Têkiliya Hypersexuality û Pevçûn: Phenomenology, Neurogenetics û Epigenetics (2015)

Bê guman, behreya hîperseksuel di deh salên borî de di nav mîhengên klînîkî û lêkolînê de hatîye belge kirin [1]. Benjamin Rush, bijîjkek ku yek ji bavê damezrîner ê Dewletên Yekbûyî bi klînîkî ve tevgerên cinsî yên zêde belge kir. [2] Richard von Krafft-Ebing, di sedsala 19-an de pêşengê seksologê Ewropaya Rojavayî, û Hirshfeld di sala 1948-an de her du jî ev kar berdewam kirin. [3-4]. Kirêdarê bingehîn ê van lêkolîneran pêşniyar kir ku hîperseksuelî hem di mêr û hem jî di jinan de tevgerên zayendî yên devkî yên civakî yên domdar pêk tîne ku bi dilxwaziya zayendî ya zêde nebaş e. Di sala 1975 de, Stroller rewş wekî Don Juanism binav kir [5]. Di sala 1969 de, Allen ji bo mêran satyriasis û di jinan de nymphomania ku ji hêla Ellis û Sagarin ve hatî piştgirî kirin pêşniyar kir. [6-7]. Her çend hîperseksuelî di DSM-ê de wekî teşhîsek psîkiyatrîkî ne tê de, xebata hejmarek lêkolînerên hevdem ên di nav de Kafka, Reid, Bancroft, hevkarên wan û meyla Rêxistina Tenduristiyê ya Cîhanê dikare bibe sedema tevlêbûna vê rewşê wekî saziyek teşhîsek cihê. [8-11].

Metodolojiya edebiyatê

Databasa Medline, ji 12ê Tîrmeha 2015an ve, ji bo lêgerîna edebiyata-bingeha înternetê hate bikar anîn. Peyvên jêrîn hatin navber kirin: hîperseksuel (170), hîperseksuelî (479), girêdayiya seksî (1,652), narkotîka seksê (1,842), bêhêziya zayendî (989), zayenda mecbûrî (946), cinsê mecbûrî (1,512), zordariya zayendî (782). ), nexweşiya girêdayî parafîliyê (234), û cinsî ya zêde (857). Ji ber ku ev gotar ji bilî meta-analîzek vekolînek kurt e, ew li ser bingeha hilbijarkek nûnerê van lêkolînan e ku bi mijarên jêrîn ve têkildar e. Tevnenekirina lêkolînek taybetî girîngiya wê ya ji bo qadê red nake. Fêmkirî ye, yên ku bi têgîna ku girêdayiya zayendî bi rastî nexweşiyek rastîn e û dibe ku delîl hebin jî hene ku nîşan bidin ku ew li ser zemînek zexm in. Lêbelê, em argûman dikin ku gelek delîl hene ku pêşniyar dikin ku girêdayiya zayendî heye û lêkolînên ku bi neuroimaging, neurogenetîk û tewra epigenetîk ve girêdayî ne piştgirî didin vê têgînê ku girêdayiya zayendî ya mecbûrî û her weha hîperseksuelî dikare wekî nexweşiyek tiryakê were hesibandin. Digel ku em bi vê nakokiyê dizanin, em bi rêzê nêrîna xwe pêşkêş dikin da ku lêkolînek zanistî ya din çêbike û ne ku retorîka zanistî li ser vê mijara girîng ji holê rabike. Ji bo ronîkirina zêde li ser mijarê me li edebiyatê ji bo hin lihevhatinan geriya. Di 17-ê Tebaxa 2015-an de me li PUBMED Central bi karanîna têgîna jêrîn geriya - "Gelo seks girêdayiyek rastîn e?" û 46 gotar standin.

Definition of addiction cinsî

Girêdana zayendî wekî her tevgerek zayendî ya mecbûrî ya ku di jiyana normal de asteng dike û dibe sedema stresek giran li ser malbat, heval, hezkirî û hawîrdora xebatê tê pênase kirin. Ji girêdayiya zayendî re girêdayîbûna zayendî, hîperseksuelî û neçariya zayendî tê gotin. Bi her navî, ew tevgerek mecbûrî ye ku bi tevahî jiyana narkotîkê serdest dike. Merivên seksî ji malbat, heval û kar girîngtir seksê dikin. Seks dibe prensîba organîzekirina jiyana narkotîkan. Ew amade ne ku tiştê ku herî zêde jê hez dikin feda bikin da ku tevgera xwe ya netendurist biparêzin û bidomînin [12]. Daxwaza hîperseksuelî wekî xwestek li ser bingeha nirxandinek heyatî ya pirbûna tevgera zayendî û dema ku di xeyalên zayendî yên têkildar de derbas dibe hate destnîşan kirin. Di mêran de, nirxandina xwestekên hîperseksuel ji hêla Kafka û Hannen ve wekî heyama herî domdar (kêmtirî şeş mehan dirêjahiya herî kêm) ya tevgera zayendî ya domdar (tevahî derketina zayendî / Hefteyek piştî 15 salî) hate pênase kirin. Di rastiyê de, dîrokek dirêj a xwestekên hîperseksuel, ku bi xebitandinê wekî li jor hatî destnîşan kirin, di 72-80% ji mêrên ku li dermankirina parafîlî û nexweşiyên bi parafîliyê digerin de hate nas kirin. [13].

