Têkiliyên Neurophysiolojî yên li pêşniyarên bersîvkirî yên di înternetê de zordariyê de û zordariya bêdengî-hûrgelî: Perspektîf ji ji hûrgelan û bêkariyê (2017)

Sci Rep. 2017 çile 30; 7: 41742. doi: 10.1038/srep41742.

Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.

Raportên zanistî 7, Hejmara gotarê: 41742 (2017)

doi: 10.1038/srep41742

Abstract

Her çend nexweşiya lîstika înternetê (IGD) û nexweşiya obsessive-mecbûrî (OCD) dawiya berevajî pîvanên impulsivity û mecbûrî temsîl dikin, her du nexweşî di astengkirina bersivê de kêmasiyên neurocognitive hevpar parve dikin. Lêbelê, wekhevî û cûdahiyên di taybetmendiyên neurofîzyolojîkî yên astengkirina bersiva guhezbar a di navbera IGD û OCD de bi têra xwe nehatine lêkolîn kirin. Bi tevahî, 27 nexweşên bi IGD, 24 nexweşên bi OCD, û 26 mijarên kontrolê yên tendurist (HC) beşdarî karekî Go/NoGo bi tomarên elektroencefalografî bûn. Kompleksên N2-P3 yên ku di rewşa Go û NoGo de hatine derxistin ji hev veqetandî û di nav şert û koman de têne berhev kirin. Derengiya NoGo-N2 li malpera elektrodê ya navendî di koma IGD de li hember koma HC de dereng ma û bi giraniya tiryakê ya lîstika înternetê û impulsivity re têkildar bû. Amplituda NoGo-N2 li cîhê elektroda pêşiyê di nexweşên OCD de ji nexweşên IGD piçûktir bû. Van vedîtinan destnîşan dikin ku derengiya NoGo-N2 ya dirêj dibe ku wekî nîşanek impulsivîteya taybetmendiyê di IGD de bixebite û kêmbûna amplituda NoGo-N2 dibe ku taybetmendiyek neurofîzyolojîkî ya cihêreng a di navbera OCD ji IGD-ê de di warê mecbûrî de be. Em yekem pêwendiya neurofîzyolojîk a cihêreng a astengkirina bersivê ya guhezbar di IGD û OCD de radigihînin, ku dibe ku bibe biyomarkerek berendam ji bo impulsivity û zordariyê.

Introductio

Ji hêla dîrokî ve, modelên dabeşkirina nexweşiyên derûnî nexweşiyên impulsive û tevliheviyên mecbûrî li ser aliyên dijber ên yek pîvanê danîne.1. Piraniya nexweşiyên impulsive yên temsîlî nexweşiyên tiryakê ne, wek lîstika patolojîk (PG) an girêdayîbûna maddeyê, ku ji bo razîbûna tavilê tevgerek xeternak nîşan dide wekî taybetmendiyek bingehîn.2,3. Ji hêla din ve, nexweşiya obsessive-mecburî (OCD) wekî forma herî klasîk a nexweşiya mecbûrî tête hesibandin ji ber ku di OCD-ê de mecbûrî tê bawer kirin ku pir stereotypîk, pir caran ego-dystonic, û li ser dûrketina zirarê ye.4,5. Digel vê yekê, raporên vê dawîyê balê dikişînin ser hevsengiyên di navbera bêhêziyên impulsive û mecbûrî de, wek kêmasiyên di astengkirina bersivê, çerxa mêjî, û nexweşiyên hevdemî de, û destnîşan dikin ku impulsivity û zordestî faktorên ortogonal in ku her yek, bi dereceyên cihêreng, beşdarî rewşên cihêreng ên derûnî dibe.6,7. Ji vî alî ve, Komeleya Psîkiyatrîkî ya Amerîkî di Destûra Teşhîs û Statîstîka Nexweşiyên Derûnî de kategoriyek nû ya nexweşiyên obsessive-mecburî û têkildar (OCRD) peyda kir.th çapa (DSM-5), ku tê de wekhevî û cûdahiyên di nexweşiyên impulsive û mecbûrî de dikare ji gelek perspektîfan were berhev kirin û bêtir lêkolîn kirin.6.

Nexweşiya lîstika Înternetê (IGD) wekî girêdayiyek behreyî tê dabeş kirin, ku bi nekarîna kontrolkirina karanîna lîstika înternetê tevî kêmasiya fonksiyonel, mîna lîstika di PG-yê de tête diyar kirin.8,9. Bi populerbûna înternetê û mezinbûna bilez a di pîşesaziya wê ya lîstikê de, kesên bi IGD re hêjmar zêde bûne û meylên berbi cûrbecûr nexweşiyên derûnî nîşan didin.10,11,12,13. Di IGD-ê de berjewendiya klînîkî ya derketî nîşan dide, beşa 3 ya DSM-5 (Tedbîr û Modelên Derketî) vê rewşê, digel navnîşek pîvanên tespîtkirinê yên pêşniyarkirî ji bo teşwîqkirina lêkolîna pêşerojê vedihewîne.14. Impulsivity û têkçûna kontrolkirina astengkirinê di IGD de bi karanîna modalîteyên cihêreng, wekî paradîgmayên neuroimaging yên behreyî, elektrofîzyolojîk, û fonksiyonel têne pêşniyar kirin.15,16,17. Astengkirina bersivê ya astengdar di OCD-ê de jî, li gorî giraniya nîşaneyên obsessive-mecbûrî û rêziknameya bêkêmasî ya ji jor-jêr ve hatî ragihandin.18,19. Kêmasiyên di astengkirina bersivê de dibe ku ji ber bersivên neuralî yên cihêreng, di warê impulsivity an mecbûrî de, ji daxwaziya hevpar a pêkanîna çalakiyek taybetî re bibin sedema.20,21. Ji ber vê yekê, vekolîna pêwendiya neurobiolojîkî (yên) astengkirina bersivê ya guhezbar di IGD û OCD de dibe ku di têgihîştina rola impulsivity û zordariyê de di nexweşiyên derûnî de arîkar be.

Di peywirên Go/NoGo de pêkhateyên potansiyela-girêdayî bûyera N2 û P3 (ERP) wekî têkiliyên neurofîzyolojîkî yên astengkirina bersivê têne hesibandin.22. Di mirovên saxlem de, nehiştina bersivek li ser stimulusek NoGo ji bersivdayîna li stimulek Go re kompleksek N2-P3 mezintir çêdike, ev destnîşan dike ku NoGo-N2 û -P3 pêvajoya kontrolkirina astengkirinê nîşan dide.23. Lêkolîna berê pêşniyar kir ku NoGo-N2 qonaxek destpêkê ya kontrolkirina astengî an çavdêriya pevçûnê nîşan dide.24,25,26. Parçeyek ERP ya din, NoGo-P3, dibe ku qonaxek paşîn a pêvajoya astengkirinê hem di warên cognitive û motor de temsîl bike.27,28. Di derbarê her du hêmanên NoGo-N2 û -P3 de di mijarên saxlem de, amplitude wekî nîşanek an astengkirina serketî an jî hewildana subjektîf a ku ji bo astengkirina bersivek pêdivî ye tê pêşniyar kirin, û dereng hate hesibandin ku ya paşîn nîşan bide.22,29.

