ટિપ્પણીઓ: આ સમીક્ષા એનઆઈડીએ, નોરા વોલ્કો અને તેની ટીમના વડા દ્વારા બનાવવામાં આવી હતી. તે થોડું શંકા કરે છે કે રાસાયણિક વ્યસન અને વર્તણૂક વ્યસન સમાન અથવા સમાન મિકેનિઝમ્સ અને ન્યુરલ સર્કિટ્રી શેર કરે છે. આ સંપૂર્ણ અર્થમાં બનાવે છે કારણ કે રાસાયણિક વ્યસન બંધન, સેક્સ અને ખાવા માટે ન્યુરલ સર્કિટ્રીને હાઇજેક કરે છે. કારણ કે સંભોગ તમારા મનપસંદ ખોરાક ખાવાથી બમણા ડોપામાઇનને છોડે છે, અને એક પોર્ન વપરાશકર્તા કલાક માટે ડોપામાઇનને ઊંચી રાખી શકે છે, તે સૂચવવા માટે ઉન્મત્ત છે કે પોર્ન વ્યસન અસ્તિત્વમાં નથી.
કર્બર ટોપ બિહેવ ન્યુરોસી. 2011 ઑક્ટો 21.
વોલ્કો એનડી, વાંગ જીજે, ફૉવલર જેએસ, તોમાસી ડી, બેલેર આર.
સોર્સ
નેશનલ એંસીબુટ ઑન ડ્રગ એબ્યુઝ, એક્સ્યુએનએક્સ એક્ઝિક્યુટિવ બૌલેવાર્ડ 6001, રૂમ 6001, બેથેસ્ડા, એમડી, 5274, યુએસએ, [ઇમેઇલ સુરક્ષિત].
અમૂર્ત
ડ્રગની વ્યસન અને સ્થૂળતા બંનેને વિકૃતિઓ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરી શકાય છે જેમાં એક પ્રકારનો પુરસ્કાર (દવાઓ અને ખોરાક, અનુક્રમે) અનુરૂપ મૂલ્ય અસામાન્ય રીતે અને અન્ય લોકોના ખર્ચમાં વધારો થાય છે. આ મોડેલ એ હકીકત સાથે સુસંગત છે કે દવાઓ અને ખાદ્ય પદાર્થો બંનેમાં શક્તિશાળી રિઇન્ફોર્સિંગ ઇફેક્ટ્સ હોય છે, આંશિક મધ્યસ્થતામાં ડોપામાઇન દ્વારા લિમ્બીક સિસ્ટમમાં વધારો થાય છે - તે, અમુક સંજોગોમાં અથવા નબળા વ્યક્તિઓમાં, મગજના હોમિયોસ્ટેટિક કંટ્રોલ મિકેનિઝમ્સને છીનવી શકે છે. આવી સમાંતરતાઓએ વ્યસન અને સ્થૂળતા વચ્ચેની વહેંચાયેલ નબળાઈઓ અને બોલચાલને સમજવામાં નોંધપાત્ર રસ પેદા કર્યો છે. હવે, મગજની ઇમેજિંગ શોધે આ બંને સ્થિતિઓ વચ્ચેની સામાન્ય સુવિધાઓને ઉજાગર કરવાનું શરૂ કર્યું છે અને ઓવરલેપિંગ મગજ સર્કિટ્સમાંના કેટલાકને વર્ણવવાનું શરૂ કર્યું છે, જેમના ડિસફંક્શનથી માનવીય વિષયોમાં સ્ટિરિયોટાઇપિક અને સંબંધિત વર્તણૂકની ખામી સમજાવી શકે છે. ટીહેસના પરિણામો સૂચવે છે કે મેદસ્વી અને ડ્રગ વ્યસની બંને વ્યક્તિઓ ડોપામિનેર્જિક પાથવેઝમાં ક્ષતિઓથી પીડાય છે જે નિવૃત્ત સિસ્ટમોને પુરસ્કાર સંવેદનશીલતા અને પ્રોત્સાહન પ્રેરણા સાથે સંકળાયેલી છે, પરંતુ કન્ડીશનીંગ (મેમરી / લર્નિંગ), આડઅસરો નિયંત્રણ (વર્તણૂકીય અવરોધ), તાણ પ્રતિક્રિયાશીલતા , અને ઇન્ટરસેપ્ટીવ જાગરૂકતા. અહીં, અમે મુખ્યત્વે પોઝિટ્રોન ઉત્સર્જન ટોમોગ્રાફીમાંથી મેળવેલા તારણોને એકીકૃત કરીએ છીએ જે ડ્રગની વ્યસન અને મેદસ્વીતામાં ડોપામાઇનની ભૂમિકા પર પ્રકાશ પાડે છે અને સ્થાયી કાર્યકારી મોડેલનો પ્રસ્તાવ આપે છે જે સારવારની વ્યૂહરચનાને ઓળખવામાં મદદ કરે છે જે આ બંને શરતોને ફાયદો કરી શકે છે.
1 પૃષ્ઠભૂમિ
2 ડ્રગ્સ અને ફૂડમાં તીવ્ર પુરસ્કારમાં ડોપામાઇનની ભૂમિકા
3 ડ્રગ્સની પ્રતિક્રિયા અને વ્યસનમાં કન્ડિશનવાળા સંકેતોમાં ઇમેજિંગ ડીએ
4 અવરોધક નિયંત્રણમાં ડિસફંક્શનનો પ્રભાવ
5 પ્રોત્સાહન સર્કિટ્સનો સમાવેશ
6 ઇન્ટરસેપ્ટિવ સર્કિટ્રીની સામેલગીરી
7 એવર્સન ઓફ સર્કિટ્રી
8 પેથોલોજિકલ ડ્રગ એન્ડ ફૂડ પુરસ્કાર: એક સુધારાયેલ વર્કિંગ મોડેલ
1 પૃષ્ઠભૂમિ
ડોપામાઇન (ડીએ) ને કુદરતી અને ડ્રગ પુરસ્કારોની લાભદાયી અસરોની ચાવી માનવામાં આવે છે. જો કે, વ્યસન અને સ્થૂળતા સાથે સંકળાયેલા નિયંત્રણ અને અવ્યવસ્થિત વર્તણૂકના નુકસાનમાં તેની ભૂમિકા ઘણી ઓછી સ્પષ્ટ છે. પીઈટી અભ્યાસમાં વ્યસનમાં મગજ ડી.એ. સિસ્ટમ્સની ભૂમિકા (ડ્રગ પુરસ્કારમાં તેની ભૂમિકા ઉપરાંત) અને સ્થૂળતામાં ભૂમિકા ભજવવા માટે એક નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવી છે. ખરેખર, દુરુપયોગની દવાઓ (આલ્કોહોલ સહિત) મનુષ્યો દ્વારા અથવા લેબોરેટરી પ્રાણીઓ દ્વારા સ્વ સંચાલિત કરવામાં આવે છે કારણ કે તે સ્વાભાવિક રૂપે લાભદાયી છે, તે અસર જે મેસોલિમ્બિક સિસ્ટમમાં તેમની ડીએ-વિસ્તૃત ગુણધર્મો દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે (વાઇઝ 2009). એચવ્યસનના કિસ્સામાં, ઇમેજિંગ અભ્યાસોએ જાહેર કર્યું છે કે આ ડિસઓર્ડર માત્ર ડીએ પુરસ્કાર સર્કિટને જ નહીં પરંતુ કન્ડીશન / ટેવો, પ્રેરણા અને એક્ઝિક્યુટિવ કાર્યોના મોડ્યુલેશનમાં સંકળાયેલા અન્ય ડીએ પાથવેઝ (અવરોધક નિયંત્રણ, સાનુકૂળ લક્ષણ અને નિર્ણય) ને અસર કરે છે. -મેકિંગ), અને ડીએની ખાધ વધેલી તાણ પ્રતિક્રિયાત્મકતા અને વ્યસન સાથે સંકળાયેલ આંતરક્રિયાત્મક જાગરૂકતામાં વિક્ષેપમાં પણ ભાગ લઈ શકે છે. પૂર્વવ્યાપક અને ક્લિનિકલ અભ્યાસોએ અન્ય ન્યુરોટ્રાન્સમિટર્સ (અને ન્યુરોપેપ્ટાઇડ્સ) પણ જાહેર કર્યા છે જે ડ્રગ પુરસ્કાર અને વ્યસનમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. (દા.ત., કેનાબીનોઇડ્સ, ઓપીયોઇડ્સ) અને તે ન્યરોપ્લાસ્ટિક ફેરફારોમાં ગાઢ રીતે સંકળાયેલા છે જે વારંવાર ડ્રગના ઉપયોગને અનુસરે છે (દા.ત. ગ્લુટામેટ, ઓપીયોઇડ્સ, જીએબીએ, કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ પરિબળ). ગ્લુટામૅટરગિક સિસ્ટમ ખાસ કરીને આ સંદર્ભમાં અગ્રણી છે કારણ કે તે લાંબી ગાળાની શક્તિ અને લાંબા ગાળાના ડિપ્રેશનમાં અવરોધમાં મધ્યસ્થી કરે છે જે ક્રોનિક ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશનના પશુ મોડેલ્સમાં જોવા મળે છે. (થોમસ એટ અલ. 2008). આ વધારાની સિસ્ટમોને લગતી સમીક્ષાઓ અન્યત્ર મળી શકે છે (કાલિવ્સ 2009; કોબ 1992).
કારણ કે દવાઓ એ પુરસ્કાર પ્રણાલીઓને સક્રિય કરે છે જે ખોરાક પુરસ્કારને આધારે બનાવે છે, તે સંપૂર્ણપણે અનપેક્ષિત નથી, સામાન્ય રીતે, મગજની ઇમેજિંગ અભ્યાસોએ એવી માન્યતાને સમર્થન આપ્યું છે કે ડીએ-મોડ્યુલેટેડ સર્કિટ્સમાં ક્ષતિઓ પણ રોગવિજ્ઞાની, ફરજિયાત ખાવાના વર્તણૂકમાં સંકળાયેલા છે.. ડ્રગ સંકેતો જેવા ખોરાક સંકેતો, સ્ટ્રેટલ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર ડીએ વધારો કરે છે અને ખોરાક ખરીદવા અને ખાવા માટે આવશ્યક વર્તણૂકોમાં જોડાવા માટે પ્રોત્સાહન ચલાવે છે, માત્ર ખોરાક પુરસ્કારમાં જ નહીં, પણ બિન-હેડનિક પ્રેરણામાં પણ પુરાવા આપે છે. ખોરાકની ગુણધર્મો (એટલે કે, કેલરી આવશ્યકતાઓ) અને અવરોધક અતિશય આહારમાં અવરોધક નિયંત્રણમાં ઘટાડો (એવેના એટ અલ. 2008; વોલ્કો અને અન્ય. 2008a).
અહીં, અમે ઇમેજિંગ અભ્યાસોમાંથી તારણોની સમીક્ષા કરીએ છીએ જે ખાસ કરીને મેદસ્વીતા અને ડ્રગની વ્યસનમાં અવરોધાયેલી મગજ સર્કિટ્સમાં ઓવરલેપ્સ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. તે યાદ રાખવું યોગ્ય છે, તેમ છતાં, ખોરાક લેવાની વર્તણૂંકનું નિયમન ડ્રગના સેવનના નિયમન કરતાં વધુ જટિલ છે. બાદમાં મુખ્યત્વે દવાઓના લાભદાયી અસરો દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે જ્યારે ભૂતપૂર્વને તેના લાભદાયી અસરો (હેડન પરિબળો) દ્વારા નહીં પરંતુ બહુવિધ પેરિફેરલ અને કેન્દ્રીય પરિબળો દ્વારા પણ મોડ્યુલેટેડ કરવામાં આવે છે જે શરીરમાં પોષક આવશ્યકતા (હોમિયોસ્ટેટિક પરિબળો) માટે જરૂરી છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, હોમિયોસ્ટેટીક પરિબળો (દા.ત., ઇન્સ્યુલિન, લેપ્ટીન, ઘ્રેલિન) ખોરાકના ઉત્તેજના (વોલ્કો એટ એટ અલ. 2011a).
