The ávanabindandi heila: allar leiðir leiða til dópamíns. (2012)

Athugasemdir: Þetta er aðeins auðveldari grein byggð á þessari umfjöllun - Fullt nám  - frá Journal of Psychoactive Drugs, 44 (2), 134 – 143, 2012, Höfundarréttur © Taylor & Francis Group, LLC


J geðlyfja lyf. 2012 Apr-Jun;44(2):134-43.

Blum K1, Chen AL, Giordano J, Borsten J, Chen TJ, Hauser M, Simpatico T, Femino J, Braverman ER, Barh D.

ÁGRIP

Þessi grein mun fjalla um kenningar, vísindarannsóknir og íhuganir um þróun erfðafræðinnar í heilastarfseminni og áhrif erfðaafbrigða sem kallast fjölbrigði á hegðun leitandi lyfja. Það mun fjalla um taugakerfisgrundvöll ánægjuleitar og fíknar, sem hefur áhrif á mannfjölda í alþjóðlegu andrúmslofti þar sem fólk er að leita að „ánægjuástandi.“

eftir Dr. Kenneth Blum

Tímarit Collier apríl 2012

Næstum helmingur íbúa Bandaríkjanna hefur látið undan ólöglegum eiturlyfjum. Forsetaframbjóðendur eru neyddir til að forðast erfiðar spurningar frá fyrri sögu þeirra sem varða ólöglega fíkniefnaneyslu og næstum allir Bandaríkjamenn hafa hrapað niður Martini eða tveimur á lífsleiðinni. Það hlýtur að vera ástæða, þörf eða náttúruleg viðbrögð fyrir fólki til að láta á sér kræla í svo háu hlutfalli. Enn sannfærandi spurning umlykur þær milljónir sem leita eftir nýhættu í mikilli hættu. Af hverju hafa svona mörg okkar þennan meðfædda drif til að setja okkur í skaða? Af hverju eru milljónir að borga verðmæti sín í fangelsum, sjúkrahúsum og hjólastólum eða liggja látnir í kirkjugörðum okkar. Hvaða verð verðum við að borga fyrir ánægju að leita eða bara að verða „hátt“? Kannski liggur svarið í heila okkar. Kannski er það innan erfðamengisins.

Allir vegir leiða til DOPAMINE

Þegar það var rétt, leiða allir vegir til Rómar. Þessi einfaldi sannleikur er ekki of ólíkur umbunarbrautum heila Homo sapiens. Fjölmargar tilraunir hafa sýnt að helstu umbun taugaboðefna heilans, leiðin til Rómar, er örugglega dópamín.

Sérhver ánægjuleg reynsla er hleypt af stokkunum verðlaunahringrásum, hylki taugaboðefna í heila sem leiðir til losunar dópamíns. Allt frá því að borða, til að stunda kynlíf og jafnvel skydiving getur komið því í gang. Tilgangurinn með umbunarbrautirnar er að styrkja jákvæðar aðgerðir sem stuðla að lifun tegunda. Meðan heilinn lítur á sem jákvæðar aðgerðir, losar dópamín heila okkar „hamingjusöm“ og hvetur okkur því til að gera það aftur. Þótt „öfgafullar aðgerðir“ styðji í eðli sínu ekki lifun og í raun stofnar því í hættu, þá þjóta þjófnaðir til að varðveita lífið, losar dópamín og þar af leiðandi ánægju.

Fíkniefni spila á þessu kerfi og geta eyðilagt það með nægilegri notkun og skapað varanlega þrá sem hefur í för með sér fíkn. Ánægja framleidd af vímuefnamisnotkun á sér stað vegna þess að flest þessi lyf miða umbunarkerfi heilans með því að flæða hringrásina með dópamíni. Þegar sum lyf eins og kókaín eru tekin geta þau losað 2-10 sinnum magn dópamíns sem náttúruleg viðbrögð. Afleiðingarnar á ánægjurásina í heila dverga þau sem eru framleidd með náttúrulegum umbun eins og mat og jafnvel kyni. Bara þessi staðreynd ein hvetur fólk eindregið til að taka lyf aftur og aftur, en fyrir um það bil 30% þjóðarinnar er erfðafræði einnig þáttur þegar kemur að lönguninni til að taka lyf.