Her çend gelek lêkolîn li ser astengkirina bersivê di IGD de bi karanîna paradîgmaya Go / NoGo hatine kirin, encam di nav lêkolînan de ne hevgirtî ne. Du lêkolînan pêşniyar kirin ku gewherên NoGo-N2 yên bikarhênerên înternetê yên zêde kêm bûne, dibe ku ji ber bandorek navbeynkar a impulsivity têkildar. Lêbelê, ji ber ku di van lêkolînan de di navbera amplitude NoGo-N2 û her pîvanek impulsivity de ti têkilî nehatin dîtin, nîşankerên impulsivity di mijarên IGD de nehatin nas kirin.17,30. Berevajî vê, du lêkolînên din ragihandin ku di nav lîstikvanên zêde an bikarhênerên smartphone de amplituda NoGo-N2 zêde bûne û encam wekî hîperaktîvîteya tezmînatê ya ji bo têkçûna astengkirina bersivê şîrove kirin.31,32. Dibe ku ev nakokî ji ber cûdahiya dijwariya peywirê di nav lêkolînan de bin, ku tê zanîn ku bandorek li ser rêwerziya guheztina amplituda NoGo-N2 heye (ango, zêdekirin an kêm kirin)33. Di derbarê NoGo-P3 de, tenê xwendina Dong Et al. di navber û derengiya NoGo-P3 de cûdahiyek komê ya girîng ragihand17. Lêkolînên ERP yên berê yên di nexweşên OCD-ê de ku peywirên Go/NoGo an Karên Sînyal Rawestandinê (SST) bikar tînin têkiliya di navbera astengkirina bersivê û zordariyê de nirxand. Kim Et al. destnîşan kir ku amplituda NoGo-N2 li cihên pêş-navendî kêm bûne û bi giraniya nîşaneyên obsessive-mecburî re neyînî têkildar bûne.18. Di lêkolînek din de, Hermann Et al. Nîşan da ku nexweşên OCD di dema rewşa NoGo de çalakiya pêşiyê kêm kiribûn, û ku anteriorîzasyon bi pîvanên Yale-Brown-ê obsessive compulsive (Y-BOCS) re têkildar bû.34. Johannes Et al., ji hêla din ve, dît ku di dema performansa SST de amplituda Stop-N2 di nexweşên OCD de zêde bû.35. Herweha, Lei Et al. rapor kir ku zêdebûna amplituda Stop-N2 di nexweşên OCD-ê de bêyî ku pîvana nîşanan hebe taybetmendiyek gelemperî bû û bi giraniya nîşana OC re têkildar nebû.36.

Tevî eleqeya mezin a naskirina mekanîzmayên patofîzyolojîkî û neurobiyolojîkî yên IGD û OCD-ê di warê spektrên impulsivity û mecbûrî de, heya îro tu lêkolînek rasterast têkiliya neurofîzyolojîkî (yên) astengkirina bersivê di IGD-ê li hember OCD-ê de berhev nekiriye. Wekî din, lêkolînên tevî mijarên IGD-ê encamên nakokî ragihandine, ku dibe ku ji ber cûdahiya tevliheviya peywirê di nav lêkolînan de be; Wekî din, pêwendiyek neurofîzyolojîk a girîng a impulsivity nehatiye nas kirin17,30,31,32. Di lêkolîna heyî de, me di dema performansa peywira Go / NoGo de wekhevî û cûdahiyên di astengkirina bersivê ya IGD li hember OCD de lêkolîn kir. Me hem aliyên behreyî û hem jî neurofîzyolojîkî yên astengkirina bersivê pîv kir û di her komê de peywirên dijwariya wekhev bikar anîn da ku bandorek gengaz a tevliheviya peywirê li ser bersivên ERP kontrol bikin. Me pêşî hîpotez kir ku kesên bi IGD û nexweşên bi OCD re dê di astengkirina bersivê de kêmasiyên wekhev nîşan bidin, wekî ku ji hêla performansa behre ve hatî destnîşan kirin. Ya duyemîn, me li bendê bû ku her têkçûnek di kontrolkirina astengkirinê de, di IGD an OCD de, bi taybetmendiyên neurofîzyolojîkî yên cihêreng ên di navbera nexweşiyan de bi rêzgirtinê û zordariyê ve têkildar be.

results

Demografîk, taybetmendiyên klînîkî, û daneyên behrê yên Go-NoGo

Me di cins, dest, IQ, an perwerdehiyê de cûdahiyek girîng a komê nedît (Table 1). Pûanên li ser IAT (F2,72 = 24.702, p < 0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), û BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) di nav koman de pir cûda bûn. Beşdarên bi IGD re li ser IAT-ê pûanên herî bilind nîşan dan, nexweşên bi OCD navîn bûn, û mijarên kontrolê yên tendurist (HC) pûanên herî hindik nîşan dan (IGD beramberî HC, p <0.001, IGD beramberî OCD, p <0.001, OCD vs. HC, p = 0.028). Impulsiveness, wekî ku ji hêla xala BIS-11 ve hatî destnîşan kirin, di koma IGD de ji koma HC (p = 0.019) bilindtir bû. Lêbelê, cûdahiyên di hejmarên BIS-11 de di navbera komên HC û OCD de (p = 0.106), an di navbera komên IGD û OCD (p = 0.826) de ne girîng bûn. Hem mijarên IGD û hem jî OCD nîşanên depresîv û fikarên tundtir nîşan dan, wekî ku ji hêla BDI (IGD beramberî HC, p = 0.006, OCD beramberî HC, p <0.001) û BAI (IGD beramberî HC, p = 0.020, OCD) ve hatî destnîşan kirin. beramberî HC, p < 0.001) ji HC'yan puan dike.

Tablo 1: Demografîk, taybetmendiyên klînîkî, û tevgera Go/NoGo ya beşdaran.

Tabloya pîvana tevahî

RT-yên di darizandina Go de di nav koman de pir cûda nebû. Her çend koma IGD bi leztir bersiv da, û koma OCD hêdîtir, ji her du komên din, cûdahiya grûpê ya girîng a statîstîkî nehat dîtin. Lêbelê, ER di ceribandina NoGo de (çewtiyên komîsyonê) di nav koman de pir cûda bû (F = 4.242, p = 0.018); HC ji beşdarên IGD (p = 0.031) û OCD (p = 0.044) ER kêmtir nîşan dan.

