(L) Study Tenglar Insúlín Aðgerð á heila Verðlaun Hringrás til offitu (2011)

Athugasemdir: Þetta gefur vísbendingar um kenningu okkar um binge hringrás eins og lýst er í myndböndum okkar.

Hér er tilvitnun:

„Þyngdaraukningin stafaði bæði af aukinni matarlyst og minni kaloríuútgjöldum. Þessi áhrif insúlíns gætu falið í sér aðlögun líkamans að óreglulegu fæðuframboði og lengri tíma hungurs: ef umfram framboð af fituríkri fæðu er til staðar tímabundið, getur líkaminn lagt orkubirgðir sérstaklega fram með virkni insúlíns .

Þetta þýðir að þörmum skynjar fituríkan mat, lyftir insúlíni til að starfa á umbunarrásinni og fær okkur til að bugast. „Fáðu það meðan það er gott.“ Gerist fyrir mat, til æxlunar og kannski fyrir klám. “

Fyrsta grein:

Rannsakendur skýrslu í júní útgáfu Cell Efnaskipti, a Cell Press útgáfu, hafa það sem þeir segja er sumir af the fyrsta trausta sönnun þess að insúlín hefur bein áhrif á umbunarkerfi heilans.

Músar sem hafa umbunarmiðstöðvar geta ekki lengur svarað insúlíni borða meira og verða of feitir, sýna þær.

Niðurstöðurnar benda til þess að insúlínviðnám geti hjálpað til við að útskýra hvers vegna þeir sem eru of feitir geta fundið það svo erfitt að standast freistingu matar og draga úr þyngdinni aftur.

„Þegar þú ert orðinn of feitur eða rennur í jákvætt orkujafnvægi getur insúlínviðnám í [launamiðstöð heilans] keyrt vítahring,“ sagði Jens Brüning frá Max Planck Institute for Neurological Research. „Það eru engar vísbendingar um að þetta sé upphaf leiðarinnar að offitu, en það getur verið mikilvægur þáttur í offitu og þeim erfiðleikum sem við eigum í að takast á við hana.“

Fyrri rannsóknir höfðu fyrst og fremst beinst að áhrifum insúlíns á undirstúku heilans, svæði sem stýrir fóðrunarhegðun í því sem Brüning lýsir sem grunnstoppi og hefji „viðbragð“. En, segir hann, við vitum öll að fólk borðar of mikið af ástæðum sem eiga miklu meira skylt við taugasálfræði en hungur. Við borðum út frá fyrirtækinu sem við höldum, lyktinni af matnum og skapinu. „Okkur kann að finnast saddur en við höldum áfram að borða,“ sagði Brüning.

Lið hans vildi betri skilning á gefandi þætti matvæla og sérstaklega hvernig insúlín hefur áhrif á hærri heilaaðgerðir. Þeir lögðu áherslu á helstu taugafrumur miðgrænu sem losna dópamín, efnafræðingur í heilanum sem hefur áhrif á hvatningu, refsingu og verðlaun, meðal annarra aðgerða. Þegar insúlínmerki var óvirkur í þessum taugafrumum, urðu mýs feitari og þyngri þegar þeir borðuðu of mikið.

Þeir komust að því að insúlín veldur venjulega þessir taugafrumum oftar oftar, svörun sem glatast hjá dýrum sem skortir insúlínviðtaka. Músin sýndu einnig breytt svörun við kókaíni og sykri þegar matvæli voru skortir, frekari vísbendingar um að launamiðstöðvar heilans séu háð insúlíni til að virka venjulega.

Ef niðurstöðurnar standa hjá mönnum geta þau haft raunverulegar klínískar afleiðingar.

„Rannsókn okkar sýnir sameiginlega mikilvægu hlutverki fyrir insúlínvirkni í katekólamínvirkum taugafrumum við langtímastjórnun fóðrunar,“ vísindamennirnir skrifuðu. “ Nánari skýring á nákvæmri undirfjölgun taugafrumna og frumuaðferðum sem bera ábyrgð á þessum áhrifum geta þannig skilgreint hugsanleg markmið við meðferð offitu. “

Sem næsta skref sagði Brüning að þeir ætluðu að framkvæma hagnýtar segulómun (fMRI) rannsóknir hjá fólki sem hefur fengið insúlín tilbúnar afhent í heilann til að sjá hvernig það getur haft áhrif á virkni í launamiðstöðinni.


ÖNNUR grein;

Aðgerð insúlíns í heila getur leitt til offitu

Júní 6th, 2011 í taugaskoðun

Fituríkur matur gerir þig feitan. Að baki þessari einföldu jöfnu liggja flóknar boðleiðir þar sem taugaboðefni í heilanum stjórna orkujafnvægi líkamans. Vísindamenn í Max Planck-stofnuninni í Köln fyrir rannsóknir á taugafræðilegum rannsóknum og klínískum hæfileikum í frumuheilbrigðisheilbrigðum (CECAD) við Háskólann í Köln hafa skýrt mikilvægu skrefið í þessari flóknu stjórnunarrás.

Þeir hafa tekist að sýna hvernig hormónið er insúlín verkar í hluta heila sem kallast blóðþrýstingsfall. Neysla fituríkra fæðu veldur meiri útfellingu insúlíns í brisi. Þetta kallar á merkjaskipta í sérstökum taugafrumum í heilanum, SF-1 taugafrumum, þar sem ensímið P13-kínasi gegnir mikilvægu hlutverki. Í tengslum við nokkur milliverkunarskref hindrar insúlínið miðlun tauga hvatanna þannig að tilfinningin um mætingu sé bæla og draga úr orkunotkun. Þetta stuðlar að yfirvigt og offitu.

