળા દર્દીઓમાં વજન ઓછું કરવાનો જુસ્સો જાળવે છે, એએનનું સૌથી વધુ અને બીએડના દર્દીઓમાં સૌથી ઓછું છે. બીએન દર્દીઓ શુદ્ધ થતા નથી, બી.એન. દર્દીઓની તુલનામાં વજન ઓછું કરવાનું નબળુ વલણ સૂચવે છે. આ વૃત્તિને ખોરાક, શરીરના વજન, આહાર, શારીરિક વ્યાયામ અને દેખાવ, તેમજ આ મુદ્દાઓને ધ્યાનમાં રાખીને લક્ષ્યમાં રાખીને OCD જેવી વર્તણૂક વિશે વ્યાપક માનસિક ઘુસણખોરી દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે. અમે ધારણા કરીએ છીએ કે ન્યુરોઇનફ્લેમેશન એએન દર્દીઓમાં જેટલું મજબૂત હોય છે, વજન ઘટાડવાનો અને વજન વધવાનો ડર તેમનામાં વધુ મજબૂત હોય છે, અને તેમની ઓસીડી જેવી વર્તણૂક વધુ સતત અને આત્યંતિક હોય છે (આકૃતિ 1). અમારા મોડેલ માટેના વધુ પુરાવા ઓલાન્ઝાપિનની અસરકારકતા પરના તારણો દ્વારા આપવામાં આવે છે (ડોલ્ડ એટ અલ., 2015; હિમરિક એટ અલ., 2017) અને એ.એન. ની સારવાર તરીકે ઝીંક (સફાઇ-કુત્તી અને કુત્તી, 1986; સફાઇ-કુટ્ટી, 1990; બર્મિંગહામ એટ અલ., 1994; બર્મિંગહામ અને ગ્રિટ્ઝનર, 2006). છેવટે, બંનેમાં બળતરા વિરોધી ગુણધર્મો હોવાનું જાણવા મળે છે. ભાવિ સંશોધન એએન અને બીએન (સીએફ.) ની સારવાર વિકલ્પ તરીકે, અન્ય બળતરા વિરોધી એજન્ટ, મિનોસાયક્લિનની અસરકારકતા પર હાથ ધરવામાં આવી શકે છે. ઇસ્લાત્મેનેશ એટ અલ., 2016).

કન્વર્ઝિંગ (જોકે પરોક્ષ) પુરાવા સૂચવે છે કે એનોરેક્સીયા નર્વોસાવાળા દર્દીઓમાં ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન છે, પૂર્વધારણા માટે પોઝિટ્રોન એમિશન ટોમોગ્રાફી સ્કેનિંગ (પીઈટી) અધ્યયનની જરૂરિયાત છે કે ન્યુરોઇન્ફેલેમેશન એ એક જૈવિક પદ્ધતિ છે જે ખાવાની વિકૃતિઓના સ્પેક્ટ્રમને સૂચવે છે. આ ઉપરાંત, ફોલો-અપ અધ્યયનો જેમાં તાણ હોર્મોનનું સ્તર, તાણ જવાબદારી, સેરોટોનિનનું સ્તર, ન્યુરોઇનફ્લેમેશન અને આંતરડાના માઇક્રોબાયોટાની રચના દર્દીઓ પાસેથી માપવામાં આવે છે. દરમિયાન ખાવું ડિસઓર્ડર (ઓ) ના ઉજાગર કરશે કે મોડેલમાંથી ઉદ્ભવતા આગાહીઓ અનુસાર લક્ષણો બદલાય છે કે કેમ. આખરે, અમે આશા રાખીએ છીએ કે અહીં પ્રસ્તુત ઇવોલ્યુશનરી સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલ વધુ આનુભાવિક કાર્યને પ્રોત્સાહન આપશે, ઉપચારાત્મક ઉપચાર અને ખાવાની વિકૃતિઓ માટેના ડ્રગમાં નોંધપાત્ર સુધારણા પ્રદાન કરશે અને આખરે લાખો લોકો ખાવના વિકારથી જીવનને કમજોર બનાવવા માટે તેની વ્યવહારિક ઉપયોગિતાને સાબિત કરશે.

લેખક ફાળો

એમ.આર.એ હસ્તપ્રત તૈયાર કરી. એમ.આર.એ સાયકોન્યુરોઇમ્યુનોલોજિકલ મોડેલની કલ્પના કરી. એસએલએ મેળ ન ખાતી પૂર્વધારણાને કલ્પના કરી. એસએલ, ટીકે અને આઈકે બૌદ્ધિક સામગ્રી માટેની હસ્તપ્રતની આલોચનાપૂર્વક સમીક્ષા કરી. એમ.આર. અને એસ.એ.એ આધાર તૈયાર કર્યા. બધા લેખકોએ હસ્તપ્રતની અંતિમ આવૃત્તિમાં ફાળો આપ્યો અને મંજૂરી આપી.

ભંડોળ

એસ.એલ.ને એમિલ એલ્ટોન ફાઉન્ડેશન (એસ.એલ.ના પી.એચ.ડી. સંશોધન માટે) ની ગ્રાન્ટ દ્વારા ટેકો મળ્યો હતો. આઇકેને એસ્ટોનિયન રિસર્ચ કાઉન્સિલ (પીયુટી -1223) અને લાતવિયન કાઉન્સિલ Scienceફ સાયન્સ (lzp-2018 / 1-0393) દ્વારા ટેકો મળ્યો હતો. ટીકેને લાતવિયન કાઉન્સિલ Scienceફ સાયન્સ (lzp-2018 / 2-0057) દ્વારા ટેકો મળ્યો હતો. હસ્તપ્રત લખાણ પર ભંડોળના સ્રોતોનો કોઈ પ્રભાવ નહોતો.

રસ સંઘર્ષ

લેખકો જાહેર કરે છે કે આ સંશોધન કોઈ વ્યાપારી અથવા નાણાકીય સંબંધોની ગેરહાજરીમાં હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો જેને સંભવિત રૂચિના સંઘર્ષ તરીકે ગણવામાં આવી શકે છે.

સંદર્ભ