Amplitudes û derengiya ERP

1 li cîhên elektrodê Fz, Cz, û Pz-ên pêlên ERP-ya navîn-mezin nîşan dide. Bandorên sereke yên girîng ên rewşa astengkirinê (Go / NoGo) li ser amplituda N2 (F1,74 = 59.594, p <0.001) û derengmayîn (F1,74 = 6.902, p = 0.010), û her weha di amplitude P3 (F1,74 = 48.469, p <0.001) û derengmayîn (F1,74 = 4.229, p = 0.043). Li ser amplituda N2 (F1,74 = 2.628, p = 0.079) an derengmayîn (F1,74 = 2.071, p = 0.133), an li ser amplitude P3 (F1,74 = 0.030, p = 0.971) an derengmayîn (F1,74 = 0.681, p = 0.509). Bi rastî, her sê koman di NoGo de ji ceribandinên Go mezintir amplituda N2 û P3, û derengiya N2 û P3 dirêjtir nîşan dan. ANOVA-tedbîrên dubarekirî yên bi cîhê elektrodê re (şeş elektrodên pêşîn-navendî ji bo N2 û şeş elektrodên navend-parîetal ji bo P3) wekî faktora nav-mijarê û kom (IGD/OCD/HC) wekî faktorek di navbera mijaran de bandorek sereke ya girîng eşkere kir. koma li ser derengiya NoGo-N2 (F2,74 = 3.880, p nerastkirî = 0.025). Piştî sepandina rastkirina Bonferroni ji bo ANOVA-yên pir tedbîrên dubarekirî, bandora sereke ya komê li ser NoGo-latency girîngiya asta trendê destnîşan kir ku bandora navîn destnîşan kir (p = 0.100 rast kirin). Li ser derengiya NoGo-N2 bandorek girîng a malpera elektrodê hebû (F5,70 = 17.652, p <0.001) û gewriya NoGo-N2 (F5,70 = 16.364, p < 0.001). YEK postê Testa Bonferroni destnîşan kir ku derengiya NoGo-N2 di mijarên IGD de (p = 0.025) li gorî ya di HCs de dirêj bû, lê di navbera komên IGD û OCD de (p = 1.000) an jî di navbera komên OCD û HC de (p = 0.191). Di yek ji guhêrbarên din de bandorek komê ya girîng nehat dîtin (Go-N2 amplitude, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Derengiya Go-N2, F2,74 = 1.860, p = 0.163, amplîtuda Go-P3, F2,74 = 0.134, p = 0.875, Derengiya Go-P3, F2,74 = 3.880, p = 0.025, gewriya NoGo-N2, F2,74 = 2.111, p = 0.128, gewriya NoGo-P3, F2,74 = 0.057, p = 0.945, derengiya NoGo-P3, F2,74 = 1.927, p = 0.153). Table 2 navgînên (veguhestina standard) amplitude û derengiyên Go- û NoGo-N2 li her cîhê elektrodê, û encamên berhevdana komê kurte dike. Nexweşên bi OCD-ê li F2-ê li gorî kesên bi IGD-ê, piştî rastkirina Bonferroni (p = 2 nerastkirî, p = 0.006 rastkirî) amplituda NoGo-N0.036 kêm kirin. Di navbêna NoGo-N2 de di F2 de di navbera komên IGD û HC (p = 0.469) an di navbera komên OCD û HC (p = 0.123) de cûdahiyek komê tune bû. Table 3 li her cîhê elektrodê rêgezên (veguheztinên standard) amplîtûdan û derengiyên Go- û NoGo-P3, û encamên berhevdana komê destnîşan dike. Li gorî HCs, nexweşên OCD derengiya Go-P3 dirêjtir li cîhê elektrodê C1 nîşan dan (p = 0.024 nerastkirî, p = 0.144 rast kirin), dema ku mijarên bi IGD derengiya Go-P3 dirêj li P1 nîşan dan (p = 0.028 nerastkirî, p = rast kirin. 0.168) û derengiya NoGo-P3 li Cz (p = 0.029 nerastkirî, p = 0.174 rast kirin). Lêbelê, van cûdahiyên statîstîkî piştî rastkirina Bonferroni sax nebûn.

Figure 1: Pîlanên potansiyel ên bi bûyer-girêdayî mezin ên şert û mercên Go/NoGo di nav sê koman de li cîhên elektrodê Fz, Cz, û Pz.

1

Mezinahiya tevahiya wêneyê

Tablo 2: Berawirdkirina mezinahî û derengiyên Go/Nogo-N2 li sê koman.

Tabloya pîvana tevahî

Tablo 3: Berawirdkirina mezinahî û derengiyên Go/Nogo-P3 li sê koman.

Tabloya pîvana tevahî

Analîzasyona pêwendiyê

Analîza pêwendiya Pearson ji bo derengiya NoGo-N2 li Cz, derengiya NoGo-N2 li C2, hejmarên IAT, xalên BIS-11 di koma IGD de hate kirin; û ji bo amplituda NoGo-N2 li F2, hejmarên giştî yên Y-BOCS, hejmarên obsession, û hejmarên mecbûrî di koma OCD de. Têkiliyên girîng ên di navbera derengiya NoGo-N2 de di xalên Cz û IAT de (r = 0.452, p = 0.018) û xalên BIS-11 (r = 0.393, p = 0.043) di koma IGD de hatin dîtin (Keman. 2). Derengiya NoGo-N2 li C2 di koma IGD de ne bi hejmarên IAT (r = 0.057, p = 0.777) û ne jî bi xalên BIS-11 (r = 0.170, p = 0.398) re têkildar e. Di koma OCD de, ti têkiliyek girîng di navbera amplituda NoGo-N2 de di hejmarên tevahî F2 û Y-BOCS de (r = -0.192, p = 0.370), xalên obsessionê (r = -0.252, p = 0.235), an hejmarên mecbûrî de nehat dîtin. (r = -0.091, p = 0.674).

Wêneyê 2: Têkiliya derengiya NoGo-N2 li malpera elektrodê Cz bi pûanên li ser guhertoya Koreyî ya Testa Têkiliya Înternetê ya Young (IAT) û Barratt Impulsiveness Scale guhertoya 11 (BIS-11) di kesên bi tevliheviya lîstika înternetê de.

2

Mezinahiya tevahiya wêneyê

Nîqaş

Li gorî zanîna me, ev yekem lêkolîna raporkirî ye ku li ser têkiliyên neurofîzyolojîk ên cûda yên astengkirina bersivê di IGD û OCD de ye. Wekî ku tê texmîn kirin, beşdarên IGD û OCD di rewşa NoGo de (çewtiyên komîsyonê) zêde ER nîşan dan, ku destnîşan dike ku hem komên IGD û hem jî OCD di asta behremendiyê de di astengkirina bersivê de dijwarî nîşan didin. Di derbarê dîtinên neurofîzyolojîkî de, her sê koman di NoGo de ji rewşa Go de amplituda N2-P3 mezintir û derengiya N2-P3 dirêjtir nîşan dan. Derengiya NoGo-N2 ya dereng li malperek navendî di koma IGD de li hember HCs bi bandorek navîn hate dîtin, û bi erênî bi giraniya tevdebûna lîstika înternetê û hejmarên impulsivity re têkildar bû. Amplitude NoGo-N2 li cîhê pêşiyê di nexweşên OCD de li hember kesên IGD kêm bû; Lêbelê, pêwendiya di navbera amplituda NoGo-N2 de li cîhê pêşiyê û giraniya nîşana obsessive-mecbûrî ne girîng bû.