Hîperseksuelî û cudahiyên zayendî

Tê zanîn ku di civat û edebiyata zayendî ya mirovî de xwesteka seksî wekî hebûna xeyal, çalakî an xwestekên seksî û motîvasyona mirov ji bo tevlêbûna tevgerên zayendî tê binavkirin. Nîşaneyên têkildar ên hundur û derveyî hene [14]. Pêşniyarên teoriya pêşkeftinê angaşt kirin ku jin û mêr di mijara çalakiya cinsî de xwedî rojeva cûda ne. [15]. Gelek lêkolîn cudahiyên di navbera mêr û jinan de diyar dikin. Mêran fantaziya zayendî zêde kirine [16], zêdekirina frekansa masturbasyonê [17], meyla zêde ji bo hêrsbûna zayendî ya dîtbarî ya ji derve hatî hilberandin [18] helwestên destûr li hember casual cinsîyet [19], rehetiya hêşînbûnê [20], û motîvasyona hundurîn [21]. Berevajî vê, jin dîmenek zayendî ya cihêreng nîşan didin ku bi motîvasyona zayendî, azweriya zayendî û tevgera zayendî ji hêla faktorên pêşveçûnê ve têne çêkirin. [22] û veberhênana biyolojîkî, hestyarî, û demkî ya mezin di hilberîn û mezinkirina zarokan de [23]. Jin ji hîperseksueliyê kêmtir mexdûr in [24] û ji bo xurtkirina têkiliyên pêwendiyê û pabendbûna hevalbendê dirêj-dirêj hate adaptekirin [25]. Digel ku girêdayiya zayendî tê texmîn kirin ku heya 3% heya 6% nifûsê diêşe, têgihiştina zelal a pêşiyên neurobiyolojîkî sînordar e. [26] û her weha nirxandinên klînîkî [27]. Em teşwîq dikin ku bêtir li ser zordariya zayendî, girêdan û meyla cinsî bixwînin [28], û cudahiyên zayendî di bersivên li ser teşwîqên zayendî de [29-30].

Balkêş e ku Kafka û Hennen [13], dît ku temenê navînî ya destpêkirina tevgerên hîperseksuel ên domdar 18.7±7.2 sal bû di mêrên aktîv ên zayendî de û temenê destpêka tevgera hîperseksuel 7-46 salî bû. Demjimêra navînî ya vê frekansa herî domdar a behreya dilxwaziya cinsî 12.3±10.1 sal bû. Lêbelê, temenê navîn ên van mêrên cinsî yên çalak ên hîperseksuel ên ku li dermankirinê digerin 37±9 sal bû. Hanson, et al. her weha hîperseksueliya di sûcdaran de nirxand û dît ku sûcdarên kêm ji sûcdarên xeternak rêjeyên dubarebûnê kêmtir in. [31].

Hîperseksuelî û îstismara maddeya hev-morbid

Di navbera nexweşiya hîperseksuel û girêdayiyên din de, wek nexweşiya bikaranîna maddeyan, hevgiriyek mezin heye. [32-33]. Bi taybetî, Garcia û Thibaut pêşniyar kirin ku fenomenolojiya nexweşiya zayendî ya ne-parafîlî ya zêde divê wekî tevgerek narkotîkê were dabeş kirin, ne ku wekî tevliheviyek obsessive-mecburî, an nexweşiyek kontrolkirina impulsê. [34]. Ew rast destnîşan dikin ku pîvanên ku ji hêla kesên din ve jî têne pêşniyar kirin pir nêzîkê wan nexweşiyên tiryakê ne [35]. Van lêkolîneran ji bo lêkolîna domdar a di vî warî de û tevlêbûna paşerojê ya muhtemel a nexweşiya hîperseksuelî di DSM-6 de peyda kirine. Dermanên îstismar, rock 'n' roll, û cinsî bi hev re diqewimin, û ji Woodstock heta niha tevahiya festîvalan li dora van berhevokan hatine çêkirin.

Wêjeyê diyar dike ku bikarhênerên metamfetamîn radigihînin ku ev dermanê stimulator xwesteka cinsî, nemaze behreya xeternak zêde dike. Lêbelê, amphetamine hate destnîşan kirin ku çalakiya cinsî ya mêşên mê kêm dike. Bi vê hişê, Holder, et al. rola metamfetamînê di mêşên mê de nirxand [36]. Wan dît ku, berevajî, metamfetamîn behremendiya zayendî ya jinê hêsantir dike, û ev bandor ji ber zêdekirina veguheztina dopaminergîk û tewra neurotransmission gengaz e ku ji ber berhevkirina hormonên ovarian û metamfetamînê ye. Bi taybetî, wan zêdebûnek motîvasyona cinsî ya ku bi aktîvkirina çalakiya neuronal re di nav amygdala navîn û ventromedial nucleus ya hîpotalamusê de ve girêdayî ye dît.

Wekî din, zanyarên ji Hollandayê li ser hev-nexweşiya îstismarkirina maddeyan di swingerên xwenas de lêkolîn kirin. [37]. Di vê lêkolînê de, Spauwen, et al. encam da ku 79% ji swingers karanîna narkotîkê ya rekreasyonel ragihandin (di nav de alkol û karanîna dermanên nesfunctionê yên erektilê); 46% ji wan bikaranîna gelek tiryakê ragihandin. Di rastiyê de, karanîna narkotîkê ya rekreative (ji bilî alkol û dermanên nesfunction erektil) bi tevgerên zayendî yên xeternak ên mêr û jinan re têkildar bû. Di heman demê de, karanîna narkotîkê bi enfeksiyonên zayendî yên veguheztin (STI) di swingerên jin de, nemaze yên ku beşdarî seksê komê dibin, serbixwe têkildar bû.

Castelo-Branco, et al. Rapor kir ku jinên ciwan ên mezin fêm dikin ku zayendî beşek girîng a jiyana wan e lê ne xemek bingehîn e (77.6%) [38]. Wan her weha ragihand ku alkol astengên li ber seksê radike (62.3%). Ya girîng, wan her weha dît ku îstismara alkolê di zêdekirina tevgerên xeternak ên ji temenê jinê de guhêrbarek pêşbînîker bû.

Hêjayî balkişandinê ye ku Jia, et al. di nav psîkostimulant û îstîsmarkerên eroînê de tevgerên cinsî yên xeternak ragihandin, di nav de têkiliya cinsî ya pirjimar, hevalbendên cinsî yên bêserûber, hevalbendên homoseksuel, û qet an carinan pêkanîna seksê ewledar. [39].

Kirêdarê me yê sereke ev e ku tiryak, wekî metamfetamîn, kokaîn, eroîn, û alkol, dikarin xwesteka seksî li kesên ne-tiştgiran teşwîq bikin. Di narkotîkan de, ew bi tevahî cûda ye; heman derman dikare li ser bingehek kronîk bibe sedema anhedonia. Lêbelê, piştî narkotîkê di qonaxa başbûnê de di gelek rewşan de tevgerên mîna afrodîzyak hatine dîtin.

