Komentar: Ieu kanggo umum umum, tapi tiasa janten teknis rada. Tapi, salah sahiji artikel pangalusna jeung paling lengkep ditulis dina kecanduan.
Ku Eric J. Nestler sareng Robert C. Malenka
Pébruari 09, 2004
Nyiksa obat narkoba ngahasilkeun parobahan jangka panjang dina sirkuit ganjaran uteuk. Pangaweruh ngeunaan rinci sélular sareng molekular adaptasi ieu tiasa nyababkeun perlakuan anyar pikeun paripolah anu nyurung anu aya dina dasar.
Garis bodas dina kaca spion. Jarum sareng séndok. Pikeun kaseueuran pangguna, panémbong narkoba atanapi pakakas anu aya hubunganana tiasa ngahudangkeun rasa guligah kasenangan antisipatif. Teras, ku ngalereskeun, datang buru-buru nyata: kahaneutan, kajelasan, visi, relief, sensasi aya di tengah jagat raya. Pikeun waktos anu singget, sadayana raoseun leres. Tapi aya kajadian saatos kakeunaan ubar-ubaran panyalahgunaan – naha heroin atanapi kokain, wiski atanapi kagancangan.
Jumlah anu sakali ngahasilkeun euforia ogé henteu jalan ogé, sareng pangguna kedah peryogi shot atanapi snort kanggo ngaraos biasa; tanpa éta, aranjeunna janten déprési sareng, sering, gering fisik. Teras aranjeunna mimiti nganggo obat sacara kompulsif. Dina titik ieu, aranjeunna kecanduan, kaleungitan kendali kana pamakean sareng sangsara ngidam anu kuat bahkan saatos pikagumbiraeun parantos musna sareng kabiasaan aranjeunna mimiti ngarugikeun kasihatan, kauangan sareng hubungan pribadi aranjeunna.
Neurobiologists parantos lami terang yén euforia anu diinduksi ku obat-obatan nyiksa timbul sabab sadayana bahan kimia ieu pamustunganana naekeun kagiatan sistem ganjaran otak: sirkuit sél saraf anu kompleks, atanapi neuron, anu mekar pikeun ngajantenkeun urang raoseun siram saatos tuang atanapi jinis-jinis urang kedah ngalakukeun pikeun salamet sareng ngalirkeun gén urang. Sahenteuna mimitina, soang sistem ieu ngajantenkeun urang raoseun sareng ngadorong urang pikeun ngulang kagiatan naon waé anu nyandak urang resep sapertos kitu.
Tapi panilitian anyar nunjukkeun yén panggunaan narkoba kronis nyababkeun parobahan struktur sareng fungsi neuron sistem anu tahan sababaraha minggu, bulan atanapi taun saatos ngalereskeun terakhir. Adaptasi ieu, perversely, dampen épék pikaresepeun tina zat disiksa kronis tapi ogé ningkatkeun idaman anu bubu pecandu dina spiral destructive tina panggunaan nambahan jeung ngaronjat fallout di gawe jeung di imah. Paningkatan pamahaman ngeunaan perobihan saraf ieu kedah ngabantosan nyayogikeun intervénsi anu langkung saé pikeun kecanduan, supados jalma anu janten korban narkoba ngabentuk watek tiasa ngarebut uteuk sareng kahirupan aranjeunna.
Ubar pikeun maot Pikeun
Nyadar yén sababaraha obat narkoba nyiksa kaluarannana mikaresep pisan kana jalan umum anu muncul pisan tina studi sato laboratorium anu mimiti ngeunaan 40 sababaraha taun ka pengker. Dibikeun kasempetan, beurit, mencit sareng primata non-manusa bakal ngameunangkeun diri waé zat anu sami sareng anu nyiksa ku manusa. Dina percobaanna, sato nyambung ka garis ka jero nadi. Aranjeunna lajeng ngajarkeun mencet salah sahiji uas kanggo nampa hiji infusion ubar ngaliwatan IV, uas séjén pikeun meunangkeun solusi saline rélatif anu henteu pikaresepeun, sarta uas katilu nyuhunkeun pellet dahareun. Dina sawatara poé, sato sasatoan: aranjeunna gampang nyobih kokain, heroin, amfétamia sareng seueur obat anu watekan ilahar lianna.
