Şərhlər: Bağımlılığa dair hər şey mücərrəd halına gəldi.
Adv Psychosom Med. 2011; 30: 22-60. Epub 2011 Aprel 19.
Gardner EL.
mənbə
Nöropsikofarmakologiya Bölümü, İntramural Araşdırmalar Proqramı, Narkotik İstismar üzrə Milli İnstitut, Sağlamlıq Milli İnstitutu, Baltimore, MD 21224, ABŞ. [e-poçt qorunur]
mücərrəd
Asılılıq yaradan dərmanların laboratoriya heyvanları tərəfindən könüllü olaraq özləri tərəfindən idarə edilməsi (ümumiyyətlə həvəslə) və beynin mükafat dövranının işini artırması (dərman istifadəçisinin axtardığı 'yüksək' ') ortaq cəhətidir. Əsas mükafat dövrəsi, ventral tegmental sahəni, nüvə akumbenslərini və ventral pallidumu medial ön beyin paketi vasitəsilə birləşdirən 'seriya içi' dövrədən ibarətdir.
Əvvəlcə sadəcə hedonik tonun təyin olunmuş nöqtəsini kodladığına inanılsa da, bu dövrələrin funksional cəhətdən daha mürəkkəb olduğu, eyni zamanda diqqət, mükafat gözləntiləri, mükafat gözləntilərinin təsdiqlənməsi və təşviq motivasiyasını kodlaşdırdığı düşünülür. Bu sxemlər içərisində 'Hedonik tənzimləmə' asılılığa səbəb ola bilər.
Bu mükafat dövriyyəsindəki 'ikinci mərhələ' dopaminerjik komponenti, asılılıq yaradan dərmana həssas komponentdir. Bütün asılılıq yaradan dərmanların nüvə akumbenslərindəki dopaminerjik mükafat sinaptik funksiyasını artırdıqları (birbaşa və ya dolayı yolla, hətta transsynaptically) ortaq cəhətləri var. Dərmanın öz-özünə idarəsi nüvə akumbens dopamin səviyyələri ilə tənzimlənir və nüvə akumbens dopaminini müəyyən bir yüksək səviyyədə saxlamaq üçün edilir (istənilən bir hedonik səviyyəsini qorumaq üçün).
Bəzi asılılıq yaradan dərmanlar (məsələn, opiat) üçün eforik təsirlərə qarşı tolerantlıq xroniki istifadə ilə inkişaf edir. Sonradan istifadə olunan disforiya daha sonra mükafat dövrü hedonik tonunda üstünlük təşkil edir və bağımlılar artıq yüksək olmaq üçün deyil, sadəcə normallaşmaq üçün ('düzəlmək') üçün dərman istifadə edirlər. Asılılıq yaradan dərmanların xoş təsirlərinə vasitəçilik edən beyin dövrələri anatomik, neyrofizioloji və neyrokimyəvi cəhətdən fiziki asılılıqdan və özlem və relapsın vasitəçisi olanlardan fərqlidir.
Narkotik aludəçiliyinə qarşı həssaslıq baxımından əhəmiyyətli genetik dəyişikliklər mövcuddur, lakin stres və sosial məğlubiyyət kimi ətraf mühit faktorları da beyin mükafatlandırma mexanizmlərini asılılığa qarşı həssaslıq verəcək şəkildə dəyişdirir. Bir sözlə, 'bio-psixo-sosial' etiologiya modeli bağımlılığa çox yaxşı təsir edir.
Bağımlılıq beynin mükafat dövrü içərisində bir hipodopaminerjik disfonksiyon dövləti ilə əlaqəli görünür. İnsanlarda neyroimaging tədqiqatları bu hipotezə etibarlıdır. Etibarlı sübutlar, həmçinin, serotonerqik, opioid, endokannabinoid, GABAerjik və glutamaterjik mexanizmlərdən asılılıq içərisindədir.
Kritik olaraq, narkotik maddə asılılığı təsadüfi istifadədən dəclə istifadə etmək üçün adi kompulsiv istifadəyə doğru irəliləyir. Bu, mükafatla idarə edilən alışkanlıkla uyuşturucu arayan davranışa bağlı bir ilerleme ile ilişkilidir.
Bu davranış inkişafı, ventral striatal (nüvəli akumbens) 'dən dərman axtarış davranışı üzərində dorsal striatal nəzarətdən neyroanatomik bir proqnozla əlaqələndirir.
Ehtiras və relapsın üç klassik dəsti aşağıdakılardan ibarətdir: (a) asılılıq dərmanlarına yenidən baxma; (b) stress; və (c) əvvəllər dərman vasitəsi ilə davranışla əlaqəli ətraf mühitin istifadəsinə (insanlara, yerlərə, əşyalara) yenidən baxmaq. Narkotik vasitələrlə törədilən relaps nüvəli acumbens və nörotransmitter dopamini əhatə edir.
Stress-triggered relaps (a) amygdalanın mərkəzi nüvəsi, stria terminalinin yataq nüvəsi və nörotransmitter kortikotropin azad edən faktor və (b) beyin kökünün lateral tegmental noradrenergik nüvələri və nörotransmiter norepinefrin.
Cue-triggered relapse amigdalanın, hipokampusun və neyrotransmitter glutamatın bazolateral nüvəsini ehtiva edir. Beyində asılılıqla mübarizə aparan neyroanatomiya, neyrofizyoloji, neyroxemiya və neyrofaroqologiya bilikləri hazırda narkotik maddələrdən asılılığın farmakoterapevtik müalicəsi üçün müxtəlif strategiyalar hazırlayır, bəziləri ümidverici görünür.
Müəlliflik hüququ © 2011 S. Karger AG, Basel.
;