Vísindamenn vita nú að til eru að minnsta kosti tvö afbrigði af dópamíni D2 viðtaka geninu, (DRD2) sem stjórnar fjölda D2 viðtaka og hversu mikið dópamín er náttúrulega gefið heila okkar. Af því leiðir að DRD2 er mest rannsakaða genið í geðrænum erfðafræði og það skýrir helstu þætti nútíma mannlegrar hegðunar. DRD2 A2 formið, sem í heiminum í dag er talið „eðlilegt“ tilbrigði, er borið af 2 / 3 af íbúum Bandaríkjanna. Fólk sem hefur þetta form er með virkar umbunarkerfi, þannig að þeir vilja ekki í eðli sínu gervi eða aðrar leiðir til að framkalla dópamínlosun, svo sem lyf eða spennu. Burðarefni DRD2 A1 formsins eru um þriðjungur íbúa Bandaríkjanna í dag og eru með 30-40% lægri D2 viðtaka. Þessir menn og konur eru viðkvæmar fyrir fíkn, hlutmengun sem nemur um það bil 100 milljón manns.

Í ljósi þess að um það bil 30% okkar fæðast með erfðafræðilega örvaða lága dópamín heilavirkni, hvernig getum við sigrast á þessu lifunarafbrigði af mannlegu eðli og komið í veg fyrir óhóflega þráhegðun? Vissulega er heila manna flóknasta líffæri líkamans - samskiptamiðstöð sem samanstendur af milljörðum taugafrumna eða taugafrumum. Því miður geta lyf breytt heilasvæðum eins og heila stilkur sem er nauðsynlegur til að viðhalda lífi með hreyfi- og skynjunarstjórnun, útlimum kerfisins sem stjórnar getu okkar til að finna fyrir ánægju og heilabörk sem knýr getu okkar til að hugsa. Óháður erfðafræðilegri förðun manns, ef einstaklingur heldur áfram að taka lyf, aðlagast heilinn að yfirgnæfandi bylgja í dópamíni og öðrum taugaboðefnum sem valda sundurliðun á náttúrulegu ferli heila umbunar með því að framleiða minna dópamín eða draga úr fjölda dópamíns (D2) viðtaka . Þetta veldur óeðlilega litlum dópamínvirkni, miklum þrá og minni getu til að skynja ánægju, allt stuðlar að vítahring fíknar.

Þróunar erfðafræði og kenning um uppruna Dópamíns rekstrarfélagsins

Hugsaðu um einkenni núverandi samfélags okkar - hinn drifna, síbreytilega, ákaflega hröð heim nútímans. Lítum nú til baka, aðeins 80,000 árum síðan forfeður okkar gengu um jörðina sem jafnir hlutar rándýr og bráð með miklu þrengri markmiðum og takmörkuðum skilningi á heiminum í kringum þá. Hugsanlegt er að hægt væri að rekja þennan mun til dópamíns.

Þrátt fyrir að margar kenningar um þróun heila hafi beinst að hlutverki heilastærðar og erfðafræðilegrar aðlögunar, kannaði Fred Previc6 ögrandi hugmyndina um „dópamínvirkjafélag“ á grundvelli breytinga á dópamíni. Vitað er að neysla á kjöti og fiskolíum eykur dópamínviðtaka. Samkvæmt Previc6 varð munurinn á nútíma mönnum og ættingjum þeirra í heimkynni af auknu magni dópamíns sem var hluti af almennri lífeðlisfræðilegri aðlögun vegna aukinnar kjötneyslu sem hófst fyrir um það bil tveimur milljónum ára.

Það er skynsamlegt að geta sér til um að DRD2-A1, eldra genaformið sem enn sést hjá 30% fólks í dag, hafi verið lífsnauðsynlegt til að lifa snemma manns. Hjá þessum forfeðrum okkar var skortur á dópamínviðtökum gagnlegur í baráttu þeirra til að lifa af, þjóta um að stöðugt leitast við að lifa og veita allt það dópamín sem þeir þyrftu. Samt sem áður, fyrir um það bil 80,000 árum síðan, gæti dópamínviðtaka verið bætt enn frekar af öðrum þáttum. Nýlegar uppgötvanir þar sem fjallað var um sjávarbyggðir snemma mannsins sýna umhverfislegar, félagslegar og mataræðisbreytingar, svo sem lýsingu á fiski, gefa vísbendingar um aukna dópamínvirkni á þessum tíma í mannkynssögunni. Frá þessari aukningu fæddist nýtt samfélag - „háa dópamínsamfélagið“ sem ber DRD2 A2 form þessa gens sem flestir bera nú. Hins vegar verða þeir sem eru eftir með eldra genaformið að takast á við tómarúmið í losun dópamíns sem eftir var þegar hætta var fjarlægð úr daglegu lífi manna.