Hyperseksuelî û vekişîn

Lêgerînek PubMed (7-19-15) ku têgîna "nîşaneyên hîperseksuelî û vekişînê" bikar tîne tenê pênc gotaran encam da, yek ji wan "nîşaneyên vekişînê" negot. Lêbelê, lêgerînek alternatîf bi karanîna têgînên "nîşaneyên vekişîna çalakiya cinsî ya bilind" di 25 gotarên navnîşkirî de encam da.

Kesên di başbûnê de narkotîkê radigihînin ku di xwarina dirêj de xwarin û îştahkirina hin xwarinan û îstîsmara cixareyê di dema bêhnvedana dirêj de zêde dibe. Zêdebûna giraniyê di van demên dawîn û dirêj de di heywan û mirovan de jî hate destnîşan kirin û belge kirin [39]. Bruijnzeel çavdêriyek balkêş kir ku vekişîna tiryakê ya tûj dikare bibe sedema orgazma spontan. [40]. Ya girîng, di gotarê de, Bruijnzeel pêşniyar kir ku nîşaneyên vekişîna ji dermanan û dibe ku çalakiya zayendî ya zirav a kronîk dibe ku ji ber fonksiyona bêserûber a nîşana receptorê kappa opioîdê be ku serbestberdana dopamînê asteng dike dema ku norepinephrine di çerxên xelata mêjî de zêde dike.

Kaxezên di wêjeyê de ji kêmasiya hişkbûnê di derbarê vekişîna akût û dirêj û dûrketinê de ku bi ceribandina mîzê ve hatî pejirandin de êş kişand. Bernameyên dermankirina klînîkî her ku diçe ji dermankirina her du zayendan berbi îzolekirina du zayendan ve diçin, bernameyên dermankirina taybetî yên zayendî peyda dikin. Ew di heman demê de perwerdehiyê pêşkêş dikin ku ji bo zêdekirina zû û dirêj a berjewendî û çalakiya cinsî, û têkiliya başbûnê bi xwarin û zêdexwarinê re çareser bike.

Nîşaneyên vekişîna ji hêla hîperseksuelî ve ji hêla hin lêkolîneran ve bi dereceyên cihêreng ên giran û îstismara maddeya hev-morbid ve hatine ragihandin. [41-45]. Di encama vê lêgerînê de, me kaxezek yekane nedît ku nîşanên vekişîna rastîn ên ku bi dûrketina ji hevdîtinên cinsî yên çalak ve girêdayî ne. Piraniya kaxezên ku hatine destnîşan kirin bandorên vekişîna ji narkotîkên îstismarkirinê, wek opioîd, nîkotîn, amfetamîn, û kokaîn, ku dikarin çalakiya cinsî asteng bikin, vedihewînin.

Hyperseksuelî û neurogenetîk

Lêgerînek PubMed (7-19-15) tenê şeş ​​kaxezên navnîşkirî yên ku têgîna "gen û hîperseksuelî" bikar tînin eşkere kir ku bi piranî li ser gotarên bi sendroma Kleine-Levin (KLS) ve girêdayî ne, nexweşiyek pir kêm e ku tê de hîperseksuelî dikare heya 27 salan bidome. Di lêkolînek de, hate dîtin ku HLA-DQBl, DQBl * 0602 di nav nexweşên bi KLS de bi mîqdarên girîng ve hatî tespît kirin û dikare xetera KLS zêde bike. [46-47].

Lêbelê, dema ku me têgînên "çalakiya cinsî û genan" bikar anîn, 2,826 gotar hatine navnîş kirin, û em kurteyek kurt a çend aliyên girîng ên neurogenetîk pêşkêş dikin. Hîpoteza me ev e ku hem tevgerên hedonîk û hem jî anhedonîk encamên beşek ji alelên xetereya kesek ji bo van behreyan in û ku dermankirin ji armanckirina van polymorfîzmên naskirî bi guncan pêk tê. Digel vê yekê, bersiva dermankirinê jî bi van alelên xetereyê ve girêdayî ye û ji bo ceribandina pharmacogenetîk û çareseriyên pharmacogenomic/nutrigenomîk rêgezek girîng peyda dike.

Li dû vedîtina destpêkê ya nakokî ji hêla Blum, et al. di sala 1990-an de ji delîlên yekem ji bo têkiliyek di navbera alelê DRD2 Al û alkolîzma giran de, di PubMed de 3,938 gotar hene (7-19-15) [48]. Lêkolîn polîmorfîzma genê psîkiyatrî, alelê DRD2 Al, û tevger û fîzyolojiya têkildar vedihewîne. Lêbelê, kêmasiyek daneyan heye ku çalakiya cinsî bi vê û genên din ên têkildar ve girêdide tevî delîlên berbiçav ên ji bo aktîvkirina mesolimbic, nemaze di rêyên dopaminergîk û cîhên neuronal ên ku bi stimul û çalakiya cinsî ve girêdayî ne. Hêjayî balkişandinê ye ku Blum û Noble bi rast genê DRD2 wekî genek xelata giştî ya ku berpirsiyarê hemî behreyên sindroma kêmasiya xelatê (RDS) ye dabeş kirin. Di rastiyê de, bi karanîna hilgirên analîza teorema Bayesian ya alelê Taq Al, dê di jiyana xwe de, 74% şansê wan hebe, ku ew ê bi yek an çend tevgerên sendroma kêmasiya xelatê (RDS) re rûbirû bibin. [49].

Yekem girêdana polîmorfîzma genê û çalakiya zayendî heya 1999-an pêk nehat dema ku Miller, et al. hin genên dopamînerjîk nirxand [50]. Vedîtina bingehîn ev e ku pergala dopamînergîkî ya di mêjî de xuya dike ku di rêziknameya tevgera cinsî de rolek sereke dileyze. Têkiliya di navbera genên ji bo receptorên dopamine Dl, D2, û D4 û temenê yekem têkiliya zayendî (AFSI) di nimûneyek ji 414 mêr û jinên ne-Hîspanîk, Ewropî-Amerîkî de hate lêkolîn kirin. Têkiliyek girîng di navbera alelek DRD2 û AFSI de û têkiliyek hîn bihêztir hate dîtin dema ku allele DRD2 bi alelek DRDl re têkildar bû. Modelek paşveçûnek sînorkirî hate çêkirin ku AFSI bi karanîna zayendî û komek ji neh guhêrbarên psîkososyal wekî pêşbînkeran pêşbîn dike. Zêdekirina pêşbînkerên DRD2 û DRD2-by-DRD1 li vê modelê veguhertina diyarkirî bi rêzê 23% û 55% zêde kir. Rastiya ku ev vedîtin di nav mêran de ji ya jinan têkiliyek bihêztir destnîşan dikin bi xebata vê dawiyê ya kesên din re lihevhatî ye ku di mêran de ji ya jinan re bertekên stimulasyonên cinsî bilindtir nîşan didin. [51]. Ji ber vê yekê dibe ku "zilam ji Marsê û jin ji Venusê ne" û dibe ku ev ji bo îstismara kokainê jî rast be [52].