Li gorî lêkolînên berê, mijarên IGD di nav koman de, wekî ku ji hêla BIS-11 ve hatî destnîşan kirin astên herî bilind ên impulsivity nîşan dan.37,38. Derengiya kompleksa N2-P3 di rewşa NoGo de wekî daxwaziya cognitive ya ku ji bo şopandina pevçûnê û astengkirina bersivên bi serfirazî hewce ye tê hesibandin.29. Benikos Et al. rapor kir ku amplîtuda NoGo-N2 bi zêdebûna dijwariya peywirê û hewildana subjektîf ji bo astengkirina bersivan zêde bû.33. Di heman demê de hate destnîşan kirin ku şert û mercên psîkiyatrîkî yên bi impulsivîteya bilind, wekî nexweşiya kêmbûna baldarî û hîperaktîvîteyê, nexweşiya kesayetiya sînor, û psîkopatî, kompleksên NoGo N2-P3 guheztin nîşan didin.39,40,41. Di lêkolîna heyî de, amplituda NoGo-N2 di mirovên IGD de ji nexweşên OCD-ê mezintir bû, pêşniyar dike ku tevî kêmasiyên kontrolê yên astengdar ên hevbeş, di navbera van her du nifûsan de di têkiliyên neurofîzyolojîkî yên impulsivity û zordariyê de cûdahî hene. Wekî din, derengiya NoGo-N2 di mirovên IGD de li gorî ya di mijarên HC de dereng ma, ev destnîşan dike ku mijarên IGD di qonaxên destpêkê de di astengkirina bersivê de dijwar bûn, ji ber vê yekê bêtir çavkaniyên cognitive hewce dike. Digel vê yekê, giraniya IGD û impulsivity bi derengiya NoGo-N2 re li cîhê navendî re têkildar e, û destnîşan dike ku têkçûnek kontrolkirina astengkirinê di mijarên IGD de dibe ku bi zêdebûna daxwaziya hişmendî ya ji bo astengkirina bersivê re têkildar be, ji ber ku impulsivîteya wan ya bilindtir e.

Lêkolînên berê ragihandin ku tevgerên dubare yên di OCD de ji neçarî zortir in, ji ber ku nexweşên OCD-ê berevajî nexweşên tiryakê kapasîteya parastî ya paşxistina xelatê nîşan didin.42,43. Bi heman rengî, me di nexweşên OCD-ê de li hember mijarên IGD-ê de impulsivity kêm kêm dît. Digel vê yekê, nexweşên OCD li cîhê pêşiyê ji kesên IGD amplîtuda NoGo-N2 piçûktir nîşan dan, ev destnîşan dike ku amplîtuda NoGo-N2 di OCD de dibe ku di herêm(ên) pêşiyê de ku behreyên mecbûrî (an) asteng dike nîşan bide.18. Li gorî encamên analîza çavkaniyê yên lêkolînên berê, pêkhateya NoGo-N2 ji kortikên orbitofrontal û cingulate yên navîn derdikeve.22,44. Di lêkolînek ku bi karanîna wênekêşiya resonansê ya magnetîkî ya fonksiyonel ve hatî bikar anîn de ev herêm hatine ragihandin ku têkiliyên neuralî yên astengkirina bersivê ne.21. Di nexweşên OCD de, deverên di çerxa cognitive ventral a lûleya kortîko-striato-thalamo-kortîkal de ku wekî navbeynkariya astengkirina motor û bersivê tê zanîn têne pêşniyar kirin ku bibin têkiliyên neuralî yên nîşanên obsessive-mecburî.45,46. Van dîtinan bi hev re bigirin, di koma meya nexweşên OCD-ê de amplituda NoGo-N2 li cîhê pêşiyê kêm dibe ku di têkiliyên neurofîzyolojîkî yên kontrola mêtingeriyê de, ku ji hêla deverên kortikal ên pêşiyê ve têne navbeyn kirin, bêxewî nîşan bide.

Berevajî encamên ku ji hêla lêkolînên berê ve hatine ragihandin, me di navbêna NoGo-N2 de di navbera nexweşên OCD û mijarên HC de cûdahiyek girîng nedît.18,34,35,36,47. Wêjeya berê ya li ser NoGo- an Stop-N2 di nexweşên OCD de berevajî amplîtuda N2 (zêdebûn an kêm kirin) di derbarê sêwirana xwendinê de ragihand. Lêkolînên ku di nexweşên OCD-ê de NoGo-N2 piçûktir ragihandin ji ya HC-yan, peywira Go/NoGo bêyî paradîgmaya xerîb bikar anîn û dîtinên xwe wekî ronîkirina astengkirina bersivê ya astengdar şîrove kirin.18,34. Lêkolînên ku di nexweşên OCD-ê de Stop-N2 mezintir ragihandin, ji hêla din ve, peywira Go/NoGo bi paradîgmaya oddball an SST-ya tevlihev bikar anîn û pêşniyar kirin ku di pêkanîna astengkirina bersivê de daxwaza cognitive zêde kir NoGo- an Stop-N2 mezin kir.35,36,47. Tête pêşniyar kirin ku NoGo- an Stop-N2 topografiyek wekhev û cîhê çavkaniyê texmînkirî wekî negatîfiya çewtiyê nîşan da, û NoGo- an Stop-N2 di bin şert û mercên pevçûnê de herî mezin hate dîtin.47. Ji ber vê yekê, pêkhateya NoGo- an Stop-N2 dibe ku di rewşên ku pevçûna bersivdar bilind e de beşdar bibe. Karê Go/NoGo-yê ku di lêkolîna heyî de hatî bikar anîn paradîgmaya oddball a hêsan a ku di lêkolînên berê de nehatibû bicîh kirin ku di nexweşên OCD-ê de NoGo-N2 kêm dike ragihand.18,34 û, wekî din, digel SST-ya ku di Lei-yê de tê bikar anîn, bi rewşa pevçûnê ya nisbeten kêm re Et al. lêkolîn, ku rapor kir ku amplituda Stop-N2 zêde bûye36. Ji ber vê yekê, rewşa pevçûna navîn a ku di vê lêkolînê de ji hêla peywira Go/NoGo ve hatî hilberandin dibe ku di nexweşên OCD-ê de amplîtuda NoGo-N2 ya navîn derxe holê ku dibe ku, di encamê de, berevajiya komên OCD û HC-ê xira bike.

Di vê lêkolînê de, hem beşdarên IGD û hem jî OCD di astengkirina bersivê de kêmasiyên behrê nîşan dan, wekî ku di dema karê Go / NoGo de ji hêla ERek zêde ve hatî nirxandin. Lêbelê, bersiva neuralî ya ji bo sekinandina bersivên behrê yên li ser stimulasyonên NoGo di navbera koman de cûda bû, ku têkiliyên neurofîzyolojîk ên cûda yên astengkirina bersivê ya guhezbar pêşniyar dike. Her çend têkçûna kontrolkirina mêtînger dikare hem ji bêhêzbûnê û hem jî ji mecbûrîbûnê derbikeve jî, pêvajoya bêhêzbûnê bi meyla ku li ser impulsê tevdigere ve girêdayî ye, lê neçarî bi pirsgirêkek di bidawîkirina çalakiyan re têkildar e.7,48. Bi taybetî, me dît ku amplituda NoGo-N2 li cîhê pêşiyê di koma IGD de zêde bû, di heman demê de koma OCD di dema performansa heman peywira Go/NoGo de kêmbûnek têkildar di amplituda NoGo-N2 de nîşan da. Lêkolînên berê yên ERP-ê yên ku peywirên Go/NoGo bikar tînin encamên nakokî di derbarê rêgez (zêdekirin an kêm kirin) amplîtuda NoGo-N2 de ragihandine, dibe ku ji ber bandora hevgirtî ya hewildana subjektîf û cûdahiyên di asta dijwariya peywirê de di nav paradîgmayên cûda yên Go/NoGo de.29,33,49. Ji ber vê yekê, dîtina me ya cûdahiya komê di amplituda NoGo-N2 de di navbera IGD û OCD de dibe ku bersivên neuralî yên cihêreng nîşan bide, ku bi navbeynkariya cûdahiyên komê di hewildana subjektîf a ku ji bo kontrolkirina astengkirinê di dema performansa heman peywira Go/NoGo de tê xwestin.

