Athugasemdir: Þetta gefur vísbendingar um kenningu okkar um binge hringrás eins og lýst er í myndböndum okkar og greinum. Það virðist sem nokkrir aðferðir geta byrjað binging í mat, og kannski kynlíf, en langvarandi ofsöfnun veldur uppsöfnun DeltaFosB og fíkniefnaneysluheilbrigðisbreytinga.
Study Tenglar Insulin Action On Brains Verðlaun Circuitry To Obesity (2011)
Rannsakendur skýrslu í júní útgáfu Cell Efnaskipti, a Cell Press útgáfu, hafa það sem þeir segja er sumir af the Fyrsta trausta vísbending um að insúlín hefur bein áhrif á launakreppuna í heilanum. Mýs sem verðlaunamiðstöðvar geta ekki lengur brugðist við insúlíni borða meira og verða feitir, sýna þau.
Niðurstöðurnar benda til þess að insúlínviðnám geti hjálpað til við að útskýra hvers vegna þeir sem eru of feitir geta fundið það svo erfitt að standast freistingu matar og draga úr þyngdinni aftur.
„Þegar þú ert orðinn of feitur eða rennur í jákvætt orkujafnvægi getur insúlínviðnám í [launamiðstöð heilans] keyrt vítahring,“ sagði Jens Brüning frá Max Planck Institute for Neurological Research. „Það eru engar vísbendingar um að þetta sé upphaf leiðarinnar að offitu, en það getur verið mikilvægur þáttur í offitu og þeim erfiðleikum sem við eigum í að takast á við hana.“
Fyrri rannsóknir höfðu fyrst og fremst beinst að áhrifum insúlíns á undirstúku heilans, svæði sem stýrir fóðrunarhegðun í því sem Brüning lýsir sem grunnstoppi og hefji „viðbragð“. En, segir hann, við vitum öll að fólk borðar of mikið af ástæðum sem eiga miklu meira skylt við taugasálfræði en hungur. Við borðum út frá fyrirtækinu sem við höldum, lyktinni af matnum og skapinu. „Okkur kann að finnast saddur en við höldum áfram að borða,“ sagði Brüning.
Lið hans vildi betri skilning á gefandi þætti matvæla og sérstaklega hvernig insúlín hefur áhrif á hærri heilaaðgerðir. Þeir lögðu áherslu á helstu taugafrumur miðgrænu sem losna dópamín, efnafræðingur í heilanum sem hefur áhrif á hvatningu, refsingu og verðlaun, meðal annarra aðgerða. Þegar insúlínmerki var óvirkur í þessum taugafrumum, urðu mýs feitari og þyngri þegar þeir borðuðu of mikið.
Þeir komust að því að insúlín veldur venjulega þessir taugafrumum oftar oftar, svörun sem glatast hjá dýrum sem skortir insúlínviðtaka. Músin sýndu einnig breytt svörun við kókaíni og sykri þegar matvæli voru skortir, frekari vísbendingar um að launamiðstöðvar heilans séu háð insúlíni til að virka venjulega.
Ef niðurstöðurnar standa hjá mönnum geta þau haft raunverulegar klínískar afleiðingar.
„Rannsókn okkar sýnir sameiginlega mikilvægu hlutverki fyrir insúlínvirkni í katekólamínvirkum taugafrumum við langtímastjórnun fóðrunar,“ vísindamennirnir skrifuðu. “ Nánari skýring á nákvæmri undirfjölgun taugafrumna og frumuaðferðum sem bera ábyrgð á þessum áhrifum geta þannig skilgreint hugsanleg markmið við meðferð offitu. “
Sem næsta skref sagði Brüning að þeir ætluðu að framkvæma hagnýtar segulómun (fMRI) rannsóknir hjá fólki sem hefur fengið insúlín tilbúnar afhent í heilann til að sjá hvernig það getur haft áhrif á virkni í launamiðstöðinni.
Insúlínvirkni í heilanum getur leitt til offitu (2011)
Júní 6th, 2011 í taugaskoðun
Fituríkur matur gerir þig feitan. Að baki þessari einföldu jöfnu liggja flóknar boðleiðir þar sem taugaboðefni í heilanum stjórna orkujafnvægi líkamans. Vísindamenn í Max Planck-stofnuninni í Köln fyrir rannsóknir á taugafræðilegum rannsóknum og klínískum hæfileikum í frumuheilbrigðisheilbrigðum (CECAD) við Háskólann í Köln hafa skýrt mikilvægu skrefið í þessari flóknu stjórnunarrás.