2 ડ્રગ્સ અને ફૂડમાં તીવ્ર પુરસ્કારમાં ડોપામાઇનની ભૂમિકા
પ્રત્યક્ષ કે આડકતરી રીતે, બધી વ્યસનયુક્ત દવાઓ વિવિધ અણુ લક્ષ્યો (નેસ્લેર) સાથે વિશિષ્ટ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ દ્વારા ન્યુક્લિયસ ઍક્યુમ્બન્સ (એનએસી) માં ડીએ વધારવાની ક્ષમતા દર્શાવે છે. 2004) (ફિગ. 1). મેસોલિમ્બિક ડીએ પાથવે [વેન્ટ્રલ ટેગમેન્ટલ એરિયા (વીટીએ) માં ડીએ સેલ્સ જે એનએસીમાં પ્રોજેક્ટ કરે છે તે ડ્રગ ઇનામ માટે નિર્ણાયક લાગે છે (વાઇઝ 2009). જો કે, નીચે જણાવેલ પ્રમાણે, અન્ય ડી.એ.એ પાથવેઝ [મેસોસ્ટ્રીયલ (ડોરિયલ સ્ટ્રાઇટમમાં પ્રભાવી થતા ખારિયા નિગ્રામાં ડીએ કોશિકાઓ) અને મેસોકોર્ટિકલ (વીએટીએમાં ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સમાં પ્રક્ષેપિત ડીએ સેલ્સ)] ડ્રગ પુરસ્કાર અને વ્યસનમાં પણ યોગદાન આપે છે (વાઇઝ 2009). એકંદરે, એવું લાગે છે કે દવાઓની પુરસ્કાર અને કન્ડીશનીંગ અસરો મુખ્યત્વે ફૅસીક ડીએ (CA) કોષ ફાયરિંગ દ્વારા સંચાલિત થાય છે, જે મોટા અને ક્ષણિક DA વધે છે. તેનાથી વિપરીત, વ્યસનમાં થતા એક્ઝિક્યુટિવ ફંક્શનમાં ડાઉનસ્ટ્રીમ ફેરફાર કરે છે જે ટોનિક ડીએ સેલ્યુલર ફાયરિંગમાં ફેરફાર સાથે સંકળાયેલ છે અને પરિણામે નીચા પરંતુ વધુ સ્થિર ડીએ સ્તર (ગ્રેસ) 2000; વાનાટ એટ અલ. 2009). આ બદલામાં, ડીએક્સટીએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સ (D1R) તરફ નિર્દેશ કરે છે, જે ઓછા એફિનીટી ડીએ રીસેપ્ટર્સ છે જે સાયક્લિક એએમપી સિગ્નલિંગને ઉત્તેજિત કરે છે, કારણ કે તીવ્ર ડ્રગ પુરસ્કાર તેમજ કન્ડિશનિંગ બંનેમાં તે સામેલ છે, કારણ કે તે જરૂરી ઉચ્ચ ડીએન સાંદ્રતા સાથે સંકળાયેલા છે. D1R ઉત્તેજીત કરવા માટે. તેનાથી વિપરીત, D1R, જે સાયક્લિક એએમપી સિગ્નલિંગને અવરોધિત કરે છે, બંને ફેસિક અને ટોનિક ડીએ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે. નોંધ કરો કે, D2, D1, D3, અને D4 પ્રકારોના DA રીસેપ્ટર્સના પીઇટી ઇમેજિંગ માટેના ચોક્કસ રેડિયોટ્રાર્સની અભાવને કારણે, માનવ મગજમાં દુરુપયોગ અને વ્યસનની ડ્રગ્સના પ્રભાવ પરના મોટાભાગના અભ્યાસોએ D5R પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કર્યું છે.
ફિગ 1 વિવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા પુરસ્કાર અને આનુષંગિક સર્કિટ્સ પર દુરૂપયોગની દવાઓ, જોકે, તેઓ બધાએ વીએટીએ અને એનએસીમાં સમાન ડોપામાર્જિક અસરો તરફ દોરી જાય છે.. આમ, ઉદ્દીપકો સીધી એસક્યુબલ ડીએને ઉત્તેજન આપે છે, જ્યારે ડીએ (DA) પર GABAergic ઇન્ટર્ન્યુઅરન્સના અવરોધક ટોનને ઘટાડીને તેને વીએટીએ અથવા પછીના એનએસીમાં સંકેત આપે છે. જ્યારે દુરુપયોગની અન્ય દવાઓની પદ્ધતિ ઓછી સ્પષ્ટ નથી, ત્યાં પુરાવા છે કે નિકોટિન તે ન્યુરોન્સ પર નિકોટિનિક એસેટીલ્કોલાઇન રિસેપ્ટર (એનએસીએચઆર) દ્વારા સીધા જ વીટીએ ડીએ સક્રિય કરી શકે છે અને ગ્લાટામાટેરજિક નર્વ ટર્મિનલ્સ પર તેના રિસેપ્ટર્સને ઉત્તેજીત કરીને ડીએ કોશિકાઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. વીએટીએમાં ગેબાઅર્જિક ટર્મિનલ્સને મદ્યપાન કરતું હોવાનું લાગે છે, જે વીએટીએમાં ડીએન ન્યુરોન્સ ડિસિબિબિશન તરફ દોરી જાય છે. Cannabinoids, અન્ય લોકો વચ્ચે, ગ્લુટામૅટરગીક અને એનએસીમાં ગેબાઅર્જિક નર્વ ટર્મિનલ્સ પર અને એનએસી ચેતાકોષો પર સીબીએક્સ્યુએનએક્સએક્સ રીસેપ્ટર્સની સક્રિયકરણ દ્વારા કાર્ય કરે છે. પીએનસીક્લાઇડિન (પીસીપી) એનએસીમાં પોસ્ટસિનેપ્ટિક એનએમડીએ ગ્લુટામેટ સંવેદકોને અવરોધિત કરીને કાર્ય કરી શકે છે. વધુમાં, કેટલાક પુરાવા છે જે સૂચવે છે કે નિકોટીન અને આલ્કોહોલ એન્ડોજેન ઓપીયોઇડ અને કેનાબીનોઇડ પાથવેઝ (બતાવેલ નથી) સાથે પણ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરી શકે છે. પીપીટી / એલડીટી, પેડુનક્યુલર પોન્ટાઇન ટેગમેન્ટમ / લેટરલ ડોર્સલ ટેગમેન્ટમ. પરવાનગી નેસ્લેર સાથે પુનઃપ્રકાશિત (2005)
મનુષ્યોમાં, પીઇટી અભ્યાસ દર્શાવે છે કે અનેક દવાઓ [ઉત્તેજક (ડ્રેવ્સ એટ અલ. 2001; વોલ્કો અને અન્ય. 1999b), નિકોટિન (બ્રોડી એટ અલ. 2009), દારૂ (Boileau et al. 2003), અને મારિજુઆના (બોસૉંગ એટ અલ. 2009)] ડોર્સલ અને વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમ (જ્યાં એનએસી સ્થિત છે) માં ડીએ વધારો. આ અભ્યાસો ઘણા રેડિયૉટર્સનો લાભ લે છે, જેમ કે [11સી] raclopride, કે જે D2R સાથે જોડાય છે પરંતુ ફક્ત ત્યારે જ તે અંતર્ગત ડીએ (બિનસંબંધિત) બંધનકર્તા નથી, જે બેઝલાઇન શરતો હેઠળ સ્ટ્રાઇટલ D85R (Abi-Dargham et al. ની 90-2%) ને અનુરૂપ છે. 1998). આમ, સરખામણી [11સી] પ્લાસ્બો પછી રેક્લોપ્રાઇડ બંધનકર્તા અને ડ્રગ એડમિનિસ્ટ્રેશન પછી ડ્રગ દ્વારા પ્રેરિત D2R ની ઉપલબ્ધતામાં ઘટાડો (અથવા અન્ય ઉત્તેજના કે જે DA વધારો કરી શકે છે) ની અંદાજ કરવામાં અમારી સહાય કરી શકે છે. આમાં ઘટાડો [11સી] રેક્લોપ્રાઇડ બાઇન્ડિંગ એ ડીએ વધે છે (બ્રીઅર એટ અલ. 1997). આ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે સ્ટ્રાઇટમમાં ડ્રગ પ્રેરિત ડીએ વધે છે તે ઉષ્ણકટિબંધીય અથવા "ઉચ્ચ" ના વિષયક અનુભવની તીવ્રતાના પ્રમાણમાં છે [જુઓ સમીક્ષા (વોલ્કો એટ એટ. 2009a)] (ફિગ. 2).
ફિગ 2 રેક્લોપ્રાઈડમાં અંતરાય મેથાઈલફેનીડેટ (એમપી) ના પ્રભાવો અને સ્ટ્રાઇટલ ડીએ વચ્ચેના સંબંધો સ્ટ્રાઇટમમાં એમપી દ્વારા પ્રેરિત થાય છે અને "ઉચ્ચ" ની સ્વ-રિપોર્ટ્સમાં વધારો કરે છે. વોલ્કો એટ અલ માંથી સુધારેલ. (1999b)
પીઇટીના અભ્યાસોએ ડ્રગના ફાર્માકોકીનેટિક પ્રોફાઇલ (એટલે કે તે જે ગતિ સાથે તે દાખલ થાય છે અને મગજ છોડે છે) અને તેની મજબૂતીજનક અસરો વચ્ચે સ્પષ્ટ, સીધો સંબંધ દર્શાવે છે. ખાસ કરીને, વધુ ઝડપથી દવા એક મગજમાં ટોચની સપાટી સુધી પહોંચે છે જે વધુ "તીવ્ર" (વોલ્કો એટ અલ. 2009a). ઉદાહરણ તરીકે, કોકેન મગજ સુધી પહોંચી (પીઈટી દ્વારા આકારણી) સમાન કોકેઈન માટે, જ્યારે કોકેન મગજમાં ઝડપથી (સ્મોક્ડ અથવા iv વહીવટ) દાખલ થયો, ત્યારે તે ધીમી ગતિએ (સ્ફોર્ટ કરેલ) કરતાં વધુ તીવ્ર "ઉચ્ચ" (વોલ્કો એટ અલ. 2000). આ પૂર્વગ્રહયુક્ત અભ્યાસો સાથે સુસંગત છે જે ડ્રગના ફાર્માકોકીનેટિક પ્રોફાઇલ અને તેની મજબુત ગુણધર્મો (બેલ્સ્ટર અને શસ્ટર) વચ્ચે સમાન સહસંબંધ દર્શાવે છે. 1973). હુંટી એ પૂર્વધારણા કરવી વાજબી છે કે દુરુપયોગની દવાઓ દ્વારા શરૂ થતા આવા અચાનક અને મોટા DA વધે છે, ઝડપી અને મોટી ડીએ નકલ કરી શકે છે જે ફૅસીક ડીએ ફાયરિંગના પરિણામે વધે છે, જે મગજમાં, પુરસ્કાર અને યોગ્યતા વિશેની માહિતીની પ્રક્રિયા સાથે (સ્લ્લ્ત્ઝ 2010). એનએસીમાં આવા ડ્રગ-પ્રેરિત ડીએ વધે તે વ્યસન માટે જરૂરી હોઈ શકે છે, પરંતુ તે વ્યસનયુક્ત વ્યકિતઓમાં પણ થાય છે તે હકીકત સૂચવે છે કે તે વ્યસનની લાક્ષણિકતાને પ્રેરક અને અનિવાર્ય ડ્રગના ઉપયોગની સમજાવવા માટે અપર્યાપ્ત છે.
હવે પુરાવા છે કે તુલનાત્મક ડોપામિનેર્જિક પ્રતિભાવો ખોરાક પુરસ્કાર સાથે સંકળાયેલા છે અને આ પદ્ધતિઓ અતિશય ખાદ્ય વપરાશ અને સ્થૂળતામાં ભૂમિકા ભજવવાની પણ શક્યતા છે. તે સારી રીતે જાણીતું છે કે કેટલાક ખોરાક, ખાસ કરીને શર્કરા અને ચરબીથી ભરપૂર, તે ખૂબ જ ફળદાયી છે (લેનોઇર એટ અલ. 2007). ઉચ્ચ-કેલરી ખોરાક વધુ ખાવાથી પ્રોત્સાહન આપી શકે છે (તે ખાવું એ ઊર્જાની જરૂરિયાતોથી અનિશ્ચિત છે) અને ઉત્તેજના અને પુરસ્કાર (કન્ડીશનીંગ) વચ્ચેના જાણીતા સંગઠનોને ટ્રિગર કરે છે. ઉત્ક્રાંતિના શબ્દોમાં, સ્વાદિષ્ટ ભોજનની આ મિલકત વાતાવરણમાં ફાયદાકારક હતી, જ્યાં ખોરાકના સ્રોત દુર્લભ અને / અથવા અવિશ્વસનીય હતા, કેમ કે તે ઉપલબ્ધ હોવા પર ખોરાક ખાવામાં આવે તે સુનિશ્ચિત કર્યું હતું, ભવિષ્યમાં ઉપયોગ માટે શરીરમાં (ચરબી તરીકે) સંગ્રહિત શક્તિને સક્ષમ બનાવવું . કમનસીબે, આપણા જેવા સમાજોમાં, જ્યાં ખોરાક પુષ્કળ અને સતત ઉપલબ્ધ છે, આ અનુકૂલન જવાબદારી બની ગયું છે.