Samkvæmt kenningu Previc einkennist „hádópamín“ samfélagið af mikilli greind, tilfinningu fyrir persónulegum örlögum, trúarlegri / kosmískri iðju og þráhyggju um að ná markmiðum og landvinningum. Þetta „dópamínvirka samfélag“ er skjótt eða jafnvel oflæti, sem kemur ekki á óvart, „í ljósi þess að vitað er að dópamín eykur virkni, hraðar innri klukkum okkar og skapar val á skáldsögu umfram óbreytt umhverfi.“ Einnig er lagt til að mikið magn dópamíns liggi til grundvallar auknum sálrænum kvillum iðnríkja. 6 David Comings, sem skrifaði í vinsælu bók sína Genasprengjan, benti á að þó að það gæti verið rétt að erfðabreytingar séu mjög hægar, þá gætu verið nokkrar undantekningar sem sýna að hröð breyting sem þessi er einnig möguleg, sérstaklega Tíbet hæðargenið sem heimilað aðlögun að mikilli hæð.

Tilkoma ræddi einnig framtíð DRD2 genanna frá þróunarsjónarmiði og sýndi fram á hvernig gangverki mannfjöldans varðandi þetta gen getur breyst. Við skulum gera ráð fyrir að genafbrigðið sem kallast X valdi fíkn og að einstaklingar með þetta X gen falli út úr skólanum fyrr, séu í sambúð með öðrum sem eru með sömu arfgerðina, („Fuglar fjaðrir hjarðar saman“, annað einkenni DRD2 A1 ) og byrja að eignast börn fyrr en einstaklingar sem ekki bera það gen. Við skulum einnig gera ráð fyrir að meðalaldur við fæðingu fyrsta barns X genabærna sé 20 ár, en fyrir þá sem ekki eru með breytileikann er 25 ár. Fyrir vikið mun X-form genanna fjölga sér hraðar í hlutfallinu 1.25 til 1, sem getur bætt við sig með tímanum. Þrátt fyrir að þetta gen X virðist ekki hafa neinn sértækur ávinningur verður að íhuga þá staðreynd að það að hafa litla D2 viðtaka í núverandi samfélagi okkar gæti veitt ákveðna samkeppnisforskot eins og aukin árásargirni, nýsköpunarleit, áhættutöku sem leiðir til meiri lifunar eins og í fortíð. Í upphafi er fíkn ekki vandamál sem hverfur.

Reynir leyndardóma um bakslag og bata

„Geturðu ímyndað þér að hoppa út úr flugvél án fallhlífar?“ - John Giordano, forseti G & G Holistic Addiction Treatment Center, Norður Miami Beach

Fíkn er alþjóðlegt og útbreitt vandamál í samfélagi nútímans. Um aldamótin tuttugustu og fyrstu aldar var heildarfjöldi íbúa Bandaríkjanna 281 milljónir með 249 milljónir yfir 12 aldri. Könnun á einstaklingum á aldrinum 12 ára eða eldri á vegum Landastofnana um fíkniefnamisnotkun og eiturlyf misnotkun og geðheilbrigðisþjónustustofnun í 2001 kom í ljós að 104 milljónir manna hafa notað ólögleg lyf á lífsleiðinni, 32 milljónir notuðu geðlyfja síðastliðið ár (2000-2001) og 18 milljónir notuðu geðrofslyf síðastliðna 30 daga. Athyglisvert að þetta nær ekki til áfengis.

