NoFap lyfjafræðingur svarar spurningu um ED & SSRI lyf

SSRI þunglyndislyf

the_druggist

Lyfjafræðingur svar.

Það eru tvær kenningar varðandi seinkun á virkni SSRI. Þessi lyf vinna með því að hindra SERT flutningsaðila, sem venjulega skolar serótónín úr synapsinu og aftur í taugafrumuna fyrir synaptic til endurvinnslu í blöðrur til endurnotkunar.

Gamli hugsunarskólinn benti til þess að ná stöðugu magni serótóníns í synaps tók nokkrar vikur. En við vitum vegna dýrarannsókna að þetta er ekki satt. Þéttni serótóníns er náð innan klukkustunda og daga eftir því hvaða SSRI lyf þú tekur. Fluoxetin hefur til dæmis langan helmingunartíma brotthvarfs. Þetta þýðir að stöðugt magn lyfsins í blóði sjúklings næst ekki einu sinni í nokkra daga eftir að lyfið er byrjað.

Í nýrri hugsunarháskólanum kemur fram að breytingar á skapi stafar í raun af „niðurstreymis“ áhrifum stöðugs stigs serótóníns við synaps. Þessi áhrif byrja á serótóníni, en talið er að þau séu miðluð með umritun próteina úr DNA og RNA (eða hugsanlega ör-RNA). Það eru nokkrir G-prótein tengdir viðtakar sem hafa áhrif á serótónín sem og hafa áhrif á frumustig hringlaga AMP.

Ef þessi „downstream“ kenning er sönn tekur ferlið við sköpun próteins töluverðan tíma og gerir grein fyrir seinkuninni. Það er líka athyglisvert að lyfið Buspar (buspirone), sem bindur serótónínviðtakann beint (og treystir ekki neinni uppsöfnun) tekur einnig nokkrar vikur að vinna. Þetta styður ennfremur protien-miðlunarkenninguna.

Að auki hefur komið fram að SERT (endurupptöku) transpoters (sem oft eru í hærri en eðlilegu magni hjá þunglyndum einstaklingum) hefst í raun að minnka í fjölda með áframhaldandi gjöf SSRI. Þetta er talið auka enn frekar samsetta magni serótóníns og auka langtímaáhrif SSRI (Zhao o.fl., 2009).

Nokkrar rannsóknir hafa einnig sýnt fram á að SSRIs valda kynslóð nýrra taugafrumum frá frumfrumum í dendratkjarna hypocampus og subventricular svæði, sem samkvæmt skilgreiningu verður að vera DNA miðlað. (Santarelli, et al. 2003, Manganas o.fl., 2007.) Þessar viðbótar taugafrumur geta haft einhverja placating áhrif á kvíða og þunglyndi.

Það getur verið meira að læra um áhrifakerfi SSRI. Aukaverkanir á kynhneigð eru hins vegar vel þekktar.

SSRI geta valdið ED, seinkað sáðlát, hjá körlum, skertri örvun, þurrka hjá konum og anorgasmíu hjá körlum og konum. Almennt flokkum við lyfjaáhrifin á kynferðislega vanstarfsemi hjá körlum með þeim hætti sem þau hafa áhrif á annað hvort parasympatíska eða sympatíska taugakerfið. PNS og SNS auðvelda bæði mismunandi hluta karlkyns svörunar. Góð leið til að muna þetta er: P er fyrir punkt, S er fyrir skot. Því miður hafa SSRI áhrif á bæði kerfin.

SSRI-lyf eru allar svipaðar í formi andkólínvirkra lyfja og hafa allir andkólínvirk áhrif (þurr augu, munni, þvaglát, seinkun í sáðlát). Þeir leiða einnig til endurtekinnar lækkunar á dópamínflutningi, sem dregur úr ánægju og vökva. Einnig eru takmarkaðar vísbendingar um að SSRI-hemlar hamla stinningu beint með því að trufla myndun nituroxíðs, sem er aðalæðakvilli sem veldur stinningu.

Ef ég man rétt á, byrgja kynferðislegar aukaverkanir sumum 40% kvenkyns sjúklinga og allt að 70% karlkyns sjúklinga á SSRI lyfjum. Sumir fólk getur fengið léttir með lyf eins og Viagra (þ.mt konur). Hins vegar, ef þú ert í íbúum sem þjást af kynferðislegri truflun, er það best að reyna annað lyf eða lækka skammtinn. Öll kynlíf aukaverkanir eru skammtaháð.

Önnur þunglyndislyf / kvíðalyf við SSRI sem venjulega valda minni kynferðislegri truflun eru Wellbutrin (bupropion) og Remeron (mirtazapine). Þessi tvö lyf vinna á mismunandi hátt og ég myndi prófa BÁÐA áður en ég hætti alveg með lyfin. Eins og alltaf virkar hreyfing og hugræn atferlismeðferð (CBT) vel við þunglyndi og kvíða og þau virka enn betur í sambandi við lyf.

Með tilliti til yfirlýsingarinnar um svörun skaltu hafa í huga að upphaflega svörunin (sem er einhvers staðar í kringum 15-18%) stökk til 30% eða svo þegar þú endurmetur á 4 vikum og annaðhvort auki skammtinn eða skiptir meðs ef svarið var ófullnægjandi. Í samsettri meðferð með CBT og hreyfingu getur lyfið leitt til eftirlits hjá um það bil 2 / 3 allra sjúklinga, gefið næga tíma til aðlögunar að meðferð. Á mitt sviði, 2 / 3 svar er frekar fjandinn góður.

Ef þú hefur frekari spurningar um þessi lyf eða efnið almennt, ekki hika við að spyrja. Vona að þetta hjálpi.