ઇન્સ્યુલિન, ઓરેક્સિન, લેપ્ટીન અને ઘ્રેલિન જેવા ખોરાકના વપરાશના હોમિયોસ્ટેટિક નિયમનમાં સામેલ ડીએ, કેનાબીનોઇડ્સ, ઓપીયોઇડ્સ અને સેરોટોનિન સહિતના કેટલાક ન્યુરોટ્રાન્સમિટર્સ, તેમજ ખોરાકના લાભદાયી અસરો (એટકિન્સન) માં સંકળાયેલા છે. 2008; કેસન એટ અલ. 2010; કોટા એટ અલ. 2006). આમાંથી, ડીએની સંપૂર્ણ તપાસ કરવામાં આવી છે અને તે શ્રેષ્ઠ પાત્ર છે. ઉંદરોમાં પ્રયોગોએ બતાવ્યું છે કે, ખોરાક પુરસ્કારના પ્રથમ સંપર્કમાં, વીએટીએમાં ડીએન ન્યુરોન્સની ફાયરિંગમાં એનએસી (નોર્ગેન એટ અલ. 2006). એ જ રીતે, તંદુરસ્ત, સામાન્ય વજનવાળા માનવ વિષયોમાં, સ્વાદિષ્ટ ભોજનની ચામડીને ડીએસએસલ સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએલને ભોજન સુખદતાની રેટિંગ્સના પ્રમાણમાં છોડવા માટે બતાવવામાં આવી છે (સ્મોલ એટ અલ. 2003) (ફિગ. 3). જો કે, ડ્રગના દુરૂપયોગકારો સાથેના અભ્યાસોમાં જોવામાં આવે છે, એકલા સ્ટ્રેટલ ડી.એ.માં ખોરાક પ્રેરિત વધારો સામાન્ય ખોરાકના સેવન અને અતિશય ફરજિયાત ખોરાક વપરાશ વચ્ચેના તફાવતને સમજાવી શકતું નથી કારણ કે તે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓ પણ વધારે પ્રમાણમાં ખાય છે નહીં. આમ, વ્યસનના કિસ્સામાં, ડાઉનસ્ટ્રીમ અનુકૂલનને ખાદ્ય સેવન ઉપર નિયંત્રણ ગુમાવવાની સંભાવના છે.
ફિગ 3 ડોપામાઇનને ખોરાક આપીને પ્રેરિત કરે છે. આંકડાકીય રીતે નોંધપાત્ર ઘટાડોના ટી-નકશામાંથી કોરોનલ વિભાગ [11સી] raclopride બંધનકર્તા સંભવિત (બી.પી.) નીચેના ખોરાક. રંગ પટ્ટી ટી આંકડાકીય મૂલ્યો રજૂ કરે છે. (પરવાનગી નાના અને અલ સાથે ફરીથી પ્રકાશિત. 2003)
3 ડ્રગ્સની પ્રતિક્રિયા અને વ્યસનમાં કન્ડિશનવાળા સંકેતોમાં ઇમેજિંગ ડીએ
મજબૂતીકરણમાં ડીએની ભૂમિકા ફક્ત પ્રત્યેક પુરસ્કાર (હેડનિક આનંદ) માટે કોડિંગ કરતા વધુ જટિલ છે; દાખલા તરીકે, ઝડપી અને મોટી ડીએ વધે તેવા ઉત્તેજનાથી કંડિશન કરેલા પ્રતિસાદો પણ ટ્રીગર થાય છે અને તેમને ખરીદવા પ્રોત્સાહન પ્રેરણા મળે છે (ઓવેસોન-વ્હાઇટ એટ અલ. 2009). આ મહત્વપૂર્ણ છે કારણ કે, કન્ડીશનીંગની પ્રક્રિયા દ્વારા, રિઇનફોર્સર (કુદરતી અથવા ડ્રગ રિઇનફોર્સર) સાથે સંકળાયેલા તટસ્થ ઉત્તેજના દ્વારા ઇનામની અપેક્ષામાં સ્ટ્રેટમ (એનએસી સહિત) માં DA વધારવા માટે તેમની ક્ષમતા દ્વારા હસ્તગત કરવામાં આવે છે. દવા શોધવાની એક મજબૂત પ્રેરણા (ઓવેસન-વ્હાઇટ એટ અલ. 2009). જો કે, ડ્રગ વ્યસનની પ્રક્રિયામાં અનિચ્છનીય પુરસ્કાર અને કન્ડીશનીંગ પદ્ધતિઓ ખોરાકના વપરાશ કરતાં વધુ પડકારરૂપ છે કારણ કે દુર્વ્યવહારની દવાઓ, તેમના ફાર્માકોલોજિકલ અસરો દ્વારા, સી.એ. ન્યુરોન્સ (એટલે કે નિકોટિન) સક્રિય કરે છે અથવા ડીએ રિલીઝ (એટલે એમ્ફેટામાઇન) વધારવામાં આવે છે.
ડીએનની તુલનામાં મગજની ઇમેજિંગ અભ્યાસમાં ઉત્તેજક દવાઓ મેથાઈલફેનીડેટ (એમપી) અથવા એમ્ફેટામાઇન (એએમપીએચ) દ્વારા કોકેઈન વ્યસની વિષય વિરુદ્ધ નિયંત્રણો દ્વારા પ્રેરિત વધારો, એમપી અથવા એએમપીએચ-પ્રેરિત ડીએ સ્ટ્રેટમમાં વધારો દર્શાવે છે (50% ડિટોક્સિફાઇડ અપુઅર્સમાં નીચું છે અને સક્રિય દુરુપયોગકર્તાઓમાં 80%) અને ડ્રગના બિન-ડ્રગ-અપમાનજનક નિયંત્રણો (માર્ટીનેઝ એટ અલ.) ની તુલનામાં અસરકારક અસરોની સ્વ-રિપોર્ટ્સ. 2007; વોલ્કો અને અન્ય. 1997) (ફિગ. 4). આ આશ્ચર્યજનક હતું કારણ કે એમપી અને એમએમપીએચ અનુક્રમે કોકેન અને મેથામ્ફેટામાઇન જેવા ફાર્માકોલોજિકલ સમાન છે, અને જ્યારે ડ્રગનો દુરુપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે ડ્રગના દુરૂપયોગકારો તેમની વચ્ચે તફાવત કરી શકતા નથી. કારણ કે ડ્રગ દ્વારા પ્રેરિત ડીએના વધારામાં નોંધપાત્ર ઘટાડાઓ જોવા મળી હતી કે કોકેઈનના દુરૂપયોગકારોને ડિટોક્સિફાઇડ કરવામાં આવ્યા છે કે નહીં, તે સૂચવે છે કે ઉપાડની સ્થિતિ એ કથિત પરિબળ નથી (વોલ્કો એટ એટ. 2011b). આ અને સંબંધિત પરિણામો (વોલ્કો એટ અલ. 2009a) એ પૂર્વધારણા સાથે સુસંગત છે કે નશીલી પ્રતિક્રિયાઓ ડ્રગ વ્યસની વ્યકિતઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ જાય છે, અને એનએસીમાં દવાઓની તીવ્ર ફાર્માકોલોજિકલ ડીએ-ઇફેક્ટ્સિંગ અસરો પોતાને દ્વારા ઉપજાવેલી પ્રેરણાને પોતાને સમજાવી શકતી નથી તેવી ધારણાને વધુ મજબૂત બનાવે છે.
ફિગ 4 Iv એમપી દ્વારા અંકુશમાં અને સક્રિય કોકેન-વ્યસનયુક્ત વિષયોમાં પ્રેરિત ડીએ ફેરફારો. સરેરાશ નોન્ડિસેસ્લેબલ બાઈડિંગ સંભવિત (BPND) છબીઓ [11સી] સક્રિય કોકેઈન-વ્યસનીવાળા વિષયોમાં રેક્લોપ્રાઈડ (n = 19) અને પ્લેસબો પછી અને iv MP પછીના નિયંત્રણો (n = 24) માં પરીક્ષણ કર્યું છે. પ્લેસબો (વાદળી) પછી અને એમપી (લાલ) નિયંત્રણોમાં અને કોકેઈન-વ્યસનવાળા વિષયોમાં બાદમાં કૌડેટ, પુટમેન અને વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં બી D2R પ્રાપ્યતા (BPND). એમપીએ નિયંત્રણોમાં D2R ઘટાડ્યું પરંતુ કોકેઈન-વ્યસનવાળા વિષયોમાં નહીં. નોંધ લો કે કોકેઈન દુરૂપયોગ કરનાર બેઝલાઇન સ્ટ્રાઇટલ D2R પ્રાપ્યતા (પ્લેસબો માપ) માં બંને ઘટાડો દર્શાવે છે અને જ્યારે આપવામાં આવે છે ત્યારે ડીએ રિલીઝમાં ઘટાડો થાય છે (બેઝલાઇનમાંથી D2R ની ઉપલબ્ધતામાં ઘટાડો તરીકે માપવામાં આવે છે). કોકેઈન વ્યસની વિષયમાં ઓછી સ્ટ્રેઅલ D2R ની ઉપલબ્ધતા, એમપીમાંથી વધુ ઘટાડો શોધી શકવાની મર્યાદાને મર્યાદિત કરે છે, પરંતુ કોકેઈન વ્યસનીઓ જ્યારે કોકેઈન સંકેતોનો સંપર્ક કરે ત્યારે ડીએક્સટીએક્સએક્સઆર ઉપલબ્ધતામાં ઘટાડા બતાવે છે તે સૂચવે છે કે હાનિકારક અસરો એમપી પર [11સી] raclopride બંધન પ્રતિબિંબિત ડીએ રિલીઝ પ્રતિબિંબિત કરે છે. પરવાનગી સાથે ફરીથી પ્રકાશિત (વોલ્કો એટ અલ. 1997; વાંગ એટ અલ. 2010)
પુનરાવર્તિત સંપર્ક સાથે ઉત્તેજક ફેરફારોને વળતર આપવા માટે વીટીએ ડીએ ન્યુરોન્સનો પ્રતિભાવ.
જ્યારે ડીએ કોષો નવલકથા પુરસ્કારના પ્રથમ સંપર્કમાં આગ લાવે છે, ત્યારે ડીએ દ્વારા વારંવાર સંપર્કમાં આવવાથી ચેતાકોષો પુરસ્કારના વપરાશ અને ફાયર પર ફાયરિંગ અટકાવવાનું કારણ બને છે જ્યારે તે ઉત્તેજના પ્રત્યે પ્રગટ થાય છે જ્યારે તે પુરસ્કારની આગાહી કરે છે (સ્લ્લ્ત્ઝ એટ અલ. 1997). આ શીખવાની અને કન્ડીશનીંગમાં ડીએની ભૂમિકાને ઘટાડવાની શક્યતા છે. ખરેખર, ડ્રગ-પ્રેરિત ફાસીક ડીએ સિગ્નલિંગ આખરે આનુષંગિક સર્કિટ્સમાં ચેતાપ્રેરકને ટ્રિગર કરી શકે છે જે આદત રચના અને વર્તણૂક કન્ડીશનીંગથી સંબંધિત છે. ટીશ્વસન ફેરફારો મુખ્યત્વે ગ્લુટામેટ-મોડ્યુલેટેડ એનએમડીએ અને એએમપીએ રીસેપ્ટર્સમાં D1R સિગ્નલિંગ અને સિનેપ્ટિક ફેરફારો દ્વારા પ્રેરિત છે. (લુશેર અને મલેન્કા 2011; ઝેફિફેલ એટ અલ. 2009). આ સર્કિટ્સની ભરતી રોગની પ્રગતિમાં નોંધપાત્ર છે કારણ કે આગામી શરતયુક્ત પ્રતિભાવ ડ્રગ (તૃષ્ણા) માટે તીવ્ર ઇચ્છા અને વ્યસનયુક્ત પદાર્થો સાથે સંકળાયેલા પદાર્થોના સંપર્કમાં આવે ત્યારે તીવ્ર ઇચ્છાને સમજાવવામાં મદદ કરે છે. આ પૂર્વધારણા સ્વતંત્ર અવલોકનો સાથે સુસંગત છે (વોલ્કો એટ એટ. 2006b; વોંગ એટ અલ. 2006) જે ડોરલ સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએના સ્તરો વધારવા માટે કોકેઈન-સંબંધિત ક્યુ સંપર્કમાં શક્તિ દર્શાવે છે અને ડિટોક્સિફાઇડ કોકેઈન દુરૂપયોગ કરનાર (ફિગ. માં તૃષ્ણાના વિષયક અનુભવમાં સંમિશ્રિત વધારો કરે છે. 5). ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ આદત શીખવાની ભૂમિકા ભજવે છે (બેલીન એટ અલ. 2009; યિન એટ અલ. 2004), એસોસિયેશન વ્યસનના વિકાસની વૃધ્ધિની જેમ ટેવોને મજબૂત બનાવવાનું પ્રતિબિંબિત કરે તેવી સંભાવના છે. આ સૂચવે છે કે વ્યસનમાં મૂળભૂત વિક્ષેપ એ ડીએ-ટ્રિગર્ડ કંડિશન કરેલા પ્રતિસાદો સાથે સંબંધિત હોઈ શકે છે જે તીવ્ર તૃષ્ણા અને ફરજિયાત ડ્રગ વપરાશ તરફ દોરી જતી ટેવોને પરિણમે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, કોકેઈન-વ્યસનયુક્ત વિષયોનો સક્રિયપણે ઉપયોગ કરીને, ડીએ (CA) વધતા જતા કંડિશન કરેલા સંકેતો ઉત્તેજક દવા દ્વારા ઉત્પન્ન કરેલા લોકો કરતા પણ વધારે હોવાનું જણાવે છે, જે વિષયોના બે અલગ અલગ જૂથ (વોલ્કો એટ એટ. 2011b, 2006b) સૂચવે છે કે કંડિશન કરેલા જવાબો ડીએ સિગ્નલિંગને ચલાવી શકે છે જે તેના ફાર્માકોલોજિકલ અસરો ઘટાડે ત્યારે પણ દવા લેવાની પ્રેરણા રાખે છે.. આમ, જોકે, દવાઓ પ્રારંભિક રીતે વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએ દ્વારા છોડવામાં તાત્કાલિક પુરસ્કારની ભાવનાઓને પ્રેરણા આપી શકે છે, વારંવાર ઉપયોગ સાથે, અને આદત વિકસે છે, તેમ છતાં તે ડ્રગથી શરતી ઉત્તેજનામાં પરિવર્તન થાય છે. પ્રયોગશાળા પ્રાણીઓના અભ્યાસો મુજબ, પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સમાંથી ગ્લુટામેટરગિક પ્રોજેક્ટ્સ અને એમીગડાલામાંથી વીટીએ / એસએન અને એનએસી મધ્યસ્થતામાં આ શરતી પ્રતિભાવો (કાલિવ્સ) 2009). આ રીતે, પુરસ્કારની માત્ર આગાહી આખરે પુરસ્કાર બની શકે છે જે ડ્રગ (અથવા ખોરાક) વપરાશ માટે જરૂરી વર્તનને પ્રેરિત કરે છે.