Ofan á þessar tölur eru börn áfengissjúklinga 50-60 prósent líklegri til að fá áfengisnotkunarröskun en fólk í almenningi. Eins geta börn foreldra sem misnota ólögleg fíkniefni verið 45-79% líklegri til að misnota fíkniefni sjálf en almenningur. Í 2008 voru Bandaríkjamenn á aldrinum 18-24 með hæsta hlutfall af áfengisnotkunarröskun við 18.4% og lyfjanotkunarröskun á 7%. Karlar eru líklegri en konur til að eiga í vandræðum með áfengi, vímuefni eða tvö efni saman. 2007 sáu 182 milljón lyfseðla skrifaðar vegna verkjameðferðar og efldu áhyggjur meðal fagfíkna vegna nýrrar faraldurs í Ameríku sem felur í sér lyfseðilsskyld lyf. Við verðum að spyrja, hverjir eru það fólk sem gæti bara sagt „NEI“?

Vísindi mæta bata

Þrátt fyrir að sannfæringin um að fíkn og áfengisfíkn væri sjúkdómur frekar en einkenni siðferðislegrar veikleika var að aukast seint á nítjándu og byrjun tuttugustu aldar, var engin vitneskja um hvernig hægt væri að fá sjúkdóminn eða meðhöndla hann. Góðu fréttirnar í dag eru að samþykkja „verðlaunaskortsheilkenni“ (RDS) sem regnhlífarheiti fyrir tilhneigingu til þráhyggju, áráttu og hvatvísrar hegðunar sem tengjast erfðafræðilegum mismun sem getur leitt til fíknar, braut brautina til að skilgreina fíkn sem heilasjúkdómur sem felur í sér skerðingu í svokölluðu „umbunarbraut“. Þessi skilgreining á fíkn hefur nú verið samþykkt af American Society of Addiction Medicine og er sú staðreynd sem hvatti til breytinga og framfara í meðferðarúrræðum.

Þó að einhver erfðafræðilegur skortur sé á umbunarsíðu heilans getur tilhneigð einstakling til meiri áhættu fyrir RDS, þá er það alltaf samsetning erfða okkar og samspil þeirra við umhverfisþætti (heimili, fjölskylda, lyfjaframboð, streita, hópþrýstingur í skóla, notkun snemma og aðferð við lyfjagjöf) sem spáir ekki aðeins ávanabindandi hegðun almennt, heldur sértæki tegund lyfja eða hegðun að eigin vali. Stærðfræðileg samsetning Bayesian var notuð til að spá fyrir um lífstíðarhættu fyrir RDS hegðun ef þú berð A1 útgáfuna af DRD2 geninu við fæðinguna. Því var spáð að heildaráhætta fyrir atferli væri eins mikil og 74%. Eins og Steve Sussman frá Háskólanum í Suður-Kaliforníu bendir á, frekar en að vera fórnarlamb erfðafræðilegra þátta sem byggjast á DNA okkar, hefur RDS mikinn áhrif af umhverfislegum (epigenetic) þáttum sem hafa áhrif á RNA okkar. Vísindamenn áætla að erfðafræðilegir þættir séu á milli 40-60 prósent af varnarleysi einstaklingsins gagnvart fíkn, en afgangurinn eru umhverfisþættir sem geta haft áhrif á hvernig þessi gen eru tjáð. Heimilisboðskapurinn er einn er ekki dæmdur vegna gena þeirra til að verða háður, en örugglega í mikilli hættu. Erfðafræðileg þekking fyrr en seinna á lífsleiðinni verður afar dýrmæt í slíkum tilvikum.

Þrátt fyrir þennan sannleika sagði Mark Gold, formaður geðdeildar við háskólann í Flórída, læknadeild Háskólans í Gainesville, nákvæmlega: „Þrátt fyrir alla áreynslu og framfarir sem fíknarsamfélagið hefur gert, í heild, hefur það mistekist að bæði skilja og fúslega fella vel staðfestar, gagnreyndar læknisfræðilegar aðferðir í meðferð, sérstaklega þar sem það snýr að forvarnarviðbrögðum. “

Ég er hvött til þess að fíknarsamfélagið sé í fyrsta skipti á þessu árþúsundi reiðubúið að taka til nýrra vísindalegra og klínískra sannaðra aðferða. Í þessu sambandi verður eftirfarandi svæði að taka nægjanlega til meðferðar hjá meðferðaraðilum:

  • Erfðapróf til að ákvarða áhættu fyrir RDS
  • Öruggur og árangursríkur, ekki ávanabindandi D2 örvi, þekktur sem KB220, til að virkja dópamínvirkar leiðir í heila
  • Heildrænar aðferðir sem stuðla að vellíðan
  • Lyfjapróf til að aðstoða við að fylgja lyfjum og nota það sem útkoma
  • Próf tengd breytingum á tjáningu gena gena sem sameind niðurstöðu
  • Áframhaldandi nýting sjálfshjálparstofnana
  • Sálfræðileg, atferlisleg og andleg meðferð

Þó að þetta sé djúpstæður óskalisti, er verið að taka verulegar framfarir í alþjóðlegum krafti til að einkenna, afmarka og þróa með nauðsynlegri ströngri rannsókn þá þætti sem þarf til að þýða rannsóknir frá bekknum til náttborðsins.

Að skilja greiningar, forvarnir og meðferðaráætlanir

Almennt byrjar fólk að taka lyf af margvíslegum ástæðum: að líða vel, gera betur og passa inn. Mikilvægt er að í fyrstu gæti fólk upplifað það sem það telur jákvæð áhrif af vímuefnaneyslu og gæti einnig trúað því að það geta stjórnað notkun þeirra. Hins vegar, þegar eiturlyf misnotkun tekur við, geta getu einstaklings til að hafa sjálfsstjórnun orðið alvarlega skert. Rannsóknir á myndgreiningu á heila frá fíkniefnasjúkum einstaklingum sýna líkamlegar breytingar á svæðum í heila sem skiptir sköpum fyrir dómgreind, ákvarðanatöku, nám, minni og hegðun. Dæmi er kókaín sem kemur í veg fyrir endurupptöku dópamíns með því að binda prótein sem venjulega flytja dópamín. Ekki aðeins kókaín eineltir dópamín úr vegi, það hangir á flutningspróteinunum miklu lengur en dópamín. Fyrir vikið er enn meira af dópamíni til að örva taugafrumur, sem veldur langvarandi ánægju og eftirvæntingu. Amfetamín eykur einnig dópamínmagn. Aftur, niðurstaðan er oförvun þessara taugaveiklunar tauga í heilanum.

Erfðapróf til að ákvarða áhættu fyrir RDS

Mjög mikilvæg fyrirbyggjandi aðferð er að þróa erfðabundið próf til að ákvarða áhættu og varnarleysi vegna vímuefna og skaðlegrar hegðunar á unglingsárum. Eitt af heilasviðunum sem enn eru á gjalddaga á unglingsárum (frá 5-20 aldri) er forstilla-heilabörkur - sá hluti heilans sem gerir okkur kleift að meta aðstæður, taka góða dóma og viðhalda tilfinningum okkar forstilla barka og. Þannig getur notkun lyfja á meðan heilinn er enn að þróast haft afdrifaríkar og langtíma afleiðingar á þessa lífsnauðsynlegu getu. Fíkniefnamisnotkun byrjar oft jafn snemma og 12 ár og nær hámarki á unglingsárunum og bætir raunverulegur hvati við þróun prófs til að ákvarða GARS (Genetic Addiction Risk Score) sem snemma fyrirbyggjandi verkfæri. GARS prófið mun einnig hafa þýðingu fyrir meðferð á fíknum sjúklingum til að draga úr bæði sektarkennd og afneitun til að ákvarða stig stuðnings sem þarf til að viðhalda og koma í veg fyrir bakslag. Í tengslum við skilaboðin um að lyf séu skaðleg heilanum ætti þetta próf að leiða til minnkunar á unglingalegum fíkniefnaneyslu eða misnotkun.

Meðferðarmöguleikar

Örugg og áhrifarík dópamínmeðferð gegn óvanabindandi lyfjum

Sama hvort einstaklingur hafi verið edrú eða hreinn í 5, 10 eða 20 ár, þá er enn alltaf tilhneigingin til eiturlyfjaneyslu sem kemur kannski af genum sínum eða skemmdum á dópamínviðtækjum vegna margra ára misnotkunar. „Hvít hnoðruleysi“ er bindindi með hreinum viljakrafti - ákvörðun er aðal þátturinn í því að halda fyrrum notanda frá sprautunni eða opna flösku.

