Neuropsychopharmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038/npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Sun H, Maze I, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon E, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
Kanî
1]
Beşa Fishberg ya Neuroscience û Enstîtuya Mejiyê Friedman, Icahn
Dibistana Dermanê li Çiyayê Sînayê, One Gustave L. Levy Place, New York,
NY, USA [2] Wezareta Pharmacology û Toxicology û Enstîtuya li ser
Addictions, Zanîngeha Buffalo, Buffalo, New York, USA.
Abstract
ΔFosB, hilberek genê ya FosB, di korteksa pêşbertal (PFC) de ji hêla dubarekirina çend stimulan ve, tevî dermanên antîpsîkotîk ên wekî haloperidol, tê derxistin. Lêbelê, encamên fonksiyonel ên zêdekirina îfadeya ΔFosB li dû dermankirina antîpsîkotîkî nehatiye lêkolîn kirin. Li vir, me nirxand ka induction ΔFosB ji hêla haloperidol ve navbeynkariya encamên neyînî an jî bandoriya klînîkî-girêdayî ya dermankirina antîpsîkotîk dike. Em destnîşan dikin ku kesên bi şîzofreniya ku di dema mirina xwe de bi dermanên antîpsîkotîkî re derman bûne, asta ΔFosB di PFC de zêde dikin, bandorek ku di mişkên ku bi haloperidol re kronîk têne derman kirin tê dubare kirin. Berevajî vê, kesên bi şîzofreniya ku bê derman bûn ev bandor nîşan nedan. Zêdebûna bi navbeynkariya vîrusê ya ?FosB-ê di PFC-ya rozan de kêmasiyên cognitive ku ji hêla dûrketina astengker ve têne pîvandin, di karên PPI-ê de bersivên matmayî zêde kirin, û tevgerên mîna-xemgîniyê yên ku ji hêla MK-801 ve hatî çêkirin zêde kirin. Bi hev re, ev encam destnîşan dikin ku ?FosB di PFC de ji hêla dermankirina antîpsîkotîkî ve dibe sedema bandorên zirardar ên van dermanan û ne ji kiryarên wan ên dermankirinê re.