ફિગ 5 સક્રિય કોકેન-વ્યસનયુક્ત વિષયોમાં કંડારેલા સંકેતો દ્વારા ડી.એ.. તટસ્થ વિડિઓ (કુદરત દ્રશ્યો) જોતી વખતે અને કોકેઈન-સંકેતો વિડિઓ (કોકેઈન સંચાલિત કરનાર વિષયો) જોતી વખતે કોકેઈન-વ્યસની વિષયો (એન = 11) માં [17C] રેક્લોપ્રાઈડની [2C] રેક્લોપ્રાઇડની સરેરાશ નોન્ડિસેપ્ટેબલ બાઇન્ડિંગ સંભવિત (BPND) છબીઓ. તટસ્થ વિડિઓ (વાદળી) અને કોકેઈન-સંકેતો વિડિઓ (લાલ) માટે કૌડરેટ, પુટમેન અને વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમ માં બી D2R પ્રાપ્યતા (BPND). કોકેઈન સંકેતો કોઉડેટ અને પુટમેનમાં ડીએક્સટીએક્સએક્સ ઘટાડે છે. C2R માં ફેરફારો (DA પ્રતિબિંબિત કરે છે) અને કોકેઈન-સંકેતો વિડિઓ દ્વારા પ્રેરિત કોકેન તૃષ્ણાના સ્વ-રિપોર્ટ્સ વચ્ચે સી કોરેલેશન. રેફ થી સુધારેલ. (વોલ્કો એટ અલ. 2006b)
Iરસપ્રદ રીતે, આ પ્રકારનાં વિધેયાત્મક "સ્વિચ" ને પણ કુદરતી રીઇનફોર્સર્સ માટે જાણ કરવામાં આવી છે, જે ડી.એન.માં વધતી જતી અને ધીરે ધીરે શિફ્ટને પ્રેરણા આપે છે, જે સ્વયંના નવલકથા ઉત્તેજનામાંથી સંક્રમણ દરમિયાન સ્ટ્રેટમના વેન્ટ્રલથી વધુ ડોર્સલ વિસ્તારો સુધી વધે છે. જે આગાહી કરે છે તે સંબંધિત સંકેતોને વળતર આપવું. આ સંક્રમણ ડીએ સિગ્નલિંગ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, જે "પુરસ્કાર પૂર્વાનુમાન ભૂલ" (શલ્લ્ઝ 2010). સંવેદના (ઇન્સ્યુલા અથવા પ્રાયમરી ગુસ્ટરી કોર્ટેક્સ), હોમિયોસ્ટેટિક (હાયપોથલામસ), પુરસ્કાર (એનએસી), ભાવનાત્મક (એમિગડાલા અને હિપ્પોકેમ્પસ), અને મલ્ટિમોડલ (સોલિએશન એટ્રિબ્યુશન માટે ઓર્બિટ્રોફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ) ની પ્રક્રિયામાં સંકળાયેલા પ્રદેશોમાંથી ડી.એન. ચેતાકોષો માટે વ્યાપક ગ્લુટામેટરગિક ઉપહારો. , પુરસ્કારો અને શરતી સંકેતો (જીસ્લર અને વાઇઝ) ની પ્રતિક્રિયામાં તેમની પ્રવૃત્તિને વ્યવસ્થિત કરો 2008). વધુ વિશેષરૂપે, એમિગડાલા અને ઓર્બિફ્રોન્ટલ કોર્ટેક્સ (ઓએફસી) થી ડી.એન. ન્યુરોન્સ અને એનએસી તરફના અંદાજો ખોરાકના શરતી પ્રતિભાવમાં સામેલ છે (પેટ્રોવિચ 2010). ખરેખર, ઇમેજિંગ અભ્યાસો દર્શાવે છે કે જ્યારે બિન-મેદસ્વી પુરુષના વિષયોને ખોરાકના સંકેતો સામે ખુલ્લા થવા માટે તેમના તૃષ્ણાને રોકવા માટે કહેવામાં આવ્યું હતું ત્યારે, તેઓએ એમિગડાલા અને ઓએફસી (તેમજ હિપ્પોકેમ્પસમાં), ઇન્સ્યુલા અને સ્ટ્રાઇટમમાં મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કર્યો હતો, અને ઓએફસીમાં ઘટાડો ઘટ્ટ તૃષ્ણામાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલા હતા (વાંગ એટ અલ. 2009). ઓકેસી (અને એનએસીમાં પણ) માં ચયાપચયની પ્રવૃત્તિની સમાન અવરોધ કોકેઇનના દુરૂપયોગકારોમાં જોવા મળી છે જ્યારે તેઓને કોકેઈન-સંકેતો (વોલ્કો એટ અલ. 2009b).
તેમ છતાં, આવા સશક્ત કયૂ-કન્ડિશનવાળા ગુસ્સાઓનો ઉદભવ, જે ખોરાક માટે પણ તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં થાય છે, જે અતિશય ખવડાવતા નથી, તે વિનાશક નથી હોતા, તે મગજને લગતા વર્તણૂંકને રોકવા માટે મગજના ક્ષમતામાં વધતી જતી ખામી સાથે જોડાયેલા હોતા નથી.
4 અવરોધક નિયંત્રણમાં ડિસફંક્શનનો પ્રભાવ
પૂર્વગામી પ્રતિસાદને રોકવાની ક્ષમતા એ વ્યક્તિની અયોગ્ય વર્તણૂંકમાં ડ્રગ લેવાની અથવા વ્યભિચારના બિંદુથી ભૂતકાળમાં ખાવું, અને આ રીતે તેની વ્યસન (અથવા જાડાપણું) ના ભેદભાવ (વોલ્કો અને ફોલ્લર) માં વ્યસ્ત થવાની ટાળવાની ક્ષમતામાં યોગદાન આપે છે. 2000; વોલ્કો અને અન્ય. 2008a).
પીઈટી અભ્યાસમાં વ્યસનયુક્ત પદાર્થોના સ્ટ્રાઇટમમાં D2R પ્રાપ્યતામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થયો છે જે લાંબી ડીટોક્સિફિકેશન પછીના મહિનાઓ સુધી ચાલુ રહે છે [વોલ્કો એટ અલ. 2009a)]. એ જ રીતે, ઉંદરો અને બિન-માનવ વંશના preclinical અભ્યાસ દર્શાવે છે કે વારંવાર ડ્રગ એક્સ્પોઝર સ્ટ્રેટલ D2R સ્તરોમાં ઘટાડા સાથે સંકળાયેલા છે (નાદાર et al. 2006; થાનોસ એટ અલ. 2007; વોલ્કો અને અન્ય. 2001). સ્ટ્રાઇટમમાં, ડીએક્સએનએક્સએક્સઆરએસ પ્રારંભિક પરોક્ષ પાથવેમાં મધ્યસ્થી સંકેત જે પ્રીફ્રન્ટલ પ્રદેશોનું નિયમન કરે છે; અને તેના ડાઉનગ્રેલેશનને પ્રાણીઓના મોડલ્સમાં ડ્રગની અસરો પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વધારવામાં દર્શાવવામાં આવ્યું છે (ફર્ગ્યુસન એટ અલ. 2011). મનુષ્યોમાં ડ્રગ્સનો વ્યસન થાય છે, સ્ટ્રેટલ ડીએક્સટીએક્સઆરઆરમાં ઘટાડા એ પૂર્વગ્રહયુક્ત વિસ્તારોમાં ઘટાડો પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલો છે કારણ કે ઓએફસીમાં બેઝલાઇન ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ (મગજ કાર્યનું માર્કર) માં ઘટાડો, પૂર્વવર્તી સિન્ગ્યુલેટ જીયરસ (એસીસી), અને ડોર્સોલેટલ પ્રીફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ (ડીએલપીએફસી) ) (વોલ્કો એટ અલ. 2001, 1993, 2007) (ફિગ. 6). જેમ કે ઓએફસી, એસીસી અને ડીએલપીએફસી સાનુકૂળ એટ્રિબ્યુશન, અવરોધક નિયંત્રણ / ભાવના નિયમન અને નિર્ણય લેવા સાથે અનુક્રમે છે, તે નિશ્ચિત કરવામાં આવ્યું છે કે વ્યસનીઓમાં ડીએક્સએનએક્સએક્સઆર-મધ્યસ્થ ડીએ સંકેત દ્વારા તેમના અયોગ્ય નિયમન દ્વારા તેમના વર્તનમાં ડ્રગના ઉન્નત પ્રેરણાત્મક મૂલ્ય અને ડ્રગ ઇન્ટેક (વોલ્કો અને ફોલ્લર) ઉપર અંકુશ ગુમાવવાનો સમાવેશ થઈ શકે છે. 2000). આ ઉપરાંત, ઓએફસી અને એસીસીમાં નબળાઈઓ બાધ્યતા વર્તણૂકો અને પ્રેરણા સાથે જોડાયેલી છે (ફાઇનબર્ગ એટ અલ. 2009), આ પ્રદેશોના ડીએના નબળા મોડ્યુલેશન વ્યસનમાં જોવામાં આવતી ફરજિયાત અને પ્રેરક ડ્રગના વપરાશમાં યોગદાન આપે છે (ગોલ્ડસ્ટેઇન અને વોલ્કો 2002). ખરેખર, મેથામ્ફેટામાઇનના દુરૂપયોગમાં, ઓછા સ્ટ્રેટલ ડીએક્સએનએક્સએક્સ પ્રત્યારોપણ સાથે સંકળાયેલું હતું (લી એટ અલ. 2009), અને તે પણ ઉંદરોમાં બાકાત કોકેઈન વહીવટની આગાહી કરી હતી (એવરિટ એટ અલ. 2008). એક વિપરીત દૃશ્ય, જેમાં ડ્રગનો પ્રારંભિક નબળાઈ પ્રીફ્રેન્ટલ પ્રદેશોમાં પ્રિક્સિસ્ટ્સનો ઉપયોગ કરે છે, અને જ્યાં ડ્રગનો ઉપયોગ વારંવાર D2R માં વધુ ઘટાડો કરે છે, તે પણ શક્ય છે. ખરેખર, એવા લોકોમાં કરવામાં આવેલા અભ્યાસમાં, જેઓ મદ્યપાન માટેના ઊંચા જોખમ (મદ્યપાનના હકારાત્મક કૌટુંબિક ઇતિહાસ) હોવા છતાં મદ્યપાન કરનાર ન હોવા છતાં, ઓએફસી, એસીસી અને ડીએલપીએફસી (વોલ્કો) માં સામાન્ય ચયાપચય સાથે સંકળાયેલા સામાન્ય સ્ટ્રેટલ D2R કરતાં વધુ ઉપલબ્ધતા દર્શાવે છે. એટ અલ. 2006a). આ સૂચવે છે કે, આ વિષયોમાં મદ્યપાન માટેના જોખમમાં, સામાન્ય પ્રીફ્રેન્ટલ ફંક્શન ઉન્નત સ્ટ્રેટલ D2R સિગ્નલિંગ સાથે જોડાયેલું હતું, જે બદલામાં તેમને દારૂના દુરૂપયોગથી સુરક્ષિત કરી શકે છે.