Þeir hafa tekist að sýna hvernig hormónið er insúlín verkar í hluta heila sem kallast blóðþrýstingsfall. Neysla fituríkra fæðu veldur meiri útfellingu insúlíns í brisi. Þetta kallar á merkjaskipta í sérstökum taugafrumum í heilanum, SF-1 taugafrumum, þar sem ensímið P13-kínasi gegnir mikilvægu hlutverki. Í tengslum við nokkur milliverkunarskref hindrar insúlínið miðlun tauga hvatanna þannig að tilfinningin um mætingu sé bæla og draga úr orkunotkun. Þetta stuðlar að yfirvigt og offitu.
Undirstúkan gegnir mikilvægu hlutverki í orkueyðingu: stjórnun á orkujafnvægi líkamans. Sérstakir taugafrumur í þessum hluta heila, þekktur sem POMC frumur, bregðast við taugaboðefnum og stjórna þannig borðahegðun og orkunýtingu. Insúlínið í hormóninu er mikilvæg boðberaefni. Insúlín veldur því að kolvetni sem neytt er í matvælum er flutt til markfrumna (td vöðva) og er þá fáanlegt fyrir þessar frumur sem orkugjafa. Þegar neytt er fituríkrar fæðu myndast meira insúlín í brisi og styrkur þess í heila eykst einnig. Samspil insúlíns og markfrumna í heilanum gegnir einnig mikilvægu hlutverki við stjórnun á orkujafnvægi líkamans. Hins vegar eru nákvæmlega sameindaraðferðirnar sem liggja að baki eftirliti með insúlín að mestu óljóst.
Rannsóknarhópur undir forystu Jens Brüning, framkvæmdastjóri Max Planck stofnunarinnar um taugafræðilega rannsóknir og vísindalegur umsjónarmaður CECAD (frumuheilbrigðismála í öldrunarsjúkdómum), þyrpingarsvið Háskólans í Köln hefur náð mikilvægu skrefi í skýringu á þetta flókna stjórnunarferli.
Eins og vísindamenn hafa sýnt, hefur insúlín í SF-1 taugafrumum - annar hópur taugafrumna í háþrýstingnum - kveikt á merkjaskipta. Athyglisvert virðist þó að þessi frumur séu einungis stjórnað af insúlíni þegar fiturík mat er neytt og ef um er að ræða ofþyngd. Ensímið P13-kínasi gegnir lykilhlutverki í þessum kaskóti sendiboða. Í tengslum við milliverkana í því ferli virkjar ensímið jónrásir og hindrar þannig flutning á taugaörvum. Rannsakendur gruna að SF-1 frumurnar hafa samskipti á þennan hátt við POMC frumurnar.
Kínasar eru ensím sem virkja aðrar sameindir með fosfórun - viðbót fosfathóps við prótein eða aðra lífræna sameind. „Ef insúlín binst viðtakanum á yfirborði SF-1 frumanna, kallar það á virkjun PI3-kínasa,“ útskýrir Tim Klöckener, fyrsti höfundur rannsóknarinnar. „PI3-kínasinn stýrir aftur á móti myndun PIP3, annarrar merkjasameindar, með fosfórun. PIP3 gerir samsvarandi rásir í frumuveggnum gegndræpi fyrir kalíumjónum. “ Innstreymi þeirra veldur því að taugafruman „hleypur“ hægar af stað og flutningur rafmagnshvata er bældur.
„Þess vegna, hjá ofþungu fólki, hindrar insúlín líklega óbeint POMC taugafrumurnar, sem bera ábyrgð á mettunartilfinningunni, um millistöð SF-1 taugafrumanna,“ býst vísindamaðurinn við. „Á sama tíma er aukning í neyslu matar. “ Bein sönnun þess að tvær tegundir taugafrumna hafa samskipti við hvert annað á þennan hátt er ennþá að finna.