Naon deui, aranjeunna antukna nunjukkeun rupa-rupa kabiasaan kecanduan. Sasatoan individu bakal nginum obat ku ngorbankeun kagiatan normal sapertos tuang sareng bobo – bahkan dugi ka aranjeunna maot kusabab kacapean atanapi kurang gizi. Pikeun zat anu paling adiktif, sapertos kokain, sato bakalan nyéépkeun waktos damelna pikeun kéngingkeun langkung seueur, sanaos hartosna mencét tuas mangratus kali pikeun hit tunggal. Sareng sapertos pecandu manusa ngalaman ngidam sengit nalika aranjeunna pendakan obat-obatan atanapi tempat-tempat anu parantos dicitak, sato ogé, langkung milih lingkungan anu aranjeunna pakait sareng ubar-daérah dina kandang anu tuas mencét sok nyayogikeun santunan kimia .
Nalika zatna dicandak, sasatoan éta geuwat liren buburuh pikeun kapuasan kimia. Tapi pelesir teu hilap. Beurit anu tetep bersih – bahkan mangbulan-bulan geuwat bakal balik deui kana tingkah polah na nalika ngan ukur raos tina kokain atanapi disimpen dina kandang éta pakait sareng obat anu luhur. Sareng tekenan psikologis anu tangtu, sapertos anu périodeu, shock kaki anu teu disangka-sangka, bakal ngintun beurit ngagimbung deui ubar. Jinis anu sami rangsangan – kakeunaan dosis rendah narkoba, isarat anu aya hubunganana sareng narkoba atanapi setrés –picu keukeuh sareng kambuh di kacanduan manusa.
Ngagunakeun administrasi mandiri ieu set-up sareng téhnik anu aya hubunganana, panaliti dipetakeun daérah uteuk anu médiasi paripolah adiktif sareng mendakan peran sentral sirkuit hadiah otak. Narkoba komando sirkuit ieu, ngarangsang kagiatanana ku kakuatan sareng kegigihan anu langkung ageung tibatan hadiah alami.
Komponén konci sirkuit pahala nyaéta sistem dopamin mesolimbic: sakumpulan sél saraf anu asalna di daérah tegmental véntral (VTA), caket dasar otak, sareng ngirimkeun proyéksi pikeun udagan daérah di payuneun uteuk – paling hususna kana struktur anu jero handapeun korteks frontal anu disebut inti accumbens. Éta neuron VTA komunikasi sareng ngirimkeun dopamin utusan kimia (neurotransmitter) dopamin tina terminal, atanapi tip, tina proyéksi anu panjang pikeun reséptor dina inti accumbens neuron. Jalur dopamin ti VTA kana inti accumbens penting pisan pikeun kecanduan: sato kalayan lesi di daérah uteuk ieu henteu nunjukkeun minat zat penyalahgunaan.