Undirstúkan gegnir mikilvægu hlutverki í orkueyðingu: stjórnun á orkujafnvægi líkamans. Sérstakir taugafrumur í þessum hluta heila, þekktur sem POMC frumur, bregðast við taugaboðefnum og stjórna þannig borðahegðun og orkunýtingu. Insúlínið í hormóninu er mikilvæg boðberaefni. Insúlín veldur því að kolvetni sem neytt er í matvælum er flutt til markfrumna (td vöðva) og er þá fáanlegt fyrir þessar frumur sem orkugjafa. Þegar neytt er fituríkrar fæðu myndast meira insúlín í brisi og styrkur þess í heila eykst einnig. Samspil insúlíns og markfrumna í heilanum gegnir einnig mikilvægu hlutverki við stjórnun á orkujafnvægi líkamans. Hins vegar eru nákvæmlega sameindaraðferðirnar sem liggja að baki eftirliti með insúlín að mestu óljóst.

Rannsóknarhópur undir forystu Jens Brüning, framkvæmdastjóri Max Planck stofnunarinnar um taugafræðilega rannsóknir og vísindalegur umsjónarmaður CECAD (frumuheilbrigðismála í öldrunarsjúkdómum), þyrpingarsvið Háskólans í Köln hefur náð mikilvægu skrefi í skýringu á þetta flókna stjórnunarferli.

Eins og vísindamenn hafa sýnt, hefur insúlín í SF-1 taugafrumum - annar hópur taugafrumna í háþrýstingnum - kveikt á merkjaskipta. Athyglisvert virðist þó að þessi frumur séu einungis stjórnað af insúlíni þegar fiturík mat er neytt og ef um er að ræða ofþyngd. Ensímið P13-kínasi gegnir lykilhlutverki í þessum kaskóti sendiboða. Í tengslum við milliverkana í því ferli virkjar ensímið jónrásir og hindrar þannig flutning á taugaörvum. Rannsakendur gruna að SF-1 frumurnar hafa samskipti á þennan hátt við POMC frumurnar.

Kínasar eru ensím sem virkja aðrar sameindir með fosfórun - viðbót fosfathóps við prótein eða aðra lífræna sameind. „Ef insúlín binst viðtakanum á yfirborði SF-1 frumanna, kallar það á virkjun PI3-kínasa,“ útskýrir Tim Klöckener, fyrsti höfundur rannsóknarinnar. „PI3-kínasinn stýrir aftur á móti myndun PIP3, annarrar merkjasameindar, með fosfórun. PIP3 gerir samsvarandi rásir í frumuveggnum gegndræpi fyrir kalíumjónum. “ Innstreymi þeirra veldur því að taugafruman „hleypur“ hægar af stað og flutningur rafmagnshvata er bældur.

„Þess vegna, hjá ofþungu fólki, hindrar insúlín líklega óbeint POMC taugafrumurnar, sem bera ábyrgð á mettunartilfinningunni, um millistöð SF-1 taugafrumanna,“ býst vísindamaðurinn við. „Á sama tíma er aukning í neyslu matar. “ Bein sönnun þess að tvær tegundir taugafrumna hafa samskipti við hvert annað á þennan hátt er ennþá að finna.

Til að komast að því hvernig insúlín virkar í heila, voru vísindamenn í Köln að bera saman mýs sem skortu insúlínviðtaka á SF-1 taugafrumum með músum sem höfðu fengið insúlínviðtaka. Með eðlilegum neyslu matvæla komu vísindamennirnir ekkert á milli tveggja hópa. Þetta myndi benda til þess að insúlín hafi ekki mikil áhrif á virkni þessara frumna í grannur einstaklinga. Hins vegar, þegar nagdýrin voru borin fram með fituríkan mat, héldu þeir sem voru með gallaða insúlínviðtaka hreinlega, en hliðstæða þeirra við hagnýta viðtaka hratt upp á þyngd. Þyngdaraukningin stafar bæði af aukinni matarlyst og minni útgjöldum á kaloríu. Þessi áhrif af insúlíni gætu myndað þróunaraðlögun líkamans til óreglulegs matvælaframleiðslu og langvarandi hungursárs: Ef umframframboð af fituríkum matvælum er tiltæk tímabundið getur líkaminn lagað orkueyðslu sérstaklega með virkni insúlínsins .

Nú er ekki hægt að segja til um hvort niðurstöður þessara rannsókna munu að lokum hjálpa til við að auðvelda markvissa íhlutun í orkujafnvægi líkamans. „Við erum ennþá mjög langt frá hagnýtri notkun,“ segir Jens Brüning. „Markmið okkar er að komast að því hvernig hungur og mettunartilfinning kemur upp. Aðeins þegar við skiljum allt kerfið sem hér er að verki getum við byrjað að þróa meðferðir. “

Nánari upplýsingar: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Pétur Kloppenburg, Jens C. Brüning, hárfita fóðrun stuðlar að offitu gegnum insúlínviðtakann / P13k-háð hömlun á SF-1 VMH taugafrumum, náttúrulækningum, júní 5th 2011

Veitt af Max-Planck-Gesellschaft