Trends Pharmacol Sci. 2015 Dec 7. pii: S0165-6147 (15) 00227-8. doi: 10.1016 / j.tips.2015.11.001.
Müller CP1, Quednow BB2, Lourdusamy A3, Kornhuber J4, Schumann G5, Giese KP6.
Abstract
Lyfjafíkn er meiriháttar geðsjúkdómur með taugalífeðlisfræðilegan grunn sem enn er nægjanlega skilinn. Upphaflega er komið á fót ófíkn, stjórnun fíkniefnaneyslu og lyfjagjafar. Þau samanstanda af mjög kerfisbundinni hegðun sem öðlast er með námi og stofnun lyfjaminninga. Ca2+/ calmodulin háð prótein kínös (CaMK) eru mikilvæg Ca2+ skynjarar sem þýða virkjun glutamatergic yfir í synaptic plasticity meðan á námi og minni myndun stendur. Hér er farið yfir hlutverk CaMK við að koma á lyfjatengdri hegðun í dýralíkönum og hjá mönnum. Samræmd sönnunargögn sýna nú að CaMK-lyf eru lykilatriði fyrir það hvernig ávanabindandi lyf örva synaptic plasticity og koma á ýmsum tegundum minningar um lyf. Þar með eru CaMK ekki aðeins sameindalyf fyrir glutamatergic virkni heldur stjórna þau einnig beint dópamínvirk og serótónínvirk virkni í mesólimbískum umbunarkerfi. Þeir geta nú verið álitnir helstu sameindaleiðir sem þýða venjulega minnismyndun í stofnun lyfjaminninga og hugsanlega umskipti í eiturlyfjafíkn.
;
