Dópamínvirka grundvöllur mannlegrar hegðunar: endurskoðun á sameindarannsóknum (2009)

Þessi kerfisbundna endurskoðun lýsir rannsóknir á mólmælumyndun sem hafa rannsakað breytingar á utanfrumu DA stigum meðan á frammistöðu hegðunarverkefna stendur. Þó ólíkleiki í tilraunaaðferðum takmarkar meta-greiningu lýsum við kostum og takmörkunum á mismunandi aðferðafræðilegum aðferðum. Túlkun á tilraunarniðurstöðum má takmarkast við svæðisbundnar breytingar á blóðflæði (rCBF), höfuðflæði og val á eftirlitsskilyrðum. Við endurskoða upprunalegu rannsókn okkar á striatal DA útgáfu meðan á tölvuleiki spilaði (Koepp o.fl., 1998) til að sýna hugsanlega gríðarlega áhrif á hreyfingu höfuðs og breytinga á rCBF. Breytingar á [¹¹C] rclóprópíðbinding getur fundist í utanþrýstingi eins og heilbrigður eins og heilasvæði heilablóðfalls - en við endurskoða sönnunargögn sem benda til þess að ekki sé hægt að túlka utanaðkomandi breytingar með tilliti til losunar DA. Þó nokkrar rannsóknir hafi greint aukningu á storkuvopnafrumugerð DA-styrk meðan á hlutdeildarþáttum stendur, svo sem hreyfistörf og framkvæmd, launatengd ferli, streita og vitsmunalegur árangur, skal íhuga vandlega (og, eftir því sem kostur er) við hönnun og túlkun framtíðarrannsókna.

Tengsl milli utanfrumu dópamíns og D2 geislavirkra bindis

Einfalt gagnvart niðurstöðum úr PET rannsóknum á losunarverkum sem orsakast af aðgerðum er að umfang breytinga sem greint hefur verið frá í mörgum rannsóknum er svipað og sést eftir gjöf geðdeyfandi lyfja eins og amfetamíns. Rannsóknir á örvunarskömmtum hjá rottum hafa sýnt að lyfjafræðileg örvun, svo sem að flytja í skáldsögu, auka DA stig í ventralstriatumi (kjarna accumbens) í röð um u.þ.b. 20% (Neigh et al., 2001), meðan á gjöf amfetamíns getur aukið utanfrumuvökvaþéttni um það bil ~ 1500% (td (Schiffer et al., 2006). Dual microdialysis og PET rannsóknir hafa sýnt að hlutfall magns breytinga á utanfrumu DA við umfang breytinga á [¹¹C] raklópíðbinding breytilegt eftir hvatningu sem beitt er (Breier et al., 1997; Schiffer et al., 2006; Tsukada o.fl., 1999). D₂ andstæðingur radíórásarförskipta yfirleitt ekki meiri en um það bil 40-50% (Kortekaas o.fl., 2004; Laruelle 2000a). Á grundvallarstigi tengist þetta loftáhrif sú staðreynd að takmarkaðan fjölda D er₂ viðtaka í striatum.

In vitro rannsóknir á D₂ viðtökur sýna tilvist innbyrðis breytanlegra (D_2high) og lágt (D_2low) sækni ríkja fyrir örvandi bindandi; D_2high ástand er talið virka ástandið vegna G-prótein tengingu (Sibley o.fl., 1982). Þó að mótefni hafi sömu sækni í báðum viðtökustöðum, hafa örvarnar meiri sækni í D_2high (1-10 nM) en D_2low ástand (0.7-1.5 μM) (Freedman et al., 1994; Richfield o.fl., 1989; Seeman et al., 2003; Sibley o.fl., 1982; Sokoloff et al., 1990; Sokoloff et al., 1992). Byggt á þessu vitro gögn og in vivo áætlanir um upphafsgildi D₂ umráð með DA og hlutfalli viðtaka í hátækni ríkisins, módel hefur verið lagt til sem reynt var að útskýra loftáhrif í D₂ PET gögn (Laruelle 2000a; Narendran et al., 2004). Þessar gerðir áætla að hlutfall D₂ mótmæla radíóracerbinding sem er næm fyrir samkeppni með DA er ~ 38%.

Nýlega D_2/3 Örvandi geislameðferðir hafa verið þróaðar í þeirri von að þau geti verið næmari en D_2/3 mótmæla geislameðferð við að greina sveiflur í DA, þar sem meiri samkeppni verður á sama stað (Cumming et al., 2002; Hwang o.fl., 2000; Mukherjee et al., 2000; Mukherjee et al., 2004; Shi et al., 2004; Wilson o.fl., 2005; Zijlstra et al., 1993) Aukin næmi D_2/3 Örvunargluggatæki til breytinga á utanfrumu DA hefur ekki enn verið staðfest í mönnum; fyrstu rannsókn að kanna næmi D_2/3 örvandi radiotracer [¹¹C] PHNO í amfetamínvöldum breytingum á DA sýndu næmi sem var svipað eða að mestu aðeins aðeins hærra en það sem áður hefur komið fram við [¹¹C] raklópríð (Willeit o.fl., 2008).

Sambandið milli D_2/3 bindiefni af geislavirkni og utanfrumugerð DA geta einnig endurspeglað frumuháð viðtaka innviðun (Goggi et al., 2007; Laruelle 2000a; Sun et al., 2003) og / eða D₂ einliða-dímer jafnvægi (Logan o.fl., 2001a). Eins og fjallað verður um nánar hér að neðan, er kinetics breytinga á utanfrumu DA miðað við D_2/3 Geislameðferðartækni getur einnig verið mikilvægt við ákvörðun um hversu miklar breytingar verða á bindingargetu geislavirkra (Morris o.fl., 2007; Yoder et al., 2004). Því meðan breytingar á BP af D_2/3 radiotracers eins og [¹¹C] raklópíð sýnir greinilega skammtaháð tengsl við utanfrumugerð DA stig, eðli þessa samskipta er flókið og línuleiki getur verið breytilegt eftir því hvaða gerð hvatans er beitt.

Samkeppni getur verið aðallega aukaverkanir

Í gegnum D_2/3 PET bókmenntir er oft gert ráð fyrir að flestir D_2/3 viðtökur eru synaptic og D_2/3 radiotracer PET mælir því með synaptic DA sendingu. Hins vegar verður að endurskoða þessa túlkun þar sem nokkrar rannsóknir sýna að staðsetning D_2/3 viðtaka, og einnig DAT, er aðallega aukaverkanir (Ciliax et al., 1995; Cragg et al., 2004; Hersch et al., 1995; Sesack o.fl., 1994; Yung o.fl., 1995; Zoli o.fl., 1998). Þetta er í samræmi við vel viðurkennt sjónarmið að DA virkar með sendingu bindi í striatumi (Fuxe o.fl., 2007; Zoli o.fl., 1998). Eftir fasa losun getur DA dreifð nokkrar míkron frá losunarstað (Gonon o.fl., 2000; Peters et al., 2000; Venton et al., 2003); fjarlægð sem er miklu stærri en breidd samskeytisins (um 0.5 μm) (Groves et al., 1994; Pickel o.fl., 1981). DA styrkur innan synaptic cleft getur tímabundið rísa til 1.6 mM (Garris o.fl., 1994) og skráð viðbragðsþéttni DA styrkur sem stafar af náttúrulegum DA transversum eða eftir rafmagnsörvunarpúls í nagdýrum allt frá ~ 0.2-1 μM (Garris o.fl., 1994; Gonon 1997; Robinson o.fl., 2001; Robinson o.fl., 2002; Venton et al., 2003).

Nýlegar gerðir af DA striatal sendingu spá fyrir um virkjun D_2high viðtakar eftir losun á einni DA blöðru geta komið fram við hámarks virkan dreifingaradíus allt að 7 μm, en styrkur 1 μM, sem er fær um að binda viðtaka við litla sækni, tengist hámarks virkum radíus <2 μm; bæði gildin fara langt yfir mál synaptic klofsins (Cragg et al., 2004; Rice o.fl., 2008). Frekari greining sýnir að fyrir D_2high viðtaka, DA losað frá einu synapse getur haft áhrif á viðtaka (hvort sem það er innan eða utan synaptic) í nágrenni 20-100 DA synapses innan þessa radíus (Cragg et al., 2004; Rice o.fl., 2008). Þessar lyfjafræðilegar greiningar hafa leitt í tillögu nýrrar líkanar af striatal DA synapses (Rice o.fl., 2008), sem greinir fyrir umtalsverðu niðurbroti á DA til viðbótarrýmisrýmisins og ríkjandi virkjun á aukaverkunartækni yfir innrennslisþrýstingi D₂ viðtaka. Þrátt fyrir að þetta líkan krefst frekari matar, virðist sem aukaverkunartruflanir gegna mikilvægu ef ekki er aðaláhersla í bindingu og tilfærslu D_2/3 radiotracers í striatum.

Samkeppni getur átt sér stað innan líffærafræðilega greinilegra undirhópa undir húð

The striatum er almennt skipt í þrjá líffærafræðilega undirdeilda; The caudate kjarninn, putamen og ventral striatum. Þó að dorsal striatum (neostriatum) felur í sér meirihluta kúgu og kjarna, þá er ventral striatum samsett úr kjarnanum, hluti af lyktarbólgu og flestum kviðarholsþáttum kúptanna og kúptanna. Dorsal striatum fær fyrst og fremst DA trefjar úr substantia nigra, en uppruna DA inntakið í ventral striatum liggur aðallega í ventral tegmental area (VTA). DA taugafrumur eru innervated af glutamatergic afferents frá cortical svæðum, sem móta DA losun í frumu líkama og lokastigi (Cheramy et al., 1986; Karreman o.fl., 1996; Leviel et al., 1990; Murase o.fl., 1993; Taber et al., 1993; Taber et al., 1995). Cortical inntak á striatum eru landfræðilega skipulögð, mynda samhliða cortico-striatal-taumamó-cortical lykkjur (Alexander et al., 1986). Þessar lykkjur eru skipulögð meðfram dorsolateral til ventromedial gradient, sem getur fallið í tengslum við mótor, vitsmunalegum og umbunferlum (Haber o.fl., 2000). Almennt séð sýna líffærafræðilegar rannsóknir í frumum sem ekki eru mönnum að vélknúin og frumufyrirtækin eru að veruleika (the putamen)Flaherty o.fl., 1994), á meðan höfuðið af bláæðinu fær inntak frá prefrontal heilaberki (Selemon o.fl., 1985) og ventral striatum fær áætlanir frá sporbraut og miðgildi framan heilaberki (Kunishio et al., 1994).

Þessar líffræðilegar undirflokkar hafa einnig verið skilgreindar sem "hagnýtur undirflokkar" (skynjari, tengd og limbic) fyrir PET myndgreiningu (Martinez o.fl., 2003). Þetta líkan ætti að líta á sem líkanlegt en ekki einkarétt vegna verulegs skörunar (Martinez o.fl., 2003) og sem afmörkun getur einnig verið takmörkuð við skannaupplausn og hluta bindi áhrif (Drevets o.fl., 2001; Mawlawi o.fl., 2001). Mest sannfærandi sannanir fyrir því að PET geti greint breytingar á DA losun á virkum stakum svæðum striatumsins er að finna í endurteknum kransæðavíkkunarrannsóknum Strafella og samstarfsfólks (rTMS)Strafella o.fl., 2001; Strafella o.fl., 2003; Strafella o.fl., 2005). Örvun miðja dorsolateral PFC olli sértækum fækkun á [¹¹C] raklópríðbinding í höfuðinu á kúptum kjarna (Strafella o.fl., 2001). Hið gagnstæða mynstur kom fram þegar mótorhlaupið var örvað lækkun á [¹¹C] raklópríðbinding kom fram í putamen en ekki öðrum svæðum með beinagrind (Strafella o.fl., 2003; Strafella o.fl., 2005). Þessar niðurstöður eru í samræmi við líffærafræðilegar rannsóknir á cortico-striatal vörpun í prímötum (Flaherty o.fl., 1994; Kunishio et al., 1994; Selemon o.fl., 1985) og benda til þess að staðbundin mismunandi sviðum aukinnar DA losunar eins og myndefni með PET geta verið virkni tengd við stakur hegðunarferli sem er í rannsókn.

Val á geisladiski

Eins og er, D_2/3 viðtaka bindingu í striatum er venjulega mæld með því að nota annað hvort PET radioligand [¹¹C] raklópríð, eða geislalíffræðin (SPET)¹²³Ég] IBZM og [¹²³Ég] epidepride. Þessar D₂ mótmælendur geislameðferðarmenn geta auðveldlega komið fyrir með auknum eða minni fækkun DA (Endres o.fl., 1998; Laruelle 2000a). Annað D₂ andstæðingur radíósjónaukar eins og spípónó og D1 geislalæknar eru ekki auðvelt viðkvæm fyrir breytingum á utanfrumu DA vegna vegna þátta eins og innri viðtaka viðtaka (Laruelle 2000a), einliða-dimer myndun (Logan o.fl., 2001b) eða snefilefniMorris o.fl., 2007) eins og getið er hér að ofan. Nýlegar myndir fengnar með nýstofnuðu D_2/3 örvandi radiotracer [¹¹C] PHNO sýndu hærri bindingu í ventral hluta striatum og globus pallidus samanborið við [¹¹C] raklópríð (Willeit o.fl., 2006), sem má rekja til meiri sækni [¹¹C] PHNO fyrir D₃ yfir D₂ viðtaka (Narendran et al., 2006). Þó ekki ennþá staðfest í sjálfboðaliðum manna, [¹¹C] PHNO getur því haft sérstakan kost á að meta breytingar á losun DA í kviðarholi striatumsins, þar sem DA hefur einnig meiri sækni í D₃ yfir D₂ viðtaka undirtegund (Sokoloff et al., 1990). Eins og fjallað er um í smáatriðum hér að neðan, í því skyni að mæla aukahlutfall D₂ viðtaka framboð og hugsanlega extrastriatal DA losun, hátækni mótefnavaka radiotracers eins og [¹¹C] FLB457 og [¹⁸F] fallypride er krafist (Aalto et al., 2005; Montgomery et al., 2007; Riccardi et al., 2006a; Riccardi et al., 2006b; Slifstein o.fl., 2004).

Breytingar á blóðflæði í heila

Við þróun þessara aðferðafræði hefur mikil áhersla verið haft á áhrif þess að verkunarbreytingar á blóðflæði geta haft áhrif á mat á D_2/3 rafeindatækni bindandi möguleiki. Með því að nota ofnæmisvökva til að minnka svæðisbundin blóðflæði í heila (rCBF) í gegnum æðaþrenging,¹¹C] racloprid skönnun í einu efni sýndu greinilega fækkun bæði dreifingarrúmmál og flutning á geislameðferðinni í heilann (K₁) (Logan o.fl., 1994) sem bendir til þess að hægt sé að breyta geislameðferð með breytingum á rCBF. SRTM skilar svipuðum breytu, R₁- afhendingu geislameðferðartækisins í striatum miðað við heilahimnuna (Lammertsma et al., 1996b). Þess vegna, með því að nota bæði Logan grafísku greininguna og SRTM aðferðirnar, eru rCBF áhrif fræðilega aðgreind frá breytingum á losun taugaboðefna - þó er oft ekki greint frá þessum ráðstöfunum. Þessir R₁ eða K₁ Ráðstafanir eru takmarkaðar vegna þess að tímabundnar breytingar á blóðflæði meðan á skönnunar tímabili stendur, sem geta einnig valdið árangursríka niðurstöðum, eru ekki áætlaðar (Laruelle 2000b).

Í upprunalegu [11C] raclopride PET rannsókn á tölvuleiki, lækkun á R1 komu fram við virkjunartilvikið, auk þess sem fækkaði lækkun á BP (Koepp o.fl., 1998). Þessar breytingar á R1 tengdist ekki breytingum á BPND og það var gert að þeirri niðurstöðu að R1 kann að hafa verið vegna tiltölulega meiri aukningar á rCBF í heilahimninum samanborið við striatum meðan á leiknum stendur. Þetta var síðan staðfest þegar blóðflæði í heila meðan á verkefninu var mælt með því að nota H2-150 PETKoepp o.fl., 2000).