Bi taybetî, hem lêkolînên pêş-klînîkî û hem jî klînîkî di bersivên behreyî yên li ser kokainê de di hemî qonaxên pêvajoya tiryakê ya kokainê de (derxistin, domandin, û vegerê) şêwazên dimorfîkî yên zayendî destnîşan kirine. Bi vî rengî, wêneyek zelal derdikeve holê ku destnîşan dike ku bingehek biyolojîkî ya cûdahiyên zayendî-taybetî di tiryakê de heye. Van ciyawazî ji rêziknameya cûda ya CNS-ê ji hêla hormonên gonadal ên nêr û mê ve têne encamdan û dibe ku ji hêla hebûna polîmorfîzma genê DRD2 ve were pêşbînî kirin. [53]. Wekî din, tê zanîn ku têkiliyên genetîkî yên di navbera COMT û fenotipên psîkatrîk ên cihêreng de pir caran cûdahiyên di navbera mêr û jinan de destnîşan dikin. Vana di nav wan de polymorfîzma Val (158)Met ya fonksiyonel a di COMT de ku di mêran de bi nexweşiya obsessive-mecbûrî re û di jinan de bi fenotîpên tirsê re têkildar e. Wekî din, pirmorfîzma Val (158) Met di COMT de ji keçan bêtir bandorek li ser fonksiyona cognitive di kur de heye. [54].

Miller, et al. têkiliyek pirmorfîzma bi gena DRD4 û temenê têkiliya zayendî ya yekem ve girêdayî nedît [50]. Lêbelê, yên din di hin komên etnîkî de têkiliyek girîng dîtin. Bi taybetî, analîza wan a li ser polîmorfîzmên di DRD4 de destnîşan dike ku yên bi jenotîpek - 3R re metirsiya têkiliya zayendî ya yekem ji yên bi genotîpek din (an her - 4R) di hemî etnîkî de (n = 2,552) mezintir e. Balkêş e, xetereya cinsê yekem di navbera her du genotypes de di nimûneya Afrîkî-Amerîkî de cûda nabe, û pirsa mezinbûna çandî dike. [55].

Tecrûbeya zayendî, mîna karanîna narkotîkê ya dubare, guhertinên demdirêj çêdike, di nav de hestiyarbûna di nucleus accumbens (NAc) û striatum dorsal de. Bradley, et al. bi karanîna analîza mîkroarray ji bo lêkolîna hamsteran yekem car dît ku ezmûna zayendî ya di heywanên nêr an mê de bi rengek cûda ber bi jor an jêr ve vegotina mRNA ya rêzek genan di NAc de rê dide. [56]. Wan dît ku li gorî ajalên zayendî yên nefsbiçûk, hemsterên bi ezmûna zayendî ku di Hefteya 7-an de nêrekî teşwîqê werdigirin, di hejmareke mezin a genan de zêdebûnek nîşan didin. Berevajî vê, hemsterên jin ên bi ezmûna zayendî ku di Hefteya 7-an de nêr stimulasyonek wernegirtine, kêmbûnek di vegotina gelek genan de nîşan da. Li gorî nivîskaran, ev yekem profîlkirina genê di hemsterên mê de dibe ku têgihiştinek li ser mekanîzmayên ku hem tevger (cins) û hem jî dermanên destavêtinê di rêyên dopamîna mesolimbic û nigrostriatal de guheztinên demdirêj çêdikin.

Elektrodên bipolar, ku bi dualî li hîpotalamusê ya paşîn û qada tegmental substantia nigraventral hatine çandin, bi stereotaksî hatine bikar anîn da ku ezmûnên xelata xwe-teşwîqkirina kronîk ên mîna behreya zayendî peyda bikin. Ev celebê teşwîqê hate dîtin ku di nav mişkan de di hejmara sînapsan de li herêma CA3 ya hîpokampûsê û tebeqeya molekularî ya korteksa motorê zêdebûnek girîng çêdike. Di eslê xwe de, teşwîqkirina mêjî ya kronîk hêzdarkirina demdirêj (LTP), ku tê zanîn ku têkiliyên nû yên synaptîk zêde dike. [57]. Di heywanên nefsbiçûk de yek vegirtinek ji kokainê bes e ku meriv guheztinên domdar ên di synapsên glutamatergîk ên qada tegmental a ventral (VTA) de ku dişibin LTP-ya girêdayî çalakiyê li herêmên din ên mêjî pêk bîne. Wusa dixuye ku ev LTP-ya kokainê bi navgîniya aktîvkirina receptora dopamine D5 ya receptorên N-methyl-D-aspartate (NMDA) ve tê navbeynkirin û pêdivî bi senteza proteînê heye. [58], careke din piştgirî dide pêşgotina me li vir pêşniyar kir ku derman û zayendî dibe ku xwedan substratên neurokîmyayî yên hevpar bin.