Til að komast að því hvernig insúlín virkar í heila, voru vísindamenn í Köln að bera saman mýs sem skortu insúlínviðtaka á SF-1 taugafrumum með músum sem höfðu fengið insúlínviðtaka. Með eðlilegum neyslu matvæla komu vísindamennirnir ekkert á milli tveggja hópa. Þetta myndi benda til þess að insúlín hafi ekki mikil áhrif á virkni þessara frumna í grannur einstaklinga. Hins vegar, þegar nagdýrin voru borin fram með fituríkan mat, héldu þeir sem voru með gallaða insúlínviðtaka hreinlega, en hliðstæða þeirra við hagnýta viðtaka hratt upp á þyngd. Þyngdaraukningin stafar bæði af aukinni matarlyst og minni útgjöldum á kaloríu. Þessi áhrif af insúlíni gætu myndað þróunaraðlögun líkamans til óreglulegs matvælaframleiðslu og langvarandi hungursárs: Ef umframframboð af fituríkum matvælum er tiltæk tímabundið getur líkaminn lagað orkueyðslu sérstaklega með virkni insúlínsins .
Nú er ekki hægt að segja til um hvort niðurstöður þessara rannsókna munu að lokum hjálpa til við að auðvelda markvissa íhlutun í orkujafnvægi líkamans. „Við erum ennþá mjög langt frá hagnýtri notkun,“ segir Jens Brüning. „Markmið okkar er að komast að því hvernig hungur og mettunartilfinning kemur upp. Aðeins þegar við skiljum allt kerfið sem hér er að verki getum við byrjað að þróa meðferðir. “
Nánari upplýsingar: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Kevin W. Williams, Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Pétur Kloppenburg, Jens C. Brüning, hárfita fóðrun stuðlar að offitu gegnum insúlínviðtakann / P13k-háð hömlun á SF-1 VMH taugafrumum, náttúrulækningum, júní 5th 2011
Veitt af Max-Planck-Gesellschaft
Binge-kerfi sem hefur áhrif á fitu í þörmum Stimulandi endókannabínóíð (2011)
Rannsókn finnur hvers vegna við þráum franskar og franskar
Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Dagsetning: 04 júlí 2011
Það er erfitt að borða aðeins einn kartöfluflögu og ný rannsókn kann að skýra hvers vegna.
Fitumatur eins og franskar og kartöflur koma líkamanum til að framleiða efni líkt og þau sem finnast í maríjúana, segja vísindamenn frá því í dag í tímaritinu Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Þessi efni, sem kallast „endókannabínóíð“, eru hluti af hringrás sem heldur þér að koma aftur í aðeins einn bita af osti kartöflum, kom fram í rannsókninni.
„Þetta er fyrsta sýningin á því að endókannabínóíðmerki í þörmum gegnir mikilvægu hlutverki við að stjórna fituinntöku,“ sagði rannsóknarmaður Daniele Piomelli, prófessor í lyfjafræði við háskólann í Kaliforníu, Irvine, í yfirlýsingu.
Heimabakað marijúana efni
Rannsóknin leiddi í ljós að fitu í þörmum kallar á losun endókannabínóíða í heila, en gráa efnið á milli eyrna er ekki eina líffæri sem framleiðir náttúruleg efni sem líkjast maríjúana. Mannleg húð gerir líka dótið. Kannabínóíðar í húð geta gegnt sama hlutverki fyrir okkur og þeir sem gera fyrir pottaplöntur: Feita vörn gegn vindi og sól.
Endocannabinoids eru einnig þekktir fyrir að hafa áhrif á matarlyst og smekk, samkvæmt 2009 rannsókn í PNAS, sem útskýrir munchies fólk fær þegar þeir reykja marijúana.
Í nýju rannsókninni settu Piomelli og samstarfsmenn hennar rottur með slöngur sem myndu renna í maga sinn þegar þeir borðuðu eða drakk. Þessar magaslöngur gerðu vísindamennirnir kleift að segja hvort fitu hafi áhrif á tunguna, en í því tilviki myndu þeir sjá
losun endókannabínóíða jafnvel með slöngurnar ígræddar, eða í þörmum, í því tilfelli myndu þær ekki sjá áhrifin.
Rotturnar verða að sopa á heilsu hrista (vanillu Tryggja), sykurlausn, próteinrík vökva sem kallast peptón eða hárþurrkur drykkur úr maísolíu. Þá svæfðu rannsakendur og dreifðu rotturnar og hratt frystu líffæri sínar til greiningar.
