Kişandina Molecule ya biçûk Rêveberên Peykerê Transcriptionê ΔFosB (2012)

Şîrove: Deltafosb bi bandorên cûda yên cuda cuda ye, ku dibe ku cûreyek hucreyên cûda yên ji hêla cuda cuda ve girêdayî ye.
 
ACS Chem Neurosci 2012 Jul 18; 3 (7): 546-56. Epub 2012 Mar 29.
 

Abstract

ΔFosB protein di bersiva striatumê de birêvebirina dermankirinê ya dermanî ya derûnî, L-DOPA, an zordariyê, bi guhertinên berbiçav û tedawî yên dirêjtirîn ên ku bi awayên narkotîk têne binpêkirin peywendî, tevgerên nehmûnî yên nexşandî (dyskinesia), û dîsk.

ΔFosB bendên AP-1 DNA peymana pêşniyarên ku di gelek belavokan de têne girtin û herdu herdu zordariyê an veguherîna gene ve dibe. Di striatumê de, ΔFosB tête ku ji JDD re faktorê veguherînek karbidest a formî damezirandin, her çiqas zelal e ku JDD di parallel de şandin ne.

Daxuyaniya yek e ev e ku ΔFos dikare bibin hevkarên cuda cuda, bi xwe re, li ser pêvajoya neuron, ku dihêle û stimulusê zindî ye, pêvajoyên proteînan bi bi veguhastina li ser gene ve girêdayî ye.

Ji bo pêşveçûnên kîmyewî yên ΔFosB bixwînin, li ser ekleya bilind-êputê tê kirin ku ji molekera ΔFosB veguherîne ku molekulên biçûk nas bike. Du komên bi çalakiya mit micromolar, C2 û C6 tête kirin, ji bendava ΔFosB a DNA re bi rêbazên cuda cuda veguherîne, û di nav deynên vîtro de veguherîna ΔFosB-mediated. Di kelepên cocaine-tedawî de, C2 bi asta MRNA-ê ya reşokeriya AMPA-gluR2 bi taybetmendiyê, jîneka target a naskirî ya ΔFF-yê ku di rolek dermanan de rolek lîstik dike bilind dike. peywendî û mekanîzmayên endogenous. C2 û C6 li dijî ΔFosB-Homodimers li dijî ΔFosB / JunDêderên cuda hene, pêşniyar dikin ku ew mûzeyên ku bikarhênerên ku ji bo pergalên biyolojiya bi veguherîna jeneolojiyê di pergala biyolojolojiyê de dixebite ku lêkolînên wan dikarin bêne bikaranîn, Wekî ΔFosB hedefek dermanî.