Mynd 1A sýnir rCBF gildi mæld í dorsal og ventral striatum og heilablóðfalli meðan á hvíld og vinnutímabilum stendur. Á verkefni tímabilinu komst stærsti hækkunin (meðal 29%) í rCBF í heilahimninum. Minni aukning á rCBF átti sér stað á strikasvæðum á verkstímabilinu (dorsal striatum 16%; ventral striatum 10%; caudate 9%). Skipting rCBF gildi í dorsal og striatal ROIs með því sem fæst í heilahimnunni gefur ráð sem jafngildir R₁ (CBF_{(ROI / CB)}). Eins og sýnt er í Mynd 1B, CBF_{(ROI / CB)} var lækkað um ~ 10% í dorsal striatum og ~ 15% í ventral striatum meðan á verkefninu var miðað við upphafsgildi. Þessar tölur eru því í samræmi við breytingar á R₁ sem fundust í upprunalegu [¹¹C] raklópríð PET rannsókn, þar sem R₁ minnkað með meðalgildi 13% í dorsal striatum og 14% í ventralstriatumiKoepp o.fl., 1998). Spurningin var því að hve miklu leyti gæti þessar breytingar á flæði gætu stuðlað að því að skýrar lækkun á mati á striatali [¹¹C] raklópríð BP_ND.

  

Mynd 1

Svæðisbundið blóðflæði í blóði meðan á tölvuleiki stendur

Eftirlíkingar gerðar af Dagher o.fl., (1998) af einföldum hreyfiskönnunaraðferðinni hefur sýnt að ef k₂ (útflæðisstuðullinn) er aukinn meira en K₁, breytingarnar sem verða á geislameðferð bindandi eru óaðgreinanlegar frá breytingum sem myndu stafa af aukinni losun DA, sem gæti leitt til rangra jákvæða niðurstaðna. Hins vegar er hægt að sýna það með forsendum Renkin-Crone líkansins með aðgerðalausum flutningi á leysi milli háræðplasma og vefja, sem breytist í annaðhvort blóðflæði eða yfirborðsmeðhöndlunarmagni (PS vara) fyrir lausnina myndi hafa áhrif á bæði K₁ og k₂ jafnt, þannig að augljós breyting á áætluðu BP_ND er ólíklegt við stöðuga ástand. Eftirlíkingar sem gerðar hafa verið til að staðfesta tilfærsluaðferðirnar hafa sýnt að þegar K₁ og k₂ eru aukin jafnt, eru engin marktæk áhrif á bindingu geislavirkra efnaPappata o.fl. 2002; Alpert o.fl. 2003). Hins vegar er aukning á rCBF meðan á þvottartímabili stendur þegar blóðþéttniþéttni í blóði er í lágmarki fyrst og fremst áhrif á útflæði og ekki innstreymi og líklegt er að aukning á rCBF, annaðhvort í striatum eða í viðmiðunarsvæðinu, við að hefja verkið á meðan þvottartímabil, myndi leiða til hlutdrægra mata á BP_ND.

Aftur á myndbandstímann dæmi, Koepp o.fl. (2000) komst að þeirri niðurstöðu að þar sem meðalgildi CBF á hverju svæði var tiltölulega stöðugt meðan á hvíld og virkjunartíma stóð, var notkun ólíkt SRTM ólíklegt að það valdi hlutdrægni í áætluðu BP. Þessi niðurstaða er studd af uppgerð á tölvuleikaleiknum með tilliti til raunverulegra sveifla á flæði og breytileika þeirra meðan á hvíld og virku ástandi stendur eins og greint er frá í Mynd 1A. Í stuttu máli, inntöku hlutfallslegra inntöku í slagæðum í plasma fyrir bolus [¹¹C] raclopride skönnun var tekin úr rannsókninni á Lammertsma o.fl. (1996) ásamt meðalgildum fyrir hraðaþátttakendur (K₁, k₂) sem lýsir fitum heilahimnubólgu í einn vefhólfsmódel með plasma inntak virka, eins og greint er frá Farde et al. (1989). Jafngildar, meðaltal PS vörur voru reiknaðar út fyrir heilahimnu frá meðalgildum fyrir blóðflæði undir hvíld og virkjaðar aðstæður sem gefnar voru inn Tafla 1A, samkvæmt Renkin-Crone líkaninu;

PS = -F.log (1 - K₁/ F), þar sem F er plasmaflæði sem gerir ráð fyrir hematókrít af 0.4.

Gert var ráð fyrir að heildarrúmmál dreifingar fyrir [¹¹C] raklópríð í heilablóðfalli breyttist ekki milli hvíldar og vinnuskilyrða. Gildi fyrir PS vörur og samsvarandi hraðaþáttur fyrir dorsal og ventral striatum voru síðan fengnar úr meðal blóðflæði við hvíldarskilyrði (Mynd 1A), ásamt mati á R₁ og BP í hlutfalli við heilahimnu sem greint er frá Koepp o.fl. (1998) undir hvíldarskilyrðum. Það var þá mögulegt að búa til einstaklingsbundin tímavirkni (TAC) fyrir heilahimnubólgu undir grunnlínu og prófunarskilyrðum og fyrir svæðisbundnum svæðum undir grunnskilyrðum með hliðsjón af einstökum sveiflum í blóðflæði yfir skönnunartímabilið. Einnig var gert ráð fyrir að PS vörur breytilegir í hlutfalli við flæði til að ýkja hugsanleg áhrif lítilla sveifla í blóðflæði meðan á skannunum stendur. Striatal TACs voru herma undir prófunarskilyrðum annað hvort miðað við lækkun á BP eins og greint var frá Koepp o.fl., 1998 eða án breytinga á BP. Áætlanir um BP voru því metnar með því að nota STRM, eins og í Koepp o.fl., (1998) sem tekur ekki tillit til hlutdrægni sem valdið er af sveiflum í blóðflæði. Þessar hermanir sýndu að samkvæmt ofangreindum forsendum var engin skaðleg áhrif vegna sveiflur í flæði; Meðal augljós BP_ND fyrir ventral striatum hefði breyst frá upphafsgildum 2.231 til 2.238 vegna blóðflæðisbreytinga ein og öfugt við 1.918 gefið breytingu á verkun í sanna BP_ND. Samsvarandi gildi fyrir dorsal striatum voru 2.407, 2.412 og 2.213.

Í þessu tilfelli, blóðflæði áhrif á augljós breytingar á BP_ND var því ólíklegt vegna þess að verkefnið var hafin áður en byrjað var að grannskoða og hlutfallslegan stöðugleika blóðflæðis innan hvers skanna. Hins vegar mun breyting á blóðflæði meðan á einni skönnun stóð, leiða til vanmetis á BP_ND hafði verkið verið hafið innan þvottartímabilsins eftir einfalda bolus innspýtingu og við teljum að þessi þáttur sé veruleg áhyggjuefni í tilfærslu tilfærslu til að mæla breytingar á DA losun. Aðferðin sem hefur minnst áhrif á staðbundnar eða alþjóðlegar breytingar á rCBF er innrennsli (BI) Þegar veraldleg jafnvægi hefur verið staðfest hefur stöðugt magn geislameðferðartækisins í plasma komið í veg fyrir að það hafi áhrif á blóðflæði á tilteknum bindisgildum (Carson o.fl., 1993; Carson o.fl., 1997; Carson 2000; Endres o.fl., 1997; Endres o.fl., 1998). Við lítum því á að geislameðferð með BI geislameðferð sé ákjósanlegur kostur á tiltækum aðferðum þegar áhrifa samhliða breytinga á rCBF á meðan á skanna tímabilinu stendur.

Höfuð hreyfing

Höfuðhreyfingar geta verið sérstaklega erfiðar í hegðunarrannsóknum þar sem sjálfboðaliðar þurfa að gera munnleg eða mótor svar (Montgomery et al., 2006a). Hreyfing á skönnuninni getur dregið verulega úr skilvirkri skannaupplausn (Green et al., 1994) og geta leitt til ónákvæmrar mælingar á BP. Þrátt fyrir að óskorið höfuðhreyfill muni hafa áhrif á BP-mælingar sem fæst með öllum greiningartækjum getur þetta verið sérstaklega mikilvægt í rannsóknum á tilfærslu, þar sem hugsanlegt er að höfuðhreyfingar geti stöðugt komið fram við upphaf virkjunarverkefnisins og leitt til rangrar jákvæðar breytingar á BPDagher o.fl., 1998). Voxel-vitur greiningaraðferðir (sjá hér að neðan) geta einnig verið sérstaklega viðkvæmir fyrir áhrifum á hreyfingum höfuðs, sem bindingu [¹¹C] raklópíð er miklu hærra á strikasvæðum en miðað við aðliggjandi svæðisbundin svæði (Zald et al., 2004).

Höfuð hreyfing getur minnkað meðan á skönnuninni stendur með því að nota takmörkun, svo sem hitaþolið andlitsgrímur, eins og notað er af Ouchi o.fl., (2002) á vélknúnu verkefni og de la Fuente-Fernandez o.fl., (2001; 2002) við athugun á lyfleysuáhrifum. Hins vegar geta hitaþolnir andlitsgrímur verið óþægilegar fyrir sjálfboðaliða og fyrri samanburðarrannsóknir hafa sýnt að þrátt fyrir að höfuðhreyfingin verði töluvert minni er hún ekki útrunnin (Green et al., 1994; Ruttimann o.fl., 1995). Önnur eða viðbótaraðferð er að leiðrétta áhrif höfuðhreyfingarinnar post hoc, með því að nota ramma-fyrir-ramma (FBF) endurstillingu. Dæmigert FBF endurstillingaraðferðir samræma allar rammar til annaðhvort upphafs eða síðari ramma sem valdir eru á grundvelli hátt hljóðmerkis hlutfall (Mawlawi o.fl., 2001; Woods o.fl., 1992; Woods o.fl., 1993). FBF endurstillingaraðferðin er takmörkuð með lélegum tölfræðilegum gæðum gagna sem fengin eru í síðari ramma og vanhæfni til að leiðrétta fyrir höfuðflæði innan ramma (sem getur verið allt að 10 mínútur lengi) (Montgomery et al., 2006b). Að auki gera þessar aðferðir ráð fyrir að útbreiðsla rafeindatækni sé svipuð í byrjun og seinni ramma; Þetta er ekki tilfelli eftir gjöf geislalyfja í bolus, sem getur leitt til rangra jákvæða niðurstaðna (Dagher o.fl., 1998). Til að draga úr áhrifum útbreiðslu radíórauðara sem framleiða rangar stillingar er hægt að nota non-attenuation leiðrétt myndina í staðinn; Þessar myndir hafa hærra hársvörðarsnið sem veitir meiri upplýsingar um endurstillingaráætlunina til að vinna með (Montgomery et al., 2006a). Að auki má nota detoising með bylgjulengdum til að minnka villur sem eru kynntar með lélegum merki til hávaða hlutföllum (Mawlawi o.fl., 2001; Turkheimer et al., 1999). Nýleg [¹¹C] raclopride bolus rannsóknir á DA-fréttatilkynningu frá Dagher og samstarfsmönnum (Hakyemez et al., 2008; Soliman o.fl., 2008; Zald et al., 2004) Notaðu skáldsöguferliPerruchot et al., 2004). Hér eru heila svæði, sem fylgja sjálfvirkri skiptingu frá einstökum MRI-myndum, úthlutað almennum tíma-virkniferlum á grundvelli fyrri gagna. Rammar sem keyptar eru meðan á tilraunaskönnunum stendur er síðan sjálfkrafa stillt á markhóp með því að nota endurreikningsalgrím. Nýjar aðferðir, svo sem notkun hreyfimælingarhugbúnaðar og hreyfingarleiðréttingar við endurbætingu listamyndagagna, eru í þróun og sýna framúrskarandi prófunarprófun áreiðanleika (Montgomery et al., 2006b). Þessi nálgun hefur aðeins verið notaður í einni rannsókn á verkefni sem tengist DA til hingað til (Sawamoto o.fl., 2008) og getur verið sérstaklega mikilvægt í þessu samhengi þar sem bætt áreiðanleiki gagna mun auka getu til að greina litlar breytingar á DA losun.

Til að sýna fram á mikilvægi þess að viðeigandi leiðréttingar leiðréttingarinnar snúi við endurtekum við aftur upprunalega okkar [¹¹C] raclopride bolus vídeó-leikur gögn (Koepp o.fl., 1998). Í upprunalegu greininni var ekki hægt að leiðrétta höfuðhreyfingu, þrátt fyrir að vera lágmarkað með hjálpartækjum og höfuðstuðningi. Ennfremur var ROI-gildi með þröskuld skilgreint með því að nota fast mörk 40% af hámarki myndarinnar. Þetta getur einnig valdið artifacts; ef kerfisbundin aukning á svæðisbundinni bindi (vegna höfuðhreyfingar) eiga sér stað undir virkjun miðað við hvíldartíma mun mæld virkni minnka sem getur leitt til rangra jákvæða niðurstaðna. Til að lýsa hlutdrægni sem kynnt var með þessum aðferðum, borðum við saman upprunalegu gögnin með því sem fengin var með endurgreiningu með líffærafræðilega skilgreindri arðsemi og breytingu á fósturvísum.

Til að fá arfgengan skilgreindan streptölu og heilahimnubólgu, notum við viðmiðin sem lýst er með Mawlawi o.fl., (2001) að skilgreina dorsal og ventral striata á segulómunargreiningu staðsettur í Montreal Neurological Institute (MNI) pláss. An [¹¹C] raclopride sniðmát var smíðað í MNI plássi (Meyer o.fl., 1999) með að meðaltali mynd af 8 skanni sem fæst hjá heilbrigðum einstaklingum með áherslu. Þetta sniðmát var síðan staðbundið umbreytt í einstök PET rúm og leiðir umbreytingar breytur voru notaðir til að umbreyta ROI í strika í einstökum rýmum. Við sameinuðum síðan greiningu í endurskilgreindum arðsemi með leiðréttingu höfuðhreyfinga með því að nota FBF-breytinguna. Non-attenuation leiðrétt dynamic myndir voru afneitaðar með því að nota stig 2, panta 64 Battle Lemarie wavelet (Battle 1987; Turkheimer et al., 1999). Rammar voru endurgerðar á einum ramma sem höfðu hátt merki um hávaða, með því að nota gagnkvæma upplýsinga reiknirit (Studholme et al., 1996) og umbreytingar breytur voru síðan sóttar til samsvarandi dökunar leiðrétta dynamic myndir. Þessi aðferð var beitt til allra ramma til að búa til FBF-leiðréttu kvikmynd.

Tafla 2 kynnir svæðisbundin BP gildi sem fengin eru í upprunalegu greiningunni (Koepp o.fl., 1998) og þær sem fengnar voru samkvæmt endurskipulagningu arðsemi með síðari endurskipulagningu fjármálaeftirlits. Í upprunalegu rannsókninni sýndu endurteknar aðgerðir ANOVA veruleg áhrif á að spila tölvuleikinn (F₍₁₎= 7.72; p <0.01), sem var sérstaklega merkt í ventral striatum (sjá Tafla 2). Í kjölfar endurskipulagningar á arðsemi, sýndi ANOVA aðeins stefnaáhrif að spila tölvuleikinn (F₍₁₎ = 3.64; p= 0.10) og veruleg áhrif á svæði (F₍₃₎= 90.98; p<0.01). Sameiginlegt með fyrri niðurstöður okkar, en af ​​minni stærðargráðu, leiddu eftirprófanir í ljós eftir hoc marktæka lækkun á BP í hægri ventral striatum meðan á tölvuleikjaskilyrðum stóð (t₍₇₎= 4.94; p= 0.01; meina -7.3%), þrátt fyrir að þessi áhrif hafi aðeins náð stigi á stigi í vinstri ventralstriatumi (t₍₇₎= 2.10; p= 0.07; meina -4.7%). Þó að í upphaflegu gögnum okkar BP á öllum sviðum fylgist með árangursverkefni (Koepp o.fl., 1998), þegar arðsemi var aftur skilgreindur voru engin fylgni milli frammistöðu og breytinga á BP. Í kjölfar arðgreiðsluskilgreiningar og endurskipulagningar á bráðabirgðatölum sýndi ANOVA veruleg heildaráhrif ástands (F₍₁₎ = 7.44; p= 0.03) og svæði (F₍₃₎ = 22.23; p= 0.01). Hins vegar voru stærðir breytinga mun minni (sjá Tafla 2) og t-prófanir leiddu ekki í ljós neinar marktækar breytingar á einstökum dorsal- eða ventralströndum.