Vê lêkolînê çend sînor hebûn. Pêşîn, her çend me nexweşên OCD-ê yên bi nîşanên mecbûrî re peyda kirin jî, amplituda NoGo-N2 li cîhê pêşîn bi pîvanên li ser Y-BOCS re têkildar nebû. Ji ber vê yekê, bêyî karanîna encamên analogîkî, ne diyar e gelo kêmbûna amplîtuda NoGo-N2 li cîhê pêşiyê di nexweşên OCD de rasterast têkiliyek neurofîzyolojîkî ya mecbûrî temsîl dike. Ya duyemîn, gelek nexweşên IGD-ê yên di lêkolîna me de li dermankirinê negeriyan û tiryakê wan kêmtir giran bû (navgîniya puana IAT <60) li gorî ya beşdarên lêkolînên berê. Digel vê yekê, nexweşên OCD-ê yên di vê lêkolînê de hinekî heterojen bûn, ji ber vê yekê statûya derman û nexweşiyên wan nekarin di analîza ERP-ê de werin kontrol kirin. Dibe ku ew heterojenî di nav sê koman de berevajiya ERP kêm kiribin; lebê, tevî heterojeniyê, encam bi hîpotezê piştgirî dikin, heya ku şîroveyek bi hişyarî were domandin. Ya sêyemîn, cûdahiya komê ya derengiya NoGo-N2 piştî serîlêdana rastkirinê ji bo berhevokên pirjimar bandorek navîn nîşan da, û sererastkirina ji bo ceribandinên pirjimar ji bo analîzên pêwendiyê nehat kirin. Ji ber vê yekê, divê di şîrovekirina encamên lêkolîna heyî de di têkiliyên bi bandoriya klînîkî de hişyar be.

Me hewil da ku lihevhatinên cûda yên neurofîzyolojîkî yên astengkirina bersivê ya dîsfunctional di IGD û OCD de, bi karanîna paradîgmayek Go/NoGo, hem di warê impulsivity û hem jî mecbûrî de lêkolîn bikin. Daneyên behrê destnîşan kirin ku hem nexweşên IGD û hem jî OCD di astengkirina bersivê de dijwar bûn. Encamên ERP destnîşan kir ku kesên bi IGD di qonaxên destpêkê yên astengkirina bersivê de, li gorî giraniya tiryakê û asta impulsivity, bêtir daxwazek ji bo kontrolkirina cognitive heye. Di nexweşên bi OCD de, dibe ku kêmasiyên di astengkirina bersivê de bêkarîya di korteksa pêşiyê de, ku bi kontrolkirina astengî ya behreya mecbûrî ve girêdayî bû, nîşan dide. Bi hev re, derengiya NoGo-N2 ya dereng dibe ku di nexweşên IGD de bibe biyomarkerek impulsivîteya taybetmendiyê di nexweşên IGD de, û amplîtuda NoGo-N2 kêm dibe ku di OCD-ê de li hember IGD-ê bi zorê re wekî taybetmendiyek neurofîzyolojîk a cihêreng bixebite. Lêkolînên pêşerojê yên bi nimûneyên homojentir, û paradîgmayek Go/NoGo ku ji berhevdana rasterast a IGD-ê li hember OCD-ê çêtir e, hewce ne ku encamên lêkolîna heyî dirêj bikin û piştrast bikin.

Rêbaz

Beşdar û nirxandinên klînîkî

Bi tevahî, 27 mijarên bi IGD, 24 nexweşên bi OCD, û 26 mijarên HC beşdarî vê lêkolînê bûn. Mijarên IGD-ê ji klînîka nexweşxaneya tiryakê ya Navenda Bijîjkî ya SMG-SNU Boramae, û her weha bi reklamek ve hatin girtin. Mijarên HC-ê bi riya reklamek serhêl hatin berhev kirin. Nexweşên OCD-ê ji klînîka derveyî nexweşxaneya OCD-ê li Nexweşxaneya Zanîngeha Neteweyî ya Seoul (SNUH) hatin birin. Hemî mijarên bi IGD>> 4 saet / roj beşdarî lîstika înternetê bûn û ne derman bûn. Psîkiyatrîstek pispor hevpeyivînek kir da ku tespîtên IGD û OCD bi karanîna pîvanên DSM-5 piştrast bike. Li gorî mebesta lêkolînê, lêpirsîna bêhêzbûn û zordestiyê, tenê nexweşên bi OCD-ê yên ku nîşanên mecbûrî hebûn hatine nav kirin. Heft nexweşên OCD-ê ne derman bûn, deh berî ku têkevin lêkolînê> 1 meh bê derman bûn, û heft jî di dema ceribandinê de derman kirin. Heft nexweşên OCD-ê yên dermankirî înhîbîtorên bijartî yên vegerandina serotonin digirtin, û ji nexweşek re dozek piçûk a olanzapine (2.5 mg) wekî adjuvant hate destnîşan kirin. Zehmetiya OCD bi karanîna Y-BOCS hate nirxandin50. Mijarên HC ji bo <2 saetan/rojê lîstikên înternetê lîstin û ne nexweşiya derûnî ya berê an ya niha ragihandin. Di hemî beşdaran de, Testa Têkiliya Înternetê ya Ciwan (IAT)51 û Pîvana Impulsiveness Barratt (BIS-11)52 ji bo pîvandina giraniya girêdayiya lîstika înternetê û asta impulsivity hate bikar anîn. Nîşaneyên depresîv û fikar bi karanîna Envantera Depresyonê ya Beck (BDI) hatin nirxandin.53 û Envantera Xemgîniya Beck (BAI)54. Rêjeya îstîxbaratê (IQ) bi guhertoya kurtkirî ya Pîvana îstîxbarata mezinan a Koreyî-Wechsler hate pîvandin. Pîvanên dûrketinê teşhîsek heyatî ya îstismar an girêdayîbûna maddeyê, nexweşiya neurolojîk, birînek girîng a serê bi windabûna hişmendiyê re, her nexweşiyek bijîjkî ya bi şopên nasnameyî yên belgekirî, kêmasiyên hestî, û seqetiya rewşenbîrî (IQ < 70) vedihewîne.

Hemî beşdaran prosedûra xwendinê bi tevahî fêm kirin û razîbûna agahdar a nivîskî pêşkêş kirin. Lêkolîn li gorî Deklarasyona Helsînkî hatiye kirin. Lijneyên vekolîna sazûmanî yên Navenda Bijîjkî ya SMG-SNU Boramae û SNUH lêkolîn pejirand.

Go / Nogo Task û tomarên EEG

Beşdar bi rihetî li jûreyek bi ronahiya kêm, bi mertal elektrîkî, ~ 60 cm dûrî monîtorek ku tê de rêzikek pseudo-random ji teşwîqên dîtbarî yên 300-ms, "S" û "O" hatine pêşkêş kirin, rûniştin. Ji mijaran re hat ferman kirin ku bi pêldana bişkojkê bersivê bidin stimulasyona "S" ya pir caran (Darizandin Biçe, 71.4%, 428/600) û ne bersivê bidin stimulasyona "O" ya kêm caran (ceribandina NoGo, 28.6%, 172/600). Navbera navberê 1,500 ms bû. Tomarên domdar ên elektroencefalogram (EEG) bi karanîna pergalek Synamps a 128-kanal Neuroscan bi Quick-Cap-a 128-kanal, li ser bingeha pergala navneteweyî ya 10-20 guhezbar (Compumedics, Charlotte, NC, USA) hatin çêkirin. Elektrodên li cihên mastoid wekî elektrodên referansê xizmet dikirin û elektroda erdê di navbera malperên elektrodê FPz û Fz de hate danîn. EEG bi rêjeya nimûneya 1,000-Hz bi parzûnek serhêl ji 0.05 heta 100 Hz hate dîjîtal kirin. Berhemên tevgera çavan bi tomarkirina elektro-oculograma vertîkal û horizontî (EOG) bi karanîna elektrodên li jêr, û li ser kantosa derve ya, çavê çepê, hatin şopandin. Berxwedana li hemî cîhên elektrodê li jêr 5 kΩ bû.

