Bağımlılıq və adrenal korteks (2013)

2013 çapdan əvvəl onlayn dərc olundu, doi: 10.1530 / EC-13-0028 Endocr Connect vol. 2 nömrəsi. 3 R1-R14 

  1. Caroline H Brennan

+ Müəllif iştirakçıları

  1. Bioloji və Kimya Elmləri Məktəbi, London Kral Mary Universiteti, London E1 4NS, Böyük Britaniya
  2. Yazışmalar GP Vinson-ə ünvanlanmalıdır E-poçt: [e-poçt qorunur]

mücərrəd

Əhəmiyyətli sübutlar göstərir ki, hipofiz-pitüiter-adrenal (HPA) ekseni və kortikosteroidlər müxtəlif agentlərə asılılıq prosesində iştirak edir və adrenal korteks əsas rol oynayır. Ümumiyyətlə, kortizolün plazma konsentrasiyası (və ya siçovul və ya siçovullarda kortikosteron) dərmanların çəkilməsinə artmaqda, həm insanlarda, həm də təcrübəli heyvanlarda davranış və simptomatik sekel ilə əlaqəli olduğunu göstərir. Corticosteroid səviyyələri dərman qəbulunun bərpasında normal dəyərlərə düşür. Beyin kortikotropini azad edən hormon (CRH) və proopiomelanokortin (POMC) məhsulları və sistematik HPA arasında olan qarşılıqlı əlaqələr və əlavə olaraq böyrəküstü bədənin yerli CRH-POMC sistemi ilə qarşılıqlı əlaqələri mürəkkəbdir. Buna baxmayaraq, sübutlar getdikcə bütün bunların bir-biri ilə əlaqəli ola biləcəyini və beyin və beyin POMC məhsullarında CRH-nin doğrudan ya da dolayısı ilə qan dövranı HPA ilə qarşılıqlı olduğunu göstərir. Kortikosteroidlərin özlərini əhval-ruhiyyəni dərindən təsirləndirdiyi və özlərini asılılıq göstərə biləcəyi bilinir. Bundan əlavə, stresdə və ya günün müxtəlif vaxtlarında HPA-nın fəaliyyətində dəyişikliklərlə əlaqəli şərtlərdə relaksasiya etmək üçün bağımlı subyektlər üçün yüksək həssaslıq mövcuddur. Son tədqiqatlar, asılılıq simptomlarının bir hissəsinin adrenal korteksin sekretar fəaliyyətinə və kortikosteroidlərin hərəkətlərinə birbaşa aid olduğunu sübut edən sübutlar verir. Əlavə olaraq cinsi fərqliliklər də adrenokortikal funksiyaya aid ola bilər: insanlarda kişilər DHEA (və DHEAS) yüksək sekretsiyasından qorunmaqla və sıçanlarında qadınlar daha yüksək kortikosteron sekresiyası səbəbindən daha həssas ola bilər.

Keywords

giriş

Bu araşdırmanın məqsədi adrenal korteksin asılılıqda kritik rolunu nümayiş etdirmək və əlavə olaraq adrenokortikal funksiyada cinsi fərqlərin asılılıqda cinsi fərqliliklərə səbəb ola biləcəyini təklif etməkdir. Aydın olduğu yerlərdə, cinsi fərqliliklər əksər hallarda vurğulanmamış olsa da, göstərilən tədqiqatlarda eksperimental heyvanların və ya insan subyektlərinin cinsi göstərilmişdir.

Adrenal ilə asılılığı birləşdirən uzun bir tarix var. Həqiqətən, adrenokortikal hormonların morfin toksisitesinin adrenal bez ilə əlaqəsi olduğunu xarakterizə etməzdən əvvəl də yaxşı idi. Beləliklə, Lewis (1) və Mackay & Mackay (2) adrenalektominin qadın sıçanlarda morfin həssaslığının artdığını və ya cinsiyyətdə morfin və ya metadon ilə xroniki müalicənin adrenokortikal hipertrofiya (3, 4). Nəticə etibarilə adrenalin hormonlarının kəşf etdikləri vaxtdan asılı olaraq mümkün agentlər kimi hərəkətlərinə maraq var idi. Kortizon ilə müalicə (müalicə zamanı kortikosteroid seçimi) tezliklə kişilərdə meperidin və morfin çıxarılması əlamətlərinin idarə olunmasında tətbiq olundu (5)Lovell, hipoadrenokortisizm ilə alkoqolizm və narkotik asılılığı ilə əlaqəli olsa da, əlbəttə ki, faydalı təsiri ilə (6).