Rheostat tina ganjaran
Jalur panghargaan sacara evolusi kuno. Komo cacing Caenorhabditis anu sederhana, anu cicing di bumi ngagaduhan versi dasar. Dina cacing ieu, inactivation tina opat dugi dalapan konci neuron anu ngandung dopamin nyababkeun sato bajak lempeng ngalangkungan tumpukan baktéri, tuangeun anu dipikaresep. Dina mamalia, sirkuit hadiah langkung rumit, sareng éta dihijikeun sareng sababaraha daérah otak sanés anu ngagaduhan warna pikeun pangalaman sareng émosina sareng ngarahkeun réspon individu kana rangsangan anu ngaganjel, kalebet kadaharan, jinis sareng interaksi sosial. Misalna amygdala, ngabantosan pikeun nganilai naha hiji pangalaman pikaresepeun atanapi aversive – sareng naha éta kedah diulang atanapi dihindari – sareng ngabantosan hubungan antara hiji pangalaman sareng isyarat anu sanés; hippocampus ilubiung dina ngarékam kenangan pangalaman, kaasup dimana sareng iraha sareng saha éta kajadian; sareng daérah frontal kortéks cerebral koordinat sareng ngolah sadaya inpormasi ieu sareng nangtoskeun tingkah laku pamungkas pikeun individu. Jalur VTA-accumbens, samentawis éta, bertindak salaku réheostat pahala: éta "nyaritakeun" uteuk anu sanés pusat kumaha ngahargaan kagiatan. Langkung nguntungkeun hiji kagiatan dianggap, kamungkinan organisme pikeun émutna ogé sareng ngulang deui.
Sanaos kaseueuran pangetahuan ngeunaan sirkuit hadiah otak parantos diturunkeun tina sasatoan, studi pencitraan otak anu dilakukeun salami 10 taun ka pengker ngungkabkeun yén jalur anu sami ngadalikeun hadiah alami sareng narkoba pikeun manusa. Ngagunakeun imaging résonansi magnét fungsional (fMRI) atanapi émisi émisi positron (PET) scan (téhnik anu ngukur parobahan aliran getih anu aya hubunganana sareng kagiatan neuron), panaliti parantos nonton inti accumbens dina pecandu kokain hérang nalika ditawarkeun snort. Nalika pecandu anu sami dipidangkeun pidéo batur anu nganggo kokain atanapi poto garis bodas dina kaca spion, accumbens ngaréspon sami, sareng amygdala sareng sababaraha daérah korteks. Sareng daérah anu sami réaksi dina gamblers anu nyurung anu ditingalikeun gambar mesin slot, nunjukkeun yén jalur VTA-accumbens ngagaduhan peran anu sami kritis bahkan dina kecanduan nondrug.
Dopamin, Punten
Kumaha mungkin yén rupa-rupa zat adiktif – anu teu ngagaduhan ciri struktural anu umum sareng masihan rupa-rupa pangaruh dina awak – sadayana ngagaduhan réspon anu sami dina sirkuit hadiah otak? Kumaha kokain, stimulan anu nyababkeun jantung balap, sareng heroin, ubar keur nengtremkeun nyeri, janten sabalikna sababaraha cara sareng sami dina nargétkeun sistem pahala? Walerna nyaéta sadaya ubar panyalahgunaan, salian ti épék sanésna, nyababkeun inti accumbens nampi banjir dopamin sareng kadang-kadang ogé sinyal niru dopamin.
Nalika sél saraf dina VTA gumbira, éta ngirimkeun pesen listrik balap sapanjang aksonna-mawa "jalan raya" anu mawa sinyal anu dugi ka inti accumbens. Sinyalna nyababkeun dopamin dileupaskeun tina ujung akson kana rohangan alit – celah sinaptik – anu misahkeun terminal akson tina neuron dina inti accumbens. Ti dinya, blok dopamin kana reséptor na dina accumbens neuron sareng ngirimkeun sinyal na kana sél. Sangkan engké mareuman sinyalna, neuron VTA ngaluarkeun dopamin tina celah sinaptik sareng ngabungkus deui kanggo dianggo deui sakumaha diperyogikeun.
Kokain sareng stimulants séjén ngan sanggup mareuman protéin transporter nu mulih ka neurotransmitter kana terminal neuron VTA, kukituna ninggalkeun dopamin kaleuwihan pikeun meta dina accumbens inti.
Heroin sareng candu sanésna, di sisi sanésna, ngariung kana neuron dina VTA anu biasana mareuman neuron VTA anu ngahasilkeun dopamin. Candu ngaleupaskeun clamp sélulér ieu, sahingga ngabébaskeun sél sékrési dopamin pikeun tuang dopamin tambahan kana inti accumbens. Opiates ogé tiasa ngahasilkeun pesen "reward" anu kuat ku kalakuan langsung kana inti accumbens.
