J Neurosci. 2018 Jun 27;38(26):5913-5924. doi: 10.1523/JNEUROSCI.0296-18.2018
Aleyasin H1, Flanigan ME1, Golden SA2, Takahashi A1,3, Menard C1,4, Pfau ML1, Multer J1, Pina J1, McCabe KA5, Bhatti N1, Hodes GE6, Heshmati M1, Neve RL7, Nestler EJ1, Heller EA8, Russo SJ9.
Abstract
Vaxandi fjöldi rannsókna felur í sér umbunarrásir heilans í árásargjarnri hegðun. Hins vegar hafa frumu- og sameindakerfi innan heila umbunarsvæða sem stilla styrk yfirgangs sem og hvatning fyrir því verið undirkönnuð. Hér rannsökum við frumutegundaráhrif ΔFosB, umritunarstuðul sem vitað er að stjórna ýmsum umbun og áhugasömum atferli, sem starfa í kjarna accumbens (NAc), lykilverðlaunasvæði, í yfirgangi karla hjá músum. Við sýnum að ΔFosB er sérstaklega aukið í dópamín D1 viðtaka (Drd1) -úthreinsandi miðlungs spiny taugafrumum (D1-MSN) í NAc eftir ítrekuð árásargjarn fundur. Veiru-miðlað örvun á ΔFosB sértækt í D1-MSN af NAc magnar árásargjarna hegðun án þess að hafa áhrif á val fyrir árásar-parað samhengi í skilyrðum stað vali (CPP) próf. Aftur á móti dregur ΔFosB framköllun sértækt í D2-MSN úr þeim tíma sem varið er til að kanna árásarháða samhengið meðan á CPP stendur án þess að hafa áhrif á styrk árásargirni í sjálfu sér. Þessar upplýsingar styðja eindregið sundurlaust frumutegundarhlutverk fyrir ΔFosB í NAc við mótun árásar og árásarlaun.VIÐSKIPTANIR Árásargirni tengist nokkrum taugasjúkdómum og getur haft truflandi áhrif á einstaklinga sem og fórnarlömb þeirra. Rannsóknir hafa sýnt jákvætt styrkingartæki undirliggjandi árásargjarnrar hegðunar sem deilir mörgum sameiginlegum eiginleikum með eiturlyfjafíkn. Hér erum við að kanna frumu-gerð hlutverk fíkn-tengd umritunarstuðull ΔFosB í kjarna accumbens í árásargirni. Við komumst að því að osFosB tjáning ýtir undir árásargjarna hegðun, áhrif sem eru sundurlaus frá áhrifum hennar á árásargirni. Þessi niðurstaða er mikilvægt fyrsta skrefið í að greina meðferðarmarkmið til að draga úr árásargirni á ýmsum taugasjúkdómum.
Lykilorð: árásargirni; klefi-gerð sértæk; hvatning; nucleus accumbens; ΔFosB
PMID: 29891732
PMCID: PMC6021989
DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0296-18.2018
;