  

Tafla 2

[11C] raclopride bindandi hugsanleg gildi fengin með endurgreiningu

Þrátt fyrir að við höfum ekki fylgst með verulegum breytingum á arðsemi stærð eða fylgni milli arðsemi stærð og frammistöðu meðan á skönnuninni stóð, voru minnkaðar tilraunagreinar sem komu fram þegar óviðurkenningarmörk voru notaðar við endurgreininguna, til kynna að höfuðhreyfingar gætu haft hlutdrægni við birtar niðurstöður okkar. Þessi niðurstaða styrktist enn frekar af athuguninni að þegar endurfjármögnun FBF var beitt var minnkað mikilvægi umfangs breytinga sem fundust. Þannig getum við ekki ofmetið mikilvægi þess að viðeigandi leiðréttingaraðferðir fyrir höfuðhreyfingar séu notuð til greiningar á DA-losun með aðgerðum með því að nota [¹¹C] raklópríð PET. Leiðrétting á höfuðhreyfingum er einnig sérstaklega mikilvægt í rannsóknum á losun lyfjafræðilega vöktuð DA þegar lyfjafræðilegur áskorun getur tengst hegðunarvirkjun (td amfetamíni).

Dópamín kinetics og tímasetning

Mikilvægari þáttur getur verið lögun og tímasetning DA losunarferilsins í samanburði við útvarpsbylgjutímann. Grafísk greining eftir bolus gjöf [18F] -N-metýlspíperperól sýndi að breyting á upptökuhlutfalli er hámarks fyrir stór DA toppa og hægur DA úthreinsunLogan o.fl., 1991). Svipaðar niðurstöður hafa verið fengnar fyrir tvíþætt ástand, einskonar BI-nálgun; breytingar á sérstökum bindingu eftir amfetamínáskorun tengjast bæði hæð DA púlsins (nM) og DA úthreinsunarhraða (mín.^-1) og þéttustu fylgni fæst þegar breytingin á sérstökum bindingu fylgir heildstæðan DA púls (μM · mín.) (þ.e.Endres o.fl., 1997). Ekki er ljóst hvort DA-línur sem fást undir öllum lífeðlisfræðilegum áreitum eru nægjanlegar til að framleiða umtalsverða geislameðferð með þessari tækni.

Eftirlíkingar gerðar af Morris og samstarfsmenn (1995) fyrir pöruð bolus nálgun benda til þess að hægt sé að hámarka breytingarnar á BP þegar virkjunin er framkvæmd á löngu tímabili og byrjað á eða fyrir geislameðferð. Svipaðar niðurstöður voru fengnar með Logan o.fl., (1991), þar sem stærsta breytingin á [18F] -N-metýlspíperperídól upptöku hlutfall átti sér stað þegar verkefnið hófst samtímis með inndælingu á geislameðferð, endurspeglast einnig niðurstaða í [¹¹C] raclopride uppgerð á Endres et al., (1998). Yoder o.fl., (2004) hafa ennfremur sýnt fram á að breytingin á BP getur haft veruleg áhrif á tímasetningu DA svarar í tengslum við tímasetningu [¹¹C] raclópríðþéttni eftir gjöf bolus, samspili sem kallast "Árangursrík þyngdartilboð" (EWA). Hér komu fram meiri breytingar á BP ef upphaf DA svaranna átti sér stað rétt fyrir [¹¹C] raklópríð gefið (Yoder et al., 2004). Enn fremur endurspeglast stærðargráðu breytinga á BP ekki aðeins magn DA losunar (svæði undir ferlinum) heldur einnig munur á DA tímabundnu kinetics (þ.e. halli DA losunarferilsins), með sléttum ferlum sem framleiða stærri breytingar á BP fyrir a gefið magn af DA útYoder et al., 2004). Þegar þú notar pöruðu bolus nálgunina er því mælt með því að verkefni hefjist rétt áður en geislameðferð er gefin og halda áfram umtalsvert meðan á leitinni stendur.

Lyfjafræðileg aukning á losun dópamíns

Áhugavert stefna til að auka uppgötvun breytinga á DA-losun vegna aðgerða er notkun DA endurupptökuhemla eins og metýlfenidat (MP), sem hefur verið notað með góðum árangri (Volkow et al., 2002b; Volkow et al., 2004). Eins og MP hamlar endurupptöku losunar DA við presynaptic flugstöðina í gegnum dópamín flutningatæki, losar losun DA þannig upp og myndar meiri breytileika í [¹¹C] raklópríðbinding (Volkow et al., 2002a). Hins vegar er nauðsynlegt að líta á lítið en marktækur munur á fjórum samsettum skilyrðum (lyfleysu eða MP plus eftirlit eða virkjun) til þess að hægt sé að hafa skýrar aukaverkanir, sem þýðir að þessi nálgun hefur verið erfitt að staðfesta. helst er þörf á skammtaháðum rannsóknum á hömlun á upptöku. Að auki breytilega frásog MP-inntöku mun kynna hávaða í þessum mælingum. Einnig er þörf á að gæta eins og DA endurupptökuhemlar geta einnig valdið viðbótaráhrifum á svæðisbundið blóðflæði eða á losun DA með aðgerð á öðrum taugakerfi. Engu að síður, DA endurupptökuhemlun getur fræðilega verið gagnlegur "lyfjafræðileg aukningshandbók" til að hugsanlega mynda DA losun.

Voxel-undirstaða greining

Einnig er hægt að ákvarða munur á BP milli stjórnunar- og virkjunaraðstæðna með því að nota parametric greiningu. Standard voxel-wise greining er hægt að framkvæma með því að nota tölfræðilega parametric kortlagning (SPM) hugbúnað (Friston et al., 1995); (http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm/). Nánari nálgun er voxel-vitur tölfræðileg aðferð við Aston o.fl., (2000), sem nú er aðgengileg fyrir gögn sem fengin eru með því að nota pöruð bolus skannar. Mismunandi venjulegum SPM nálgun, aðferðin við Aston o.fl., (2000), notar leifar af minnstu ferningunum sem eru í samræmi við hreyfilíkanið til að meta staðalfrávik BP-mælinga við hverja radd frá hávaða dynamic gögn. Þessar staðalfrávik eru síðan notaðir til að meta t-töluna í hverju fókusi og, í réttu hlutfalli við fjölda tímaramma í dynamic gögnin, eykst frelsishreyfdin (df) verulega. Útreikningar sýndu að tölfræðileg næmi til að greina breytingar á BP var mjög aukin; örugglega gæti orðið breyting á einum einstaklingi yfir tilraunaaðstæður í herma gögnum (Aston et al., 2000). Þegar litið er til þess hvað er þekktur um taugakvilla stæðarinnar (sjá hér að framan) virðist það vera skynsamlegt að nálgunarsamsetningin sé kynnt með hliðsjón af arðgreiningartækni.

Mótorafköst og eftirlíking í mótorhjólum

Nokkrar rannsóknir hafa sýnt að D_2/3 radiotracer BP í dorsal striatum minnkar þegar einstaklingar framkvæma endurteknar líkamshreyfingar meðan á skönnuninni stendur. paradigms fela í sér hand-skrifa verkefni, fótur framlengingu / flexion og einföld fingur hreyfingar (Badgaiyan et al., 2003; Goerendt o.fl., 2003; Lappin o.fl., 2008; Lappin o.fl., 2009; Larisch et al., 1999; Ouchi o.fl., 2002; Schommartz o.fl., 2000). Þessi lækkun á BP hefur verið tilkynnt eftir [¹²³Ég] IBZM SPETLarisch et al., 1999; Schommartz o.fl., 2000), pöruð bolus [¹¹C] raklópríð PET (Goerendt o.fl., 2003; Lappin o.fl., 2009; Ouchi o.fl., 2002) eða [¹¹C] raclopride bolus tilfærslu (Badgaiyan et al., 2003) aðferðafræði. Eina rannsóknin til að tilkynna neikvæðar niðurstöður gefnar [¹¹C] raclopride eftir að hreyfill er lokið (hlaupabretti hlaupandi) (Wang og fleiri, 2000), sem bendir til þess að þörf sé á áframhaldandi losun DA í nærveru geislameðferðarinnar til þess að veruleg áhrif komi fram. Jákvæð rannsókn á Schommartz o.fl., (2000) var fyrsti rannsóknin á DA-frelsi sem skapaðist með verkefni til að ráða stjórnunarskilyrði sem ekki eru hvílir. [¹²³Ég] IBZM bindandi í handriti verkefni var borin saman við það í lestri verkefni, hugsað að taka þátt í jafngildri vitsmunalegum álagi en án vélknúinna krafna. Eins og fram kemur í Tafla 3, þessi nálgun hefur síðan verið samþykkt í fjölda náms.

Sumar vísbendingar gefa til kynna að losun DA gæti einnig miðlað mótorstarfinu. Víðtæk lækkun á striatali [¹¹C] raklópríðbinding hefur nýlega verið tilkynnt meðan á námsferli finguröðvar stendur, með því að nota eitt bolus plús stöðugt innrennslisparametma (Garraux o.fl., 2007), þótt ekki væri hægt að skilja DA losun í tengslum við hreyfigetu frá því sem tengist mótorafköstum þar sem stjórn ástandið var ekki í samræmi við mótorframleiðslu. Notkun stjórnunarskilyrða til að kanna breytingar á DA sem geta sérstaklega tengst hreyfilámi hefur verið starfandi í tveimur rannsóknum frá Badgaiyan og samstarfsmönnum (Badgaiyan et al., 2007; Badgaiyan et al., 2008). Hér aukin bæði óbein og skýr lækkun á flóknum mótoröðvum, miðað við mótorstýringu,¹¹C] racloprid tilfærslu í blóðiBadgaiyan et al., 2007; Badgaiyan et al., 2008). Hins vegar, þar sem þessar rannsóknir notuðu [¹¹C] raklópríð stakur einstaklingsbólusetningarferill, ekki hægt að útiloka grun um áhrif blóðflæðisbreytinga (sjá hér að framan). Við höfum nýlega borið saman samanburð á DA losun við mótmælingar á hreyfimyndum og mótmælingar á röð innan einstaklinga sem nota pöruð bolus [¹¹C] raclopride skannar (Lappin o.fl., 2009) og fannst ekki marktækur munur á [¹¹C] raclopride á milli náms og náms í röð, þótt báðir aðstæður minnkaði verulega [¹¹C] raklópíðbinding í skynjari og tengjandi striatum samanborið við hvíldar upphafsgildi. Þess vegna er spurningin um að hve miklu leyti hreyfileikar og vitsmunalegir verkefni geta verið aðgreindar hvað varðar losun DA í storkum undirhópum.

Reward-tengd ferli

11C-raclopride PET rannsóknir hafa rannsakað hlutverk striatal DA í nokkrum þáttum umbuna hjá mönnum. Með tilliti til neysluverðlauna, Small et al., 2003 hafa sýnt að lækkun á [¹¹C] raklópríð BP kemur fram í dorsal caudate og dorsal putamen, eftir notkun "uppáhalds máltíð" rétt fyrir skönnun (Small et al., 2003). Í þessari rannsókn voru fækkunarlækkanir á [¹¹C] raklópríð BP, sem kom fram hjá fyrrverandi matvælum einstaklingum, var í tengslum við huglægar einkunnir af gleði, hungri og mætingu.

Rannsóknir á tilraunadýrum sýna að sambandið milli verðlauna og striatala DA stigs er flókið. Þó að örvunarrannsóknir sýna fram á að lyftingartruflanir fyrir náttúruleg efnasambönd, eins og mat, eykur striatal DA losun (td Hernandez et al., 1988), frekari rannsóknir benda til þess að það sé krafist þess að ógleði svari (lyftistöng) frekar en tilveru sjálfsins, sem tengist aukinni DA (Salamone et al., 1994; Sokolowski et al., 1998). Þetta er speglað í mönnum rannsóknum á losun DA; minnkað striatal 11C-raklópríð BP sést meðan á virku (Zald et al., 2004) en ekki aðgerðalaus (Hakyemez et al., 2007) verðlaunaverkefni. Minnkar í [¹¹C] raklópríð BP í ventral og dorsal striatum hefur einnig nýlega fundist hjá Parkinsons sjúklingum meðan á fjárhættuspili stendur sem krefst virkrar svörunar (Steeves o.fl., 2009). Athyglisvert er að breytingin á [¹¹C] raklópríð BP var meiri hjá sjúklingum með sjúkdómsvaldandi sjúkdóma en sjúklingar sem voru meðhöndlaðir, meðan aðgengi D2 / 3 viðtaka var lægra (Steeves o.fl., 2009). Þetta er í samræmi við rannsóknir á dýrum sem benda til þess að lágt aðgengi D2 / 3 viðtaka geti miðlað varnarleysi við fíkn (Dalley et al., 2007) og að þætti fíknanna megi miðla með næmri DA útgáfu (Robinson og Berridge, 2000; Volkow et al., 2006).

Í dýrum, sem vísbending verður pöruð við verðlaun meðan á Pavlovian stendur, eykst hækkun á DA neuron hleypa hlutfalli við verðlauna-spáin en á launin sjálft (Schultz 1998), þannig að aukning á striatal DA losun kemur fram á cue kynningu (Kiyatkin et al., 1996; Phillips o.fl., 2003). Nýlega hefur Cue-völdum DA losun verið rannsökuð með því að nota seinkað peningaleg hvatning verkefni (Schott et al., 2008). Í samanburði við hlutlausan stjórnunarskilyrði (hannað til að lágmarka skynjari og vitsmunalegan munur á skilyrðum), minnkar [¹¹C] raklópríð BP kom fram í vinstri ventralstriatumi (kjarnanum accumbens). Volkow o.fl.., (Volkow et al., 2002b; Volkow et al., 2006) hafa rannsakað cue-völdum DA losun í matvælum eða saklausum sjálfboðaliðum. Hjá matvælumlögðum einstaklingum breyttu ekki matvæli sem tengdust matvæli [¹¹C] racloprid BP í striatum, nema þegar það er notað með metýlfenidati (Volkow et al., 2002b). Hins vegar, í tengslum við kókaín-háðir sjálfboðaliðum, voru lyfjatengdar vísbendingar sem sendar voru með myndband af herma kaupunum, undirbúningur og reykingar á kókaínpróteinum valdið verulegum fækkun dorsal striatal [¹¹C] raklópríð BP. TÞessar breytingar tengjast tengslum við sjálfsskýrslur af löngun og geta haft áhrif á venjulegar hliðar þunglyndislyfja (Volkow et al., 2006). Saman eru þessar niðurstöður í samræmi við þá tilgátu að verðlaun fyrirhorf og styrkleiki geta tengst DA viðbrögðum í ventral striatum en DA-aðferðin sem tengist venjulegum hegðun í fíkn er miðlað af fleiri dorsal striatal svæðum (Porrino o.fl., 2004).