Lêkolîna ampîrîkî têkiliyek erênî di navbera hejmara hevalbendên cinsî û tevlêbûna tevgerên antîsosyal de derxistiye holê [59]. Piraniya hewildanên ji bo ravekirina vê komeleyê perspektîfek evolusyonê girtiye. Ji perspektîfa evolusyonê, heman taybetmendî, wek nimûne, bêhêzbûn, kurtbînbûn, û êrîşkar, ku bi hejmareke mezin ji hevalbendên cinsî re têkildar in, bi tevlêbûna sûc re jî têkildar in. Lêbelê, sedemek jî heye ku em bawer bikin ku hevguhertina di navbera hevalbendên seksê û tevgerên sûc de dikare hinekî bi rêgezek genetîkî ya hevpar ve were rave kirin, ku genên ku bi hejmarên hevalbendên zayendî re têkildar in jî bi tevgerên antîsosyal ve girêdayî ne. Bi karanîna aqilê ku li jor hatî destnîşan kirin, Beaver et al. têkiliyek erênî ya xurt di navbera hevalbendên seksê û behremendiyên antîsosyal û polîmorfîzma gena veguhêzkarê dopamînê (DAT1) de dît ku cûdahiya her du hejmarên hevkarên zayendî û tevgera sûc ji bo mêran diyar dike. [59]. Bandora polîmorfîkî ya gena DAT l û hejmara hevalbendên zayendî dibe ku ji ber têkiliyek di navbera hin polîmorfîzman û ejakulasyona penîsê ya pêşwext ya mêr de were dîtin. Hilgirên jenotîpa 1OR/1OR xwedan pûan bûn ku li ser her yek ji nîşanan bendek kêmtir ejakulasyonê nîşan didin li gorî koma hilgirê 9R9R/9R10R (9R çalakiya bilindtir hebûna dopamînê kêmtir). [60]. Polîmorfîzma gena DATl, bi taybetî jenotîpa 10R/10R, di sûcdarên ciwan ên ku diçin Dibistana Brown (San Marcos, Texas) de ji bo tevgerên êrîşkar ên patholojîkî, di nav de tevgera dij-civakî de, hatine dîtin. [61]. Di ceribandinek klînîkî ya kor de têkiliyek erênî ya hem DRD2 û hem jî polîmorfîzma DATl bi tundûtûjiya patholojîkî di mezinan de hate dîtin. Digel vê yekê, her çend di destpêkê de wekî encama teqlîdkirina hevalan a ciwaniya zarok-destpêkê an qursa jiyanê-berdewam tê hesibandin, ji lêkolînên dualî delîlên zêde hene ku behremendiya antîsosyal ya destpêka ciwan-ciwanan an ciwan-sînordar dibe ku di heman demê de ji hêla genetîkî ve were bandor kirin. Burt û Mikolajewski ne tenê van dîtinan bi gena DATl re piştrast kirin, lê van dîtinan dirêj kirin da ku guhertoya His452Tyr ya genê ku receptorê 5-HT2A kod dike jî bihewîne. [62], Herî dawî, Jozkow et al. Têkiliyek di navbera pîvana zayendî ya nîşanên zilamên pîr (AMS) û guhertoyên genetîkî yên 5-HTRlB G861C de ragihand. [63]. Wekî din, Sales, et al. di nav analîza regresyonê ya lojîstîkî ya pir-guharbar de, têkiliyek di navbera destdirêjî û koma 5-HTTLPR de hate dîtin ku tê de têkiliyek girîng bi statûya ne-guhêrbar re, digel xalên frekansa ragihandinê ya hevkar di şopandinê de hebû. [64] Xwedîbûna dîrokek destavêtinê bi şansên mezin ên neguheztina karanîna kondomê ya piştî destwerdanê re ji bo tenê yên ku bi alelê s re têkildar bû.

Tê zanîn ku polîmorfîzmên li herêmên nekodkirî yên gena receptorê vasopressin la (Avpr la) bi taybetmendiyên sosyo-hestyarî yên mirov, şempanze û volkan ve girêdayî ne, û dibe ku ji ber cûdahiyek cîhê-taybetî di vegotina genê de be. Li gorî Barrett, et al., vole deverek monogamî ya civakî fersendek bêhempa pêşkêşî dike ku neurobiolojiya monogamiyê lêkolîn bike. [65]. Bi rastî, îşaretkirina vasopressin la receptor (VlaR) ji bo avakirina girêdana cotê di mêran de hewce ye. Balkêş e, kulîlkên pezê yên civakî di pêvajoya xelata palliduma ventral de ji volkên asosyal ên heman cinsê girêdana VlaR mezintir nîşan didin. Barrett, et al. dît ku birêkûpêkkirina dakêşana VlaR-ya pallidal bû sedema kêmasiyek girîng di tercîha hevjîna jin a hevjînî de û kêmkirina behreyên mîna xeman di mezinan de. [65]. Karên din ên Garcia, et al. eşkere kir ku kesên ku bi kêmî ve yek alelek 7-dubarekirî (7R+) ya DRD4 rêjeyek kategorîkî ya behremendiya tevgerên zayendî yên bêserûber rapor dikin, tevî ku qet carî "rawestana yek-şevê" hebû, û ji% 50 zêdebûnek di bûyerên bêbaweriya cinsî [66].

Ya girîng, Daw û Guo ragihandin ku kesên ku genotipên DRD2*Al/A2, DRD2*A2/A2, DATl *9R/10R, û MAOA*2R/ hildigirin ji jenotîpên din ên li van deveran bi şansên têkiliya zayendî ya neparastî re têkildar in. [67]. Komeleyên DRD2 hem ji bo mêr û hem jî ji jinan re derbas dibin, lê girêdanên din tenê ji jinan re derbas dibin. Di dawiyê de, Emanuele, et al. Têkiliyek girîng di navbera genotipên DRD2 TaqI A û "Eros · şêwazek evîndar a ku bi meyla pêşvebirina ezmûnên hestyarî yên tund li ser bingeha balkêşiya laşî ya ji hevalbendê re tê destnîşan kirin), û her weha di navbera polîmorfîzma C516T 5HT2A û "mania" de ragihand. girêdanek romantîkî ya xwedan û girêdayî, ku bi hestên xwe-xerab tê diyar kirin) [68].

