J Neurosci. 2015 Maí 6; 35 (18):7295-303. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4385-14.2015.
Baimel C1, Borgland SL2.
Abstract
Dópamín taugafrumur á ventral tegmental svæðinu (VTA) eru lykilmarkmið ávanabindandi lyfja, og taugaplasticity á þessu svæði kann að liggja að baki nokkrum meginatriðum fíknar. Allt frá fyrstu útsetningu valda öll misnotkunarlyf synaptic plasticity í VTA. Hins vegar er ekki vel skilið hvernig þessi fjölbreytti hópur lyfja hefur í för með sér algengar synaptískar breytingar.
Orexin (einnig þekkt sem hypocretin) er hliðar undirstúku taugapeptíð, sem losað er í VTA, sem stuðlar að lyfjaleitandi hegðun og styrkir örvandi synaptic smit í VTA dópamín taugafrumum.
Hérna sýnum við að merkja þarf við orexin viðtaka gerð 1 (OxR1) í VTA vegna morfíns af völdum plastleiki dópamín taugafrumna. Almenn eða innan VTA gjöf OxR1 mótlyfsins SB 334867 hjá rottum hindraði morfín af völdum aukningar á AMPAR / NMDAR hlutfallinu, aukningu á losun forsynaptísks glútamats og postynaptískri breytingu á AMPAR fjölda eða virkni, þar með talið rofi í undireiningasamsetningu . Ennfremur hindraði SB 334867 lækkun á morfíni af völdum losunar GABA úr forstillingu og breyting á morfíni af völdum jafnvægis örvandi og hamlandi samstillingar til dópamín taugafrumna.
Þessar niðurstöður bera kennsl á nýtt hlutverk orexíns í plasti af völdum morfíns í VTA og bjóða upp á vélbúnað þar sem orexin getur haft hliðsjón af afköstum dópamín taugafrumna.
Lykilorð:
AMPA; NMDA; dópamín; morfín; orexin; dreifbýli
;