Sumar vísbendingar eru um að lyfjabólur í klínískum sjúkdómum geta einnig verið eins og verðbólguspár, þar sem lyfjagjöf með lyfleysu getur leitt til væntingar um klínískan ávinning, svo sem verkjalyf, sem virka sem verðlaunde la Fuente-Fernandez o.fl., 2004). Dauðabólga af völdum lyfja við lyfleysu hefur komið fram hjá sjúklingum með Parkinsonssjúkdóm eftir gjöf saltlausnar í stað apomorphins (sjá kafla 4.4).de la Fuente-Fernandez o.fl., 2001; de la Fuente-Fernandez o.fl., 2002) og meðan á skömmtum rTMSStrafella o.fl., 2006). Í apómorfín rannsókninni var breytingin á [¹¹C] raclopridbinding í dorsal striatum í tengslum við magn klínískrar ávinnings sem greint var frá eftir lyfjagjöf með lyfleysu (de la Fuente-Fernandez o.fl., 2001; de la Fuente-Fernandez o.fl., 2002; de la Fuente-Fernandez o.fl., 2004) og svipuð en ekki marktæk þróun kom fram í kjölfar rTMSStrafella o.fl., 2006). Þrátt fyrir að aðeins sést með því að nota fósturvís og ekki arðsemi greiningar hefur nýlega verið mælt með svipaðri niðurstöðu í ventral striatum eftir gjöf lyfleysu fyrir glúkósa hjá föstu karlar (Haltia o.fl., 2008). Þessar rannsóknir, gerðar af mismunandi hópum, bæði notaðar pöruð bolus skannar. Aukin utanfrumugerð DA í striatum sem svar við lyfjagjöf með lyfleysu hefur einnig komið fram í verkjalyfjameðferð með því að nota BI aðferðafræði; [¹¹C] raclópríð BP lækkaði í lyfleysu ástandinu bæði meðan á vonum var taliðScott et al., 2007a), og meðan á sársaukafullri hvatningu stendur (Scott et al., 2008). Hér virtist losun DA í ventralstriatum einkum tengjast lyfleysu svöruninni (Scott et al., 2007a; Scott et al., 2008). Minnkað [¹¹C] raklópríð BP getur einnig verið sérstaklega augljóst í ventral striatum þegar lyfleysutöflur eru gefin í stað geðlyfja lyfja; þegar lyfleysutöflur, eins og áður voru gefin amfetamín töflur, voru gefin í umhverfissamsetningu sem áður var parað við gjöf amfetamíns, merktar lækkun á [¹¹C] raklópíðbinding í ventralstriatuminu var greind (23%) (Boileau o.fl., 2007).

Í skáldsögunni [¹¹C] racloprid displacement aðferð Pappata et al., (2002,) veruleg [¹¹C] racloprid tilfærslu í ventral striatum átti sér stað í óvæntum peningalegum ávinningiPappata o.fl., 2002). Notkun vandlega hönnuðrar rannsóknar með viðeigandi skynjunarvöktunarástandi og staðfestu [¹¹C] raclopride líkanatækni, hefur verið sýnt fram á að ófyrirsjáanlegar peningamagnsaukar hækka DA stig í miðlægum vinstri caudate kjarnanum (Zald et al., 2004). Eins og fram kemur hér að framan, í samræmi við rannsóknir á örvunarskömmtum af operant svarandi hjá dýrum (Salamone et al., 1994), þessi aukning á DA virðist háð því að einstaklingar þurfi að gera hegðunarviðbrögð þar sem engin aukning á DA sést meðan á aðgerðalausu umbunaskipti stendur (Hakyemez et al., 2008). Athyglisvert er að á meðan á virkum og óbeinum verkefnum stendur er aukning á [¹¹C] rclóprópíðbinding var greind í putamen, sem benti til minnkunar á losunar DA, hugsanlega vegna staðsetningar væntra verðlauna (Hakyemez et al., 2008; Zald et al., 2004). Á sama hátt, þegar áfengi spáðu vísbendingar voru kynntar meðan einstaklingar voru í skannanum, en áfengi var ekki gefið fyrr en eftir að skönnuninni var lokið, jókst [¹¹C] raclopride bindingu kom fram í hægri ventralstriatumiYoder et al., 2009). Hækkar í [¹¹C] raklópíðbindingu hefur einnig komið fram í dorsal striatum fastandi karla sem fengu lyfleysu fyrir glúkósa (Haltia o.fl., 2008). Þrátt fyrir að það sé óljóst í augnablikinu, geta þessar niðurstöður tengst lækkun á daufkyrningafæðunum sem hafa komið fram hjá dýrum þegar búist er við að verðbætur séu gefnar ("neikvæð spávilla") (Schultz, 1997; Schultz, 1998) og breytt jafnvægi milli hugsanlegra andstæðna áhrifa (Grace, 1991) af fasískum losun DA og magn tópískra (íbúa) dópamínvirkrar virkni á [¹¹C] raklópríðbinding (Hakyemez et al., 2008). Þó áhugavert, veruleg vinna í tilraunadýrum, sem rannsaka breytingar á striatali [¹¹C] raklópíðbinding í tengslum við tonic og phasic DA neuron hleypa og undir mismunandi verðlaunahugmyndir í vakandi dýrum (Patel et al., 2008), er nauðsynlegt áður en þessi áhrif geta verið túlkuð greinilega.

Dýrbókmenntirnar um DA losun í verðlaun og styrkingu sýna flókna mynd og nákvæma hlutverk DA í mismunandi deildum striatumsins í verðlaun og styrkleiki er enn undir umræðuogSalamone 2007). WÞó að þessar PET rannsóknir veita sannfærandi vísbendingar um losun DA í mannslíkamanum yfir nokkra umbunarmöguleika, þá er stefna, umfang og svæðisbundin sértækni þessara svöra líklega háð þættir eins og verðlaun / styrkingartilvikum og fyrirsjáanleika, ástandi og vanmyndun, eins og er tilfelli í dýrum bókmenntum.

Sálfræðileg og sársauki

Hjá dýrum eykst cortical og striatal DA losun eftir váhrif á streitu svo sem langvarandi aðhald, fótur eða hallaáfall (Abercrombie o.fl., 1989; Imperato o.fl., 1991; Sorg et al., 1991). Streita er talið vera mikilvægur þáttur í þróun sjúkdóma eins og geðklofa og þunglyndi, og þetta samband getur verið miðlað af sameindabreytingum í DA kerfi (Butzlaff et al., 1998; Howes o.fl., 2004; Thompson et al., 2004; Walker o.fl., 1997). Dáleiðsla DA viðbrögð við streitu með því að nota [¹¹C] raklópríð PET hefur verið rannsakað með því að nota reikningsatriði sem sálfræðilegir stressors (Montgomery et al., 2006a; Pruessner o.fl., 2004; Soliman o.fl., 2008) og verkir álag (Scott et al., 2006; Scott et al., 2007b). Tilraunahönnin sem notuð var í tveimur rannsóknum hjá sama hópi (Pruessner o.fl., 2004; Soliman o.fl., 2008) notaði reiknað verkefni sem var gerð fyrir framan rannsóknarnámsmaður, sem reglulega gaf neikvæð munnleg viðbrögð. Þessi hönnun er talin sérstaklega örva sálfélagslegan streitu. Í streitu ástandi lækkar í [¹¹C] raclopride bindingu voru augljós og þessir voru sérstaklega áberandi í ventral striatum. Athyglisvert er að lækkunin á [¹¹C] raclópríðbinding voru aðeins augljós hjá viðkvæmum einstaklingum (þeir sem tilkynna um lítið umönnun móður eða skora mjög á neikvæðri skizotypy mælikvarða). Undir mismunandi reikningsverkefni, en miðað við samsvörun við stjórn ástand og notkun tvískiptur ástand BI [¹¹C] racloprid gjöf, vorum við ófær um að greina hvaða losun sem orsakaðist af streitu (FR)Montgomery et al., 2006a). Þessi munur kann að vera vegna þess að verkefnið gæti ekki verið hlaðinn alveg svo mikið á sálfélagslegum streitu eða kann að tengjast því að aðeins lítill hluti þessara sjálfboðaliða tilkynnt um lítið umönnun móður. Í samhengi við þetta er bolus rannsóknin á Volkow et al., (2004), sem gerð var á einstaklingum sem ekki voru valdir á grundvelli streituvana, sýndu engin munur á [¹¹C] raklópíðbindingu meðan á reikningsgetu stendur, nema í nærveru metýlfenidats. Þess vegna getur varnarleysi einstaklingsins og hve miklu leyti verkefnin hlaða á sálfélagslegan streitu (til viðbótar við vitsmunalegan áskorun reikningsins) mikilvægt við að koma í veg fyrir losun DA.

Notkun sársaukafullra áreita sem streituvaldandi getur valdið stórri DA-svörun. Með því að nota BI aðferðafræði, stórar lækkanir á [¹¹C] raklópríð BP kom fram yfir striatumið við gjöf háþrýstings saltvatns í masseter vöðva (Scott et al., 2006; Scott et al., 2007b). Athyglisvert er að breytingar á dorsal striatal svæði voru sérstaklega tengd við sársauki, en þeir sem voru í ventralstriatumi voru í tengslum við neikvætt álagsástand og ótta einkunnir (Scott et al., 2006). Þessar upplýsingar benda til þess að striatal DA losun í heilanum getur komið fram sem svar við afersive (Scott et al., 2006; Scott et al., 2007b) sem og gefandi (Hakyemez et al., 2008; Small et al., 2003; Volkow et al., 2006; Zald et al., 2004) áreiti.

Vitsmunaleg verkefni og ríki

Hagnýtar rannsóknir á MRI og rCBF sýna virkjun á strikum meðan á framhaldi af nokkrum vitsmunalegum verkefnum stendur, þ.mt staðbundna áætlanagerð, staðbundið vinnsluminni og skiptavakt (Dagher o.fl., 1999; Mehta et al., 2003; Monchi et al., 2001; Monchi et al., 2006b; Owen o.fl., 1996; Owen 2004; Rogers o.fl., 2000). Þótt minni vinnu hafi verið framkvæmd á þessu sviði hafa dopamínvirk áhrif á suma þætti vitsmunalegrar starfsemi verið rannsökuð með því að nota PET. Einkum lækkar í [¹¹C] raklópríð BP sáust þegar áætlun var breyttMonchi et al., 2006a) og í staðbundinni áætlanagerð (Lappin o.fl., 2009) og staðbundnar vinnsluminni verkefni (Sawamoto o.fl., 2008). Þó lækkar í [¹¹C] raklópríð BP voru greindar samanborið við óviljandi eftirlit í rannsóknum á Monchi et al., 2006a og Sawamoto o.fl., 2008; í landfræðilegri rannsókn á Lappin o.fl., (2009) Vitsmunalegir þættir verkefnisins gætu ekki verið greinilega aðskilin frá mótorhlutum. Athyglisvert er að niðurstöðurnar úr öllum þessum rannsóknum benda til þess að áhrif mega vera mestur í blóði, sem myndi vera í samræmi við spár frá líffærafrumumAlexander et al., 1986; Haber o.fl., 2000) og hagnýtur uppdráttarlíkanið (Martinez o.fl., 2003) sem benda til þess að DA í caudate (associative striatum) geti einkum mótað vitsmunalegar aðgerðir.

Að lokum bendir nokkur merki um að [¹¹C] raclopride BP gildi geta einnig verið mismunandi eftir innri vitsmunalegum eiginleikum einstaklingsins þegar ekki er þörf á aðferðum við hegðun. Yoga-Nidra miðlun tengist fækkun á BP í ventralstriatumi (Kjaer o.fl., 2002) og lítill rannsókn benti til óvissu um sjálfboðaliða í tilraunaverkefninu (hvort sem áfengi er gefið eða ekki) verður einnig að breyta upphafsgildi BPYoder et al., 2008). Þó að frekari staðfesting sé krafist, þá er þessi seinni rannsókn, ásamt sálfræðilegum streitu í viðkvæmum einstaklingum (Pruessner o.fl., 2004; Soliman o.fl., 2008) getur sýnt fram á mikilvægi þess að meðhöndlaðir eru tilraunir með vandlega stjórn á PET rannsóknum á losunar DA.

Höfundarnir vildu þakka prófessor Alain Dagher (Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Kanada) og Dr Stephanie Cragg (Oxford University, Bretlandi) fyrir verðmætan þátt í þessari handriti.