Epigenetics û çalakiya cinsî

Vekolînek wêjeyê diyar dike ku hejmarek gotarên vê dawiyê girîngiya bandorên epigenetîk li ser çalakiya cinsî destnîşan dikin. Mînakî, Matsuda guhertinên epigenetîk ên receptora estrojen a (ERalpha) û bandora li ser tevgera sosyoseksuelî nirxand. [69]. Bi rastî, guheztina çalakiya gena alfa ya ER-ê ku ji hêla mekanîzmayên epigenetîk ve, wekî guheztinên hîstone û metilasyona DNA-yê ve hatî navbeyn kirin, tevgerên cinsî yên yekî diguhezîne. Di warê hevzayendî de, Rice, et al. modelek ku dikare kanalîzasyon (veguhertin) pêşkeftina zayendî ya homoseksueliyê rave bike pêşxist [70]. Ew diyar dikin ku ev model li ser nîşanên epigenetîk ên ku di bersiva karyotîpa XX û XY de di hucreyên stem ên embryonîk de hatine danîn. Li gorî vê yekê, ev nîşanan di fetusên XY de hestiyariya testosterone zêde dikin û di fetusên XX de wê kêm dikin, bi vî rengî pêşveçûna zayendî kanalîze dikin. Tê texmîn kirin ku binkeyek ji van nîşaneyên epigenetîk ên veguhêz ên mîqdar dibe ku bi rengek trans-genetîk veguhezîne, û dikare bibe sedema mozaîkîzmê ji bo pêşkeftina zayendî di neviyên cinsê dijber de - fenotîpa homoseksuel.

Di zozana pezê yekogamî ya civakî de (Microtus ochrogaster), zewac girêdanên cotek mayînde çêdike ku ji hêla damezrandina tercîha hevjînê ve têne destpêkirin û ji hêla cûrbecûr neurotransmitter ve têne rêve kirin, di nav de oxytocin, vasopressin, û dopamine. Xebata Gundersen [71], û Wang, et al. [72] pêşniyar dike ku hîstone deacetylase dikare avakirina hevalbendê di zozanên jinikê de ku dibe ku bi mirovan re têkildar be hêsantir bike. Bi taybetî, Wang, et al. dît ku hîstonedeacetylase-frenker-sodyûm butyrate û trîkostatîn A (TSA) di zozanên jinikê de avakirina tercîha hevjînê zêde kir. [72]. Ev damezrandina tercîha hevalbendê bi rêkûpêkek receptorê oksîtocinê (OTR, oxtr) û receptorê vasopressin V la (VlaR, avprla) di NAc de, bi zêdebûna acetilasyona hîstone li pêşgirên wan ên têkildar re têkildar bû.

Eleqeyek zêde delîl hene ku destnîşan dikin ku jin bi rengek çalak di nav polandryê de cih digirin an ji bo ku ji nelihevhatina genetîkî dûr bixin an jî ji bo pêşîgirtina bavîtiyê di berjewendiya mêrên genetîkî de bilindtir bikin. Ihtimal heye ku bijartina fitnesaziya mêr a bilind ji ber bandorên epigenetîk be. Li gorî Zeh û Zeh, berevajî guhertoyên li ser bingeha rêza DNA-yê, guhertoya epigenetîk dikare bi tundî ji bandorên hawîrdorî û stokastîk ên ku di jiyana kesek de têne ceribandin ve were bandor kirin. [73]. Ew pêşniyar dikin ku guhertoya epigenetîk dibe ku ji bo hilbijartina zayendî ya piştî hevgirtî girîng be û dibe ku vedîtinên ku kapasîteya reqabetê ya spermê bi fitnessa nebatan ve girêdide hesab bike.

Pêşveçûna genetîkî û meme: Zayîna mirovan

Eysenck têkiliyek erênî di navbera ekstraversion û behreya zayendî ya tund û di navbera neurotîzm û pirsgirêkên di behreya zayendî de (tevgera dij-civakî) de peşniyar kir. Lêkolînek berê ya bi mirovên zewicî re yek ji van têkiliyan nîşan neda. Hate texmîn kirin ku ev têkilî tenê ji bo kesên nezewicî yên ku di nav têkiliyên dirêj-mayî de ne hene, ji ber ku kalîteya têkiliyê têkiliya cinsî diyar dike. Di nav nimûneyek xortên nezewicî de, têkiliyek erênî di navbera ekstraversion û tiştên ku tê de kesê çalakiya seksî ya berê bi bêtir kesan re û bi frekansa bilindtir vedibêje de hebû. Têkiliyek bi neurotîzmê re nehat dîtin. Di heman demê de bi pîvanên din ên kesayetî û helwesta civakî re têkildariyên sivik jî hebûn. Ji ber ku pêwendiya bi pîvanek kesayetiya kirdar re heye, vedîtin ji perspektîfek civakî-psîkolojîk ve hatine şîrove kirin. Di civaka îroyîn de, tê çaverê kirin ku xortê xort di têkiliyek zayendî de însiyatîfê bigire ku xortek ciwanek derbirîn dikare ji yê ku hundurîn e çêtir fam bike. [74]. Ev perspektîf bi ramana Richard Brodie ya derbarê genên xweperest ên hişê re rasterast lihevhatî ye [75]. Ji nêrîna DNA, bê guman, antropolog qebûl dikin ku “em hîn jî ji ber sedemek tenê li vir in; derkevin û zêde bibin.” Dema ku pêşveçûnên pêşveçûnê hêdî ne, her 20 salan carekê gavekê, li gorî "pêşveçûna meme, ramanek di dema xwendina hevokê de diguhezîne." Ti têkiliya mejiyê me bi pêşkeftina genetîkî re tune ye ji bilî ku ew bi mirovên jîr ve girêdayî ye ku pitikên wan kêm in. Bi rastî, ger genên ku meyla wergirtina memikên ku hejmara dûndana wan sînordar dike bidin mirovan, dê di nav çend nifşan de bimirin ji bo genên ku meyla bidestxistina zarokan didin mirovan. Her çend hinekî nakokî be jî, mixabin, hejmarek lêkolînan destnîşan dikin ku Homo sapiens di van 42,000 salên dawî de IQ-ya xwe ji ber hevjîna bijartî kêm kiriye. [76].