Dópamínörvunarmeðferð hefur komið fram sem árangursríkasta meðferðin til að létta á „hvítum hnúa“ þáttum bindindis. Skemmtilegasta hlið þessarar meðferðar er sú að hún vekur raunverulega taugaboðefni til lífsins - sparkaðu í að byrja að umbuna heila og veita dópamíni til heilans aftur. Vísindamenn víðs vegar um heiminn, þar á meðal Dr. Nora Volkow, forstöðumaður National Institute for Drug Abuse (NIDA), hafa lagt til að dópamínörvunarmeðferð myndi draga úr þrá, koma í veg fyrir köst og hegðun eiturlyfja.

Flöskuhálsinn til þessa er að dæmigerð lyf sem hafa virkjunareiginleika eru of öflug og hafa djúpstæðar aukaverkanir. Góðu fréttirnar eru þær að hægt er að örva dópamínvirka kerfið með einkaleyfi á náttúrulegum, ekki ávanabindandi D2 örva, þekktur sem KB220. Notuð eru taugamyndunartæki (qEEG, PET og fMRI) til að sýna fram á áhrif KB220IV og KB220Z til inntöku (SynaptaGenX ™) sem öruggur virkari dópamíns umbununar heila. Aðeins einni klukkustund eftir gjöf KB220Z „normaliserar“ óreglulega raf-lífeðlisfræðilega virkni hjá einstaklingum sem gangast undir langvarandi bindindi frá áfengi, heróíni og kókaíni á heilasvæðinu vegna afturfalls, með því að auka alfa og lága beta öldur svipaðar og 10-20 lotur af taugakerfi -meðferðarmeðferð. Ennfremur sýna bráðabirgðatölur frá Kína að KB220Z örvar virkjun dópamínleiða á umbunarsíðu heilans.

Fyrir þá sem eru með erfðafræðilega örvaða lága D2 viðtaka, teljum við að langtíma virkjun dópamínvirkra viðtaka með þessu náttúrulega efni muni leiða til þess að D2 viðtakar verði til sem leiði til aukinnar næmni dópamíns og þar með aukinnar hamingjutilfinningar.

Eftir meðferð - íbúðarhúsnæði eða íbúðarhúsnæði - þar sem engin tilraun er gerð til að auka virkni dópamíns í heila, er sjúklingurinn, sem líklega ber lága dópamínvirkni gen, sleppt aftur út í samfélagið, dæmdur til að koma aftur. Í slíkum tilvikum getur KB220Z verið mjög gagnlegt. Erum við að nálgast þann tíma þegar, ásamt „ástin þarfnast umönnunar“ (mynduð af David Smith), veitendur geta framvísað fallhlífar sem þarf mikið til.

Handan við lyfjameðferð: Faðma heildrænar aðferðir

Bylgjur þegar kemur að lyfjum við fíkn eru auðvitað spennandi. Samt sem áður er baráttan fyrir edrúmennsku ekkert nýtt og sumir, sérstaklega þeir sem eru án erfðagalla, hafa gengið vel. Í mörgum tilvikum var stór hluti af þeim árangri notkun heildrænna aðferða. Dópamín losnar á margan hátt og það eru aðrar athafnir sem einhver í bata getur tekið þátt í til að hjálpa þeim að koma í veg fyrir bakslag. Hugleiðsla, jóga, líkamsrækt, mataræði, tónlistarmeðferð, slökun með hljóðmeðferð, nálastungumeðferð og hugsanlega súrefnismeðferð með ofsabjúga eru þekktar venjur sem geta valdið losun dópamíns. Með tímanum geta þeir jafnvel endurnýjað viðtaka sem eru eyðilögð með lyfjanotkun. Talmeðferð, hugræn atferlismeðferð, hvatningarívilnanir, hvatningarviðtöl eða hópmeðferð ásamt meðferðarlyfjum og öllum líkamsprófum á útlægum merkjum (þ.e. nýrnahettu, starfsemi skjaldkirtils, vefjumagn þungmálma, hormóna og heila kortlagningu) veitir lækninum lækni Teikning fyrir árangursríka meðferð.