Tapi ubar ogé ngalakukeun langkung ti méré dolamin dopamin anu ngabédakeun euforia sarta nyapihkeun ganjaran sareng perbaikan awal. Leuwih waktos sareng sareng paparan ngulang, aranjeunna ngamimitian adaptasi bertahap dina circuitry ganjaran anu ngakibatkeun naékna kecanduan.
Kecanduan anu Lahir
Tahap awal kecanduan dicirikeun ku kasabaran sareng katergantungan. Saatos binge ubar, saurang pecandu peryogi langkung seueur zat pikeun kéngingkeun pangaruh anu sami kana wanda atanapi konsentrasi sareng sajabina. Toleransi ieu teras-teras nimbulkeun paningkatan panggunaan narkoba anu nimbulkeun katergantungan – kabutuhan anu nunjukkeun dirina salaku émosional anu nyeri sareng, kadang-kadang réaksi fisik upami aksés kana ubar dipotong. Boh kasabaran sareng katergantungan lumangsung kusabab sering panggunaan narkoba tiasa, ironisna, neken bagian tina sirkuit hadiah otak.
Di wanda suprési kejem ieu perenahna hiji molekul katelahna CREB (protéin-beungkeutan élemén cAMP response). CREB mangrupakeun faktor transkripsi, protéin anu ngatur éksprési, atanapi kagiatan, gén sahingga paripolah sakabéh sél saraf. Nalika ubar pikeun nyiksa téh dikaluarkeun, konsentrasi dopamin dina inti na accumbens naek, nyababkeun sél dopamin-responsif kana ngaronjatna produksi molekul signalling leutik, siklik AMP (cAMP), anu kahareupna ngaktifkeun CREB. Saatos CREB dihurungkeun, éta kabeungkeut kana set gén nu tangtu, anu dipicukeun produksi protéin tina gén anu dikodekeun.
Pamakéan narkoba kronis ngabalukarkeun aktivasina anu dirojong ku CREB, anu ngaronjatkeun éksprési gén target na, sababaraha di mana kode pikeun protéin anu lajeng dampen sirkuit ganjaran. Contona, CREB ngatur produksi dynorphin, molekul alami sareng épék opiumlike.
Dynorphin disintésiskeun ku sakumpulan neuron dina inti accumbens anu loop deui sareng ngahambat neuron dina VTA. Induksi dynorphin ku CREB kukituna stifles sirkuit ganjaran otak, ngainduksi kasabaran ku nyieun dosis obat anu sami-lami kirang nguntungkeun. Kanaékan dinorphin ogé nyumbang kana kagumantungan, sabab ngahambat na jalur ganjaran daun individu, dina henteuna ubar, depresi sarta teu bisa resep dina kagiatan pikaresepeun saméméhna.
Tapi CREB ngan ukur sapotong carita. Faktor transkripsi ieu dipareuman dina sababaraha dinten saatos panggunaan narkoba lirén. Janten CREB moal tiasa nyatakeun cekelan anu langkung tahan lami anu dikandung ku zat anu disalahgunakeun dina uteuk – pikeun robih otak anu nyababkeun pecandu balik deui kana zat sanajan sababaraha taun atanapi puluhan pantang. Kambuh sapertos kitu disetir dugi ka ageung ku sensitipitas, hiji kajadian anu pangaruh tina ubar tambah.
Cacak meureun disada patandingan, ubar anu sarua tiasa nyababkeun kasabaran sareng sensitipitas.