1. Aalto S, Bruck A, Laine M, Nagren K, Rinne JO. Útfalls- og tímabundin dópamín losun í vinnsluminni og athyglisverkefnum hjá heilbrigðum mönnum: Rannsókn á jógúrtgosafræðilegri losun með háum sækni dopamín D2 viðtaka bindils [11C] FLB 457. J.Neurosci. 2005; 25: 2471-2477. [PubMed]
2. Abercrombie ED, Keefe KA, DiFrischia DS, Zigmond MJ. Mismunandi áhrif streitu á in vivo dópamín losun í striatum, kjarna accumbens og medial frontal heilaberki. J.Neurochem. 1989; 52: 1655-1658. [PubMed]
3. Abi-Dargham A, Gil R, Krystal J, Baldwin RM, Seibyl JP, Bowers M, van Dyck CH, Charney DS, Innis RB, Laruelle M. Aukin striatal dópamínflutningur í geðklofa: staðfesting í annarri hóp. Am.J.Psychiatry. 1998; 155: 761-767. [PubMed]
4. Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Samhliða skipulag aðgerðasegðuðu hringrásanna sem tengja basal ganglia og heilaberki. Annu.Rev.Neurosci. 1986; 9: 357-381. [PubMed]
5. Alpert NM, Badgaiyan RD, Livni E, Fischman AJ. Skáldsagnaraðferð fyrir óbeinan uppgötvun taugafræðilegra breytinga á sérstökum taugakerfi. Neuroimage. 2003; 19: 1049-1060. [PubMed]
6. Anstrom KK, Woodward DJ. Takmörkun eykur dópamínvirkan springa í vöku rottum. Neuropsychopharmacology. 2005; 30: 1832-1840. [PubMed]
7. Aston JA, Gunn RN, Worsley KJ, Ma Y, Evans AC, Dagher A. A tölfræðileg aðferð við greiningu á jákvæðri losun tómarúm taugakrabbameinsbólgu. Neuroimage. 2000; 12: 245-256. [PubMed]
8. Badgaiyan RD, Fischman AJ, Alpert NM. Striatal dópamín losun á óunnið mótorstarfi hjá sjálfboðaliðum manna. Neuroreport. 2003; 14: 1421-1424. [PubMed]
9. Badgaiyan RD, Fischman AJ, Alpert NM. Stríatal dópamín losun í námi. Neuroimage. 2007; 38: 549-556. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
10. Badgaiyan RD, Fischman AJ, Alpert NM. Víðtæk mótorhugbúnaður virkjar striatal dópamínkerfið. Neuroreport. 2008; 19: 409-412. [PubMed]
11. Baldi E, Mariottini C, Bucherelli C. Stuðningur nigra hlutverk í ótta viðhaldsstyrk. Neurobiol.Learn.Mem. 2007; 87: 133-139. [PubMed]
12. Bardaga G. Blokkur snúningur byggingu áföllum 1. Lemarie virkar. Samskipti í stærðfræði. 1987; 7: 601-615.
13. Bayer HM, Glimcher PW. Midbrain dópamín taugafrumur umrita magnsverðsábendingarvillu. Neuron. 2005; 47: 129-141. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
14. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Skilyrt losun dópamíns hjá mönnum: röntgenprótein með positron losun [11C] með amfetamíni. J.Neurosci. 2007; 27: 3998-4003. [PubMed]
15. Breier A, Adler CM, Weisenfeld N, Su TP, Elman I, Picken L, Malhotra AK, Pickar D. Áhrif NMDA mótunar á losun dópamíns úr striatalu hjá heilbrigðum einstaklingum: beitingu nýjan PET nálgun. Synapse. 1998; 29: 142-147. [PubMed]
16. Breier A, Su TP, Saunders R, Carson RE, Kolachana BS, de BA, Weinberger DR, Weisenfeld N, Malhotra AK, Eckelman WC, Pickar D. Geðklofa er tengt hækkun á amfetamínvöldum synaptic dópamínþéttni: sönnunargögn frá nýrri positron losunarheimildaraðferð. Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1997; 94: 2569-2574. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
17. Brody AL, Olmstead RE, London ED, Farahi J, Meyer JH, Grossman P, Lee GS, Huang J, Hahn EL, Mandelkern MA. Rökstífluð útsetning fyrir dopamíni frá vökva. Am.J.Psychiatry. 2004; 161: 1211-1218. [PubMed]
18. Butzlaff RL, Hooley JM. Tjáð tilfinning og geðræn afturfall: Meta-greining. Arch.Gen.Psychiatry. 1998; 55: 547-552. [PubMed]
19. Tjaldsvæði M, Cortes R, Gueye B, Probst A, Palacios JM. Dópamínviðtökur í heila manna: sjálfgeislafræðileg dreifing á D2-stöðum. Neuroscience. 1989; 28: 275-290. [PubMed]
20. Carelli RM, Deadwyler SA. Samanburður á kjarnanum byggir á taugafrumumyndun þegar kókaín er gefið sjálfstætt og vatnsstyrkur í rottum. J.Neurosci. 1994; 14: 7735-7746. [PubMed]
21. Carson RE. PET lífeðlisfræðilegar mælingar með stöðugum innrennsli. Nucl.Med.Biol. 2000; 27: 657-660. [PubMed]
22. Carson RE, Breier A, BA, Saunders RC, Su TP, Schmall B, Der MG, Pickar D, Eckelman WC. Magnbinding á breytingum á amfetamíni í [11C] raklópríðbindingu með stöðugu innrennsli. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1997; 17: 437-447. [PubMed]
23. Carson RE, Channing MA, Blasberg RG, Dunn BB, Cohen RM, Rice KC, Herscovitch P. Samanburður á bolus- og innrennslisaðferðum við mælingu viðtaka: Notkun á [18F] hýdroxýoxý- og positron-losunartóm. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1993; 13: 24-42. [PubMed]
24. Cervenka S, Backman L, Cselenyi Z, Halldin C, Farde L. Sambönd milli dópamín D2-viðtaka bindandi og vitsmunalegrar frammistöðu benda til virkrar hólfunar á mönnum striatuminu. Neuroimage. 2008; 40: 1287-1295. [PubMed]
25. Cheramy A, Romo R, Glowinski J. Hlutfallsleg hlutverk taugafrumum og beinni forstilliskerfi til að stjórna losun dópamíns úr kattabarninu. Ann.NYAcad.Sci. 1986; 473: 80-91. [PubMed]
26. Christian BT, Lehrer DS, Shi B, Narayanan TK, Strohmeyer PS, Buchsbaum MS, Mantil JC. Mæling á dópamín taugafrumum í thalamus: Notkun [F-18] fallypride PET til að kanna dópamín losun meðan á staðbundinni athyglisverkefni stendur. Neuroimage. 2006; 31: 139-152. [PubMed]
27. Ciliax BJ, Heilman C, Demchyshyn LL, Pristupa ZB, Ince E, Hersch SM, Niznik HB, Levey AI. The dópamín flutningsaðili: ónæmisfræðileg einkenni og staðsetning í heila. J.Neurosci. 1995; 15: 1714-1723. [PubMed]
28. Cragg SJ, Rice ME. DAncing framhjá DAT á DA synapse. Stefna Neurosci. 2004; 27: 270-277. [PubMed]
29. Cropley VL, Innis RB, Nathan PJ, Brown AK, Sangare JL, Lerner A, Ryu YH, Sprague KE, Pike VW, Fujita M. Lítil áhrif dópamíns losunar og engin áhrif dópamín útdráttar á [18F] fallypride bindingu hjá heilbrigðum mönnum . Synapse. 2008; 62: 399-408. [PubMed]
30. Cumming P, Wong DF, Gillings N, Hilton J, Scheffel U, Gjedde A. Sérstakar bindingar á [(11) C] raklópríði og N - [(3) H] própýl-norapómorfín við dópamínviðtaka innri dópamín og guanósín þrífosfat-frjáls G prótein. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2002; 22: 596-604. [PubMed]
31. Dagher A, Gunn RN, Lockwood G, Cunningham VJ, Grasby PM, Brooks DJ. Mæling á taugaboðefnaútgáfu með PET: aðferðafræðileg vandamál. 1998: 449-454.
32. Dagher A, Owen AM, Boecker H, Brooks DJ. Kortlagning netkerfisins fyrir áætlanagerð: correlational PET virkjun rannsókn með Tower of London verkefni. Brain. 1999; 122 (Pt 10): 1973-1987. [PubMed]
33. Dayan P, Balleine BW. Reward, hvatning og styrking nám. Neuron. 2002; 36: 285-298. [PubMed]
34. de la Fuente-Fernandez, Phillips AG, Zamburlini M, Sossi V, Calne DB, Ruth TJ, Stoessl AJ. Dópamín losun í geislameðferð í mönnum og væntingar um laun. Behav.Brain Res. 2002; 136: 359-363. [PubMed]
35. de la Fuente-Fernandez, Ruth TJ, Sossi V, Schulzer M, Calne DB, Stoessl AJ. Væntingar og dópamín losun: verkun lyfleysuáhrifa í Parkinsonsveiki. Vísindi. 2001; 293: 1164-1166. [PubMed]
36. de la Fuente-Fernandez, Schulzer M, Stoessl AJ. Lyfleysukerfi og verðlaunakerfi: vísbendingar frá Parkinsonsveiki. Biol.Psychiatry. 2004; 56: 67-71. [PubMed]
37. de Oliveira AR, Reimer AE, Brandao ML. Dópamín D2 viðtakunaraðferðir í tjáningu áskilinna ótta. Pharmacol.Biochem.Behav. 2006; 84: 102-111. [PubMed]
38. Dewey SL, Brodie JD, Fowler JS, MacGregor RR, Schlyer DJ, King PT, Alexoff DL, Volkow ND, Shiue CY, Wolf AP. Rannsóknir á dopamínvirkum / kólínvirkum milliverkunum í búsetuheilanum með rannsóknum á lyfleysu (Tom). Synapse. 1990; 6: 321-327. [PubMed]
39. Dewey SL, Logan J, Wolf AP, Brodie JD, Angrist B, Fowler JS, Volkow ND. Amfetamínvaldandi lækkun á (18F) -N-metýlspíperperólólbinding í bavínsheila með því að nota positron-losunartóm (PET) Synapse. 1991; 7: 324-327. [PubMed]
40. Dewey SL, Smith GS, Logan J, Brodie JD, Simkowitz P, MacGregor RR, Fowler JS, Volkow ND, Wolf AP. Áhrif miðlægrar kólínvirkra blokkunar á losun dópamíns úr striatala, mæld með tómstundafrumumyndun í eðlilegum einstaklingum. Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1993; 90: 11816-11820. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
41. Drevets WC, Gautier C, Verð JC, Kupfer DJ, Kinahan PE, Grace AA, Verð JL, Mathis CA. Amfetamínvaldandi dópamín losun í geislameðferð í mönnum er í samræmi við euforð. Biol.Psychiatry. 2001; 49: 81-96. [PubMed]
42. Dugast C, Suaud-Chagny MF, Gonon F. Stöðug in vivo eftirlit með völdum dópamíns losunar í rottum kjarnanum accumbens með amperometry. Neuroscience. 1994; 62: 647-654. [PubMed]
43. Endres CJ, Carson RE. Mat á virkum taugaboðefnum breytist með bólusetningu eða innrennslisgjöf af taugakrabbameinaböndlum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1998; 18: 1196-1210. [PubMed]
44. Endres CJ, Kolachana BS, Saunders RC, Su T, Weinberger D, Breier A, Eckelman WC, Carson RE. Kynferðisleg líkan af [11C] racloprid: samanlagt rannsóknir á PET-örvun. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1997; 17: 932-942. [PubMed]
45. Farde L, Eriksson L, Blomquist G, Halldin C. Hreyfigreining á miðlægu [11C] racloprid bindingu við D2-dópamín viðtaka rannsökuð af PET – samanburður við jafnvægisgreiningu. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1989; 9: 696–708. [PubMed]
46. Farde L, Halldin C, Stone-Elander S, Sedvall G. PET greining á dopamín viðtaka undirhópum manna með því að nota 11C-SCH 23390 og 11C-raclopride. Psychopharmacology (Berl) 1987; 92: 278-284. [PubMed]
47. Farde L, Nordstrom AL, Wiesel FA, Pauli S, Halldin C, Sedvall G. Tómatrófsrannsókn á tómatískri greiningu á miðlægu D1 og D2 dópamínviðtaki hjá sjúklingum sem meðhöndlaðir eru með klassískum taugakvilla og clozapini. Tengsl við utanstrýtueinkenni. Arch.Gen.Psychiatry. 1992; 49: 538-544. [PubMed]
48. Farde L, Pauli S, Hall H, Eriksson L, Halldin C, Hogberg T, Nilsson L, Sjogren I, Stone-Elander S. Stereoselective binding of 11C-racloprid in living human brain – a search for extrastriatal central D2-dopamine receptors by PET. Sálheilsufræði (Berl) 1988; 94: 471–478. [PubMed]
49. Fischer RE, Morris ED, Alpert NM, Fischman AJ. In vivo hugsanlegur taugafræðilegur synaptic sending með því að nota PET: A endurskoðun viðeigandi taugafræði. Human Brain Mapping. 1995; 3: 24-34.
50. Flaherty AW, Graybiel AM. Input-framleiðsla skipulag sensimotor-striatum í íkorna api. J.Neurosci. 1994; 14: 599-610. [PubMed]
51. Floresco SB, West AR, Ash B, Moore H, Grace AA. Viðvarandi mótun dópamíns taugafruma stjórnar mismunandi breytingum á tón- og fasísk dópamíni. Nat.Neurosci. 2003; 6: 968-973. [PubMed]
52. Freedman SB, Patel S, Marwood R, Emms F, Seabrook GR, Knowles MR, McAllister G. Tjáning og lyfjafræðileg einkenni D3 dópamínsviðtaka manna. J.Pharmacol.Exp.Ther. 1994; 268: 417-426. [PubMed]
53. Friston KJ, Holmes AP, Worsley KJ, Poline JB, Frith CD, Frackowiak RSJ. Hagskýrslugerðarkort í hagnýtum hugsanlegum myndum: almenn línuleg nálgun. Human Brain Mapping. 1995; 2: 189-210.
54. Fujishiro H, Umegaki H, Suzuki Y, Oohara-Kurotani S, Yamaguchi Y, Iguchi A. Dopamín D2 viðtaka gegnir hlutverki í minni virka: afleiðingar dópamín-asetýlkólín milliverkunar í ventral hippocampus. Psychopharmacology (Berl) 2005; 182: 253-261. [PubMed]
55. Fuxe K, Dahlstrom A, Hoistad M, Marcellino D, Jansson A, Rivera A, az-Cabiale Z, Jacobsen K, Tinner-Staines B, Hagman B, Leo G, Staines W, Guidolin D, Kehr J, Genedani S, Belluardo N, Agnati LF. Frá Golgi-Cajal kortlagning á sendandi sem byggir á einkennum taugakerfisins sem leiðir til tveggja hamla samskipta heilans: raflögn og rúmmál sending. Brain Res.Rev. 2007; 55: 17-54. [PubMed]
56. Garraux G, Peigneux P, Carson RE, Hallett M. Verkefnisviðskipti milli basal ganglia og cortical dópamín losunar. J.Neurosci. 2007; 27: 14434-14441. [PubMed]
57. Garris PA, Ciolkowski EL, Pastore P, Wightman RM. Útstreymi dópamíns úr synaptic cleft í kjarnanum accumbens af rottum heila. J.Neurosci. 1994; 14: 6084-6093. [PubMed]
58. Gibbs AA, Naudts KH, Spencer EP, David AS. Hlutverk dópamíns í athyglisbrestum og minnihlutahópum vegna tilfinningalegra upplýsinga. Am.J.Psychiatry. 2007; 164: 1603-1609. [PubMed]
59. Goerendt IK, Messa C, Lawrence AD, Grasby PM, Piccini P, Brooks DJ. Losun dópamíns við röð fingur hreyfinga í heilsu og Parkinsonsveiki: PET rannsókn. Brain. 2003; 126: 312-325. [PubMed]
60. Goggi JL, Sardini A, Egerton A, undarlegt PG, Grasby PM. Agonist-háð innbyggingu D2 viðtaka: Imaging magnification með confocal smásjá. Synapse. 2007; 61: 231-241. [PubMed]
61. Gonon F. Langvarandi og aukaverkunartilfinning af dópamíni miðlað af D1 viðtökum í rottumstriatumi in vivo. J.Neurosci. 1997; 17: 5972-5978. [PubMed]
62. Gonon F, Burie JB, Jaber M, oit-Marand M, Dumartin B, Bloch B. Geometry og kinetics dopamínvirkra flutninga á rottumstriatumi og hjá músum sem sakna dópamínflutningsins. Prog.Brain Res. 2000; 125: 291-302. [PubMed]