Bi awayekî awarte, derdikeve holê ku ji ber ku ekstraversion bi zêdebûna çalakiya zayendî bi taybetî di mêran de ve girêdayî ye, genetîkzanê mîqdar mîrasbûna kesayetiya derbiderî li dora 40-60% texmîn dike. Smillie û hevkarên xwe lêkolîn kirin û dîtin ku yek kopiyek ji gena DRD2 Al allele bi ekstraversiyonê pir zêde ve girêdayî ye. [77]. Ev komele di warê zayîna mirovan de pirseke balkêş derdixe pêş. Comings pêşniyar kir ku ji ber bandora wan a berbiçav li ser behreya hilberandinê, nexweşiyên fêrbûnê û nexweşiyên din ên impulsîf, mecbûrî, êrîşkar û tiryakê, wan hilgirên DRD2 Al xwedan potansiyel e ku bibe sedema guhertinên pêşkeftî û domdar di frekansa alelê DRD2Al de "ku dibe sedema helbûna genetîkî ya cureyan” [78].

Di pirtûka xwe de, Comings delîlan peyda dike ku mirovên bi tevgerên tiryak-tevdîrker berê xwe didin zarokan, û ev yek bandorê li hilbijartina genên narkotîkê yên mîna alelê DRD2 Al dike. [79]. Ew pêşniyar dike ku kesên ku vê alelê xeternak hilgirin dê di 20 saliya xwe de bibin xwedî zarok û kesên bêyî vê alelê dê di 25 salî de bibin xwedî zarok. Wekî encamek, genê mutant dê zûtir zêde bibe, ango, her 20 salan carekê dema ku forma normal a genê dê her 25 salan carekê çêbibe. Rêjeya 25/20 1.25 e. Bi vî rengî, rêjeya ku genek ku xwedan avantajek hilbijartî ya 1.25 qat e, dê ji nifşek bo nifşek zêde bibe. Cûdahiya pênc salan di temenê dê û bavên wan de dema ku ew zarokên wan ên yekem çêdibin têrê dike ku ji bo genên ku ji hêla komê ve di temenek berê de dest bi bûyîna zarokan dikin ve hilbijartinek girîng û bi lez û bez encam bide. Zêdebûn di hin tevgerên RDS de ji 1955-an heya nuha hatine belge kirin. Ev zêdebûn di nav wan de sendroma tevgera ciwanan (tiryak, seks, ducanîbûna xortan, û tevgerên sûcdar, kişandina cixareyê), tevliheviya tevgerê, sûc, îstismarkirina narkotîkê, alkolîzm, tevgera zayendî ya bêparastin, dayikên nezewicî, ​​refaha, ji dibistanê derxistin, û dev ji dibistanê vedigirin. kêmbûna hevdemî di IQ de [80]. Van encaman li ser bingeha Lêkolîna Berkeley-yê ku daneyên dirêj ên ji Lêkolînên Tenduristî û Pêşketinê yên Zarokan û Lêkolînên Dirêjî yên Neteweyî yên Ciwanan an NLYS bikar tîne. [81]. Bi karanîna vê agahiyê, Comings pêşbînî kir ku ji 1955-an heya 2015-an dê frekansa ducarî bibe, mînakî, alelê DRD2 Al, ji ber vê yekê berbelavbûna tevgerên RDS zêde dibe, tevî têkiliya zayendî ya pêşwext. [50]. Em teşwîqkirina şopandina vê pêşbîniya balkêş dikin.

Digel hin nakokiyan, em nexweşiya hîperseksueliyê wekî binkûrek taybetmendiyên parvekirina RDS-ê bi tevgerên tiryakê yên madde û ne-maddeyek re pêşniyar dikin ku bi vegotina wê ya klînîkî re jî hinekî ji hêla genetîkî û epigenetîk ve tê bandor kirin. Her çend di vê demê de nehatibe ceribandin jî, em di heman demê de dermankirinên bi alîkariya dermanên pejirandî yên kurt-kurt (MAT) jî pêşniyar dikin ku fonksiyona dopamînê asteng dike û li dûv wê çalakkirina nerm a rêyên dopamînergîk ên ku rê li ber homeostaza dopamîn a demdirêj vedigirin. Ya paşîn dikare bi hin modalîteyên ku dibe ku di başbûnê de bibin alîkar pêk were.

Her çend bertengiya potansiyel be jî, ew dermankirina agonîst-dopamînê-nutraceuticals (KB220), bername û kevneşopiya 12 Gav, dermankirina tevdeyî, terapiya behremendî ya naskirî (CBT), û tedawiya rehetiya trawmayê (TRT) û her weha çalakî û xwarinên zêdekirina dopamînê vedigirin (Wêne 1) [82].

Pevçûn

Digel ku em bi tundî bawer dikin ku nexweşiya hîperseksuelî divê di çapên pêşerojê yên DSM-ê de cih bigire, em hinekî matmayî ne ku di warê neurogenetîk û epigenetîk û tewra nîşaneyên vekişînê û fenomenolojiya giştî de ew qas hindik tê zanîn. [83]. Peyama sereke ya girtina malê ev e ku em naha civaka zanistî teşwîq dikin ku ceribandinan bikin, nemaze di warê neuroimaging û neurogenetîkê de, tevî epigenetîkên taybetî yên genan, wek oxytocin-vasopressin-orexin-dopamine û her weha genên din ên xelatê. Dibe ku ev rewş ji dermankirina ku polîmorfîzma genê xelat dike armanc dike ku di pêşvebirina homeostaza dopamînê de bibe alîkar. [84-89]. Gelek nirxandinên Joranby, et al. û Edge û Zêrîn piştgirî didin derfetên dermankirinê yên hevpar ên têkildarî mekanîzmayên neurokîmyayî yên hevbeş ên di çarçoveya xelata mêjî de wekî ku berê di têgeha RDS de hatî pejirandin. [90-91].