ફિગ 6 પ્રિફ્રન્ટલ મગજ વિસ્તારોમાં સ્ટ્રેટલ D2R ઉપલબ્ધતા અને ચયાપચય વચ્ચેનો સંબંધ. બેઝલાઇન છબીઓ માટે અંકુશ માટે અને એક કોકેઈન-વ્યસન વિષય માટે એક્સેલ મગજની છબીઓ સ્ટ્રેટમમાં D2R ની ઉપલબ્ધતા ([11સી] raclopride) અને OFC માં મગજ ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ ([18એફડીજી). કોકેઈન-વ્યસની અને મેથામ્ફેથેમાઇન-વ્યસનયુક્ત વિષયોમાં સ્ટ્રાઇટલ D2R અને ઓએફસીમાં ચયાપચય વચ્ચેના સહસંબંધ. Volkow એટ અલ માંથી ફરીથી પ્રકાશિત. (2009a) એલ્વિસિયરની પરવાનગી સાથે કૉપિરાઇટ (2009)
દેખીતી રીતે, મેદસ્વી વ્યક્તિઓ વચ્ચે નિયંત્રણ સર્કિટ્સમાં ડિસેગ્યુલેશનનો પુરાવો પણ મળી આવ્યો છે. પ્રિક્લેનિકલ અને ક્લિનિકલ સ્ટડીઝ બંનેએ સ્ટ્રાઇટલ ડીએક્સટીએક્સએક્સઆર સંકેત ઘટાડવાના પુરાવા પૂરા પાડ્યા છે, જે ઉપર જણાવ્યા પ્રમાણે, ઇનામ (એનએસી) સાથે જોડાયેલ છે પરંતુ મેદસ્વીપણુંમાં ટેવ અને દિનચર્યાઓ (ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ) ની સ્થાપના સાથે પણવાય (ગીગર એટ અલ. 2009; વાંગ એટ અલ. 2001). મહત્ત્વની વાત એ છે કે, સ્થાયી D2R ની પ્રાપ્તિ મેદસ્વી ઉંદરો (જ્હોન્સન અને કેનીમાં બળજબરીપૂર્વક ખોરાક લેવાથી જોડાયેલી છે) 2010) અને મેદસ્વી માનવોમાં OFC અને ACC માં મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે (વોલ્કો એટ એટ. 2008b) (ફિગ. 7એ-સી). આપેલ છે કે OFC અને ACC માં નિષ્ક્રિયતા ફરજિયાત છે [સમીક્ષા જુઓ (ફાઇનબર્ગ એટ અલ. 2009)], આ મિકેનિઝમનો એક ભાગ હોઈ શકે છે, જેના દ્વારા નીચા સ્ટ્રેઅલ D2R સિગ્નલિંગ હાયપરફેગિયા (ડેવિસ એટ અલ. 2009). આ ઉપરાંત, D2R થી સંબંધિત સંકેત ઘટાડવાથી અન્ય પ્રાકૃતિક પારિતોષિકોની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો થવાની સંભાવના છે, મેદસ્વી વ્યક્તિઓમાં આ ખાધ વળતરયુક્ત અતિશય આહારમાં પણ ફાળો આપી શકે છે. (ગીગર એટ અલ. 2008).
ફિગ 7 હાયપરફેગીયા નબળી પુરસ્કાર સર્કિટ (ડોપામાઇન નિયમન કરાયેલ કોર્ટીકોસ્ટ્રીયલ સર્કિટ્સ દ્વારા પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે) ની ભરપાઈ કરવા માટે ડ્રાઇવમાંથી પરિણમી શકે છે, જે સંવેદનશીલતાની ઊંચી સંવેદનશીલતા સાથે જોડાય છે (સોમેટોસેન્સીરી કોર્ટેક્સ દ્વારા ભાગમાં ખોરાકની હેડનિક ગુણધર્મો). નિયંત્રણોમાં એનએ ડી 2 રીસેપ્ટર (ડી 2 આર) ની પ્રાપ્યતા માટેની સરેરાશ છબીઓ (n = 10) અને વિકરાળ મેદસ્વી વિષયોમાં (એન = 10). b (સ્ટેટિસ્ટિકલ પેરામેટ્રિક મેપિંગ) ના પરિણામો એસપીએમ મગજમાં એવા ક્ષેત્રોને ઓળખે છે જ્યાં ડી 2 આર ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ સાથે સંકળાયેલું હતું, આમાં મેડિયલ ઓએફસી, એસીસી અને ડોર્સોટલ્રલ પીએફસી (પ્રદેશ બતાવેલ નથી) શામેલ છે. સી મેદસ્વી વિષયોમાં સ્ટ્રિએટલ ડી 2 આર અને એસીસીમાં મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ વચ્ચે રીગ્રેસન opeાળ. ડી ત્રિ-પરિમાણીય રીતે રેન્ડર કરેલી એસપીએમ છબીઓ મેદસ્વી પદાર્થો કરતા વધુ મેટાબોલિઝમવાળા ક્ષેત્રો દર્શાવતી હોય છે (પી <0.003, અસંગત). e રંગીન કોડેડ એસપીએમ પરિણામો સોમેટોસેન્સરી હોમંક્યુલસના સુપરમિપોઝ્ડ આકૃતિ સાથે કોરોનલ પ્લેનમાં પ્રદર્શિત થાય છે. પરિણામ (ઝેડ વેલ્યુ) મેઘધનુષ્ય સ્કેલનો ઉપયોગ કરીને પ્રસ્તુત કરવામાં આવે છે જ્યાં લાલ> પીળો> લીલો હોય છે. જ્યારે દુર્બળ વિષયોની તુલના કરવામાં આવે ત્યારે, મેદસ્વી વિષયોમાં સોમેટોસેન્સરી વિસ્તારોમાં baseંચા બેઝલાઇન ચયાપચય હોય છે જ્યાં મોં, હોઠ અને જીભ રજૂ થાય છે અને જે ખાદ્યપદ્યની પ્રક્રિયામાં શામેલ છે. પરવાનગી સાથે, વોલ્કો એટ અલથી, સંશોધિત. (2008a) (એ-સી) અને વાંગ એટ અલ. (2002) (ડી, ઇ)
આ પૂર્વધારણા પૂર્વગ્રહયુક્ત પુરાવા સાથે સુસંગત છે જે દર્શાવે છે કે વીટીએમાં ઘટાડો થયો હતો ડીએની પ્રવૃત્તિમાં ઉચ્ચ ચરબીવાળા ખોરાકના વપરાશમાં નાટ્યાત્મક વધારો થયો હતો (સ્ટોઇકેલ એટ અલ. 2008). એ જ રીતે, સામાન્ય વજનવાળા વ્યક્તિઓની તુલનામાં, મેદસ્વી વ્યક્તિઓ કે જેઓ ઉચ્ચ કેલરી ખોરાક (ઉત્તેજના કે જેના માટે તેઓ શરત ધરાવતા હોય) ની રજૂઆત કરે છે તે દર્શાવે છે કે પુરસ્કારો અને પ્રેરણા સર્કિટ્સ (એનએસી, ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ, ઓએફસી) નો ભાગ છે તેવા વિસ્તારોમાં ચેતા સક્રિયકરણમાં વધારો થયો છે. , એસીસી, એમીગડાલા, હિપ્પોકેમ્પસ અને ઇન્સ્યુલા) (કિલોગોર અને યર્ગેલન-ટોડ 2005). તેનાથી વિપરીત, સામાન્ય વજનના નિયંત્રણોમાં, ઉચ્ચ-કેલરી ખોરાકના પ્રસ્તુતિ દરમિયાન એસીસી અને ઑફિસ (એલએસીમાં પ્રક્ષેપણ એટ્રિબ્યૂશનમાં પ્રભાવી વિસ્તારોમાં સામેલ પ્રદેશો) ની સક્રિયકરણ તેમના બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (બીએમઆઇ) (બીએમઆઇ) સાથે નકારાત્મક રીતે સંબંધ ધરાવે છે. સ્ટીસ એટ અલ. 2008b). આ સામાન્ય વજનવાળા વ્યકિતઓમાં ખાવામાં આવેલા ખોરાકની સંખ્યા (બીએમઆઇમાં ભાગમાં પ્રતિબિંબિત) અને ઉચ્ચ કેલરી ખોરાક (એફ.એફ.સી. અને એસીસીના સક્રિયકરણમાં પ્રતિબિંબિત) માટે પુરસ્કારોની પ્રતિક્રિયાશીલતા વચ્ચેની ગતિશીલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સૂચવે છે, જે ગુમ થઈ જાય છે. સ્થૂળતા
આશ્ચર્યજનક રીતે, સ્થૂળ વ્યક્તિઓએ નબળી વ્યક્તિઓ કરતાં વાસ્તવિક ખાદ્ય વપરાશ (કન્ઝ્યુમરેટરી ફૂડ પુરસ્કાર તરીકે ઓળખાય છે) માંથી ઇનામ સર્કિટ્સના ઓછા સક્રિયકરણનું પ્રદર્શન કર્યું છે, જ્યારે તેઓ સોમેટાસેન્સરી કોર્ટીકલ પ્રદેશોના વધુ સક્રિયકરણ દર્શાવે છે, જ્યારે તેઓ વપરાશની ધારણા કરે ત્યારે ક્ષમતાની પ્રક્રિયા કરે છે (સ્ટાઇસ એટ અલ. 2008b). પાછળનું નિરીક્ષણ એ એવા પ્રદેશોને અનુરૂપ છે જ્યાં અગાઉના અભ્યાસમાં બેઝલાઇન (બિન ઉત્તેજના) (વાંગ એટ અલ.) પર ચકાસાયેલ મેદસ્વી વિષયમાં વધેલી પ્રવૃત્તિ જાહેર કરવામાં આવી હતી. 2002) (ફિગ. 7ડી, ઇ). પૅલેબિલિટીને પ્રોસેસ કરનારી વિસ્તારોની વિસ્તૃત પ્રવૃત્તિ મેદસ્વી પદાર્થોને અન્ય કુદરતી રિઇનફોર્સર્સ પર ખોરાક તરફેણ કરી શકે છે, જ્યારે વાસ્તવિક ખોરાક વપરાશ દ્વારા ડોપામિનિજિક લક્ષ્યોમાં ઘટાડો સક્રિય થઈ શકે છે, જે નબળા D2R-mediated સિગ્નલિંગ (સ્ટાઇસ એટ અલ. 2008a). મેદસ્વી વિષયોમાં પુરસ્કાર સર્કિટરીના ખાદ્ય વપરાશમાં આ ઘટાડેલી પ્રતિક્રિયા એ બિન-વ્યસન વિષયની તુલનામાં વ્યસનયુક્ત વ્યકિતઓમાં ડ્રગના વપરાશ દ્વારા થતા ઘટાડાને ઘટાડે છે.