63. Grace AA. Phasic gagnvart tonic dópamín losun og mótun dópamín kerfi svörun: Tilgáta fyrir erfðafræði geðklofa. Neuroscience. 1991; 41: 1-24. [PubMed]
64. Grace AA. Lífeðlisfræði eðlilegra og dópamínþykkna basalganglia: innsýn í lyfjagjöf með levodopa. Mov Disord. 2008; 23 (Suppl 3): S560-S569. [PubMed]
65. Grace AA, Bunney BS. Eftirlit með hleypa mynstur í nigral dópamín taugafrumum: springa hleypa. J.Neurosci. 1984a; 4: 2877-2890. [PubMed]
66. Grace AA, Bunney BS. Stjórnun á hleypa mynstur í nigral dópamín taugafrumum: einn spike firing. J.Neurosci. 1984b; 4: 2866-2876. [PubMed]
67. Grænn MV, Seidel J, Stein SD, Tedder TE, Kempner KM, Kertzman C, Zeffiro TA. Höfuð hreyfingu í eðlilegum efnum á simulated PET heila myndun með og án höfuðstoð. J.Nucl.Med. 1994; 35: 1538-1546. [PubMed]
68. Groves PM, Linder JC, Young SJ. 5-hýdroxýdóprómer-merkt dópamínvirka axón: þrívíð enduruppbygging axons, synapses og postsynaptic markmið í rottum neostriatum. Neuroscience. 1994; 58: 593-604. [PubMed]
69. Gunn RN, Lammertsma AA, Hume SP, Cunningham VJ. Parametric hugsanlegur bindandi bindiefni í PET með því að nota einfaldaða viðmiðunarsvæði líkan. Neuroimage. 1997; 6: 279-287. [PubMed]
70. Haber SN, Fudge JL, McFarland NR. Striatonigrostriatal leið í frumum mynda stigandi spíral frá skelnum til dorsolateral striatum. J.Neurosci. 2000; 20: 2369-2382. [PubMed]
71. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Striatal dópamín flutningur hjá heilbrigðum mönnum á aðgerðalausu peningaverði. Neuroimage. 2008; 39: 2058-2065. [PubMed]
72. Hall H, Farde L, Sedvall G. Dópamínviðtaka undirgerðir - in vitro bindingargreining með 3H-SCH 23390 og 3H-raklopríði. J.Neural Transm. 1988; 73: 7–21. [PubMed]
73. Hall H, Sedvall G, Magnusson O, Kopp J, Halldin C, Farde L. Dreifing D1- og D2-dópamínviðtaka og dópamíns og umbrotsefna þess í heilanum. Neuropsychopharmacology. 1994; 11: 245-256. [PubMed]
74. Haltia LT, Rinne JO, Helin S, Parkkola R, Nagren K, Kaasinen V. Áhrif lyfleysu í æð með glúkósavæntingu á dopamínvirka virkni í mönnum. Synapse. 2008; 62: 682-688. [PubMed]
75. Hammers A, Allom R, Koepp MJ, frjáls SL, Myers R, Lemieux L, Mitchell TN, Brooks DJ, Duncan JS. Þrívíddar hámarks líkindadómur í heilanum, einkum með tilvísun til tímabundins lobe. Hum Brain Mapp. 2003; 19: 224-247. [PubMed]
76. Hernandez L, Hoebel BG. Matvælaverðlaun og kókaín hækka utanfrumu dópamín í kjarnanum, eins og mælt er með örvun. Life Sci. 1988; 42: 1705-1712. [PubMed]
77. Hersch SM, Ciliax BJ, Gutekunst CA, Rees HD, Heilman CJ, Yung KK, Bolam JP, Ince E, Yi H, Levey AI. Greining á rafeindasmásjá á D1 og D2 dópamínviðtakapróteinum í dorsalstriatumi og synaptic samböndum við afleiðingar af völdum míkrósterma. J.Neurosci. 1995; 15: 5222-5237. [PubMed]
78. Hirvonen J, Aalto S, Lumme V, Nagren K, Kajander J, Vilkman H, Hagelberg N, Oikonen V, Hietala J. Mæling á striatal og talamíd dópamín D2 viðtaka bindingu við 11C-raclopride. Nucl.Med.Commun. 2003; 24: 1207-1214. [PubMed]
79. Houston GC, Hume SP, Hirani E, Goggi JL, Grasby PM. Tímabundin einkenni amfetamínvaldandi dópamíns losunar metin með [11C] raklópríði í svæfðum nagdýrum. Synapse. 2004; 51: 206-212. [PubMed]
80. Howes OD, McDonald C, Cannon M, Arseneault L, Boydell J, Murray RM. Leiðir til geðklofa: áhrif umhverfisþátta. Int.J.Neuropsychopharmacol. 2004; 7 (Suppl 1): S7-S13. [PubMed]
81. Hume SP, Myers R, Bloomfield PM, Opacka-Juffry J, Cremer JE, Ahier RG, Luthra SK, Brooks DJ, Lammertsma AA. Magn á kolefnis-11-merktu raclopríði í rottuþráði með því að nota positron losunarljósritun. Synapse. 1992; 12: 47 – 54. [PubMed]
82. Hwang DR, Kegeles LS, Laruelle M. (-) - N - [(11) C] própýl-norapomorfín: jákvætt-merkt dópamínörvi fyrir PET myndgreiningu á D (2) viðtaka. Nucl.Med.Biol. 2000; 27: 533 – 539. [PubMed]
83. Hyland BI, Reynolds JN, Hay J, Perk CG, Miller R. Hleypir ham af dópamínfrumum í miðhjálp í rottunni sem hreyfist frjálst. Taugavísindi. 2002; 114: 475 – 492. [PubMed]
84. Imperato A, Puglisi-Allegra S, Casolini P, Angelucci L. Breytingar á losun dópamíns og asetýlkólíns losun meðan á streitu stendur og í kjölfar hennar eru óháðar heiladingli-nýrnahettubarkarásnum. Brain Res. 1991; 538: 111 – 117. [PubMed]
85. Innis RB, Cunningham VJ, Delforge J, Fujita M, Gjedde A, Gunn RN, Holden J, Houle S, Huang SC, Ichise M, Iida H, Ito H, Kimura Y, Koeppe RA, Knudsen GM, Knuuti J, Lammertsma AA , Laruelle M, Logan J, Maguire RP, Mintun MA, Morris ED, Parsey R, Price JC, Slifstein M, Sossi V, Suhara T, Votaw JR, Wong DF, Carson RE. Samhljóða flokkunarkerfi fyrir myndgreining in vivo á afturkræfum bindandi geislageislum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2007; 27: 1533 – 1539. [PubMed]
86. Ito H, Hietala J, Blomqvist G, Halldin C, Farde L. Samanburður á tímabundnu jafnvægi og stöðugri innrennslisaðferð til megindlegrar PET-greiningar á [11C] raclopride bindingu. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1998; 18: 941 – 950. [PubMed]
87. Ito H, Takahashi H, Arakawa R, Takano H, Suhara T. Venjulegur gagnagrunnur um dópamínvirkt taugaboðakerfi í heila manna, mælt með positron losunarljósritun. Neuroimage. 2008; 39: 555 – 565. [PubMed]
88. Kaasinen V, Aalto S, Nagren K, Rinne JO. Væntingar um koffein valda dópamínvirkum svörum hjá mönnum. Eur.J.Neurosci. 2004; 19: 2352 – 2356. [PubMed]
89. Karreman M, Moghaddam B. Forrétthyrndar heilaberki stjórnar basal losun dópamíns í limbíska striatum: áhrif miðluð af ventral tegmental svæði. J.Neurochem. 1996; 66: 589 – 598. [PubMed]
90. Kiyatkin EA, Stein EA. Skilyrtar breytingar á dópamínmerki kjarna accumbens komið fram með kókaíni í bláæð hjá rottum. Neurosci.Lett. 1996; 211: 73 – 76. [PubMed]
91. Kjaer TW, Bertelsen C, Piccini P, Brooks D, Alving J, Lou HC. Aukinn dópamín tón við hugleiðslubreytingu meðvitundar. Brain Res.Cogn Brain Res. 2002; 13: 255 – 259. [PubMed]
92. Ko JH, Ptito A, Monchi O, Cho SS, Van Eimeren T, Pellecchia G, Ballanger B, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Aukin losun dópamíns í hægra fremra samsöfnun á heilaberki við framkvæmd flokkunarverkefnis: A [11C] FLB 457 PET rannsókn. Neuroimage. 2009; 46: 516 – 521. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
93. Koepp MJ, Gunn RN, Grasby PM, Bloomfield PM, Cunningham VJ. Breytingar á blóðflæði í heila meðan á myndriti stendur: megindleg H2 15-O PET rannsókn. Neuroimage. 2000; 11: S7.
94. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bench CJ, Grasby PM. Sönnunargögn fyrir losun dópamíns frá fæðingu meðan á tölvuleik stóð. Náttúran. 1998; 393: 266 – 268. [PubMed]
95. Kortekaas R, Maguire RP, Cremers TI, Dijkstra D, van WA, Leenders KL. In vivo bindandi hegðun dópamínviðtakaörva (+) - PD 128907 og afleiðingar fyrir „loftáhrif“ í innrænni samkeppnisrannsóknum með [(11) C] raclopride-a positron losunarljósritunarrannsókn í Macaca mulatta. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2004; 24: 531 – 535. [PubMed]
96. Kunishio K, Haber SN. Aðalskotfrumuskotfrumvarp: aðalvöðvi í limbum á móti skynjara-innstungu. J.Comp Neurol. 1994; 350: 337 – 356. [PubMed]
97. Lammel S, Hetzel A, Hackel O, Jones I, Liss B, Roeper J. Einstakir eiginleikar taugafrumna í mesófrumu innan tvískipts mesókortíkólimbísks dópamínkerfis. Neuron. 2008; 57: 760 – 773. [PubMed]
98. Lammertsma AA, Bench CJ, Hume SP, Osman S, Gunn K, Brooks DJ, Frackowiak RS. Samanburður á aðferðum til greiningar á klínískum [11C] raclopride rannsóknum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1996a; 16: 42 – 52. [PubMed]
99. Lammertsma AA, Hume SP. Einfaldað tilvísunarvef líkan fyrir PET viðtakarannsóknum. Neuroimage. 1996b; 4: 153 – 158. [PubMed]
100. Lappin JM, Reeves SJ, Mehta MA, Egerton A, Coulson M, Grasby PM. Losun dópamíns í mannkyninu: hreyfilleg og vitsmunaleg verkefni endurskoðuð. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2008 [PubMed]
101. Lappin JM, Reeves SJ, Mehta MA, Egerton A, Coulson M, Grasby PM. Losun dópamíns í mannkyninu: hreyfilleg og vitsmunaleg verkefni endurskoðuð. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2009; 29: 554 – 564. [PubMed]
102. Larisch R, Schommartz B, Vosberg H, Muller-Gartner HW. Áhrif hreyfivirkni á dópamínlosun striatal: Rannsókn með joðbensamíði og SPECT. Neuroimage. 1999; 10: 261 – 268. [PubMed]
103. Laruelle M. Myndgreining synaptísk taugaboð með in vivo binditækni: mikilvæg gagnrýni. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2000a; 20: 423 – 451. [PubMed]
104. Laruelle M. Hlutverk fyrirmynd byggðra aðferða í þróun stök skannatækni. Nucl.Med.Biol. 2000b; 27: 637 – 642. [PubMed]
105. Laruelle M, bi-Dargham A, Gil R, Kegeles L, Innis R. Aukin smit dópamíns við geðklofa: tengsl við veikindafasa. Líffræðileg geðlækningar. 1999; 46: 56 – 72. [PubMed]
106. Laruelle M, bi-Dargham A, van Dyck CH, Gil R, D'Souza CD, Erdos J, McCance E, Rosenblatt W, Fingado C, Zoghbi SS, Baldwin RM, Seibyl JP, Krystal JH, Charney DS, Innis RB. Stök myndgeislunarlosun tölvutæknileg myndgreining á dópamínlosun af völdum amfetamíns hjá lyfjum án geðklofa. Proc.Natl.Acad.Sci.USA 1996; 93: 9235 – 9240. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
107. Leviel V, Gobert A, Guibert B. Glútamat-miðluð losun dópamíns í rottu striatum: frekari einkenni tvískipta örvandi-hamlandi virkni. Taugavísindi. 1990; 39: 305 – 312. [PubMed]
108. Logan J, Dewey SL, Wolf AP, Fowler JS, Brodie JD, Angrist B, Volkow ND, Gatley SJ. Áhrif innræns dópamíns á mælingar á [18F] N-metýlspiróperidól bindingu í basglímum: samanburður á uppgerð og tilraunaniðurstöður úr PET rannsóknum á bavíönu. Synapse. 1991; 9: 195 – 207. [PubMed]
109. Logan J, Fowler JS, Dewey SL, Volkow ND, Gatley SJ. Íhugun á dópamíni D2 viðtaka einliða-dímer jafnvægi og óeðlilegum bindiseiginleikum dópamíns D2 viðtakasambands, N-metýl spíperóns. J.Neural Transm. 2001a; 108: 279 – 286. [PubMed]
110. Logan J, Fowler JS, Dewey SL, Volkow ND, Gatley SJ. Íhugun á dópamíni D2 viðtaka einliða-dímer jafnvægi og óeðlilegum bindiseiginleikum dópamíns D2 viðtakasambands, N-metýl spíperóns. J.Neural Transm. 2001b; 108: 279 – 286. [PubMed]
111. Logan J, Fowler JS, Volkow ND, Wang GJ, Ding YS, Alexoff DL. Hlutfall dreifingarrúmmáls án blóðsýni úr myndrænum greiningum á PET-gögnum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1996; 16: 834 – 840. [PubMed]
112. Logan J, Fowler JS, Volkow ND, Wolf AP, Dewey SL, Schlyer DJ, MacGregor RR, Hitzemann R, Bendriem B, Gatley SJ. Myndræn greining á afturkræfri geislavirknibindingu úr mælingum á tímavirkni beitt við [N-11C-metýl] - (-) - PET kókaínrannsóknir hjá mönnum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1990; 10: 740 – 747. [PubMed]
113. Logan J, Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Dewey SL, MacGregor R, Schlyer D, Gatley SJ, Pappas N, King P. Áhrif blóðflæðis á [11C] raclopride bindingu í heila: líkan eftirlíkingar og hreyfiorkun greiningar á PET gögn. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1994; 14: 995 – 1010. [PubMed]
114. Marenco S, Carson RE, Berman KF, Herscovitch P, Weinberger DR. Losun dópamíns af völdum nikótíns í prímítum mæld með [11C] raclopride PET. Taugasjúkdómalækningar. 2004; 29: 259 – 268. [PubMed]
115. Martinez D, Slifstein M, Broft A, Mawlawi O, Hwang DR, Huang Y, Cooper T, Kegeles L, Zarahn E, bi-Dargham A, Haber SN, Laruelle M. Imaging manna mesólimbísk dópamín sending með positron losunarspeglun. II. Hluti: losun dópamíns af völdum amfetamíns í hagnýtum undirdeildum striatum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2003; 23: 285 – 300. [PubMed]
116. Mawlawi O, Martinez D, Slifstein M, Broft A, Chatterjee R, Hwang DR, Huang Y, Simpson N, Ngo K, Van HR, Laruelle M. Imaging human mesolimbic dopamine transmission with positron emission tomography: I. Nákvæmni og nákvæmni D (2) mælingar á viðtaka viðmiða í ventral striatum. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2001; 21: 1034 – 1057. [PubMed]
117. Mehta MA, Hinton EC, Montgomery AJ, Bantick RA, Grasby PM. Sulpiride og mnemonic virka: áhrif dópamín D2 viðtakablokki á vinnsluminni, tilfinningaminni og langtímaminni hjá heilbrigðum sjálfboðaliðum. J.Psychopharmacol. 2005; 19: 29 – 38. [PubMed]
118. Mehta MA, McGowan SW, Lawrence AD, Aitken MR, Montgomery AJ, Grasby PM. Almennt súlpíríð mótar blóðflæði striatal: tengsl við staðbundið vinnsluminni og skipulagningu. Neuroimage. 2003; 20: 1982 – 1994. [PubMed]
119. Mehta MA, Montgomery AJ, Kitamura Y, Grasby PM. Dópamín D2 viðtaka stig við bráða súlpíríð áskoranir sem skila vinnuminni og námsskerðingu hjá heilbrigðum sjálfboðaliðum. Psychopharmaology (Berl) 2008; 196: 157 – 165. [PubMed]
