D1- en ekki D2-líkur dópamínviðtakablokki á CA1 svæðinu í hippocampus dró úr endurtekningu af völdum streitu í slökktum morfín-skilyrðisstað í rottum sem eru sviptir matnum (2020)

Behav Pharmacol. 2020 7. feb. Doi: 10.1097 / FBP.0000000000000546.

Nazari-Serenjeh F1, Jamali S.2, Rezaee L.2, Zarrabian S3, Haghparast A.2.

Abstract

Endurtekning á misnotkun eiturlyfja er krefjandi vandamál við meðhöndlun á fíkn og talið er að streita sé stór áhættuþáttur við bakslag lyfja. Hippocampus svæðið og dópamín merki gegna mikilvægu hlutverki í umbótatengdri hegðun. Markmið þessarar rannsóknar er að bera kennsl á þátttöku D1- og D2-líkra viðtaka í CA1 svæðinu í hippocampus við endurupptöku af völdum samsetningar matarskerðingarálags og undirþröskuldar skammts af morfíni í slökktri morfín-skilyrðisstað. hjá rottum. Fullorðnir karlrottur meðhöndlaðir með einum sérstökum skömmtum af SCH-23390 eða sulpiríði (0.5, 2 og 4 µg / 0.5 µl burðarefni / hlið) sem D1- og D2-líkir viðtakablokkar í CA1 í aðskildum hópum, í kjölfar skilunar- og útrýmingarstigs af stað vali á morfíni-skilyrðum, áður en þú byrjar að draga úr matarskorti á síðasta útrýmingardegi. Síðan voru dýrin sem svipta matinn skoðuð með tilliti til enduruppsetningar með inndælingu undirþröskuldar skammtsins af morfíni (0.5 mg / kg, sc) á aðlögunardeginum. Skorað var yfir staðsetningarstillingarstað og hreyfingarstarfsemi við prófið. Niðurstöður okkar sýndu að samsetning af matarskorti streitu og undirþröskuldur skammtur af morfíni olli því að morfín-skilyrðisstaðsetning var sett aftur í stað. Aðlögun að völdum aftur minnkaði um tvo stærri skammta af SCH-23390 (2 og 4 μg / 0.5 μl ökutæki / hlið). Samt sem áður gat súlpíríðið (0.5, 2 og 4 μg / 0.5 μl ökutæki / hlið) ekki dregið úr endurupptöku. Niðurstöður sýndu að hlutverk D1-eins viðtaka á CA1 svæðinu var meira áberandi en D2-líkur viðtaki við endurupptöku af völdum matarskerðingarálags og endurtekins útsetningar fyrir morfíni. Þess vegna gæti D1-líkur viðtakinn í CA1 hugsanlega meðferðarmarkmið til meðferðar á ópíatfíkn.

PMID: 32040018

DOI: 10.1097 / FBP.0000000000000546