પ્રિફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ (પીએફસી) એક્ઝિક્યુટિવ ફંક્શનમાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે, જેમાં અવરોધક નિયંત્રણ (મિલર અને કોહેન 2001). આ પ્રક્રિયાઓ D1R અને D2R (સંભવિત રૂપે D4R) દ્વારા મોડ્યુલેટ કરવામાં આવી છે અને આમ, પી.એફ.સી. માં ઘટાડો પ્રવૃત્તિ, વ્યસન અને સ્થૂળતા બંનેમાં, ગરીબ નિયંત્રણ અને ઉચ્ચ ફરજિયાતતામાં ફાળો આપે છે. મેદસ્વી વ્યક્તિઓના સ્ટ્રાઇટમમાં ડીએક્સટીએક્સઆરની નીચી સામાન્ય ઉપલબ્ધતા, જે પી.એફ.સી. અને એ.સી.સી. (વોલ્કો એટ એટ.) માં ઘટાડો પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલી છે. 2008b) તેથી ખોરાકના સેવન પર તેમના ખામીયુક્ત નિયંત્રણમાં ફાળો આપવાની શક્યતા છે. ખરેખર, બીબીઆઈ અને સ્ટ્રેટલ D2R વચ્ચેના નકારાત્મક સંબંધમાં મેદસ્વી અહેવાલ (વાંગ એટ અલ. 2001) અને વધારે વજનમાં (હલ્ટિયા એટ અલ. 2007a) વ્યક્તિ આને ટેકો આપે છે. મેદસ્વીતા (અથવા વ્યસન) માં નબળી પી.એફ.સી. કાર્ય તરફ દોરી રહેલ મિકેનિઝમ્સની સારી સમજણ નિર્ણાયક વિકાસશીલ ડોમેન્સમાં વ્યૂહરચનાઓના વિકાસને સુધારવામાં, અથવા કદાચ વિપરીત, ચોક્કસ ક્ષતિઓને સરળ બનાવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, વિલંબમાં વિલંબ, જે તેના વિતરણના કામચલાઉ વિલંબના કાર્ય તરીકે પુરસ્કારને અવમૂલ્યન કરવાની વલણ છે, તે પ્રેરણા અને ફરજિયાતતા સાથે સંકળાયેલી વિકૃતિઓના સંબંધમાં સૌથી વધુ વ્યાપક જ્ઞાનાત્મક કામગીરી છે. વિલંબના ડિસ્કાઉન્ટને ડ્રગના દુરૂપયોગકર્તાઓમાં સૌથી વધુ તપાસ કરવામાં આવી છે, જે મોટી પરંતુ વિલંબિત પુરસ્કારો (બિકલ એટ અલ.) પર નાના-પર-તાત્કાલિક માટે અતિશયોક્તિયુક્ત પસંદગી દર્શાવે છે. 2007). જો કે, સ્થૂળ વ્યક્તિઓ સાથે કરવામાં આવેલા થોડા અભ્યાસોએ ઉચ્ચ ભાવિ નુકસાન (બ્રોગન એટ અલ.) પીડિત થવાની વધુ તક હોવા છતાં ઊંચી, તાત્કાલિક પુરસ્કારોની પ્રાધાન્યતાના પુરાવા શોધી કાઢ્યા છે. 2010; વેલર એટ અલ. 2008). અને તાજેતરમાં, બીજો એક અભ્યાસ બીએમઆઇ અને હાઈપરબોલિક ડિસ્કાઉન્ટિંગ વચ્ચે હકારાત્મક સહસંબંધ મળ્યો છે, જેના દ્વારા ભાવિ નકારાત્મક વળતર ભાવિ હકારાત્મક વેતન (ઇકેડા એટ અલ. 2010). રસપ્રદ વાત એ છે કે વિલંબમાં વિલંબ વેન્ટ્રલ સ્ટ્રાઇટમ (ગ્રેગોરિઓસ-પીપ્સ એટ અલ.) ના કાર્ય પર આધારિત છે. 2009) અને પીએફસી (PFC) નો સમાવેશ થાય છે, જેમાં લેટરલ ઓએફસી (બીજોર્ક એટ અલ. 2009), અને ડીએ મેનિપ્યુલેશન્સ (પાઈન એટ અલ.) ને સંવેદનશીલ છે. 2010). ખાસ કરીને, ડીએ સિગ્નલિંગ (એલ ડીઓપીએ સારવાર સાથે) વધારવાથી પ્રેરણાત્મકતા અને અસ્થાયી ડિસ્કાઉન્ટિંગમાં વધારો થયો છે.
5 પ્રોત્સાહન સર્કિટ્સનો સમાવેશ
ડોપામિનેર્જિક સંકેત પ્રેરણાને પણ સુધારે છે. ઉત્સાહ, સતતતા, અને ધ્યેય પ્રાપ્ત કરવા માટે સતત પ્રયત્નોનું રોકાણ જેવા વર્તણૂકલક્ષી લક્ષણો, બધા લક્ષ્ય પ્રદેશો દ્વારા અભિનય કરીને ડીએ દ્વારા મોડ્યુલેશનને પાત્ર છે, એનએસી, એસીસી, ઓએફસી, ડીએલપીએફસી, એમીગડાલા, ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ અને વેન્ટ્રલ પૅલિડમ (સલામોન એટ અલ. 2007). ડિસિઝિગ્યુલેટેડ ડીએ સિગ્નલિંગ એ ડ્રગ્સ ખરીદવાની ઉન્નત પ્રેરણા સાથે સંકળાયેલું છે, વ્યસનની છાપ, આથી ડ્રગ વ્યસનીઓ ઘણી વાર ડ્રગ્સ મેળવવા માટે ભારે વર્તણૂકોમાં જોડાય છે, પછી પણ જ્યારે તેઓ જાણીતા ગંભીર અને પ્રતિકૂળ પરિણામો (વોલ્કો અને લી 2005). ડ્રગ લેવી એ ડ્રગ વ્યસનમાં મુખ્ય પ્રેરણાત્મક ડ્રાઇવ બની જાય છે (વોલ્કો એટ એટ. 2003), વ્યસનીઓ ડ્રગ મેળવવાની પ્રક્રિયા દ્વારા ઉત્તેજિત અને ઉત્તેજિત થાય છે પરંતુ જ્યારે તે ડ્રગ-સંબંધિત પ્રવૃત્તિઓનો સામનો કરે ત્યારે પાછો ખેંચી લે છે અને નિષ્પક્ષ થઈ જાય છે. આ શિફ્ટનો અભ્યાસ આવા સંકેતોની ગેરહાજરીમાં થતી સ્થિતિ સાથે કંડિશન કરેલા સંકેતોના સંપર્કમાં આવતા મગજ સક્રિયકરણ પેટર્નઓની સરખામણી કરીને કરવામાં આવ્યો છે. ડ્રૉક્સિફાઇડ કોકેઇનના દુરૂપયોગમાં નોંધાયેલા પ્રીફ્રન્ટલ પ્રવૃત્તિમાં થયેલા ઘટાડાને લીધે ડ્રગ અથવા ડ્રગ સંકેતો સાથે ઉત્તેજિત ન થતાં [સમીક્ષા જુઓ (વોલ્કો એટ એટ. 2009a)], કોકિનના દુરૂપયોગકારો તૃષ્ણા-પ્રેરક ઉત્તેજના (કાં તો દવાઓ અથવા સંકેતો) (ગ્રાન્ટ એટ અલ.) ના સંપર્કમાં આવે ત્યારે આ પ્રિફ્રન્ટલ વિસ્તારો સક્રિય થાય છે. 1996; વોલ્કો અને અન્ય. 1999a; વાંગ એટ અલ. 1999). આ પરિણામ અવલોકનની યાદ અપાવે છે કે કોકેઈન દુરૂપયોગ કરનાર, કોકેઈન બિંગિંગના એક એપિસોડ પછી ટૂંક સમયમાં અભ્યાસ કરે છે, એએફસી અને એસીસી (ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ) માં ચયાપચયની પ્રવૃત્તિમાં વધારો દર્શાવે છે જે તૃષ્ણા (વોલ્કો એટ એટ. 1991).
તદુપરાંત, જ્યારે iv એમપીની પ્રતિક્રિયા કોકેઈન-વ્યસની અને બિન-વ્યસની વ્યકિતઓ વચ્ચે સરખામણી કરવામાં આવે છે, ત્યારે ભૂતપૂર્વએ વેન્ટ્રલ એસીસી અને મેડિયલ ઓએફસી (તૃષ્ણા સાથે સંકળાયેલ અસર) માં વધેલા ચયાપચય સાથે પ્રતિક્રિયા આપી હતી, જ્યારે બાદમાં વિરુદ્ધ પ્રતિભાવ દર્શાવ્યો હતો, એટલે કે ઘટાડો થયો આ પ્રદેશોમાં ચયાપચય (વોલ્કો એટ અલ. 2005). આ સૂચવે છે કે ડ્રગ એક્સપોઝર સાથેના આ પ્રિફ્રન્ટલ પ્રદેશોનું સક્રિયકરણ વ્યસન માટે વિશિષ્ટ છે અને તે ડ્રગની વિસ્તૃત ઇચ્છા સાથે સંકળાયેલું હોઈ શકે છે. વધુમાં, એક અભ્યાસ કે જેણે કોકેન-વ્યસનીવાળા વિષયોને ડ્રગ સંકેતોનો ખુલાસો કરતી વખતે ઇરાદાપૂર્વક તૃષ્ણાને રોકવા માટે પ્રેરણા આપી હતી તે દર્શાવ્યું હતું કે તે વિષયો જે તૃષ્ણાને રોકવામાં સફળ થયા હતા તે દર્શાવે છે કે મેડિયલ ઓ.એફ.સી. (જે રિઇનફોર્સરની પ્રેરણાત્મક મૂલ્યને પ્રક્રિયા કરે છે) અને એનએસી (જે આગાહી કરે છે) માં મેટાબોલિઝમ ઘટાડો કરે છે પુરસ્કાર) (વોલ્કો એટ અલ. 2009b). આ તારણો વ્યસનમાં જોવાયેલી દવાને ખરીદવા માટે ઉન્નત પ્રેરણામાં OFC, ACC અને સ્ટ્રાઇટમની સંડોવણીને વધુ સમર્થન આપે છે.
સંભવિત રૂપે, ઓએનસીને ખોરાક માટે સાનુકૂળ મૂલ્યને જવાબદાર ગણાવી લેવામાં આવી છે (ગ્રેબેનહોર્સ્ટ એટ અલ. 2008; રોલ્સ અને મેકકેબે 2007), તેના સંદર્ભના કાર્ય તરીકે તેની અપેક્ષિત સુખદતા અને સૌમ્યતાને મૂલ્યાંકન કરવામાં સહાય કરે છે. સામાન્ય વજનમાં મગજ ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ માપવા માટે એફડીજી સાથેના પીઇટી અભ્યાસમાં જણાવાયું છે કે ખોરાક-સંકેતોના સંપર્કમાં ઓએફસીમાં મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ વધી છે, જે ભૂખની ધારણા અને ખોરાકની ઇચ્છા સાથે સંકળાયેલ અસર (વાંગ એટ અલ. 2004). ખોરાક ઉત્તેજના દ્વારા વધારવામાં આવેલી ઓએફસી સક્રિયકરણ ડાઉનસ્ટ્રીમ ડોપામિનેર્જિક અસરોને પ્રતિબિંબિત કરે છે અને ખોરાક વપરાશ માટે ડ્રાઇવમાં ડી.એ.ની સામેલગીરીમાં ભાગ લે છે. ઓએફસી ઉત્તેજના-મજબૂતીકરણ સંગઠનો અને કન્ડીશનીંગ (કોક્સ એટ અલ.) શીખવાની ભૂમિકા ભજવે છે. 2005; ગલાઘેર એટ અલ. 1999), કન્ડિશન-ક્યૂ ઇલિસ્ટેડ ફીડિંગને સમર્થન આપે છે (વીન્ગાર્ટન 1983), અને કદાચ ભૂખ સિગ્નલ (ઓગ્ડેન અને વૉર્ડેલ) ધ્યાનમાં લીધા વિના વધારે પડતું ખોરાક લેવાનું યોગદાન આપે છે 1990). ખરેખર, ઓએફસીનું ડિસફંક્શન અતિશય ખાવું (મચાડો અને બેચેવલિયર) સાથે જોડાયેલું છે 2007).
અભ્યાસોમાં કેટલીક અસંગતતા હોવા છતાં, મગજ ઇમેજિંગ ડેટા પણ એવી માન્યતાને સમર્થન આપે છે કે મગજ પ્રદેશોમાં માળખાકીય અને કાર્યલક્ષી ફેરફારો એક્ઝિક્યુટિવ ફંકશન (ઇન્હિબીટ્રિક્ટ કંટ્રોલ સહિત) માં સંકળાયેલા છે, તે અન્ય સ્વાસ્થ્યવાળા વ્યક્તિઓમાં ઉચ્ચ BMI સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, વૉક્સેલ-આધારિત મોર્ફોમેટ્રીનો ઉપયોગ કરીને વૃદ્ધ મહિલાઓમાં કરવામાં આવેલા એમઆરઆઈ અભ્યાસમાં બીએમઆઇ અને ગ્રે મેટલ વોલ્યુમ્સ (આગળના ક્ષેત્રો સહિત) વચ્ચે નકારાત્મક સંબંધ જોવા મળ્યો હતો, જે OFC માં, નબળા એક્ઝિક્યુટિવ ફંક્શન (વોલ્થર એટ અલ. 2010). તંદુરસ્ત નિયંત્રણોમાં મગજ ગ્લુકોઝ મેટાબોલિઝમ માપવા માટે પીઇટીનો ઉપયોગ કરીને, અમે ડી.એમ.પી.એફ.સી., ઓ.એફ.સી. અને એ.સી.સી. માં બીએમઆઇ અને મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ વચ્ચેના નકારાત્મક સંબંધની જાણ કરી. આ અભ્યાસમાં, પ્રિફ્રન્ટલ વિસ્તારોમાં મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિએ એક્ઝિક્યુટિવ ફંકશન (વોલ્કો એટ એટ. 2009c). એ જ રીતે, સ્વસ્થ મધ્યમ વય અને વૃદ્ધ નિયંત્રણોમાં પરમાણુ ચુંબકીય પ્રતિસાદ (એનએમઆર) સ્પેક્ટ્રોસ્કોપિક અભ્યાસ દર્શાવે છે કે BMI ને ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને એસીસી (ગઝડિઝિન્સકી એટ અલ.) માં એન-એસિટાઇલ-એસ્પાર્ટેટ (ન્યુરોનલ અખંડિતતાના માર્કર) ના સ્તરો સાથે નકારાત્મક રીતે સંકળાયેલું હતું. 2008; વોલ્કો અને અન્ય. 2009c).
