Neuropsychopharmacology. Ágúst 2015 20. doi: 10.1038 / npp.2015.253.
Kerstetter KA1, Wunsch AM1,2, Nakata KG1,2, Donckels E1, Neumaier JF2,3,4, Ferguson SM1,2,3.
Abstract
Miðlægur forstilltu heilaberki (mPFC) og nucleus accumbens (NAc) eru báðir ómissandi þættir barkstera- og þalbrautarbrautar sem styður hegðun sem tengist fíkn. Hins vegar er hlutverk afleiðandi aðfanga frá mPFC til NAc í þessari hegðun óljóst.
Til að takast á við þetta notuðum við Cre-recombinase háð veiru vektor aðferð til að tjá Gég / o-tengd DREADDs (hönnuðum móttökur eingöngu virkjað af hönnuðum lyfja) valið í mPFC taugafrumum sem miðla til NAC og kanna afleiðingar veikingarvirkni þessara taugafrumna á örvun næmi amfetamíns og lyfjatöku og lyfjaleit við sjálfsstjórnun kókaíns.
Furðu, að minnkandi afleiðingarvirkni mPFC gagnvart NAc dró aðeins tímabundið úr hreyfingu á hreyfingu og hafði engin áhrif á lyfjatöku við sjálfsstjórnun kókaíns.
Samt sem áður hindraði svörun við barkstera og fæðingu við næmingu í kjölfarið.
Að auki leiddi þessi meðferð við sjálfsstjórnun lyfja í hægari útrýmingarhraða og aukin svörun við endurupptöku lyfja sem var fyrst og fremst framkallað - áhrif sem voru normaliseruð með því að hindra þessa afbrigða barkstera og fæðingar strax fyrir upphaf lyfsins.
Þessar niðurstöður benda til þess að draga úr stjórn á barksterum á NAc við útsetningu lyfja geti leitt til langtímabreytinga á getu lyfja og tilheyrandi áreiti til að aka hegðun
;