120. Meyer JH, Gunn RN, Myers R, Grasby PM. Mat á staðalmyndun á PET ligandmyndum með því að nota ligand-sértæk sniðmát. Neuroimage. 1999; 9: 545 – 553. [PubMed]
121. Mintun MA, Raichle ME, Kilbourn MR, Wooten GF, Welch MJ. Tölulegt líkan fyrir in vivo mat á bindisíðum lyfja með jákvæðri geislamyndun. Ann.Neurol. 1984; 15: 217 – 227. [PubMed]
122. Monchi O, Ko JH, Strafella AP. Losun á dópamíni við geymslu við framkvæmd framkvæmdastarfsemi: A [(11) C] raclopride PET rannsókn. Neuroimage. 2006a; 33: 907 – 912. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
123. Monchi O, Petrides M, Petre V, Worsley K, Dagher A. Wisconsin kort Flokkun endurskoðuð: aðskildir taugrásir sem taka þátt í mismunandi stigum verkefnisins sem auðkennd er með atburðatengdri segulómun. J.Neurosci. 2001; 21: 7733 – 7741. [PubMed]
124. Monchi O, Petrides M, Strafella AP, Worsley KJ, Doyon J. Hlutverk basal ganglia í skipulagningu og framkvæmd aðgerða. Ann.Neurol. 2006b; 59: 257 – 264. [PubMed]
125. Montague PR, Dayan P, Sejnowski TJ. Rammi fyrir dópamínkerfi í mesencephal sem byggir á sjálfvirkri nám í Hebresku. J.Neurosci. 1996; 16: 1936 – 1947. [PubMed]
126. Montague PR, Hyman SE, Cohen JD. Tölfræðilegar hlutverk dópamíns í hegðunarstjórn. Náttúran. 2004; 431: 760-767. [PubMed]
127. Montgomery AJ, Asselin MC, Farde L, Grasby PM. Mæling á metýlfenidat-völdum breytingu á þéttni dópamíns utan geymslu með því að nota [11C] FLB 457 PET. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2007; 27: 369 – 377. [PubMed]
128. Montgomery AJ, Mehta MA, Grasby PM. Er sálfræðilegt álag hjá mönnum tengt auknu dópamínþéttni striatal ?: [11C] raclopride PET rannsókn. Synapse. 2006a; 60: 124 – 131. [PubMed]
129. Montgomery AJ, Thielemans K, Mehta MA, Turkheimer F, Mustafovic S, Grasby PM. Leiðrétting á hreyfingu höfuðs á PET rannsóknum: samanburður á aðferðum. J.Nucl.Med. 2006b; 47: 1936 – 1944. [PubMed]
130. Morris ED, Fischer RE, Alpert NM, Rauch SL, Fischman AJ. In vivo myndgreining á taugamótun með því að nota positron losunarljósritun; Helstu eiginleikar bindill og lengd verkefna til að greina virkjun. Mannlegt kortlagning á heila. 1995; 3: 35 – 55.
131. Morris ED, Yoder KK. Næmi fyrir tilfærslu á geislalækningu Positron: að spá fyrir um breytingu á bindandi möguleikum fyrir rekja geislalækni eftir positron út frá hreyfiorka þeirra. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2007; 27: 606 – 617. [PubMed]
132. Mukherjee J, Narayanan TK, Christian BT, Shi B, Dunigan KA, Mantil J. In vitro og in vivo mat á bindingu dópamíns D2 viðtakaörva (11) C- (R, S) -5-hydroxy-2- (di-n-própýlamínó) tetralín í nagdýrum og ómanneskjulegt primat. Synapse. 2000; 37: 64 – 70. [PubMed]
133. Mukherjee J, Narayanan TK, Christian BT, Shi B, Yang ZY. Bindingareiginleikar dópamíns D2 / D3 viðtakaörva, 11C-PPHT og 11C-ZYY-339 í nagdýrum og myndgreining í primítum sem ekki eru menn af PET. Synapse. 2004; 54: 83 – 91. [PubMed]
134. Mukherjee J, Yang ZY, Brown T, Lew R, Wernick M, Ouyang X, Yasillo N, Chen CT, Mintzer R, Cooper M. Bráðabirgðamat á dópamíni utan geymslu D-2 viðtaka í nagdýrum og ómannúðlegum frumheilum með því að nota hátt sækni geislavirki, 18F-fallypride. Nucl.Med.Biol. 1999; 26: 519 – 527. [PubMed]
135. Murase S, Grenhoff J, Chouvet G, Gonon FG, Svensson TH. Framan á heilaberki stýrir sprungu og losun sendna í mesólimbískum dópamín taugafrumum, sem rannsökuð voru in vivo. Neurosci.Lett. 1993; 157: 53 – 56. [PubMed]
136. Narendran R, Frankle WG, Mason NS, Rabiner EA, Gunn RN, Searle GE, Vora S, Litschge M, Kendro S, Cooper TB, Mathis CA, Laruelle M. Positron losunarljósmyndatöku af amfetamín af völdum dópamínlosunar í heilaberki mannsins. : Samanburðarmat á dópamíni D (2 / 3) geisladiskum með mikilli sækni [(11) C] FLB 457 og [(11) C] fallypride. Synapse. 2009; 63: 447 – 461. [PubMed]
137. Narendran R, Hwang DR, Slifstein M, Talbot PS, Erritzoe D, Huang Y, Cooper TB, Martinez D, Kegeles LS, bi-Dargham A, Laruelle M. Varnarleysi fyrir samkeppni með innrænu dópamíni: samanburður á D2 viðtakaörvunarfræðingnum geislaspor (-) - N- [11C] própýl-norapomorfín ([11C] NPA) með D2 viðtakablokki geislabraut [11C] -raclopride. Synapse. 2004; 52: 188 – 208. [PubMed]
138. Narendran R, Slifstein M, Guillin O, Hwang Y, Hwang DR, Scher E, Reeder S, Rabiner E, Laruelle M. Dopamine (D2 / 3) viðtaki agonist positron emission tomography geislalyf [11C] - (+) - PHNO er ​​a D3 viðtaki vill frekar örva in vivo. Synapse. 2006; 60: 485 – 495. [PubMed]
139. Neigh GN, Arnold HM, Sarter M, Bruno JP. Milliáhrif á áhrif gjafar amfetamíns innan accumbens og útsetningar fyrir nýju umhverfi á dópamín accumbens og losun barkstera asetýlkólíns. Brain Res. 2001; 894: 354 – 358. [PubMed]
140. Niv Y. Kostnaður, ávinningur, tonic, fasískur: hvað segja svarhlutfall okkur um dópamín og hvatningu? Ann.NYAcad.Sci. 2007; 1104: 357 – 376. [PubMed]
141. Olsson H, Halldin C, Swahn CG, Farde L. Magngreining [11C] FLB 457 bindandi við dópamínviðtaka utan geymslu í heila manna. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1999; 19: 1164 – 1173. [PubMed]
142. Ouchi Y, Yoshikawa E, Futatsubashi M, Okada H, Torizuka T, Sakamoto M. Áhrif einfaldrar mótorafköstar á svæðisbundna losun dópamíns í striatum hjá Parkinson-sjúkdómi sjúklingum og heilbrigðum einstaklingum: rannsókn á jákvæðri geislun á positron. J.Cereb.Blood Flow Metab. 2002; 22: 746 – 752. [PubMed]
143. Owen AM. Hugræn truflun í Parkinsonsveiki: hlutverk rafrásir framan við fæðingu. Taugavísindamaður. 2004; 10: 525 – 537. [PubMed]
144. Owen AM, Doyon J, Petrides M, Evans AC. Skipulags- og staðbundið vinnsluminni: rannsókn á jákvæðni ljósritunar á positron-losun hjá mönnum. Eur.J.Neurosci. 1996; 8: 353 – 364. [PubMed]
145. Pappata S, Dehaene S, Poline JB, Gregoire MC, Jobert A, Delforge J, Frouin V, Bottlaender M, Dolle F, Di GL, Syrota A. In vivo uppgötvun losunar á dópamíni vegna fósturs við umbun: PET rannsókn með [(11 ) C] raclopride og stak aðferð til að skanna. Neuroimage. 2002; 16: 1015 – 1027. [PubMed]
146. Patel VD, Lee DE, Alexoff DL, Dewey SL, Schiffer WK. Ljósmyndun á dópamíni með positron emission tomography (PET) og 11C-raclopride hjá dýrum sem eru í frjálsu hreyfingu. Neuroimage. 2008; 41: 1051 – 1066. [PubMed]
147. Perruchot F, Reilhac A, Grova C, Evans AC, Dagher A. Hreyfingarleiðrétting á fjölgrindar PET-gögnum. IEEE Trans Nucl Sci ráðstefnuskrá. 2004; 5: 3186 – 3190.
148. Peters JL, Michael AC. Breytingar á hreyfiorka dópamínlosunar og upptöku hafa mismunandi áhrif á staðbundna dreifingu utanfrumuþéttni dópamíns í rottuþrjóni. J.Neurochem. 2000; 74: 1563 – 1573. [PubMed]
149. Pezze MA, Feldon J. Mesolimbic dópamínvirkar leiðir við hræðsluaðstæður. Prog.Neurobiol. 2004; 74: 301 – 320. [PubMed]
150. Phillips PE, Stuber GD, Heien ML, Wightman RM, Carelli RM. Undanfarin dópamínlosun stuðlar að leit að kókaíni. Náttúran. 2003; 422: 614 – 618. [PubMed]
151. Piccini P, Pavese N, Brooks DJ. Innræn losun dópamíns eftir lyfjafræðilegar áskoranir við Parkinsonsveiki. Ann.Neurol. 2003; 53: 647 – 653. [PubMed]
152. Pickel VM, Beckley SC, Joh TH, Reis DJ. Ónæmisfrumuefnafræðileg staðsetning fyrir geislun í tyrosínhýdroxýlasa í nýrum. Brain Res. 1981; 225: 373 – 385. [PubMed]
153. Porrino LJ, Lyons D, Smith HR, Daunais JB, Nader MA. Sjálfsstjórnun kókaíns framleiðir smám saman þátttöku í limbískum, samtökum og skynjunarstærðasvæðum. J.Neurosci. 2004; 24: 3554 – 3562. [PubMed]
154. Pretorius L, Kitamura Y, Mehta MA, Montgomery AJ, Asselin MC. Getur verið að breytingar á bindingu utan geymslu við D2 / 3 viðtaka finnast með því að nota PET / [11C] raclopride? Neuroimage. 2004; 22: T89 – T90.
155. Pruessner JC, Champagne F, Meaney MJ, Dagher A. Dopamine losun til að bregðast við sálfræðilegu álagi hjá mönnum og tengslum þess við móður umönnun snemma lífs: rannsókn á jákvæðri geislun á positron með því að nota [11C] raclopride. J.Neurosci. 2004; 24: 2825 – 2831. [PubMed]
156. Pycock CJ, Kerwin RW, Carter CJ. Áhrif meinsemda barksteríum skautanna á dópamínviðtaka undir rauðkorna. Náttúran. 1980; 286: 74 – 76. [PubMed]
157. Riccardi P, Li R, Ansari MS, Zald D, Park S, Dawant B, Anderson S, Doop M, Woodward N, Schoenberg E, Schmidt D, Baldwin R, Kessler R. Amfetamín völdum tilfærslu á [18F] fallypride in striatum og utan geðsvæðis í mönnum. Neuropsychopharmology. 2006a; 31: 1016 – 1026. [PubMed]
158. Riccardi P, Zald D, Li R, Park S, Ansari MS, Dawant B, Anderson S, Woodward N, Schmidt D, Baldwin R, Kessler R. Kynjamunur á tilfærslu af amfetamíni af völdum [(18) F] fallypride í striatal og utan geðsvæðis: PET rannsókn. Am.J.Psychiatry. 2006b; 163: 1639 – 1641. [PubMed]
159. Rís ME, Cragg SJ. Umbrot dópamíns eftir losun kvanta: Endurskoða smit dópamíns í nigrostriatal ferli. Brain Res.Rev. 2008 [PMC ókeypis grein] [PubMed]
160. Richfield EK, Penney JB, Young AB. Samanburður á líffærafræði og skyldleika er milli Dópamín D1 og D2 viðtaka í miðtaugakerfi rottunnar. Taugavísindi. 1989; 30: 767 – 777. [PubMed]
161. Roberts AC, De Salvia MA, Wilkinson LS, Collins P, Muir JL, Everitt BJ, Robbins TW. 6-Hydroxydopamine sár í forrétthyrndar heilaberki hjá öpum auka árangur á hliðstæðu Wisconsin Card Card Sort Test: mögulegar milliverkanir við dópamín undirkortis. J.Neurosci. 1994; 14: 2531 – 2544. [PubMed]
162. Robinson DL, Heien ML, Wightman RM. Tíðni þéttni dópamíns þéttni eykst í ristli á baki og vöðva hjá karlkyns rottum við kynningu á samsærum. J.Neurosci. 2002; 22: 10477 – 10486. [PubMed]
163. Robinson DL, Phillips PE, Budygin EA, Trafton BJ, Garris PA, Wightman RM. Breyting á annarri sekúndu í uppsöfnuðu dópamíni við kynferðislega hegðun hjá rottum. Neuroreport. 2001; 12: 2549 – 2552. [PubMed]
164. Roesch-Ely D, Scheffel H, Weiland S, Schwaninger M, Hundemer HP, Kolter T, Weisbrod M. Mismunandi dópamínvirka mótun framkvæmdastjórnunar hjá heilbrigðum einstaklingum. Psychopharmaology (Berl) 2005; 178: 420 – 430. [PubMed]
165. Rogers RD, Andrews TC, Grasby PM, Brooks DJ, Robbins TW. Andstæður örvun barka- og undirbarkstera sem framleiddar eru með athyglisáætlun til að skipta og snúa við námi hjá mönnum. J.Cogn Neurosci. 2000; 12: 142 – 162. [PubMed]
166. Rosa NP, Lou H, Cumming P, Pryds O, Gjedde A. Metýlfenidat vakti aukningu utanfrumu dópamíns í heila unglinga með ótímabæra fæðingu: fylgni við athyglisbrest. Ann.NYAcad.Sci. 2002; 965: 434 – 439. [PubMed]
167. Rosenkranz JA, Grace AA. Dópamín-miðluð mótun á lykt-völdum amygdala möguleika við pavlovian ástand. Náttúran. 2002; 417: 282 – 287. [PubMed]
168. Ross SB, Jackson DM. Hreyfiorka uppsöfnun 3H-raclopride í músarheilanum in vivo. Naunyn Schmiedebergs Arch.Pharmacol. 1989a; 340: 6 – 12. [PubMed]
169. Ross SB, Jackson DM. Hreyfiseiginleikar uppsöfnun in vivo 3H - (-) - Nn-própýlnorapómorfíns í músarheila. Naunyn Schmiedebergs Arch.Pharmacol. 1989b; 340: 13 – 20. [PubMed]
170. Ruttimann UE, Andreason PJ, Rio D. Höfuðhreyfing meðan á jákvæðri geislamyndun stóð: er það verulegt? Geðdeild Res. 1995; 61: 43 – 51. [PubMed]
171. Salamone JD, Cousins ​​MS, McCullough LD, Carriero DL, Berkowitz RJ. Losun dópamíns frá Nucleus-accumbens eykst við ýta á instrumental lyftistöng fyrir mat en ekki ókeypis matarneyslu. Pharmacol. Lífefnafræðingur. Verið. 1994; 49: 25 – 31. [PubMed]
172. Salamone JD. Aðgerðir mesólimbísks dópamíns: að breyta hugtökum og breyta hugmyndafræði. Psychopharmaology (Berl) 2007; 191: 389. [PubMed]
173. Sawaguchi T, Goldman-Rakic ​​PS. D1 dópamínviðtakar í forstilla barka: þátttaka í vinnsluminni. Vísindi. 1991; 251: 947 – 950. [PubMed]
174. Sawamoto N, Piccini P, Hotton G, Pavese N, Thielemans K, Brooks DJ. Vitsmunalegur skortur og dópamín striato-frontal losun við Parkinsonsveiki. Heila. 2008; 131: 1294 – 1302. [PubMed]
175. Schiffer WK, Volkow ND, Fowler JS, Alexoff DL, Logan J, Dewey SL. Meðferðarskammtar af amfetamíni eða metýlfenidati auka á mismunandi hátt synaptic og utanfrumu dópamín. Synapse. 2006; 59: 243 – 251. [PubMed]
176. Schommartz B, Larisch R, Vosberg H, Muller-Gartner HM. Dópamínlosun við lestur og skrift mæld með [123I] joðbensamíði og stakri ljóseindarlosun tölvusneiðmyndatöku hjá rétthentum einstaklingum. Neurosci.Lett. 2000; 292: 37 – 40. [PubMed]
177. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Zilles K, Duzel E, Bauer A. Mesólimbísk virkni segulómun meðan á umbun stendur til að bera saman verðlaunatengd dreifing dópamíns frá ventralri dreifingu. J.Neurosci. 2008; 28: 14311 – 14319. [PubMed]
178. Schultz W. Dópamín taugafrumur og hlutverk þeirra í umbunarmöguleikum. Curr.Opin.Neurobiol. 1997; 7: 191 – 197. [PubMed]
179. Schultz W. Spá fyrir umbun fyrir dópamín taugafrumum. J.Neurophysiol. 1998; 80: 1 – 27. [PubMed]
180. Schultz W, Romo R. Neuronal virkni í apa striatum við upphaf hreyfingar. Exp.Brain Res. 1988; 71: 431 – 436. [PubMed]