મેદસ્વી અને નબળા વ્યક્તિઓની તુલનામાં મગજની ઇમેજિંગ અભ્યાસમાં આગળના વિસ્તારોમાં નીચલા ગ્રે ફેક્ટર ઘનતા પણ નોંધાયા છે (ફ્રન્ટલ ઓપરક્યુલમ અને મિડલ ફ્રંટલ જીરસ) અને મધ્ય-મધ્યમાં ગિરુસ અને પુટમેન (પેન્નાસિસિલી એટ અલ. 2006). એક અન્ય અભ્યાસમાં, મેદસ્વી અને દુર્બળ વિષયો વચ્ચેના ગ્રે મેટર વોલ્યુમ્સમાં કોઈ તફાવત મળતો નથી, જો કે, તે બેઝલ મગજ માળખામાં સફેદ પદાર્થના જથ્થા અને કમરને હિપ રેશિયો વચ્ચેનો હકારાત્મક સહસંબંધ રેકોર્ડ કરતો હતો, આ વલણ કે જે અંડાશય દ્વારા આંશિક રીતે ઉલટાવી દેવાયું હતું (હલ્ટિયા એટ અલ. 2007b). રસપ્રદ વાત એ છે કે, ડીપીએફસી અને ઓએફસી જેવા કેર્ટિકલ વિસ્તારો, જે અવરોધક નિયંત્રણમાં સામેલ છે, ભોજનના વપરાશના જવાબમાં સફળ આહારકારોમાં સક્રિય બન્યાં હોવાનું જાણવા મળ્યું છે (ડેલપાર્ગી et al. 2007), સ્થૂળતા (અને વ્યસનમાં પણ) ની સારવારમાં વર્તણૂકલક્ષી તાલીમ માટે સંભવિત લક્ષ્ય સૂચવે છે.
6 ઇન્ટરસેપ્ટિવ સર્કિટ્રીની સામેલગીરી
ન્યૂરોમીજિંગ અભ્યાસોએ જાહેર કર્યું છે કે મધ્યમ ઇન્સ્યુલા ખોરાક, કોકેન અને સિગારેટ માટે ગંભીરતાપૂર્વક ભૂમિકા ભજવે છે. (બોંસન એટ અલ. 2002; પેલેચ એટ અલ. 2004; વાંગ એટ અલ. 2007). એક અભ્યાસ દ્વારા ઇન્સ્યુલાના મહત્વને હાઇલાઇટ કરવામાં આવ્યું છે, જેમાં જણાવાયું છે કે ધૂમ્રપાન કરનારાઓએ આ પ્રદેશને નુકસાન પહોંચાડ્યું છે (પરંતુ ધૂમ્રપાન કરનારાઓને નિયંત્રિત કરતા નથી જેણે વધારાના ઇલ્યુલર ઇજાઓ ભોગવ્યાં હતાં) સરળતાથી ધુમ્રપાન કરવાનું બંધ કરી શક્યા હતા અને કાંઈપણ નબળાઈ અનુભવી શક્યા ન હતા (નકવી એટ અલ . 2007). ઇન્સ્યુલા, ખાસ કરીને તેના વધુ અગ્રવર્તી વિસ્તારો, અસંખ્ય અંગીય પ્રદેશો (દા.ત., વેન્ટ્રોમેડિયલ પ્રીફ્રેન્ટલ કોર્ટેક્સ, એમીગડાલા અને વેન્ટ્રલ સ્ટ્રેટમ) સાથે પારસ્પરિક રીતે જોડાયેલા છે અને તેમાં આંતરક્રિયા અને કાર્યવાહી સાથે સ્વયંસંચાલિત અને આંતરડાની માહિતીને એકીકૃત કરીને આંતરક્રિયાત્મક કાર્ય હોય તેવું લાગે છે. આ વિનંતીઓ (નકવી અને બેચારા) વિશે સભાન જાગૃતતા 2009). ખરેખર, મગજની ઇજાઓના અભ્યાસો સૂચવે છે કે વેન્ટ્રોમેડિયલ પીએફસી અને ઇન્સ્યુલા વિતરિત સર્કિટ્સના આવશ્યક ઘટકો છે જે ભાવનાત્મક નિર્ણયોને સમર્થન આપે છે (ક્લાર્ક એટ અલ. 2008). આ પૂર્વધારણા સાથે સુસંગત, ઇમેજિંગ અભ્યાસ સતત તૃષ્ણા દરમિયાન બ્રહ્માંડના ભિન્ન સક્રિયકરણ દર્શાવે છે (બ્રોડી એટ અલ. 2009; ગૌડ્રિયાઅન એટ અલ. 2010; નકવી અને બેચરા 2009; વાંગ એટ અલ. 1999). તદનુસાર, આ મગજના પ્રદેશની પ્રતિક્રિયાશીલતાને પુનરાવર્તનની આગાહી કરવામાં મદદ કરવા માટે બાયોમાર્કર તરીકે સેવા આપવા સૂચવવામાં આવી છે (જેન્સ એટ અલ. 2010).
ઇન્સ્યુલા એ એક પ્રાથમિક ગતિશીલ વિસ્તાર છે, જે સ્વાદ જેવા વર્તન ખાવાના ઘણા પાસાઓમાં ભાગ લે છે. વધુમાં, રોસ્ટ્રલ ઇન્સ્યુલા (પ્રાથમિક સ્વાદ કોર્ટેક્સ સાથે જોડાયેલ) એ OFC ને માહિતી પૂરી પાડે છે જે તેના મલ્ટિમોડલ પ્રતિનિધિત્વને આવકાર કરે છે અને ઇનકમિંગ ફૂડના પુરસ્કાર મૂલ્ય (રોલ્સ 2008). શરીરના આંતરક્રિયાત્મક અર્થમાં ઇન્સ્યુલાની સંડોવણીને કારણે ભાવનાત્મક જાગરૂકતા (ક્રેગ 2003) અને પ્રેરણા અને ભાવના (રોલ્સ 2008), મેદસ્વીપણું માં ઇન્સ્યુલર વિકલાંગતા એક યોગદાન અપેક્ષિત કરી શકાય છે. ખરેખર, ગેસ્ટ્રીક ડિટેન્સનનો પરિણામે પશ્ચાદવર્તી ઇન્સ્યુલાને સક્રિય કરવામાં આવે છે, જે શરીરના રાજ્યોની જાગરૂકતામાં તેની ભૂમિકાને પ્રતિબિંબિત કરે તેવી શક્યતા છે (સંપૂર્ણતાના આ કિસ્સામાં) (વાંગ એટ અલ. 2008). તદુપરાંત, ચક્કરમાં, પરંતુ સ્થૂળ વિષયોમાં નહીં, ગેસ્ટિક ડિટેન્સને પરિણામે એમીગડાલાને સક્રિય કરવામાં આવે છે અને અગ્રવર્તી ઇન્સ્યુલા (ટૉમાસી એટ અલ) નિષ્ક્રિય કરવામાં આવે છે. 2009). મેદસ્વી પદાર્થોમાં એમિગડાલા પ્રતિભાવની અભાવથી ભ્રાંતિ (સંપૂર્ણ પેટ) સાથે સંકળાયેલ શારીરિક રાજ્યોની એક અસ્પષ્ટ આંતરક્રિયાત્મક જાગૃતિ પ્રતિબિંબિત થઈ શકે છે. ભલે DA દ્વારા ઇન્સ્યુલર પ્રવૃત્તિનું મોડ્યુલેશન નબળી રીતે તપાસ કરવામાં આવ્યું હોય, પણ તે માન્ય છે કે ડીએ એ ઇન્સ્યુલા દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે તેવા સ્વાદિષ્ટ ભોજનના સ્વાદને ટેકો આપવાના જવાબોમાં સામેલ છે (હજનલ અને નોર્ગ્રેન 2005). માનવીય ઇમેજિંગ અભ્યાસોએ બતાવ્યું છે કે સ્વાદિષ્ટ સ્વાદવાળું ખોરાક ઇન્સ્યુલા અને મિડબ્રેન વિસ્તારોને સક્રિય કરે છે (ડેલપાર્ગી એટ અલ. 2005; ફ્રેન્ક એટ અલ. 2008). જો કે, ખોરાકની કેલરી સામગ્રીને સમજવા માટે ડીએ સંકેત પણ જરૂરી હોઈ શકે છે. દાખલા તરીકે, જ્યારે સામાન્ય વજનવાળી સ્ત્રીઓએ કેલરી (સુક્રોઝ) સાથે મીઠાઈ ચાખી હતી, ત્યારે ઇન્સ્યુલા અને ડોપામિનેર્જિક મિડબ્રેન બંને વિસ્તારો સક્રિય થઈ ગયા હતા, જ્યારે કેલરી મુક્ત મીઠાઈ (સુક્રોલોઝ) સ્વાદવાથી માત્ર ઇન્સ્યુલા (ફ્રેન્ક એટ અલ. 2008). ખારા અને ચરબી (ડેલપાર્ગી et al.) હોય તેવા પ્રવાહી ભોજનને ચાખતી વખતે મેદસ્વી પદાર્થો સામાન્ય નિયંત્રણો કરતાં વધુ ઇન્સ્યુલર સક્રિયકરણ દર્શાવે છે. 2005). તેનાથી વિપરીત, ઍનોરેક્સિયા નર્વોસાથી પુનઃપ્રાપ્ત થયેલા વિષયો સામાન્ય નિયંત્રણમાં જોવા મળે છે તે મુજબ સુક્રોઝને ચાખતી વખતે અને ઇન્સ્યુલર એક્ટિવેશન સાથે સુખદ લાગણીઓની કોઈ સંગઠન કરતી વખતે ઇન્સ્યુલામાં ઓછી સક્રિયતા દર્શાવે છે (વાગ્નેર એટ અલ. 2008). જ્યારે સંયુક્ત થાય છે, ત્યારે આ પરિણામો સંભવિત બને છે કે સ્વાદ ઉત્તેજનાની પ્રતિક્રિયામાં ઇન્સ્યુલાનું ડિસિરેગ્યુલેશન વિવિધ ઉપેક્ષાત્મક વર્તણૂકોના અપૂર્ણ નિયંત્રણમાં સામેલ થઈ શકે છે.
7 એવર્સન ઓફ સર્કિટ્રી
અગાઉ ઉલ્લેખ કર્યો છે કે, કયૂ પર તાલીમ (કન્ડીશનીંગ) જે ભાવિની આગાહી કરે છે તે પુરસ્કારની આગાહીના જવાબમાં ફાયરિંગ ડોપામિનેર્જિક કોશિકા તરફ દોરી જાય છે, અને પુરસ્કાર માટે નહીં. બીજી બાજુ, અને આ તર્ક સાથે સુસંગત, એવું નિરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું છે કે જો અપેક્ષિત પુરસ્કાર ભૌતિક સ્વરૂપમાં નિષ્ફળ થવામાં નિષ્ફળ જાય તો ડોપામિનેર્જિક કોશિકાઓ સામાન્ય કરતાં ઓછી આગ લાગી શકે છે (શ્લ્લ્ત્ઝ એટ અલ. 1997). સંચયિત પુરાવા (ક્રિસ્ટોફ એટ અલ. 1986; લિસ્પોર્સ્કી એટ અલ. 1980; માત્સુમોટો અને હિકોસાક 2007; નિશિકાવા એટ અલ. 1986) વીએટીએમાં ડોપામિનેર્જિક કોશિકાઓના ફાયરિંગમાં ઘટાડાને અંકુશમાં લેવાના ક્ષેત્રોમાંના એક તરીકે, હેબેન્યુલાને નિર્દેશ કરે છે જે અપેક્ષિત પુરસ્કાર (કિમુરા એટ અલ. 2007). આમ, લાંબા સમય સુધી ડ્રગ એક્સપોઝરના પરિણામે, હેબેન્યુલાની વધેલી સંવેદનશીલતા, ડ્રગ સંકેતોની વધુ પ્રતિક્રિયાત્મકતાને ઓછી કરી શકે છે. ખરેખર, કોકેઈન-વ્યસનવાળા વિષયોમાં, હેબેન્યુલા સક્રિયકરણ, કયૂ સંપર્કમાં લેવાયેલા ડ્રગમાં વર્તણૂકના બદલાવ સાથે સંકળાયેલું છે (બ્રાઉન એટ અલ. 2011; ઝાંગ એટ અલ. 2005). નિકોટિનના કિસ્સામાં, હેબેન્યુલામાં α5 નિકોટિનિક રીસેપ્ટર્સ નિકોટિન (ફૌઅલર એટ અલ.) ની મોટા માત્રામાં પ્રતિકૂળ પ્રતિસાદોનું નિયમન કરે છે. 2011); અને હેબેન્યુલામાં α5 અને α2 રીસેપ્ટર્સ નિકોટિનના ઉપાડમાં શામેલ છે (સાલસ એટ અલ. 2009). ડી.એન. ન્યુરોન્સની પ્રતિક્રિયા (ડિસેબ્રેશન) અને તેના સક્રિયકરણને વિપરિત ઉત્તેજના પ્રત્યે સંપર્કમાં રાખવા માટેના હાબેન્યુલાની વિરુદ્ધ પ્રતિસાદને કારણે, અમે અહીં "એન્ટિરેવર્ડ" ઇનપુટને સંબોધિત કરવા માટે અહીંના બાહ્ય સંકેતને સંદર્ભિત કરીએ છીએ..