Fyrir ást á fitu
Vísindamenn komust að því að smakka sykur og prótein hafði ekki áhrif á losun náttúrulegra maríjúana efna. En að borða á fitu gerði það. Niðurstöðurnar sýndu að fitu á tungunni kemur af stað merki til heilans sem sendir síðan skilaboð niður í þörmum um taugabúnt sem kallast vagus taug. Þessi skilaboð skipa framleiðslu á endókannabínóíðum í þörmum, sem aftur knýir fram foss af öðrum merkjum sem ýta öllum sömu skilaboðunum: Borða, borða, borða!
Þessi skilaboð myndu hafa verið gagnleg í þróunarsögu spendýra, sagði Piomelli. Fita er mikilvægt til að lifa af og þau voru einu sinni erfitt að komast í mataræði spendýra. En í heiminum í dag, þar sem sjoppa full af ruslfæði situr við hvert horn, kemur þróunarkærleiki okkar í fitu auðveldlega til baka.
Niðurstöðurnar benda til þess að með því að hindra móttöku endocannabinoidmerkja gætu læknar vísindamenn verið fær um að brjóta hringrásina sem rekur fólk til að meta fitusamlega mat. Slökkt á endókannabínóíðviðtökum í heila getur valdið kvíða og þunglyndi, sagði Piomelli en lyf sem ætlað er að miða við þörm gæti ekki valdið þessum neikvæðum aukaverkunum.
Hvernig ruslfæði frumstýrir matarleit hegðunar heilans (2015)
Febrúar 23, 2016 eftir Christopher Packham
(Medical Xpress) - Núverandi offitufaraldur í þróuðum löndum ætti að vera viðvörun fyrir heilbrigðisyfirvöld í þróunarlöndunum með nýopnaða markaði. Matvælaframleiðendur, sérleyfisfyrirtæki á veitingastöðum, fæðukeðjur og auglýsendur vinna saman að því að skapa umhverfi þar sem einstaklega girnilegur, orkuréttur matur og tengdar vísbendingar þeirra eru fáanlegar; þó, fólk hefur enn aðlagandi taugabyggingar sem hentar best fyrir umhverfi matarskorts. Með öðrum orðum, forritun heilans getur gert það erfitt að takast á við nútíma vistkerfi matvæla á efnaskiptaheilbrigðan hátt.
Menn, eins og öll dýr, hafa forna erfðaforritanir aðlagaðar sérstaklega til að tryggja fæðuinntöku og lifandi hegðun matvæla. Vísbendingar um umhverfi hafa sterk áhrif á þessa hegðun með því að breyta taugabyggingarlist og fyrirtæki hafa betrumbætt vísindin um að nýta viðbrögð manna við ánægju og ef til vill endurforritað heilann hjá fólki til að leita að umfram kaloríum. Í umhverfi sem er ríkt af mjög girnilegum, orkuþéttum matvælum, getur umfangsmikil vísbending um matvæli leitt til matarleitar og ofneyslu óháð mettun, líklega drifkraftur offitu.
Hópur kanadískra fræðimanna við háskólann í Calgary og Háskólanum í Breska Kólumbíu birti nýlega niðurstöður músarannsóknar í Málsmeðferð um National Academy of Sciences þar sem þeir könnuðu taugaverkanirnar á bak við þessar breytingar á matarleitandi hegðun.
Forritun í framtíðinni aðferða við mataraðferðir
Þeir gefa til kynna að skammtíma neysla ótrúlegrar mats, sérstaklega sælgætra hárfitu matur, felur í raun framhjá mataraðferðum í framtíðinni. Þeir fundu að áhrifin er miðluð með því að styrkja ósjálfráða synaptic flutning á dópamín taugafrumur, og varir í dögum eftir upphaf 24 klukkustundar útsetningar fyrir sætuðum fitusýrum.
Þessar breytingar eiga sér stað í ventral tegmental svæði heilans (VTA) og mesolimbic framreikningum þess, svæði sem tekur þátt í aðlögun að umhverfismerki Notaður til að spá fyrir um hvetjandi áhrif, þ.eas VTA er ábyrgur fyrir því að skapa löngun fyrir áreiti sem reynst vera gefandi á einhvern hátt.