Analîza ERP

Pêvajoya negirêdayî ya daneyên ERP bi karanîna nermalava Curry (ver. 7; Compumedics, Charlotte, NC, USA) hate kirin. Artifaktên tevgera çavan bi karanîna algorîtmaya kêmkirina hunera çavê kêm bûn, ku çalakiya çav-biriqînê li ser bingeha nîşana EOG-ya vertîkal paşde vedigerîne.55. Rêjeya ku ji bo nîşana EOG ya vertîkal tê bikar anîn 200 μV bû. Navberên demê yên 200 ms berî û 500 ms piştî vedîtina berxê ji bo paşveçûnê hatine bikar anîn. Tomarên domdar ên EEG-ê ji nû ve li ser referansek navînî ya hevpar hate veguheztin, bandpass di navbera 0.1 Hz û 30 Hz de hate fîlter kirin, heya 100 ms berî-stimulus û 900 ms piştî-stimulus, û xeta bingehîn bi karanîna voltaja navberê ya navînî ya pêş-stimulusê hate rast kirin. Serdemên ku amplîtudên EEG-ê yên ku ji ± 75 μV derbas bûne bixweber têne red kirin. Ya girîng, analîza variansê (ANOVA) eşkere kir ku hejmara serdemên ku piştî prosedûra redkirina hunerê mane di nav sê koman de cûda nebû (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F2,76 = 1.355, p = 0.264). Navînî (veguheztina standard) ya hejmara serdemên mayî di rewşa Go de 343.8 (67.9) di HCs de, 327.9 (82.0) di koma IGD de, û 347.3 (71.4) di koma OCD de bû. Nirxên têkildar di rewşa NoGo de 132.9 (28.6) di HCs de, 118.9 (34.8) di koma IGD de, û 121.0 (35.4) di koma OCD de bûn. Dûv re serdem ji bo her şertek ji hev cuda hatin nirxandin (Go vs. NoGo). Rêbazek tespîtkirina lûtkeyê hate bikar anîn ji bo destnîşankirina lûtkeya lûtkeya Go- û NoGo-N2 û derengbûnê, yên ku wekî amplîtûdên ku di navbera 130 ms û 280 ms despêka paşîn-stimulusê de li eniya pêş de veqetîna herî neyînî nîşan didin hatine destnîşan kirin (F1, Fz, F2 ) û navendên elektrodê yên navendî (C1, Cz, C2). Pelên lûtkeya Go- û NoGo-P3 û dereng hatin pênase kirin wekî yên ku di navbera 250 ms û 450 ms destpêkirina paşîn-stimulusê de li elektroda navendî (C1, Cz, C2) û parîetal (P1, Pz, P2) de veqetîna herî erênî nîşan didin. sites. Li gorî raporên berê yên li ser cîhên amplitudên herî berbiçav ên N2 û P3 (di warê cîhê kanalê û qada demê de) kanal û pencereyên dema tespîtkirina lûtkeyê di analîzê de cih girtin.29,56.

analîza statîkî

Taybetmendiyên demografîk û klînîkî yên mijaran di nav komên ku bi karanîna ANOVA-ya yek-alî, testên t-testên serbixwe, an ceribandina Welch-ê bikar tînin de hate berhev kirin heke cûdahî ne wekhev bûn. A χ2 analîz an testa rastîn a Fisher ji bo analîzkirina daneyên kategorîk hate bikar anîn. ANOVA ji bo ceribandina cûdahiyek komê di dema reaksiyonê de (RT) di ceribandinên Go de, û rêjeya xeletiyê (ER) di ceribandinên NoGo de têne ceribandin. Bandorên astengker ên li ser amplitude û derengiya ERP-ê bi karanîna tedbîrên dubarekirî ANOVA bi malperên elektrodê (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 ji bo N2/C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 ji bo P3) û teşwîqan (Go /NoGo) wekî faktorên nav-mijarê û kom (IGD/OCD/HC) wekî faktora di navbera-mijaran de. Berawirdkirina komê ya amplitude û derengiya ERP bi karanîna tedbîrên dubarekirî ANOVA bi cîhê elektrodê re (şeş elektrodên pêş-navendî ji bo N2, şeş elektrodên navend-parîetal ji bo P3) wekî faktora nav-mijarê û koma (IGD / OCD / HC) wekî faktorek di navbera mijaran de. YEK postê Testa Bonferroni ji bo ceribandina cûdahiyên cot hate bikar anîn. Têkiliya Pearson ji bo nirxandina têkiliya di navbera amplîtuda ERP û derengbûnê de hate bikar anîn ku cûdahiyek komê nîşan dide, û her weha hejmarên IAT, xalên BIS-11 di nav koma IGD de, û hejmarên Y-BOCS di nav koma OCD de. Ji bo vekolînên pêwendiyê, rastkirina ji bo ceribandinên pirjimar nehat sepandin, ji ber ku vekolîn di cewherê xwe de keşif dihatin hesibandin. Nermalava SPSS (ver. 22.0; IBM Corp., Armonk, NY, USA) ji bo analîzên îstatîstîkî hate bikar anîn. Nirxên P <0.05 hatin hesibandin ku girîngiya statîstîkî nîşan dide.

Additional Information

Çawa ev gotara gotinê: Kim, M. Et al. Têkiliyên neurofîzyolojîk ên astengkirina bersivê ya guhezbar di nexweşiya lîstika înternetê û tevliheviya obsessive-mecbûrî de: Perspektîfên ji impulsivity û zordariyê. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).

Nîşeya weşanger: Xweseriya Spring Spring di derbarê mûzên belavkirî û têkiliyên sazûmaniyê de bi îdîaya dagirkirî ya dadweriyê re dimîne.

Çavkanî

  1. 1.

Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Nexweşiya çavdêriya biyanî -. Handb Neurol Klînîkî. 106, 375-390 (2012).

  •  

· 2.

Chamberlain, SR & Sahakian, BJ Neuropsychiatriya impulsivity. Di psîkiyatriyê de nêrîna curr. 20, 255-261 (2007).

  •  

· 3.

Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Aliyên derûnî yên impulsivity. Am J Psychiatry. 158, 1783-1793 (2001).

  •  

· 4.

Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Di nexweşiya obsessive-mecburî û trichotillomania de astengkirina motor û nermbûna cognitive. Am J Psychiatry. 163, 1282-1284 (2006).

  •  

· 5.

Fineberg, NA et al. Pêşveçûnên nû yên neurografiyê: klînîk, genetîkî, û mizgeftên têkildarî yên girêdayî yên xercî û bêkariyê. Nîşana CNS. 19, 69-89 (2014).

  •  

· 6.

Berlîn, GS & Hollander, E. Mecbûrî, bêhêzbûn, û pêvajoya DSM-5. Spectre CNS. 19, 62-68 (2014).