ખોરાક પુરસ્કારના સંબંધમાં હાબેનુલા સમાન ભૂમિકા ભજવે છે. એક અત્યંત સ્વાદિષ્ટ ખોરાક ખોરાક ઉંદરોમાં સ્થૂળતાને પ્રેરિત કરી શકે છે, સાથે સાથે વજન બેસોલેટરલ અને બેસોમેડિયલ એમિગડાલામાં μ-opioid પેપ્ટાઇડ બંધનમાં વધારો સાથે સંબંધ વધે છે. રસપ્રદ વાત એ છે કે, મેડીઅલ હાબેન્યુલાએ ઉંદરો (જેમણે વધુ ખાવું લીધું છે) વજનમાં મેળવેલા ખાદ્ય પદાર્થોના સંપર્કમાં આવ્યા પછી (અંદાજે 40%) નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં વધુ μ-opioid પેપ્ટાઇડ બંધન (નોંધપાત્ર રીતે વધારે પ્રમાણમાં ખીલવું) બતાવ્યું હતું, પરંતુ તે લોકોમાં નહીં (સ્મિથ એટ અલ. 2002). આ સૂચવે છે કે સુશોભિત ખોરાકની પ્રાપ્યતાની શરતો હેઠળ અતિશય આહારમાં સામેલ થઈ શકે છે. તદુપરાંત, રોસ્ટ્રોમેડિયલ ટેગમેન્ટલ ન્યુક્લિયસમાં ચેતાકોષો, જે પાછળના હાબેન્યુલાથી મુખ્ય ઇનપુટ પ્રાપ્ત કરે છે, વીટીએ ડીએ ન્યુરોન્સને પ્રોજેક્ટ કરે છે અને ખોરાકની અવગણના પછી સક્રિય થાય છે (ઝોઉ એટ અલ. 2009). આ તારણો હાયએન્યુલા માટે અતિક્રમણશીલ ઉત્તેજના અથવા રાજ્યો જેવા કે ડાયેટિંગ અથવા ડ્રગ ઉપાડ દરમિયાન થતી પ્રતિક્રિયાઓમાં મધ્યસ્થી કરવા માટે એક ભૂમિકા સાથે સુસંગત છે.
ભાવનાત્મક નેટવર્ક્સમાં એક એન્ટિરેવર્ડ હબ તરીકેનો સંવેદનાત્મક સંડોવણી એ વ્યસનના પહેલા સૈદ્ધાંતિક મોડલ્સ સાથે સુસંગત છે જે વ્યસનમાં ડ્રગના ડ્રગને ચલાવતા સંવેદનાત્મક વિરોધી પુરસ્કારની પ્રતિક્રિયાઓ (એમ્ગીડાલાની વધેલી સંવેદનશીલતા અને કોર્ટીકોટ્રોપિન મુક્ત કરનાર પરિબળ હોવા છતાં વધતી સંકેત દ્વારા મધ્યસ્થી કરે છે) (કોઓબ અને લે મોલ 2008). સમાન વિરોધી પ્રતિભાવો સ્થૂળતામાં અતિશય ખાદ્ય વપરાશમાં ફાળો આપી શકે છે.
8 પેથોલોજિકલ ડ્રગ એન્ડ ફૂડ પુરસ્કાર: એક સુધારાયેલ વર્કિંગ મોડેલ
Tતે ડ્રગનો ઉપયોગ કરવા અથવા ઉપદ્રવના ભૂતકાળમાં ખાવવાની ઇચ્છાને પ્રતિકાર કરવાની ક્ષમતાને જરૂરી છે કે તે ખોરાક / દવાને શામેલ થવાથી ઈનામની પૂર્વાનુમાન કરે છે અને આહાર લેવાની ઇચ્છા વિશે શરતયુક્ત પ્રતિસાદોનો વિરોધ કરવા માટે ઉપરના નિયંત્રણમાં સામેલ ન્યુરોનલ સર્કિટ્સનું યોગ્ય કાર્ય કરે છે. ખોરાક / દવા. અહીં, અમે આ છ સર્કિટ્સને પ્રકાશિત કરી: પુરસ્કાર / ઉદારતા, કન્ડીશનીંગ / ટેવો, અવરોધક નિયંત્રણ / કાર્યકારી કાર્ય, પ્રેરણા / ડ્રાઇવ, અંતરાય, અને અવર્તન અવરોધ / તાણ પ્રતિક્રિયાત્મકતા (ફિગ. 8). અહીં પ્રસ્તુત ઇમેજિંગ ડેટાના આધારે, અમે એવી દલીલ કરીએ છીએ કે તે ડ્રગ / ખોરાકની અસરો (શરતી પ્રતિસાદો) અને બ્લુન્ટેડ ન્યુરોફિઝિયોલોજિકલ અસરોની વચ્ચેની વિસંગતતા છે જે ડ્રગ્સ લેવાનું અથવા ખોરાક મેળવવા માટેના પ્રયાસમાં અતિશયોક્તિને જાળવી રાખે છે. અપેક્ષિત ઇનામ. ઉપરાંત, નિષ્ઠુરતા / આહારના પ્રારંભિક અથવા લાંબા સમયગાળા દરમિયાન પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે કે કેમ, વ્યસની / મેદસ્વી પદાર્થ સ્ટ્રાઇટમ (એનએસી સહિત) માં નીચલા D2R દર્શાવે છે, જે સલિયરેન્સ એટ્રિબ્યુશન (ઓર્બિટ્રોફ્રેંટલ કોર્ટેક્સ) અને અવરોધકમાં ફેલાયેલ આગળના મગજના પ્રદેશોમાં બેઝલાઇન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલા છે. અંકુશ (એસીસી અને ડીએલપીએફસી), જેની વિપરીતતા ફરજિયાતતા અને પ્રેરકતામાં પરિણમે છે. એફઆંતરિક રીતે, પ્રણાલીગત અસંતુલનમાં ઇન્ટરસેપ્ટિવ અને વિપરિત સર્કિટ્રીની ભૂમિકા પર પણ પુરાવા ઉદ્ભવતા હોય છે જેના પરિણામ રૂપે દવાઓ અથવા ખોરાકની ફરજિયાત વપરાશ થાય છે.
ફિગ 8 મોડેલિંગ સર્કિટ્સના નેટવર્કનું પ્રસ્તાવ આપતા મોડેલ, ડ્રગ વ્યસન અને ક્રોનિક અતિશય આહારમાં થતા સ્ટીરિયોટાઇપિક વર્તણૂંકના જટિલ સમૂહમાં યોગદાન આપતા વિક્ષેપ: ઇનામ (ન્યુક્લિયસ એસેમ્બન્સ, વીટીએ અને વેન્ટ્રલ પૅલિડમ), કન્ડીશનીંગ / મેમરી (એમીગડાલા, સેશિયન્સી, હિપ્પોકેમ્પસ અને ટેવ માટે ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમના એટ્રીબ્યુશન માટે મેડિયલ ઓએફસી), એક્ઝિક્યુટિવ કંટ્રોલ (ડીએલપીએફસી, એસીસી, નીચલા ફ્રન્ટલ કોર્ટેક્સ અને લેટરલ ઓએફસી) પ્રેરણા / ડ્રાઈવ (ઉદારતા, વેન્ટ્રલ એસીસી, વીએટીએ, એસએન, ડોર્સલ સ્ટ્રાઇટમ અને મોટર કોર્ટેક્સના એટ્રીબ્યુશન માટે મેડિયલ ઓએફસી). નાક, ન્યુક્લિયસ એસેમ્બન્સ, ઇન્ટૉપ્શન (ઇન્સ્યુલા અને એસીસી), અને એવર્સન / અવ્યવહાર (હેબેન્યુલા). જ્યારે આ સર્કિટ સંતુલિત હોય છે, ત્યારે તેનું પરિણામ યોગ્ય અવરોધક નિયંત્રણ અને નિર્ણય લેવાનું થાય છે. બી વ્યસન દરમિયાન, જ્યારે ઈનામ, પ્રેરણા અને મેમરી સર્કિટ્સમાં ડ્રગની ઉન્નત અપેક્ષા મૂલ્ય નિયંત્રણ સર્કિટ પર વિજય મેળવે છે, ડ્રગના વપરાશ દ્વારા શરૂ કરવામાં આવેલ હકારાત્મક-પ્રતિસાદ લૂપ તરફેણ કરે છે અને પ્રેરણા / ડ્રાઇવના વિસ્તૃત સક્રિયકરણ દ્વારા ટકાવી રાખવામાં આવે છે. અને મેમરી સર્કિટ્સ. આ સર્કિટ મૂડ નિયમનમાં સંકળાયેલા સર્કિટ્સ સાથે પણ સંપર્ક કરે છે, જેમાં તાણ પ્રતિક્રિયાશીલતા (જેમાં એમ્ગડાલા, હાયપોથેલામસ, હેબેન્યુલા) નો સમાવેશ થાય છે અને ઇન્ટૉપ્શન (જેમાં ઇન્સ્યુલા અને એસીસીનો સમાવેશ થાય છે અને તૃષ્ણાના જાગરૂકતામાં ફાળો આપે છે) સામેલ છે. ગ્લુટામેટ, ગેબા, નોરેપિનેફ્રાઇન, કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટર અને ઓપીયોઇડ રીસેપ્ટર્સ સહિતના કેટલાક ન્યુરોટ્રાન્સમિટર્સને આ ન્યુરોડેપ્ટેશનમાં શામેલ કરવામાં આવે છે. સીઆરએફ, કોર્ટીકોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ ફેક્ટર; NE, નોરેપિનેફ્રાઇન. વોલ્કો એટ એટ દ્વારા પરવાનગી સાથે ફેરફાર. (2011b)
આ સર્કિટ્સમાં ક્રમશઃ વિક્ષેપના પરિણામ રૂપે, વ્યક્તિઓ 1 નો અનુભવ કરી શકે છે) અન્ય રેઇનફોર્સર્સના ખર્ચે ડ્રગ / ફૂડ (શીંગો અને કન્ડિશન દ્વારા શીખી શકાય તેવા સંગઠનોથી સેકન્ડરી) નો ઉન્નત પ્રેરણાત્મક મૂલ્ય (પુરસ્કાર સર્કિટની ઓછી સંવેદનશીલતાની સેકંડરી ), 2) ડ્રગ / ખોરાક (ગૌણ એક્ઝિક્યુટિવ ફંકશનથી સેકન્ડરી) લેવાની તીવ્ર ઇચ્છાથી પ્રેરિત ઇરાદાપૂર્વકની (ધ્યેય નિર્દેશિત) ક્રિયાઓને અટકાવવાની અશક્ત ક્ષમતાનો સમાવેશ થાય છે, જે પરિણામસ્વરૂપે ડ્રગ / ખોરાક લેવાનું અને 3 માં પરિણમે છે. અને અવ્યવસ્થિત અવગણના જે પરિણામરૂપ અવસ્થામાંથી બચવા માટે પ્રેરક દવાને પરિણમે છે.
આ મોડેલ ડ્રગ / ખોરાકના મજબુત ગુણધર્મો ઘટાડવા માટે, કુદરતી રિઇનફોર્સર્સની પુરસ્કર્તા સંપત્તિને ફરીથી સ્થાપિત / વધારવા, શરતી વિદ્વાન સંગઠનોને રોકવા, બિન-માદક દ્રવ્યો / ખોરાક સંબંધિત પ્રવૃત્તિઓ માટે પ્રેરણા વધારવા, તાણની પ્રતિક્રિયામાં ઘટાડો કરવા માટે રચાયેલ વ્યસનના બહુપક્ષીય રોગનિવારક અભિગમ સૂચવે છે , મનોસ્થિતિમાં સુધારો કરવો, અને સામાન્ય હેતુ અવરોધક નિયંત્રણને મજબૂત બનાવવું.
સમર્થન
લેખકો નેશનલ ઇન્સ્ટિટયૂટ ઓફ હેલ્થના એનઆઈએએએ ઇનટ્રેમલ પ્રોગ્રામના ટેકોને આભારી ગમશે.
સંદર્ભ
;