Teu lila sanggeus hit a, aktivitas CREB tinggi na aturan kasabaran: pikeun sababaraha dinten, pamaké bakal kedah ningkat jumlah tamba pikeun nguseup sirkuit ganjaran. Tapi lamun mikaresep abstains, kagiatan CREB nampik. Waktu éta, kasabaran ngéléhkeun sareng sensitization ngiringan, nyésérkeun paciri anu sengit anu dasarna paripolah nu nyuhunkeun obat-kaayaan kecanduan. Henteu ka rasa atanapi mémori tiasa narik mikaresep deui. Yearning relentless ieu tetep salami sanggeus waktos langkung pisan. Pikeun ngarti akar panyerepan, urang kedah milari parantosan molekular anu panjangna batan sababaraha dinten. Hiji penjahat anu calon nyaéta faktor transkripsi sanésna: délta FosB.
Jalan ka kambuh
Delta FosB katempona tiasa dianggo pisan béda dina kecanduan ti CREB. Ulikan ngeunaan beurit sareng beurit nunjukkeun yén réspon kana penyalahgunaan narkoba kronis, konsentrasi délta FosB naek laun-laun kalayan laun dina ngumbatan inti sareng wilayah uteuk sanés. Leuwih ti éta, kusabab protéinna mah langkung seueur stabil, tetepna aktip dina sél saraf ieu dina saminggu sasih papan sasih administrasi ubar, kegigihan anu ngaktifkeunana pikeun ngajaga parobahan dina éksprési gén lila sanggeus ngaping ubar.
Panilitian kana beurit mutan anu ngahasilkeun jumlah seueur delta FosB dina inti accumbens nunjukkeun yén induksi anu berkepanjangan tina molekul ieu nyababkeun sato janten hipersensitif pikeun ubar. Beurit ieu rentan pisan kambuh saatos ubar ditarik sareng teras disayogikeun –panggihan anu nunjukkeun yén konsentrasi délta FosB tiasa nyumbang kana kanaékan jangka panjang sensitipitas dina jalur pahala manusa. Anu matak, délta FosB ogé dihasilkeun dina inti accumbens dina beurit salaku réspon kana hadiah nondrug anu repetitious, sapertos ngaji roda teuing sareng konsumsi gula. Maka, éta panginten ngagaduhan peran anu langkung umum dina pamekaran paripolah anu nyusahkeun kana rupa-rupa rangsangan anu ngaganjar.
Bukti anu anyar nunjukkeun kana mékanisme pikeun kumaha sensitisasi tiasa bertahan sanajan saatos konsentrasi délta FosB balik deui ka normal. Paparan kronis kana kokain sareng ubar sanés sanésna dipikanyaho nyababkeun cabang anu nampi sinyal tina inti accumbens neuron pikeun bertunas kuncup tambahan, disebut dines dendritik, anu nguatkeun sambungan sél kana neuron sanés. Dina rodénsia, sprouting ieu tiasa teras sababaraha bulan saatos nginum obat lirén. Kapanggihan ieu nunjukkeun yén délta FosB tiasa tanggel waler pikeun tulang tonggong anu ditambih.
Extrapolation kacida spekulatif tina hasil ieu raises kamungkinan yén sambungan tambahan anu dihasilkeun ku aktivitas délta FosB ngagedékeun signalling antara sél numbu pikeun taun na anu signalling luhur sapertos bisa ngakibatkeun uteuk pikeun overreact kana cues nu patali narkoba. Parobahan déndritik tiasa, tungtungna, adaptasi konci éta janten pésobilésan kecanduan.
Diajar Kecanduan
Sajauh ieu kami parantos fokus kana parobahan anu diinduksi ku ubar anu aya hubunganana sareng dopamin dina sistem hadiah otak. Émut, kumaha ogé, daérah uteuk sanés – nyaéta, amigdala, hippocampus sareng frontal cortex – kalebet kana kecanduan sareng komunikasi bulak-balik sareng VTA sareng inti accumbens. Sakumna daérah éta diajak ngobrol jalur ganjaran ku ngaleupaskeun glutamat neurotransmitter. Nalika ubar panyalahgunaan ningkatkeun pelepasan dopamin tina VTA kana inti accumbens, éta ogé ngarobih réspon VTA sareng inti accumbens janten glutamat sababaraha dinten.
