Nat Neurosci 2003 Sermawez;6(11):1208-15. Epub 2003 19ê kewçêrê.
Kanî
Navenda Bijîjkî ya Başûr-rojavayî ya Zanîngeha Texas, Beşa Psîkiyatrî û Navenda Neuroscience ya Bingehîn, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75390-9070, USA.
Abstract
DeltaFosB (formek qutkirî ya FosB) û CREB (proteîna girêdana hêmana bersivê ya cAMP) faktorên veguheztinê ne ku di rêyên xelata mêjî de piştî rûdana kronîk a dermanên destavêtinê têne derxistin. Lêbelê, mekanîzmayên çalakiya wan û genên ku ew birêkûpêk dikin ne diyar in. UDi navokiya mişkên transgenîk ên pêvekirî de analîza mîkroarray bixwîne, me dît ku CREB û CREB-ya serdest-neyînî bandorên berevajî li ser derbirîna genê hene, her weha dirêjkirina dirêjkirina DeltaFosB û dijberê proteîn-1 (AP-1) DeltacJun..
Lêbelê, berevajî CREB, induksiyonek kurt û dirêj a DeltaFosB li ser vegotina genê bandorên dijber hebû. Vebêja genê ya ku ji hêla DeltaFosB-ya kurt û ji hêla CREB-ê ve hatî çêkirin bi rengek berbiçav mîna hev bû, û her du jî bandorên xelatgir ên kokainê kêm kirin, di heman demê de vegotina DeltaFosB ya dirêjkirî xelata derman zêde kir.. Vebijandina genê piştî dermankirinek kurt a kokainê bêtir bi CREB ve girêdayî bû, di heman demê de vegotina genê piştî dermankirinek kokainê ya dirêjtir bi DeltaFosB ve girêdayî bû. Van vedîtinan arîkariya danasîna fonksiyonên molekulî yên CREB û DeltaFosB dikin û komên genên ku beşdarî tiryakê ya kokaînê dibin nas dikin.