  •  

· 7.

Grant, JE & Kim, SW Çîroka mêjî ya mecbûrî û bêhêzbûnê. Spectre CNS. 19, 21-27 (2014).

  •  

· 8.

Holden, C. Girêdanên 'behrevanî': ew hene? Zanist. 294, 980-982 (2001).

  •  

· 9.

Potenza, MN Pêdivî ye ku tengasiyên addict şertên ne-materyalê têkildar bibin? Peywendî. 101 Suppl 1, 142–151 (2006).

  •  

· 10.

Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Addiction Internet: reviewavdêriyek sîstematîkî ya lêkolîna epidemiolojî ya ji bo deh salên paşîn. Des Pharm Des. 20, 4026-4052 (2014).

  •  

· 11.

Bernardi, S. & Pallanti, S. Addiction Internet: lêkolînek klînîkî ya despotîk ku li ser hevberî û nîşanên veqetandî ye. Pikchiţtî. 50, 510-516 (2009).

  •  

· 12.

Christakis, DA Girêdana Înternetê: Serpêhatiyek sedsala 21-an? BMC med. 8, 61 (2010).

  •  

· 13.

Cheng, C. & Li, AY Berbelavbûna girêdana înternetê û kalîteya jiyana (rast): meta-analîzek 31 neteweyan li heft herêmên cîhanê. Cyberpsychol tevdigere Soc Netw. 17, 755-760 (2014).

  •  

· 14.

Petry, NM & O'Brien, CP Astengkirina lîstika înternetê û DSM-5. Peywendî. 108, 1186-1187 (2013).

  •  

· 15.

Ding, WN et al. Impalakiya astengkirina impulse ya prefrontal a astengdar di mezinan de bi xetera lîstika înternetê ya ku ji hêla lêkolînek fMRI Go / No-Go ve hatî eşkere kirin. Behav Brain Funct. 10, 20 (2014).

  •  

· 16.

Choi, JS et al. Kontrola astengker a bêfunctional û impulsivity di girêdayiya Înternetê de. Pikchiatry Res. 215, 424-428 (2014).

  •  

· 17.

Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Li ser kesên ku bi înternetê rehberiya zextê ya înternetê veguhestin: Şahidên elektrofysolojolojî ji xwendina Go / NoGo. Neuroscience Lett. 485, 138-142 (2010).

  •  

· 18.

Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Têkiliyên elektrofîzyolojîkî yên astengkirina bersiva behreyî di nexweşên bi tevliheviya obsessive-mecbûrî de. Xemgîniya Xemgîniyê. 24, 22-31 (2007).

  •  

· 19.

de Wit, SJ et al. Di dema astengkirina bersivê de hîperaktîvîteya qada motorê ya pêşdibistanê: endofenotîpek berendam a nexweşiya obsessive-mecbûrî. Am J Psychiatry 169, 1100-1108 (2012).

  •  

· 20.

Bari, A. & Robbins, TW Astengkirin û impulsivity: bingeha behre û neuralî ya kontrolkirina bersivê. Prog Neurobiol. 108, 44-79 (2013).

  •  

· 21.

Blasî, G. et al. Herêmên mêjî yên di bin astengkirina bersivê û çavdêrîkirin û tepeserkirina destwerdanê de ne. Eur J Neurosci 23, 1658-1664 (2006).

  •  

· 22.

Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Têkiliyên elektrofîzyolojîkî ji bo astengkirina bersivê di peywirek Go / NoGo de. Clin Neurophysiol. 112, 2224-2232 (2001).

  •  

· 23.

Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Kêmasiyên astengker ji nexweşiya obsessive-mecbûrî re çiqas taybetî ne? Berhevokek neurofîzyolojîkî bi nexweşiya panîkê re. Clin Neurophysiol. 125, 463–475, doi: 10.1016/j.clinph.2013.08.018 (2014).

  •  

· 24.

Jodo, E. & Kayama, Y. Têkiliya hêmanek ERP ya neyînî bi astengkirina bersivê re di peywirek Go / Na-çû de. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477-482 (1992).

  •  

· 25.

Kaiser, S. et al. Têkiliyên potansiyel ên têkildar ên N2 yên astengkirina bersivê di peywirek bihîstî ya Go/Nogo de. Int J Psychophysiol. 61, 279-282 (2006).

  •  

· 26.

Donkers, FC & van Boxtel, GJ Di karên / go-ne-çûyîn de N2 çavdêriya pevçûnê dike ku ne astengkirina bersivê nîşan dide. Brain Cognî 56, 165-176 (2004).

  •  

· 27.

Smith, JL, Johnstone, SJ & Barry, RJ Di peywira Go/NoGo de potansiyelên girêdayî tevgerê: P3 hem astengiya nasîn û hem jî motorê nîşan dide.. Clin Neurophysiol. 119, 704-714 (2008).

  •  

· 28.

Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Kontrola rêveberiyê di şîzofreniyê de xera dibe: delîl ji potansiyelên têkildarî bûyerê di peywirek Go/NoGo de. Pekchiştina Biol 47, 51-60 (2000).

  •  

· 29.

Gajewski, PD & Falkenstein, M. Bandorên tevliheviya peywirê li ser pêkhateyên ERP di karên Go/Nogo de. Int J Psychophysiol. 87, 273-278 (2013).

  •  

· 30.

Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Lêkolînek têkildarî bûyerê ya ku ji kêmasiya kontrolê ya narkotîk li mirovên ku bi karanîna Internetnternetê ya patholojîkî ve girêdayî ye. Acta neuropsychiatr. 22, 228-236 (2010).

  •  

· 31.

Littel, M. et al. Pêvajoya çewtiyê û astengkirina bersivê di lîstikvanên lîstika computerê ya zêde de: lêkolînek potansiyel-girêdayî bûyerê. Addict Biol. 17, 934-947 (2012).

  •  

· 32.

Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Kêmasiya Giştî ya Di Kontrolkirina Bêdeng a Bikarhênerên Zêdeyî Smartphone: Delîl ji Lêkolînek Potansiyel-Pêwendîdar Bûyer. Front Psychol 7, 511 (2016).

  •  

33.

Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Zehmetiya peywirê ya cihêreng di peywira Go/Nogo de: bandorên kontrolkirina astengî, şînbûn, û hewildana têgihîştî ya li ser pêkhateyên ERP. Int J Psychophysiol. 87, 262-272 (2013).

  •  

· 34.

Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Di nexweşiya obsessive-mecbûrî de bertek-astengkirina kêmkirî ya ku bi nexşeya potansiyela vekêşandî ya topografî tê pîvandin.. Pikchiatry Res. 120, 265-271 (2003).

  •  

· 35.

Johannes, S. et al. Astengkirina guhezbar a bersivên motorê di Sendroma Tourette û Nexweşiya Obsessive-Mecburî de. Acta neurol Scand. 104, 36-43 (2001).

  •  

· 36.

Lei, H. et al. Ma astengkirina bersivê ya têkçûyî ji pîvanên nîşanan di nexweşiya obsessive-mecbûrî de serbixwe ye? Delîlên ji ERPs. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038/srep10413 (2015).

  •  

· 37.

Dalbudak, E. et al. Têkiliya girêdana Înternetê bi impulsivity û giraniya psîkopatolojiyê re di nav xwendekarên zanîngehên Tirkiyê de. Pikchiatry Res. 210, 1086-1091 (2013).

