J Neurosci. 2012 júní 27; 32 (26): 9023-9034.
Anzalone A, Lizardi-Ortiz JE, Ramos M, De Mei C, Hopf FW, Iaccarino C, Halbout B, Jacobsen J, Kinoshita C, Welter M, Caron MG, Bonci A, Sulzer D, Borrelli E.
Heimild
Deild örveru- og sameindafræði, INSERM U904, Háskóli Kaliforníu Irvine, Irvine, Kalifornía 92697, Geðdeild, Columbia háskólinn, New York, New York 10032, Ernest Gallo heilsugæslustöð og rannsóknarmiðstöð, Háskólinn í Kaliforníu, San Francisco, Emeryville, 94608 í Kaliforníu, frumulíffræðideild, Duke University læknastöð, Durham, Norður-Karólína 27710, rannsóknaráætlun um innyfli, National Institute for Drug Abuse, Baltimore, Maryland 21224, og deildir í taugalækningum og lyfjafræði, Columbia University, New York, New York 10032 .
Abstract
Truflanir á dópamínvirkum smáskemmdum sem leiða til annaðhvort lágt eða hátt dópamín (DA) magn eru orsakatengd við Parkinsonsveiki, geðklofa og fíkn. Helstu staðir nýmyndunar DA eru heila- og taugafrumur sem eiga uppruna í substantia nigra og ventral tegmental area; þessar mannvirki senda helstu framreikninga til dorsal striatum (DSt) og nucleus accumbens (NAcc), í sömu röð. DA stillir fínstillingu á eigin myndun og losun með því að virkja DA D2 viðtaka (D2R). Hingað til var þessi mikilvæga D2R-háð aðgerð talin eingöngu vera vegna virkjunar D2Rs á dópamínvirkum taugafrumum (D2 sjálfvirka viðtaka); í staðinn, með því að nota svæðisbundnar D2R knock-out mýs, komum við í ljós að D2 heteroreceptors staðsettir á non-DAergic miðlungs spiny taugafrumum taka þátt í stjórnun á DA stigum. Þessi D2 heteroreceptor miðlunarbúnaður er skilvirkari í DSt en í NAcc, sem bendir til þess að D2R merki stýrir mismunadregnum mesolimbic-versus nigrostriatal miðöldum aðgerðum. Þessi rannsókn sýnir áður óþekkt stjórn á DA-merkjum og varpar nýju ljósi á svæðisbundna reglugerð um DA-miðlað áhrif
;
