Comments: Lêkolîn diyar dike ka dopamîna zêde çawan dikare ne tenê tiryakên "herin ber wê" di tiryakê de bihêz bike, lê di heman demê de "dorhêlên rawestînê" yên dijber jî qels bike.
Vekirina sirra çima dopamîn nexweşên Parkinson dicemide
CHICAGO - Nexweşiya Parkinson û addiction tiryakê nexweşiyên berevajî yên polar in, lê her du jî bi dopamîna mejî ve girêdayî ne. Nexweşên Parkinson têra wê nakin; tiryakkêş pir zêde jê digirin. Her çend girîngiya dopamînê di van tevliheviyan de baş hatibe zanîn jî, awayê xebata wê nepenî bû.
Lêkolînek nû ya ji Dibistana Tipê ya Feinberg a Zanîngeha Northwester diyar kir ku dopamîn du xelekên bingehîn ên di mejî de ku tevgera me kontrol dikin xurt û lewaz dike. Ev têgihîştinek nû peyda dike ka çima lehiyek dopamine dikare bibe sedema tevgerek mecbûrî, dilrakêş û dopamaine pir hindik dikare nexweşên Parkinson qeşeng bike û nikaribe tevbigere.
"Lêkolîn nîşan dide ku dopamîn çawa du rêgezên sereke yên mejî dike ku kontrol dike ka em çawa tevdigerin û di van dewletên nexweşîyê de çi diqewime." Dibistana Feinberg. Kaxez di hejmara 8-ê Tebaxê ya kovara Science-ê de tê weşandin.
Ev du du rêberên mêjî yên me di mebesta me de biryar da ku biryar bikin ku çi bixwazin an na ne. Ji bo nimûne, hûn êfa xweş bibin û hûn li şevê şeş-pakê beer di şevê havîna germê de, an jî tenê li qûçikê bikişînin?
Yek xelek xelekek "rawestîn" e ku nahêle hûn li gorî daxwazekê tevbigerin; ya din jî çerxek "go" ye ku hûn çalakiyê provoke dikin. Van dorpêçan li striatum, herêma mejiyê ku ramanan veguherîne çalakiyan bi cih dibin.
Di lêkolînan de, lêkolînerên hêza hevpeymanên ku bi cortexê cerebral ve girêdayî ye, herêmê mizgeftê di nav têgihan, hest û ramanê de, striatum, malê ya rawestandin û rêgezên ku hilbijêrin an asteng bikin.
Zanyar bi elektrîkî têlên kortikal aktîf kirin da ku fermanên tevgerê simul bikin û asta xwezayî ya dopamîn zêde bikin. Ya ku paşê qewimî ew matmayî hiştin. Sînapsên kortikî yên ku bi dorê "go" ve girêdidin xurttir û bihêztir bûn. Di heman demê de, dopamine di çerxa "rawest" de têkiliyên cortical qels kirin.
Surmeier got: "Ev dibe ya ku di binê addiction de ye." "Dopamîna ku bi dermanan tê berdan dibe sedema bihêzbûna anormal a sînapsên kortikî yên ajotinê yên striatal 'go', di heman demê de ku synapses li dorên" stop "ên dijber qels dike. Wekî encamek, dema ku bûyerên bi vexwarina narkotîkê ve têkildar in - ku we tiryak hildaye, ya ku we çi hîs dikir - çêdibe, ajotinek bêkontrol heye ku biçe û li dermanan bigere. "
"Hemî kiryarên me di mejiyek saxlem de bi xwesteka kirina tiştek û xwesteka rawestînê hevseng dibin," Surmeier got. "Karê me destnîşan dike ku ew ne tenê xurtkirina xelekên mejî ye ku alîkariya kiryarên hilbijartî dike ku ji bandorên dopamîn re girîng e, ew qelsbûna pêwendiyan e ku dihêle em jî rawestin. ”
Di beşa duyemîn a ezmûnê de, zanyar bi kuştina neronên dopamîn modelek ajalî ya nexweşiya Parkinson afirandin. Dûv re wan dît ku çi qewimî dema ku wan fermanên kortikî simul kirin ku biçin. Encam: têkiliyên di çerxa "rawest" ê de hatin xurt kirin, û girêdanên di "çûn" ê de qels bûn.
"Lêkolîn ronî dike ku çima nexweşên Parkinson di pêkanîna peywirên rojane de pirsgirêk digirin mîna ku xwe bigihînin ser maseyekê da ku gava tî bibin qedehek avê hildin," Surmeier got.
Surmeier diyarde bi karanîna analogiya gerîdeyek vegot. "Lêkolîna me destnîşan dike ku nekarîna ku di nexweşiya Parkinson de hereket bike ne pêvajoyek pasîf e mîna tirimbêlek benzîn diqede," wî got. "Belê, otomobîl 'nagere ji ber ku lingê we li ser frenê xwar e. Dopamîn bi gelemperî ji we re dibe alîkar ku hûn zexta li ser pedalên frênê û gazê sererast bikin. Ew ji we re dibe alîkar ku hûn fêr bibin ku dema ku hûn li xaçerêyekê çirayek sor dibînin, hûn dişon û dema ku çira kesk tê vêxist, hûn lingê xwe ji frênê digirin û pedala gazê dişoxilînin ku here. Nexweşên nexweşiya Parkinson, ku neronên ku dopamîn derdixin winda kirine, lingê wan her û her li ser frênê asê maye. "
Famkirina bingeha van guherînên di mejiyê mejî de, zanyar nêzîkê stratejiyên nû yên dermanî dike ji bo kontrolkirina van nexweşiyên mejî û yên din ên dopamîn ên mîna şîzofrenî, sendroma Tourette û dystonia.
PÊŞÎŞÎ: Kontrola Dopotomous Dopaminergic Control of Striatal Plastic Synaptic
Abstract
Li synapses di navbera neuronên pîramîdal ên kortikal û neuronên spîndar ên navendî yên striatal (MSNs) de, receptorên dopamîn ên D1 û D2 yên postsynaptik têne şandin ku ji bo pêgirtina hêzdarkirina demdirêj û depresiyonê pêdivî ye, bi rêzê de-formên plastîkbûnê difikirin ku bibin bingeha komeleyê fêrbûn Ji ber ku van wergirên hanê bi du gelheyên cihêreng ên MSN ve hatine sînordar kirin, ev postulat daxwaz dike ku plastîkbûna synaptik di her celeb xaneyê de yekser be. Bikaranîna meçên mejî ji mişkên transgenîk ên receptor DA, em nîşan didin ku ev ne wusa ye. Belê, DA di van her du celeb MSN de rolên temamker dilîze da ku bicîh bike ku plastîkbûna synaptîk du alî û Hebbian e. Di modelên nexweşiya Parkinson de, ev pergal ji hevsengiyê tê avêtin, dibe sedema guhertinên yekserî yên di plastîkbûnê de ku dikare bibe bingeha patolojî û nîşanên torê.
- PMID 18687967
- PMCID: PMC2833421
- DOI: 10.1126 / science.1160575