Percobaan sato nunjukkeun yén parobahan sensitipitas ka glutamat dina jalur ganjaran ningkatkeun duanana pelepasan dopamin ti VTA sareng responsiveness to dopamin dina intina accumbens, kukituna promosi aktivitas CREB sareng delta FosB sareng épék bagja molekul ieu.
Satuluyna, sigana anu sensitipitas glutamat anu dirobah ieu nguatkeun Jalur neuronal anu numbu kenangan ngeunaan pangalaman ngoktip ubar kalayan ganjaran anu luhur, nyocokeun kahayang na nyuhungkeun.
Mékanisme anu ubar ngarobih sensitipitas ka glutamat dina neuron tina jalur ganjaran teu acan dikenal kalayan pasti, tapi hipotesa anu tiasa dianggo dirumuskeun dumasar kana kumaha glutamat mangaruhan neuron dina hippocampus. Aya sababaraha jinis rangsangan jangka pondok tiasa ningkatkeun réspon sél pikeun glutamat salami sababaraha jam. Fénoména, disebat poténstasi jangka panjang, ngabantosan kenangan pikeun kabentuk sareng katingali dimédiasi ku cara nutup protein protéin-beungkeutan glutamat tangtu tina toko intrasél, dimana éta henteu fungsina, kana mémbran sél saraf, dimana aranjeunna tiasa ngaréspon glutamat dileupaskeun ka sinaps a. Obat-obatan panyalahgunaan pangaruh kana shuttling of reséptor glutamat dina jalur ganjaran. Sababaraha papanggihan nunjukkeun yén aranjeunna ogé tiasa mangaruhan sintésis reséptor glutamat tangtu.
Dicokot babarengan, sadaya parobahan nu diainduksi obat-sirkuit ganjaran anu urang bahas pamustunganana ngamajukeun kasabaran, gumantungna, cikrng, kambuh sareng paripolah anu pajeulit anu marengan kecanduan.
Seueur detail anu tetep misterius, tapi urang tiasa nyarios sababaraha hal kalayan pasti. Salila ngagunakeun narkoba anu berkepanjangan, sareng henteu lami saatos panggunaan lirén, parobihan konsentrasi AMP siklik sareng kagiatan CREB dina neuron dina jalur ganjaran langkung dominan. Parobihan ieu nyababkeun kasabaran sareng katergantungan, ngirangan kapekaan pikeun ubar sareng ngajadikeun kacanduan depresi sareng kurang motivasi. Kalayan pantang anu langkung berkepanjangan, parobihan dina kagiatan Delta FosB sareng sinyal glutamat langkung dominan. Kalakuan ieu sigana mangrupikeun hal anu narik kacanduan pikeun langkung – ku ningkatkeun sensitipitas kana épék ubar upami éta dianggo deui saatos kalangkungan sareng ku nimbangkeun réspon anu kuat pikeun kenangan tina jaman baheula sareng tanda-tanda anu nginget-nginget éta kenangan.
Révisi dina CREB, délta FosB sareng glutamat signalling pusat kana kecanduan, tapi sanésna henteu sadayana carita. Nalika ieu panalungtikan hasil-kamajuan, neuroslikis pasti bakal méstasi adaptasi molekular sareng sélular penting séjénna dina sirkuit ganjaran sareng daérah uteuk anu pakait anu bakal terang sipat kecanduan.
Cure Biasa?