Vísindamennirnir skrifa: „Vegna þess að aukin örvandi smitflutningur á dópamín taugafrumum er talinn umbreyta hlutlausum áreitum í áberandi upplýsingar, þessar breytingar á örvandi synaptískri smitun geta legið til grundvallar aukinni hegðun mataraðferðar sem kom fram nokkrum dögum eftir útsetningu fyrir sætum fituríkum matvælum og hugsanlega frumefni. aukin matarneysla. “
Möguleg meðferð við offitu
Aukin synaptic styrkur haldist í dögum eftir að hafa verið háður orkuþéttleiki, og er miðlað af aukinni þvagræsingu. Rannsakendur komust að því að kynna insúlín beint til VTA bæla spennandi Synaptic sending á dopamín taugafrumum og dregur algjörlega úr matseðilsaðferðum sem eftir eru eftir að hafa fengið 24-klukkustund aðgang að sætuðum fitusýrum.
Á því tímabili aðgangs að mati fjölgar glútamatlosunarstöðum á dópamín taugafrumum. Insúlín virkar til að hindra þessi svæði og keppa við glútamat. Í ljósi þess að þetta bendir til hugsanlegrar lækningalegrar nálgunar við offitu, skrifa höfundar: „Þannig ætti framtíðarstarf að ákvarða hvort insúlín í húð geti dregið úr ofát vegna matarframleiðslu af völdum góðs matarneyslu eða Matur-tengdar vísbendingar. “
Nánari upplýsingar: Neysla ágætis matar leiðir til aðferða við mataraðferðir með því að örva aukið synaptísk þéttleika í VTA. PNAS 2016; birt út fyrir prentun febrúar 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
Abstract
Í umhverfi með greiðan aðgang að mjög girnilegum og orkumiklum mat, keyra vísbendingar um mat sem knýja matarleit óháð mettun, áhrif sem geta leitt til offitu. Tegundarsvæðið í leggöngum (VTA) og framreikningar á mesolimbic þess eru mikilvæg mannvirki sem taka þátt í að læra umhverfisvísbendingar sem notaðar eru til að spá fyrir um hvetjandi árangur. Frumandi áhrif matartengdra auglýsinga og neyslu girnilegs matar geta haft áhrif á fæðuinntöku. Hins vegar er ekki vitað hvaða verkun þessi áhrif eiga sér stað og hvort þessi frumun áhrif síðustu daga eftir neyslu. Hér sýnum við fram á að skammtímaneysla girnilegs matar getur haft áhrif á hegðun og fæðuinntöku í framtíðinni. Þessi áhrif eru miðluð af styrkingu örvandi synaptic smits á dópamín taugafrumum sem upphaflega er vegið upp með tímabundinni aukningu á endókannabínóíð tón, en varir daga eftir upphafs sólarhrings útsetningu fyrir sætum fituríkum mat (SHF). Þessi aukna synaptic styrkur er miðlaður af langvarandi aukningu á örvandi synaptic þéttleika á VTA dópamín taugafrumum. Lyfjagjöf með insúlíni í VTA, sem bælir smitandi smitandi smit á dópamín taugafrumur, getur afnumið hegðun fæðuaðferða og fæðuinntaka sem sést dögum eftir 24 tíma aðgang að SHF Þessar niðurstöður benda til þess að jafnvel skammtíma útsetning fyrir girnilegum matvælum geti ýtt undir framtíðarfóðrun með því að „endurvíla“ dýpamín taugafrumur.
Vísindamenn opna fyrirkomulag í heilanum sem aðskilur matvælaþörf frá löngun (2016)
Mars 8, 2016
Rannsakendur sem rannsaka matarskerðingu rannsaka oft efna- og taugafræðilegar aðgerðir í heilanum til að uppgötva vísbendingar um að þola. Skilningur á óstöðvandi borða eða mataræði, sem er ekið meira með gómum, venjum og matvælum - og hvernig það virkar í heila getur hjálpað til við taugafræðingar að ákvarða hvernig á að stjórna þráðum, viðhalda heilbrigðari þyngd og stuðla að heilbrigðari lífsstíl. Vísindamenn við háskólann í Missouri uppgötvuðu nýlega efnafræðilegir hringrásir og kerfi í heilanum sem skilja matar neyslu frá löngun. Að vita meira um þessar aðferðir gætu hjálpað vísindamönnum að þróa lyf sem draga úr ofþenslu.