Ji hêla dîrokî ve "girêdayiya zayendî" di DSM - III de hate girtin, lêbelê, ew ji DSM-1V hate derxistin ji ber ku lihevhatina nivîskarên DSM-1V bawer kir ku delîlên têr tune ku layiqî encama wê bibin. Ev biryar ji hêla serokên qadê ve bi hestyariyek mezin tije bû. Piştî vê bûyerê, hejmarek ji zanyaran di nav de Kafka, Reid, Prause, û yên din biryar dan ku "Hîperseksuelî" ne wekî girêdanek cinsî, lê nexweşiyek derûnî ya serbixwe û ne wekî tiryakek bixwe binirxînin. Dema ku xebata wan a berê di sala 2010-an de wekî ku li vir hatî destnîşan kirin pêşniyar kir ku "hîperseksuelî" dişibihe girêdayiya zayendî û dibe ku girêdayiyên din, tevî îstismara maddeyê jî, xebata wan a nûtir ji vê nîqaşê paşde vedigere. Xebatên dawî yên di vî warî de gengeşiyên berdewam eşkere dike. Gelek lêkolînên li ser bingeha elektrofîzyolojîk hene, ji hêla koma Prause ve, ku hin delîlan peyda dikin ku xwesteka cinsî, ne hîperseksuelî, xwe-rêvebirina rabûna cinsî pêşbîn dike. [92]. Van lêkolîneran di xebata din de pêşniyar dikin ku mijarên pirsgirêkên ku dîtina xwe ya teşwîqên zayendî yên dîtbar (VSS) bi rêkûpêk dikin, yên ku di heman demê de xwesteka zayendî ya bilind jî ragihandin, di bersiva VSS de potansiyelên erênî yên dereng (LPP) kêmtir nîşan didin. Nivîskar pêşniyar dikin ku ev nimûne ji modelên narkotîkê cûda xuya dike [93]. Lêbelê, her çend ku mijarên bi nexweşiya hîperseksuelî re têkildar nebin, xebata koma Voon destnîşan kir ku di mijarên tevgerên mecbûrî-seksuel de, ku ji vîdyoyên eşkere yên zayendî re têne xuyang kirin, di tora neuralî de çalakiyek mezintir mîna ya ku di lêkolînên narkotîk-cue-reaktîvîteyê de tê dîtin. [94]. Di vê tora neuralî de xwestek an xwestek mezintir ji dilxwaziyê bêtir bi çalakiyê ve girêdayî bû. Ev xebat bi teoriyên motîvasyona teşwîqê ve girêdayî ye [95].

Em, nivîskarên gotara heyî, qebûl dikin ku em ji hemî danûstendinên girîng ên ku di navbera parêzvanên "Nexweşiya Hîperseksuelî" de û niyeta wan a rastdar a ku ev tevlihevî di DSM-5-a heyî de pêk tê de ne agahdar nebûne. Gava ku ew bi navê "test-acid" têk çû, her sedem heye ku em bawer bikin ku ew ê di çapên pêşerojê yên DSM-ê de cih bigire. Hêjayî balkişandinê ye ku Steven Hyman, rêvebirê NIH-ê yê heyî, rast got ku "DSM neynika belengaz a rastiyên klînîkî û biyolojîkî ye; Ji ber ku lêkolîner rêyên nû yên lêkolîn û têgihiştina nexweşiya derûnî vedibêjin, nêzîkatiyek bingehîn a nû ji bo dabeşkirina teşhîs hewce ye." [96]. Wekî din, Casey, et al. pêşniyar kir ku dema ku DSM nexweşiyên cihêreng wekî hebûnên cihê dihesibîne, "sînorên di navbera tevliheviyan de bi gelemperî ne ew qas hişk in ku DSM pêşniyar dike" [97].

Di 2014 de, Karila, et al. Pêşniyar kir ku girêdayîbûna cinsî, ku wekî nexweşiya hîperseksuel jî tê zanîn, ji hêla hin derûnnasan ve hatî paşguh kirin, tevî ku ev rewş dibe sedema pirsgirêkên cidî yên psîkososyal. Li gorî van nivîskaran, ew pêşniyar dikin ku girêdana cinsî an nexweşiya hîperseksuelî ji bo heman pirsgirêkê şertên cûda temsîl dike. Ew destnîşan dikin ku rêjeyên berbelavbûna nexweşiyên girêdayî girêdana cinsî ji% 3 heya 6% diguhere. Li gorî vê yekê, avakirina Têkiliya Zayendî / Nexweşiya Hîperseksuel tevgerên bi pirsgirêk nîşan dide, di nav de: masturbasyona zêde, cinsên sîber, karanîna pornografiyê, tevgerên zayendî yên nebaş bi razîbûna mezinan, seksê bi têlefonê, seredana klûbek tazî, û tevgerên din ên tiryakê. [98]. Bê guman em bipejirînin ku dibe ku cûdahiyên cihêreng di navbera girêdana zayendî û hîperseksuelî de hebin wekî ku ji hêla Carvalho, et al. [99], Rettenberger, et al. [100], Kor, û hwd. [1], Reid, et al. [9], Kafka û Hennen [13], û Prause, et al. [93-94] di nav yên din.

Bi kurtahî, me pêşniyar kiriye ku, her çend di navbera hîperseksuelî û girêdayiya zayendî de hin cûdahî hene, lêkolînek bêtir hewce ye ku meriv van şertên pir girîng bi guncan kategorîze bike. Em bi xebata Walters, et al. [101] ku destnîşan kir ku cûdahiyên kesane yên di hîperseksueliyê de ji xwezaya xwe de ji kalîteyî zêdetir jimartî ne. Di heman demê de ew pêşniyar dikin ku hîperseksuelî li ser berdewamiyek ku di dawiya jorîn a berdewamiyê de tê organîze kirin (Wêne 1).

Figure 1: Nexşeya danasînê ya Nexweşiya Hîperseksuelî wekî binkûreyek RDS

Nîgar bandorên neurogenetîk û epigenetîk ên înteraktîf diyar dike. Hem astengkirina dopamînê ya kurt-kurt û hem jî dermankirinên li ser bingeha "dopaminergic-homeostasis"-ya demdirêj û dermankirinên zêdekirina dopamine û çalakiyên rojane têne navnîş kirin. Derdor taybetmendiyên RDS destnîşan dikin û qutiyên tevgerên RDS destnîşan dikin.

  Bi tevahî mezinahî dakêşin

 

Dema ku em nakokî nas dikin, em pêşniyar dikin ku cûdahî û wekheviyên gengaz ên di navbera nexweşiya hîperseksuelî û girêdana zayendî de divê bi karanîna neuroimaging (fMRI, PET, SPECT), optogenetîk, analîza berendam û mîkroarray, û teknîkên epigenetîk bi têra xwe bêne lêkolîn kirin. Em bawer dikin ku ev lêkolîn dê bingehek ji bo tevlêbûna hîperseksuelî wekî nexweşiyek di çapên pêşerojê yên DSM de peyda bikin.