Saluareun ningkatkeun pamahaman dasar biologis kecanduan narkoba, papanggihan robahan molekular ieu nyayogikeun targét anyar pikeun pangobatan biokimia tina gangguan ieu. Sareng kabutuhan therapies seger pisan. Salaku tambahan karusakan fisik sareng psikologis anu jelas, kaayaan mangrupikeun panyabab utama panyawat médis. Alkohol rawan sirosis ati, perokok gampang katerap ku kanker paru-paru, sareng pecandu heroin nyebarkeun HIV nalika aranjeunna ngabagi jarum. Tol kecanduan kaséhatan sareng produktivitas di Amérika Serikat diperkirakeun langkung ti $ 300 milyar sataun, ngajantenkeun janten salah sahiji masalah anu paling serius anu disanghareupan masarakat. Upami définisi kecanduan diperluas pikeun ngalebetkeun bentuk sanés tina paripolah patologis anu nyusahkeun, sapertos overeating sareng judi, biayana jauh langkung luhur. Terapi anu tiasa ngabenerkeun réaksi anu nyiksa, adiktif kana rangsangan anu ngaganjar – naha kokain atanapi cheesecake atanapi pikagumbiraeun pikeun unggul dina blackjack – bakal nyayogikeun kauntungan anu gedé pisan pikeun masarakat.
Perlakuan dinten ieu gagal pikeun ngubaran kalolobaan addicts. Sababaraha pangobatan nyegah ubar tina nepi kana targétna. Ukuran ieu ngantepkeun pangguna ku "uteuk kecanduan" sareng hasepan narkoba anu sengit. Campur tangan médis sanésna niru épék ubar sahingga ngaleueutna ngidam cukup lami pikeun saurang pecandu nincak kabiasaan éta. Tapi, substitut kimia ieu, ngan ukur tiasa ngaganti hiji kabiasaan sareng kabiasaan anu sanés. Sareng sanaos perawatan anu sanés, réhabilitasi – sapertos program 12-léngkah anu populér – ngabantosan seueur jalma anu gelut sareng kecanduanna, pamilon tetep kambuh dina tingkat anu luhur.
Angkatan sareng wawasan biologi kecanduan, panaliti hiji dinten tiasa mendesain ubar-ubaran anu kontra atanapi ngimbangan épék jangka panjang obat-obatan penyalahgunaan di daérah pahala dina uteuk. Sanyawa anu berinteraksi khusus sareng reséptor anu ngabeungkeut glutamat atanapi dopamin dina inti accumbens, atanapi bahan kimia anu nyegah CREB atanapi délta FosB tina tumerapna gén target na di daérah éta, berpotensi ngaleutkeun cekelan ubar dina hiji kacanduan.
Leuwih ti éta, urang kedah diajar ngenalkeun jalma-jalma anu paling rawan kecanduan. Sanajan faktor psikologis, sosial jeung lingkungan anu penting di ditu, studi dina kulawarga susceptible nunjukkeun yén manusa ngeunaan 50 persén résiko kecanduan narkoba geus genetik. Gén nu spésifik aub teu acan dicirikeun, tapi mun aya jalma-jalma nu rentan rentan tiasa kabunuhan mimiti, intervensi tiasa nyadangkeun kana populasi ieu rentan.
Kusabab faktor émosional sareng sosial dioperasikeun dina kecanduan, urang moal ngarepkeun pangobatan pikeun sacara lengkep ngubaran sindrom kecanduan. Tapi urang tiasa ngarepkeun yén terapi anu bakal datang bakal ngalemeskeun kakuatan biologis anu kuat – katergantungan, kahoyongan – anu ngadorong kecanduan sareng kukituna ngajantenkeun campur tangan psikososial langkung épéktip dina ngabantosan ngawangun awak sareng pikiran anu pecandu.
Eric J. NESTLER sareng Robert C. MALENKA diajar dasar molekul tina kecanduan narkoba. Nestler, profésor di na kalungguhan tina jabatan psikiatriika di Universitas Tenggara Pusat Tenggara di Dallas, kapilih di Institute of Medicine di 1998. Malenka, profésor psikiateri jeung paripolah élmu di Pusat Kedubatan Stanford Universitas, ngagabung kana fakultas anu didsarkeun aya nalika éta nalika diréktur Pusat Neurobiology of Addiction di University of California, San Francisco. Di Steven E. Hyman, ayeuna di Universitas Harvard, Nestler sareng Malenka nyerat buku pangajaran Molecular Basis Neuropharmacology (McGraw-Hill, 2001).
;