181. Scott DJ, Heitzeg MM, Koeppe RA, Stohler CS, Zubieta JK. Tilbrigði í sársaukaálagi hjá mönnum eru miðluð af virkni dópamíns í leggöngum og á bakinu. J.Neurosci. 2006; 26: 10789 – 10795. [PubMed]
182. Scott DJ, Stohler CS, Egnatuk CM, Wang H, Koeppe RA, Zubieta JK. Einstakur munur á umbun sem svarar skýrir væntingar og áhrif af lyfleysu. Neuron. 2007a; 55: 325 – 336. [PubMed]
183. Scott DJ, Stohler CS, Egnatuk CM, Wang H, Koeppe RA, Zubieta JK. Lyfleysa og nocebo áhrif eru skilgreind með gagnstæðum ópíóíð og dópamínvirkum svörum. Arch.Gen.Psychiatry. 2008; 65: 220 – 231. [PubMed]
184. Scott DJ, Stohler CS, Koeppe RA, Zubieta JK. Tímabraut breytinga á [11C] karfentaníl og [11C] raclopride bindandi möguleika eftir lyfjafræðilega áskorun. Synapse. 2007b; 61: 707 – 714. [PubMed]
185. Seeman P, Guan HC, Niznik HB. Innræn dópamín lækkar dópamín D2 viðtakamassa eins og hann er mældur með [3H] raclopride: afleiðingar fyrir jákvæða geislamyndun positons í heila manna. Synapse. 1989; 3: 96 – 97. [PubMed]
186. Seeman P, Tallerico T, Ko F. Dopamine flytur [3H] domperidon frá háum sækni staða dópamíns D2 viðtakans, en ekki [3H] raclopride eða [3H] spiperone í samsætu miðli: Afleiðingar fyrir geislamyndun manna á positron losun. Synapse. 2003; 49: 209 – 215. [PubMed]
187. Selemon LD, Goldman-Rakic ​​PS. Lengdarmyndatafla langs tíma og milligreining á barkstigsfrumum í rhesus apanum. J.Neurosci. 1985; 5: 776 – 794. [PubMed]
188. Sesack SR, Aoki C, Pickel VM. Útsvæða staðsetning D2 viðtakalíkra ónæmisviðbragða í dópamín taugafrumum í miðjuhjúpi og stríði þeirra. J.Neurosci. 1994; 14: 88 – 106. [PubMed]
189. Shi B, Narayanan TK, Christian BT, Chattopadhyay S, Mukherjee J. Samsetning og líffræðilegt mat á bindingu dópamíns D2 / D3 viðtakaörva, (R, S) -5-hýdroxý-2- (N-própýl-N- ( 5 ′ - (18) F-flúorópentýl) amínótretralín ((18) F-5-OH-FPPAT) í nagdýrum og ómennskum prímötum. Nucl.Med.Biol. 2004; 31: 303 – 311. [PubMed]
190. Sibley DR, De LA, Creese I. Dópamínviðtaka í framan í heiladingli. Sýning á umbreytanlegu ástandi með háa og lágum sækni D-2 dópamínviðtaka. J.Biol.Chem. 1982; 257: 6351 – 6361. [PubMed]
191. Söngvarinn HS, Szymanski S, Giuliano J, Yokoi F, Dogan AS, Brasic JR, Zhou Y, Grace AA, Wong DF. Hækkun á vöðva í djúpamíni í Tourettes heilkenni, mælt með PET. Am.J.Psychiatry. 2002; 159: 1329 – 1336. [PubMed]
192. Slifstein M, Laruelle M. Áhrif tölfræðilegrar hávaða á myndræna greiningu á PET taugamóttöku rannsóknum. J.Nucl.Med. 2000; 41: 2083 – 2088. [PubMed]
193. Slifstein M, Laruelle M. Líkön og aðferðir til að afleiða taugaviðtaka breytur in vivo með PET og SPECT afturkræfum geislaakstri. Nucl.Med.Biol. 2001; 28: 595 – 608. [PubMed]
194. Slifstein M, Narendran R, Hwang DR, Sudo Y, Talbot PS, Huang Y, Laruelle M. Áhrif amfetamíns á [(18) F] fallypride in vivo binding við D (2) viðtaka í stríði og utan geymslu svæðisins í frumheilanum : Stakur bolus og bolus auk stöðugra innrennslarannsókna Synapse. 2004; 54: 46 – 63. [PubMed]
195. Lítil DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Fóðrunartengd dópamín losun í dorsalstriatum er í samræmi við mat á skemmtilegu mati hjá heilbrigðum sjálfboðaliðum. Neuroimage. 2003; 19: 1709-1715. [PubMed]
196. Sokoloff P, Andrieux M, Besancon R, Pilon C, Martres þingmaður, Giros B, Schwartz JC. Lyfjafræði DXMUMX viðtaka manna, tjáð í spendýrafrumulínu: samanburður við D3 viðtaka. Eur.J.Pharmacol. 2; 1992: 225 – 331. [PubMed]
197. Sokoloff P, Giros B, Martres þingmaður, Bouthenet ML, Schwartz JC. Sameind klónun og einkenni nýrrar dópamínviðtaka (D3) sem markmið fyrir taugasótt. Náttúran. 1990; 347: 146 – 151. [PubMed]
198. Sokolowski JD, Conlan AN, Salamone JD. Rannsókn á örgreining á kjarna accumbens kjarna og dópamíns skel meðan á aðgerðarmanni var svarað hjá rottunni. Taugavísindi. 1998; 86: 1001 – 1009. [PubMed]
199. Soliman A, O'Driscoll GA, Pruessner J, Holahan AL, Boileau I, Gagnon D, Dagher A. Dreifing af völdum streituvaldandi lyfja hjá mönnum í hættu á geðrof: [[11) C] Raclopride PET rannsókn. Neuropsychopharmology. 2008; 33: 2033 – 2041. [PubMed]
200. Sorg BA, Kalivas PW. Áhrif kókaíns og áfætisálags á utanfrumu dópamínmagns í ventral striatum. Brain Res. 1991; 559: 29 – 36. [PubMed]
201. Steinfels GF, Heym J, Strecker RE, Jacobs BL. Hegðunarsamhengi virkni dópamínvirkrar einingar hjá köttum sem hreyfa sig frjálslega. Brain Res. 1983; 258: 217 – 228. [PubMed]
202. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pelleccia G, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Aukin losun á dópamíni hjá fæðingarsjúkdómum hjá Parkinsonsjúklingum með meinafræðilegt fjárhættuspil: [11C] raclopride PET rannsókn. Heila. 2009 doi: 10.1093 / heili / awp054. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
203. Strafella AP, Ko JH, Grant J, Fraraccio M, Monchi O. Corticostriatal virkni milliverkanir við Parkinsonsveiki: rTMS / [11C] raclopride PET rannsókn. Eur.J.Neurosci. 2005; 22: 2946 – 2952. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
204. Strafella AP, Ko JH, Monchi O. Notkun meðferðar á segulörvun í heilaæðum við Parkinsonsveiki: framlag eftirvæntingar. Neuroimage. 2006; 31: 1666 – 1672. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
205. Strafella AP, Paus T, Barrett J, Dagher A. Endurtekin segulörvun á heilaæðum á forstilltu heilaberki manna örvar losun dópamíns í caudate kjarna. J.Neurosci. 2001; 21: RC157. [PubMed]
206. Strafella AP, Paus T, Fraraccio M, Dagher A. Dópamínlosun frá fæðingu af völdum endurtekinna segulörvunar í heilaæðum á hreyfibarki manna. Heila. 2003; 126: 2609 – 2615. [PubMed]
207. Studholme C, Hill DL, Hawkes DJ. Sjálfvirk 3-D skráning á MR og CT myndum af höfðinu. Med.Image Anal. 1996; 1: 163 – 175. [PubMed]
208. Sun W, Ginovart N, Ko F, Seeman P, Kapur S. In vivo sönnunargögn fyrir dópamín-miðluðu innbyggingu D2 viðtaka eftir amfetamín: mismunandi niðurstöður með [3H] raclopride á móti [3H] spiperone. Mol.Pharmacol. 2003; 63: 456 – 462. [PubMed]
209. Taber MT, Fibiger HC. Rafmagnsörvun miðlæga forstilltu heilabarkins eykur losun dópamíns í striatum. Neuropsychopharmology. 1993; 9: 271 – 275. [PubMed]
210. Taber MT, Fibiger HC. Raförvun örvandi barka eykur losun dópamíns í kjarna safns rottunnar: mótun með metabótrópískum glútamatsviðtökum. J.Neurosci. 1995; 15: 3896 – 3904. [PubMed]
211. Thompson JL, Pogue-Geile MF, Grace AA. Þroska meinafræði, dópamín og streita: fyrirmynd fyrir aldur frá upphafi geðklofaeinkenna. Schizophr.Bull. 2004; 30: 875 – 900. [PubMed]
212. Tsukada H, Nishiyama S, Kakiuchi T, Ohba H, Sato K, Harada N. Er styrkur dópamíns eini þátturinn sem breytir in vivo bindingu [11C] raclopride ?: PET rannsóknir ásamt ördreifingu í meðvitundum öpum. Brain Res. 1999; 841: 160 – 169. [PubMed]
213. Turkheimer FE, Brett M, Visvikis D, Cunningham VJ. Margstýrð greining á myndgreiningarmyndum með losun á bylgjulénu. J.Cereb.Blood Flow Metab. 1999; 19: 1189 – 1208. [PubMed]
214. Umegaki H, Munoz J, Meyer RC, Spangler EL, Yoshimura J, Ikari H, Iguchi A, Ingram DK. Þátttaka dópamín D (2) viðtaka við flókna völundarhúsanám og losun asetýlkólíns í ventral hippocampus hjá rottum. Taugavísindi. 2001; 103: 27 – 33. [PubMed]
215. Venton BJ, Zhang H, Garris PA, Phillips PE, Sulzer D, Wightman RM. Rauntíma afkóðun á dópamínþéttni breytist í caudate-putamen meðan á tonic og fasískri hleðslu stóð. J.Neurochem. 2003; 87: 1284 – 1295. [PubMed]
216. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Franceschi D, Maynard L, Ding YS, Gatley SJ, Gifford A, Zhu W, Swanson JM. Samband milli hömlunar á dópamín flutningafyrirtækjum með metýlfenidati til inntöku og aukningar á utanfrumu dópamíni: lækningaáhrif. Synapse. 2002a; 43: 181 – 187. [PubMed]
217. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, Chen AD, Dewey SL, Pappas N. Dregið úr dauðsföllum dópamínvirkum svörun hjá afeitruðum kókaínháðum einstaklingum. Náttúran. 1997; 386: 830 – 833. [PubMed]
218. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. „Hvetjandi“ fæðuhvati hjá mönnum felur í sér dópamín í riddaranum og metýlfenidat magnar þetta áhrif. Synapse. 2002b; 44: 175 – 180. [PubMed]
219. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Schlyer D, Hitzemann R, Lieberman J, Angrist B, Pappas N, MacGregor R. Mynda innræn dópamínkeppni við [11C] raclopride í heilanum. Synapse. 1994; 16: 255 – 262. [PubMed]
220. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Vísbendingar um að metýlfenidat auki sölu stærðfræðilegrar verkefna með því að auka dópamín í heila manna. Am.J.Psychiatry. 2004; 161: 1173 – 1180. [PubMed]
221. Volkow ND, Wang GJ, Newcorn J, Telang F, Solanto MV, Fowler JS, Logan J, Ma Y, Schulz K, Pradhan K, Wong C, Swanson JM. Þunglyndi á dópamíni í caudate og forkeppni vísbendinga um þátttöku í útlimum hjá fullorðnum með athyglisbrest / ofvirkni. Arch.Gen.Psychiatry. 2007; 64: 932 – 940. [PubMed]
222. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Kókaín vísbendingar og dópamín í dorsal striatum: verkunarháttur í kókaínfíkn. J.Neurosci. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
223. Vollenweider FX, Vontobel P, Hell D, Leenders KL. 5-HT mótun af losun dópamíns í basal ganglia í geðrofi af völdum psilocybin hjá mönnum - PET rannsókn með [11C] racloprid. Neuropsychopharmacology. 1999; 20: 424-433. [PubMed]
224. Walker EF, Diforio D. Geðklofi: taugakerfi vegna áreynslu á taugakerfi. Psychol.Rev. 1997; 104: 667 – 685. [PubMed]
225. Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS, Franceschi D, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Netusil N. PET rannsóknir á áhrifum loftháðrar æfingar á losun dópamíns úr mönnum. J.Nucl.Med. 2000; 41: 1352 – 1356. [PubMed]
226. Watabe H, Endres CJ, Breier A, Schmall B, Eckelman WC, Carson RE. Mæling á losun dópamíns með stöðugu innrennsli [11C] raclopride: hagræðingu og merki um hávaða. J.Nucl.Med. 2000; 41: 522 – 530. [PubMed]
227. Wightman RM. Uppgötvunartækni. Reynir frumuefnafræði í líffræðilegum kerfum með ör rafskautum. Vísindi. 2006; 311: 1570 – 1574. [PubMed]
228. Willeit M, Ginovart N, Graff A, Rusjan P, Vitcu I, Houle S, Seeman P, Wilson AA, Kapur S. Fyrstu vísbendingar um d-amfetamín völdum tilfærslu á D2 / 3 örvandi geislavirkni: A [11C] - ( +) - Rannsóknir á PHNO positron emission tomography. Neuropsychopharmology. 2008; 33: 279 – 289. [PubMed]
229. Willeit M, Ginovart N, Kapur S, Houle S, Hussey D, Seeman P, Wilson AA. Há sækni í dópamínheilbrigði manna í heila D2 / 3 viðtökur teknar af örvandi lyfinu [11C] - (+) - PHNO. Líffræðileg geðlækningar. 2006; 59: 389 – 394. [PubMed]
230. Wilson AA, McCormick P, Kapur S, Willeit M, Garcia A, Hussey D, Houle S, Seeman P, Ginovart N. Radiosynthesis og mat á [11C] - (+) - 4-propyl-3,4,4a, 5,6,10b-hexahydro-2H -naphtho [1,2-b] [1,4] oxazin-9-ol sem hugsanleg geislaspor fyrir myndun in vivo af dópamíni D2 hásækniástandi með jákvæðri geislamyndun. J.Med.Chem. 2005; 48: 4153 – 4160. [PubMed]
231. Woods RP, Cherry SR, Mazziotta JC. Skjótur sjálfvirkur reiknirit til að samræma og endursegja PET myndir. J.Comput.Assist.Tomogr. 1992; 16: 620 – 633. [PubMed]
232. Woods RP, Mazziotta JC, Cherry SR. Hafrannsóknastofnunin skráning með sjálfvirkan reiknirit. J.Comput.Assist.Tomogr. 1993; 17: 536 – 546. [PubMed]
233. Yoder KK, Kareken DA, Morris ED. Hvað voru þeir að hugsa? Hugræn ástand getur haft áhrif á [11C] raclopride bindandi möguleika í striatum. Neurosci.Lett. 2008; 430: 38 – 42. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
234. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Þegar það sem þú sérð er ekki það sem þú færð: áfengisvísa, gjöf áfengis, spávillu og dópamín úr stríði úr mönnum. Áfengislæknir.Exp.Res. 2009; 33: 139 – 149. [PMC ókeypis grein] [PubMed]
235. Yoder KK, Wang C, Morris ED. Breyting á bindandi möguleika sem megindleg vísitala losun taugaboðefna er mjög viðkvæm fyrir tiltölulega tímasetningu og hreyfiorku rekja og innræns bindis. J.Nucl.Med. 2004; 45: 903 – 911. [PubMed]
236. Yung KK, Bolam JP, Smith AD, Hersch SM, Ciliax BJ, Levey AI. Ónæmisfrumnafræðileg staðsetning D1 og D2 dópamínviðtaka í grunnganga rottunnar: smásjá ljóss og rafeinda. Taugavísindi. 1995; 65: 709 – 730. [PubMed]
237. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Dichter GS, Dagher A. Dopamine sending í manna stríði við peninga umbun verkefna. J.Neurosci. 2004; 24: 4105 – 4112. [PubMed]
238. Zijlstra S, van der WH, Wiegman T, Visser GM, Korf J, Vaalburg W. Samsetning og dreifing in vivo hjá rottum dópamínörva: N - ([11C] metýl) norapomorfín. Nucl.Med.Biol. 1993; 20: 7 – 12. [PubMed]
239. Zoli M, Torri C, Ferrari R, Jansson A, Zini I, Fuxe K, Agnati LF. Tilkoma flutningshugtaksins. Brain Res.Brain Res.Rev. 1998; 26: 136 – 147. [PubMed]