„Það er hægt að hugsa um að borða sem ekki er heimilislegur og borða eftirrétt eftir að þú hefur borðað heila máltíð,“ sagði Kyle Parker, fyrrverandi nemandi og rannsóknaraðili í MU Bond Life Sciences Center. „Ég veit kannski að ég er ekki svangur en þessi eftirréttur er ljúffengur svo ég ætla að borða hann samt. Við erum að skoða hvaða taugakerfi felur í sér að keyra þá hegðun. “
Matthew J. Will, dósent í sálfræðivísindum við MU College of Arts and Science, rannsóknarrannsóknarmaður í Bond Life Sciences Center og ráðgjafi Parker, segir að fyrir atferlisvísindamenn sé át lýst sem tveggja þrepa ferli sem kallast matarlyst. og fullgerðarstigum.
"Ég hugsa um neonskiltið fyrir kleinuhringabúð - lógóið og ilmurinn af heitum gljáðum kleinuhringjum eru umhverfisvísbendingar sem koma af stað lönguninni, eða lystugum, áfanganum," sagði Will. „Fullnaðarstigið er eftir að þú hefur kleinuhringinn í hendi og borðaðir hann.“
Parker rannsakaði hegðunarmynstur rannsóknarrottna með því að virkja ánægjustöð heilans, heitan reit í heilanum sem vinnur og styrkir skilaboð sem tengjast umbun og ánægju. Hann gaf rottunum síðan matargerð sem líkist kexdeigi til að ýkja fóðrun þeirra og komst að því að rotturnar borðuðu tvöfalt meira en venjulega. Þegar hann óvirkjaði samtímis annan hluta heilans sem kallast basolateral amygdala, hættu rotturnar ofát. Þeir sneru sífellt aftur í matarkörfurnar í leit að meira en neyttu aðeins eðlilegs magns.
„Það virtist eins og rotturnar þráðu ennþá deigið,“ sagði Will. „Þeir héldu áfram að fá sér mat en átu einfaldlega ekki. Við komumst að því að við höfðum truflað þann hluta heilans sem er sértækur fyrir fóðrun - hringrásina sem tengist raunverulegri átu - en ekki lönguninni. Í raun létum við þessa löngun ósnortna. “
Til að komast að því hvað var að gerast í heila á löngun, setti Parker upp á tilraun. Eins og áður, kveikti hann á svæðinu í heila í tengslum við laun og ánægju og óvirkan basolateral amygdala í einum hópi rottum en ekki öðrum. Í þetta skipti takmarkaði hann þó mikið magn fituefna matarins sem rotturnar höfðu aðgang að þannig að báðir hópar átu sömu upphæð.
Út úr báðum hópum rottum sýndu sömu brjósti hegðun. Þeir átu sér hluta af mat, en héldu áfram að fara fram og til baka í matarkörfum þeirra. Hins vegar, inni í heila, sá Parker greinilega munur. Rottur með virkjuðu kjarnanum bendir til aukinnar dópamín taugafrumum, sem tengist áhugasamlegri nálgun hegðun.
Liðið komst einnig að því að ríkið í basolateral amygdala hafði engin áhrif á dopamínmerkisstig. Hins vegar, á svæði í heila sem kallast blóðþrýstingur, sá Parker hækkun á stigum orexíns A, sameindar sem tengist matarlyst, aðeins hjá rottum með virku basolateral amygdala.
„Við sýndum að það sem gæti hindrað neysluhegðunina er þessi hindrun á orexín hegðun,“ sagði Parker.
„Niðurstöðurnar styrktu hugmyndina um að dópamín tengist nálguninni - eða lönguninni - og orexín-A í neyslunni,“ sagði Will.
Liðið telur að þessar niðurstöður gætu leitt til betri skilnings á mismunandi þætti ofmeta og fíkniefna. Með því að sýna óháða hringrásina sem þrá er á móti raunverulegri neyslu eða lyfjameðferð gæti þetta leitt til hugsanlegrar meðferðar með lyfjum sem eru nákvæmari og hafa minna óæskileg aukaverkanir.
Rannsókn Parker og Will, „Taugavirkjunarmynstur sem liggur að baki basolateral amygdala áhrifum á ópíumíðum ópíóíð-ekið consummatory samanborið við mataræði með mikilli fitufóðrun hjá rottum, “Kom nýlega út í Hegðunarvandamál. Rannsóknir voru fjármögnuð að hluta af National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;
