Tramadol veldur breytingum á Δ-FosB, μ-ópíóíðviðtaka og p-CREB stigi í kjarnanum og prefrontal heilaberki af karlkyns Wistar rottum (2019)

Am J eiturlyf misnotkun. 2019; 45 (1): 84-89. doi: 10.1080 / 00952990.2018.1529182.

Sadat-Shirazi MS1,2, Babhadi-Ashar N1, Khalifeh S3, Mahboubi S2, Ahmadian-Moghaddam H1, Zarrindast MR1,4,5.

Abstract

Inngangur:

Fyrir utan verkjastillandi áhrif tramadóls getur langvarandi útsetning fyrir tramadóli valdið aðlögunarbreytingum og þannig leitt til ósjálfstæði og umburðarlyndis. Tramadol örvar áhrif þess um μ-ópíóíðviðtaka (MOR). Tramadol hefur þó önnur skotmörk eins og serótónín og epinephrine flutningatæki.

HLUTLÆG:

CREB og ΔFosB eru afritunarþættir sem taka þátt í hegðunarafbrigðunum sem liggja að baki fíkniefnamisnotkun. Í þessari rannsókn voru áhrif bráðrar og langvinnrar tramadolmeðferðar á MOR, ΔFosB og CREB stig rannsökuð.

aðferðir:

Í þessu skyni voru notaðar 36 Wistar rottur. Dýrunum var skipt í tvo meginhópa. Alls fengu 18 dýr tramadól (0, 5 og 10 mg / kg) bráð og 18 dýr fengu sömu skammta næstu 14 daga. Klukkustund eftir síðustu inndælingu voru NAC og PFC krufin og þeim haldið við -80 ° C í fljótandi köfnunarefni. Með því að nota Western blotting tækni var gildi MOR, ΔFosB og p-CREB metið.

Niðurstöður:

Í NAC eykur bráð útsetning fyrir tramadóli magn MOR og p-CREB. Ennfremur hefur langvarandi gjöf tramadóls á þessu svæði í hækkuðu magni af MOR, ΔFosB og p-CREB samanborið við saltvatnsmeðhöndlaðar rottur. Magn MOR og p-CREB í PFC jókst bæði við bráða og langvarandi útsetningu fyrir tramadóli. Einnig hækkaði osFosB gildi aðeins eftir langvarandi gjöf tramadóls. Niðurstöðurnar leiddu í ljós að aðlögunarbreytingar urðu við útsetningu fyrir lyfjum.

Ályktun:

Við komumst að þeirri niðurstöðu að bæði CREB og osFosB hafi gegnt hlutverki í tramadólfíkn. Að auki gæti aukið magn MOR meðan á tramadolmeðferð stendur verið vegna ofnæmis viðtaka.

Lykilorð: CREB; Tramadol; nucleus accumbens; forstillta heilaberki; μ-ópíóíðviðtaka; ΔFosB

PMID: 30632799

DOI: 10.1080 / 00952990.2018.1529182