Athugasemdir: Stinningar fela í sér að virkja D1 viðtaka á typpavef.
Heimild
Lyfjafræðideild og eiturefnafræði, lyfjafræðideild Háskólans í Alexandríu, Alexandríu, Egyptalandi. [netvarið]
Abstract
Sem jaðarhlutverk dópamín í milligöngu um stinningu í penna var nýlega bent, hugsanlegt hlutverk þess í mótun á NO verkun og hvort D1 eða D2 viðtakar taka þátt í þessari hugsanlegu mótun var kannaður. Notað var við einangraða kanína corpus cavernosum og mælingu á þrýstingi í legi í svæfðu rottulíkaninu. Sértækur D1 mótlyf SCH23390 en ekki D2 mótlyf súlpíríð minnkaði hamlandi áhrif N (G) -nítró-L-arginíns (L-NNA) og styrkjandi áhrif síldenafíls á ristruflanir. L-NNA breytti hvorki hömlunaráhrifum SCH23390 né styrkjandi áhrifum apómorfíns en juku áhrif háskammta fenoldopams á þrýsting í meltingarvegi. Á svipaðan hátt framleiddi fenoldopam 47.30 ± 6.89% styrkingu slökunar á corpus cavernosum án L-NNA og 80 ± 9.34% aukningar í viðurvist þess við 3 Hz. Áhrif síldenafíls minnkuðu til muna með formeðferð með SCH23390 eða sulpiríði og voru afnumin að fullu með samsetningu þeirra. Þessi rannsókn styður hlutverk D1 viðtaka útlæga við stjórnun á stinningu í penna. Skortur á NO getur aukið áhrif D1 viðtakans á reisn. Virkjun D1 viðtaka getur verið þátttakandi í nýmyndun NO í corpus cavernosum eða gæti virkað hlutverk NO í reisn.
© 2010 Höfundur Grundvallaratriði og klínísk lyfjafræði © 2010 Société Française de Pharmacologie et de Thérapeutique.
;