Einn öflugasti þátturinn fyrir marga í bata er skilningur á 12-þrepa áætluninni. Nokkrir einstaklingar eru þó í átökum um samþykki andlegs eðlis og „æðri mátt“ hugtök sem eru stór hluti af áætluninni. Það er ekki ætlun þessarar greinar að taka á tilvist eða ekki tilvist Guðs, en það er mikilvægt að gera sér grein fyrir ávinningi slíkrar trúar. Góð vitræn tenging og háð slíku trúkerfi geta haft veruleg áhrif á getu einstaklingsins til að ná ríki friðar og hamingju.

Rannsóknarhópur Comings var sá fyrsti til að bera kennsl á hlutverk tiltekins gen í andlegu. Nánar tiltekið er það dópamín D4 viðtaka gen (DRD4), sem reyndist gegna hlutverki í leit að nýjungum. Aðrir hafa einnig fundið sönnunargögn fyrir því sem kallað var „God Gene“ eða dópamíns vöðvaflutningsgenið (VMAT2), sem sagt var tengjast andlegu. Reyndar eru þeir einstaklingar sem hafa skorað hátt í sjálfskipulagi ólíklegri til að misnota áfengi eða vímuefni. Einkenni Dópamíns sem „líða vel“ taugafræðilegt getur hjálpað til við að útskýra hvers vegna andleg málefni gegna öflugu hlutverki í mannlegu ástandi og meirihluti fólks öðlast mikla þægindi og hamingju af trú á guð.

Að aðstoða við bata og tryggja árangur

Lyfja- og þvagpróf eru mikilvæg til að ákvarða árangur meðferðar og samræmi. Mismunandi gerðir lyfja geta verið gagnlegar á mismunandi stigum meðferðar til að hjálpa sjúklingi að hætta að misnota lyf, vera í meðferð og forðast afturfall. Afturfall er svipað hjá sykursýki Type 2, háþrýstingi, astma og eiturlyfjafíkn. Að forðast bakslag í hverju tilfelli er að hluta til háð því að fylgja meðferðarlyfjum. Óvænt notkun lyfja meðan á meðferð stendur er önnur kveikja að bakslagi. Nýlega, með því að nota Alhliða greiningu á tilkynntum lyfjum (CARD ™) sem eingöngu var boðin af Dominion Diagnostics, kom í ljós að veruleg fylgi var við meðferðarlyf, en einnig var talsverð óvænt lyfjanotkun í öllum sex austurströndaríkjunum metin.

Samþykki og framfarir

Samfélag okkar er drifið áfram af dópamíni. Skotið sem þú þráir eftir vinnu, tilfinningin sem þú færð þegar karl eða kona yfir barinn lítur út fyrir þig, þjóta sem lendir í fyrsta stóra falli rússibanans, rekja allt til þess. Fyrir marga verður ofangreind einföld ánægja að koma í tæri við að heili þeirra verði fullnægt og verðið á þeim skorti er fíkn.

Það hefur verið mikilvægt fyrsta skrefið að skilja hvað felst í skerðingu á verðlaunahringrásum sem milljónir fæðast með. Dópamínörvarar, eins og KB220Z ™, sem eru notaðir í meðferðarstofnunum til að aðstoða við að fylgja 12-þrepa áætluninni er annað. Saman ættu þetta að auka vellíðan, bæta vitsmuni og dómgreind, en síðast en ekki síst skal greiða fyrir streitu minnkun ætti að vera niðurstaðan, sem mun hafa áhrif á hamingju og andlegt ástand manns. Á endanum ætti það að hafa ávinning í formi minnkun þráa, koma í veg fyrir bakslag og mögulega koma í veg fyrir hegðun RDS, sérstaklega hjá unglingum.

Að lokum getur vísindalegur skilningur á fíkn og öllum afleiðingum þess og innleiðingu þessara nýju tækni og hugtaka í greiningu, meðferð og síðast en ekki síst forvarnaráætlanir leitt til þess að ekki aðeins dregur úr bakslagi, en síðast en ekki síst, eykur lífsgæði til að ná okkur hetjur.

John Giordano, Joan Borsten, Mary Hauser, B. William Downs, Margaret A. Madigan og Eric R. Braverman aðstoðuðu við að skrifa þessa grein og er hún þakklát.