Neuropsychopharmacology. 2018 May 24. doi: 10.1038 / s41386-018-0103-z.
Mul JD1,2,3, Soto M4, Cahill ME5, Ryan RE4, Takahashi H4, Beləliklə K4, Zheng J.4, Croote DE4, Hirshman MF4, la Fleur SE6,7, Nestler EJ5, Goodyear LJ4,8.
mücərrəd
Fiziki məşqlərin davamlılığı təşviq etdiyi mexanizmlərin aydınlaşdırılması, beynin normal psixoloji işini davam etdirərək uzun müddət stresə məruz qalma qabiliyyəti, əsas depresif xəstəlik də daxil olmaqla streslə əlaqəli zehni xəstəliklərin yüksək yayılması nəzərə alınmaqla böyük bir araşdırma problemidir. Xroniki könüllü təkər qaçışı (VWR), insan fiziki məşqlərinin aspektlərini təqlid edən bir gəmirici modeli, əsas mükafatla əlaqəli beyin sahəsi olan nüvə akumbensində (NAc) transkripsiya faktorunu əmələ gətirir. NAc-dəki ΔFosB ifadəsi stresə həssaslığı modulyasiya edir. Burada NAc ΔFosB-nin VWR induksiyasının xroniki sosial məğlubiyyət stresinə (CSDS) qarşı dayanıqlılığı artırıb-yaratmadığını araşdırdıq. Erkək gənc C57BL / 6J siçanları təkərlər və ya təkərlər olmadan 21 d-ə qədər evləndilər və sonra 10 d CSDS-yə məruz qaldılar. Stressə məruz qalan oturaq siçanlar anhedoniya və sosial qaçınma ilə xarakterizə olunan depressiv bir vəziyyət inkişaf etdirdi, təkər qaçışında olan stresə məruz qalan siçanlar isə dözümlülük göstərdi. VWR zamanı NAc ΔFosB-nin funksional inhibisyonu, transkripsiyada aktiv olmayan JunD mutantının virus vasitəçiliyi ilə həddindən artıq ekspresiyası, CSDS-yə həssaslığını bərpa etmişdir. NAc daxilində, ΔFosB-nin VWR induksiyası, dəyişdirilmiş dendritik morfologiya və NAc nüvəsi və qabıq alt bölgələrində spesifik olan orta tikanlı neyron (MSN) alt növü ilə əlaqəli CREB-dən asılı idi. Nəhayət, CSDS ilə əlaqəli sosial qaçınma başlanğıcından sonra siçanlar VWR həyata keçirəndə, VWR bu cür davranışı normallaşdırdı. Bu məlumatlar VWR'nin CSDS-yə davamlılığı təşviq etdiyini və AFosB-nin NAc-da davamlı induksiyasını, ən azı qismən, VWR-nin vasitəçiliyi ilə stresə davamlılığın əsasını qoyduğunu göstərir. Bu tapıntılar fiziki məşqlərə əsaslanan streslə əlaqəli ruhi xəstəliklərin müalicəsinin inkişafı üçün potensial bir çərçivə təmin edir.
PMID: 29875450
PMCID: PMC6046059
;