ScienceDaily (júní 25, 2010) - Afhverju er það að aðeins sumir fíkniefnaneytendur verða fíklar?
Þetta er spurningin sem hefur verið fjallað af liðum Pier Vincenzo Piazza og Olivier Manzoni, hjá Neurocentre Magendie í Bordeaux (Inserm unit 862). Þessir vísindamenn hafa bara uppgötvað að umskipti í fíkn gæti stafað af viðvarandi skerðingu á synaptic plasticity í lykilbyggingu heilans. Þetta er fyrsta sýningin sem fylgni er milli synaptic plasticity og umskipti til fíkn.
Niðurstöðurnar úr hópunum á Neurocentre Magendie vekja í efa hugmyndinni um að fíknin stafi af sjúklegum heilabreytingum sem þróast smám saman með notkun lyfsins. Niðurstöður þeirra sýna að fíkn getur í staðinn komið frá formi anaplasticity, þ.e. frá óhæfni einstaklinga til að koma í veg fyrir sjúkdómsbreytingar af völdum lyfsins fyrir alla notendur.
Vonbrigði neyslu lyfja er hegðun sem finnast í mörgum dýrategundum. Hins vegar hafði lengi verið talið að fíkn, skilgreind sem þvingunar- og sjúkleg eiturlyf, er hegðun sem er sérstaklega fyrir mönnum tegundir og félagsleg uppbygging þess. Í 2004 sýndi liðið Pier Vincenzo Piazza að hegðunin sem skilgreinir fíkn hjá mönnum, virðist einnig hjá sumum rottum sem sjálfsögðu stjórna kókaíni *. Fíkn sýnir ótrúlega líkt við karla og nagdýr, einkum sú staðreynd að aðeins lítill fjöldi neytenda (menn eða nagdýr) þróar eiturlyfjafíkn. Rannsóknin á lyfjaháðri hegðun í þessari spendýrahópi opnaði þannig leið til rannsóknar á líffræði fíkniefna.
Nú eru liðin í Pier Vincenzo Piazza og Olivier Manzoni tilkynnt um uppgötvun fyrstu þekktra líffræðilegra aðferða við umskipti frá reglulegu en stjórnandi lyfjameðferð, sem tekur til ósvikinna fíkniefna gegn kókaíni, sem einkennist af því að tapa stjórn á neyslu eiturlyfja.
Langvarandi útsetning fyrir lyfjum veldur mörgum breytingum á lífeðlisfræði heilans. Hver af þessum breytingum er ábyrgur fyrir þróun fíkn? Þetta er spurningin sem vísindamenn langaði til að svara til að miða að hugsanlegum meðferðaraðferðum við röskun þar sem meðferð er mjög gölluð.
The fíkn líkan þróað í Bordeaux veitir einstakt tæki til að svara þessari spurningu. Þannig er hægt að bera saman dýr sem tóku eins mikið magn af fíkniefnum en aðeins fáir verða háðir. Með því að bera saman fíkniefni og fíkniefna dýr á ýmsum tímapunktum meðan á sögu um lyfjameðferð stendur, hafa liðin Pier Vincenzo Piazza og Olivier Manzoni sýnt fram á að dýrin sem þróuðu fíkn á kókaíni sýna varanlegt tap á getu til að framleiða form af plasticity þekktur sem langvarandi þunglyndi (eða LTD). LTD vísar til getu synapses (svæðið í samskiptum milli taugafrumna) til að draga úr virkni þeirra undir áhrifum ákveðinna örva. Það gegnir mikilvægu hlutverki í hæfni til að þróa nýjar mælingar á minni og þar af leiðandi sýna fram á sveigjanlegan hegðun.
Eftir skammtíma notkun kókaíns er LTD ekki breytt. Hins vegar, eftir langvarandi notkun, virðist veruleg merki halli hjá öllum notendum. Án þessarar tegundar plasticity, sem gerir nýtt nám að gerast, verður hegðun með tilliti til lyfsins stífari og opnar dyrnar til að þróa þvingunarneyslu. Heilinn meirihluti notenda er fær um að framleiða líffræðilega aðlögun sem gerir kleift að vinna gegn áhrifum lyfsins og endurheimta eðlilega LTD.
Hins vegar sýnist ónæmissjúkdómurinn (eða skortur á plasticity) af fíkniefnunum þeim án varna og þess vegna er framleiðslan sem orsakast af lyfinu langvarandi. Þetta varanlega skortur á synaptic plasticity myndi útskýra hvers vegna eiturlyfjahegðunin þolir umhverfisþvingun (erfiðleikar við að afla efnisins, skaðleg áhrif af lyfinu á heilsu, félagslegt líf osfrv.) Og þar af leiðandi fleiri og fleiri þvingunar. Smám saman er stjórn á töku lyfsins glataður og fíkn birtist.
Fyrir Pier-Vincenzo Piazza og samstarfsmenn hans hafa þessar uppgötvanir einnig mikilvæg áhrif á þróun nýrrar meðferðar við fíkn. „Við munum sennilega ekki finna nýjar meðferðir með því að reyna að skilja breytingar af völdum lyfs í heila eiturlyfjaneytenda,“ útskýra vísindamennirnir, „þar sem heili þeirra er anaplastískur.“ Fyrir höfundana „Niðurstöður þessarar vinnu sýna að það er í heila hinna ófíklu notenda að við munum líklega finna lykilinn að sannri fíknimeðferð. Reyndar, “áætla höfundar,„ að skilja líffræðilegar aðferðir sem gera kleift aðlögun að lyfinu og sem hjálpa notandanum að viðhalda stjórninni neyslu gæti veitt okkur tækin til að berjast gegn ónæmissjúkdómnum sem leiðir til fíknar. “
Story Source:
Ofangreind saga er endurprentuð (með ritstjórnaraðlögðum af ScienceDaily starfsfólk) úr efnum sem INSERM býður upp á, í gegnum EurekAlert!, Þjónustu AAAS.
Tímarit Tilvísun:
1. Fernando Kasanetz, Véronique Deroche-Gamonet, Nadège Berson, Eric Balado, Mathieu Lafourcade, Olivier Manzoni og Pier Vincenzo Piazza. Breyting á fíkn er tengd við viðvarandi skerðingu í Synaptic plasticity. Vísindi, júní 24, 2010 DOI: 10.1126 / vísindi.1187801
;
