J Neurochem. 2010 Jul; 114 (2): 475-87. doi: 10.1111 / j.1471-4159.2010.06765.x. Epub 2010 Apr 23.
Núñez C1, Martín F, Földes A, Luisa Laorden M, Kovács KJ, Victoria Milanés M.
- 1Wezareta Pharmacology, Dibistana Zanîngeha Dibistana, Murcia, Spanyayê. [email parastî]
Abstract
Faktora veguhestina DeltaFosB di binpêkirina îşkenceya narkotîkan de (NAc) di nucleus nucleus de tête kirin. Ev xebat ji bo nirxandina guherandinan mumkin di ramanê FosB / DeltaFosB di sîstema stress mejî herdu hypothalamic û extrahypothalamic di dema girêdayîbûna morfînê û vekişîna dîzaynkirin.
Rats li ser morphînê girêdayî bûn û, li roja 8, bi saline an naloxone bi tevlihev kirin. Bikaranîna ewlehiya immunohistochemistry û rojavayî, îfadeya FosB / DeltaFosB, tyrosine hîdroxylase (TH), faktorê corticotropin-reza (CRF) û pro-dynorphin derketina morfînê. Di heman demê de, em behsa behsa FosB / DeltaFosB li CRF-, TH-û nebronên DYN-positive. FosB / DeltaFosB piştî rêveberiya morfîneya kevneşopî ya kevneşopî ya li ser parvocellular beşek nucleusîk-nucleus (PVN), nîc-şil, nucleus nermleya terminalis, amygdala navendî û A (2) partiya nîlejenus solitarius (NTS- A (2). Entegrasyona Morphine û vekişîna zêdebûna FosB / DeltaFosB-TH û Nîlo-Nêl-DeltaFosB-CRF di NTS-A (2) û PVN de, bi bila vê asta TH-a di NTS-A (2) PVN.
Ev welat nîşan didin ku ji neuroadaptation ji maddeyen tiryakîbûnê, dît ku kombûna ji FosB / DeltaFosB, ji bo şebekeyên xelata sînorkirî ne, lê dibe jî, eşkere li herêmên din ên mejî, wekî sîstema stress mejî, ku pêşniyar kirine ku bên rasterast ji bo addiction related .