  •  

· 38.

Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. Têkeliya navbera impulsivity û addiction înternetê di mînakek mezinan de ji mezinên Chineseînî de. Psychiatry Europa 22, 466-471 (2007).

  •  

· 39.

Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Nerêkûpêkkirina astengkirina bersivê di Nexweşiya Kêmasiya Balkêşiya Hîperaktîvîteya mezinan de (ADHD): lêkolînek ERP. Clin Neurophysiol. 122, 2390-2399 (2011).

  •  

· 40.

Ruchsow, M. et al. Astengkirina bersivê di nexweşiya kesayetiya sînor de: potansiyelên têkildarî bûyerê di peywirek Go / Nogo de. J Neural Guherîn. 115, 127-133 (2008).

  •  

· 41.

Munro, GE et al. Di psîkopatiyê de astengkirina bersivê: eniya N2 û P3. Neuroscience Lett. 418, 149–153, doi: 10.1016/j.neulet.2007.03.017 (2007).

  •  

· 42.

Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Kapasîteya derengxistina xelatê nexweşiya obsessive-mecburî û nexweşiya kesayetiya obsessive-mecburî cuda dike. Pekchiştina Biol 75, 653-659 (2014).

  •  

· 43.

Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Nîşaneyên obsessive-mecbûrî ne impulsîv in, neçar in an hem jî? Pikchiţtî. 68, 111-118 (2016).

  •  

· 44.

Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Analîza çavkaniyê ya N2 di peywirek Go / NoGo de. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221-231 (2005).

  •  

· 45.

Milad, MR & Rauch, SL Nexweşiya obsessive-mecbûrî: li derveyî rêyên kortîko-striatal ên veqetandî. Trends Cognî Sci. 16, 43-51 (2012).

  •  

· 46.

Tian, ​​L. et al. Têkiliya fonksiyonel a ne normal a navendên tora mêjî yên ku bi giraniya nîşanan re têkildar in di nexweşên tedawiyê-nexwedî yên bi nexweşiya obsessive-mecbûrî de: Lêkolînek MRI-ya fonksiyonel a rewşa bêhnvedanê. Pekchiştina Biol Neuropsychopharmacol. 66, 104-111 (2016).

  •  

· 47.

Melloni, M. et al. Modela pêşîn-striatal ya dirêjkirî ya nexweşiya obsessive compulsive: lihevhatina ji potansiyelên têkildarî bûyerê, neuropsîkolojî û neuroimaging. Hum Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389/fnhum.2012.00259 (2012).

  •  

· 48.

Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsivity, mecbûrî, û kontrola cognitive ji jor-bi jor. Neuron. 69, 680-694 (2011).

  •  

· 49.

Ruchsow, M. et al. Kontrola rêveberiyê di nexweşiya obsessive-mecbûrî de: potansiyelên têkildarî bûyerê di peywirek Go/Nogo de. J Neural Guherîn. 114, 1595-1601 (2007).

  •  

· 50.

Goodman, WK et al. Pîvana Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale. I. Pêşveçûn, bikaranîn, û pêbawerî. Pikchiatry Arch Arch. 46, 1006-1011 (1989).

  •  

· 51.

Ciwan, KS Psîkolojiya bikaranîna komputerê: XL. Bikaranîna addictive ya Înternetê: dozek ku stereotipê dişkîne. Psychol Rep. 79, 899-902 (1996).

  •  

· 52.

Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Taybetmendiyên psîkometrîkî yên guhertoyek îtalî ya Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) di mijarên neklînîkî de. J Clin Psychol. 57, 815-828 (2001).

  •  

· 53.

Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Pîvanên hevpar û taybetî yên xemgîn û depresyonê ya xwe-raporkirî: BDI-II li hember BDI-IA. Behav Res Ther. 37, 183-190 (1999).

  •  

· 54.

Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Struktura Envantera Xemgîniya Beck a bi komputerê ya bi nexweşên hundurîn ên derûnî re. J Pers Assess. 60, 532-542 (1993).

  •  

· 55.

Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Çareseriyek ji bo kêmkirina pêbawer û derbasdar a hunerên çavan, ku li P300 ERP tê sepandin. Psychophysiology. 23, 695-703 (1986).

  •  

· 56.

Luijten, M. et al. Nirxandina sîstematîkî ya lêkolînên ERP û fMRI lêpirsîna kontrolkirina mêtingehîn û پردازkirina çewtiyê li mirovên ku bi têkiliya maddî û vebûnên tevgerî. J Psychiatry Neurosci 39, 149-169 (2014).

  •  

56.   

o    

Referansên dakêşin

li hev kirin

Ev xebat ji hêla alîkariya Weqfa Lêkolînê ya Neteweyî ya Koreyê ve hate piştgirî kirin (Nimreya Grant 2014M3C7A1062894).

Agahiya agahdariyê

Affiliations

1.    Beşa Psîkiyatrî, Koleja Tibê ya Zanîngeha Neteweyî ya Seoul, Seoul, Komara Koreyê

o Minah Kim

o , Jung-Seok Choi

o , Sung Nyun Kim

o & Jun Soo Kwon

2.    Beşa Zanistiya Mejî û Cognitive, Koleja Zanistiya Xwezayî ya Zanîngeha Neteweyî ya Seoul, Seoul, Komara Koreyê

o Tak Hyung Lee

o , Yoo Bin Kwak

o , Wu Jeong Hwang

o , Taekwan Kim

o & Jun Soo Kwon

3.    Beşa Psîkiyatriyê, Navenda Bijîjkî ya SMG-SNU Boramae, Seoul, Komara Koreyê

o Jung-Seok Choi

o , Ji Yoon Lee

o , Jae-A Lim

o, Parka Minkyung

o & Yeon Jin Kim

4.    Bernameya navdîsîplînî di Neuroscience de, Koleja Zanistiya Xwezayî ya Zanîngeha Neteweyî ya Seoul, Seoul, Komara Koreyê

o Ji Yoon Lee

o & Jun Soo Kwon

5.    Beşa Psîkiyatrî, Nexweşxaneya Seoul St.

o Dai Jin Kim

Alîkarî

MK, JYL, JL û YJK ji bo peydakirina nexweşan û beşdarên kontrola tendurist, berhevkirina daneyên demografîk û klînîkî berpirsiyar bû. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK û JSK ji bo sêwirandin û prosedûra xwendinê beşdar bûn. THL, YBK, WJH, TK û MP daneyên potansiyelên têkildarî bûyerê (ERP) berhev kirin. MK analîza daneyan kir û pêşnûmeya destnivîsê nivîsand. JC, SNK, DJK û JSK piştgirî dan şirovekirina encamên lêkolînê. JC, SNK, DJK û JSK tevahiya prosedûra vê lêkolînê bi rê ve birin û çavdêrî kirin. Hemî nivîskaran naverok bi rexneyî nirxand û guhertoya dawî ya destnivîsê pejirand.

Berjewendiyên pêşbaziyê

Nivîskaran neyek berjewendîyên fînansî ne.

niviskarê berpirsîyar

Rêzgirtin ji Jung-Seok Choi.

Comments

Bi şandina şîroveyek hûn qebûl dikin ku li gorî me tevbigerin Termên û Rêberên Civaka. Ger hûn tiştek xerabkar bibînin an ku li gorî şert û rêwerzên me tevnagere, ji kerema xwe wê wekî negunca ala bikin.