Daha sistematik bir iş, sonra çəkilmə simptomları və Fraser & Isbell üçün digər yeni "müalicə" lərlə birlikdə endirimli kortikosteroidlər. (7) kişilərdə faktiki olaraq geri çəkmə əlamətləri (morfindən) eozinopeniya ilə əlaqəli olduğuna dair birincidir, bu dövrdə yüksək səviyyədə dolaşan kortikosteroidlərin (8). Eosinofil, morfin bərpa edildikdən sonra sürətlə normallaşdırılır. Bu müəlliflər də kortizon ya da ACTH ilə müalicənin kişilərdə çəkilmə semptomlarının inkişafı üçün müddətini qısaltdığını və buna görə də özlərini bir səbəb hesab edə bilər (7, 9, 10, 11). Həqiqətən, kortikosteroid ilə xroniki müalicə daha sonra çəkilmə siqnallarına səbəb ola bilər (12).

Buna görə kortikosteroidlərin asılılıqda rolu ilə bağlı əsas suallar var. Davamlı morfin idarəsindəki aşağı adrenokortikal fəaliyyət və administrasiyanın dayandığı zaman yüksəlişi, asılılıq reaksiyalarının bir səbəbi və ya bir təsiri varmı? Addictive dərmanlar üçün sürücü, həqiqətən, kortizolun aşağı salınması üçün bir sürücüyü təmsil edə bilərmi? Və ya stresə sadəcə bir reaksiya dərmanların çəkilməsində kortikosteroidlərin yüksək salınmasıdır? Burada adrenal korteksin asılılığı əldə etməkdə və ona qarşı qorunmasında mühüm rol oynadığını iddia edirik.

Beyində hipofiz-pituiter-adrenal ox və bağımlılıq

Bağımlılığa bağlı olaraq, beynə hipofiz-pituiter-adrenal (HPA) komponentlərinə sistematik (yəni qanla çəkilən) HPA ekssindən çox diqqət yetirilmişdir. Bütün komponentlər beynində mövcuddur və adrenalin özündən asılılığı üçün vacib olduğu fərziyyəsinə əsasən beyin və sistemli HPA funksiyası arasındakı əlaqəni aradan qaldırmaq vacibdir. Bu bölmə, asılılıqda beyin HPA funksiyası üçün sübutları araşdırır və muxtar deyil və funksiyası yaxından tənzimlənir və sistemli HPA ilə əlaqələndirilir.

Kortikotrofin azad hormon

Corticotrophin azad hormon (CRH) beyin müxtəlif yerlərində istehsal olunur (13). Birincisi, CRH hipotalamusun paraventricular nüvəsində (PVN) meydana gələn nöronal traktların median üstünlüyündən sərbəst buraxılmasından sonra onun sistemik təsirlərini göstərir. CRH, hipofiz portal sistemi vasitəsilə anterior hipofiz kortikotroflarına nəql edilir və daha sonra ACTH sekresiyasını stimullaşdırır. ACTH öz növbəsində ümumi dövriyyədə aparılır və adrenal korteksdə kortikosteroidlərin salınmasını stimullaşdırır.

Bununla yanaşı, CRH, CRHR1 və CRHR2 reseptorları, həmçinin CRH hərəkətlərini modullaşdıran CRH-bağlayıcı protein (CRH-BP) digər beyin yerlərində də mövcuddur ki, burada CRH əsasən neyrotransmitter kimi fəaliyyət göstərir. Bu sahələr serebrocortex, limbic sistemi, hippocampus, amigdala, lokus coeruleus, kofe şampun və serebellum (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20). Bu əlavə hipofizal CRH-nin asılılığı ilə əlaqəsi HPA-dan müstəqil ola bilər (18, 20)hipotalamik CRH-nin multifaktorial tənzimlənməsinə öz töhfəsini verən yollar vardır (Əncir 1).

Şəkil 1 

Daha böyük versiyanı bax: 

Şəkil 1 

Genişletilmiş HPA ekseni. From (20, 49, 80, 82, 192, 193) mətni görmək. BNST, stri terminalının yataq nüvəsi; PFK, pre-frontal korteks; PVN, paraventricular nüvəsi; VTA, ventral tegumental sahəsi (mükafat cavabları ilə əlaqəli); CRH, kortikotropin azad hormon; POMC, proopiomelanokortin; +, stimullaşdırıcı; -, inhibitor. Katı oxlar sübut edilmiş qaydaları göstərir və nöqtə oxları postulated hərəkətlər göstərir. Gizli CRH mavi yazı ilə göstərilmişdir və CRH və POMC sinyalizasiya məntəqələri sırasıyla qırmızı və yaşıl olaraq göstərilmişdir: burada oxlar qeyri-şübhəli multifaktorial olan tənzimləyici yolları göstərirlər, lakin CRH və POMC peptidlərinin hərəkətlərini ehtiva edə bilərlər. Nüvə POMC peptidlərinin PVN CRH üzərində inhibitor təsiri xüsusilə maraqlıdır və digər sistemlərlə müqayisədə mənfi geribildirim mexanizmini təklif edə bilər; Ancaq beyində POMC üzrə CRH qarşılıqlı geribildirim üçün az sübut var. Bunun əvəzinə, nöral POMC tənzimlənməsi çox yönlüdür (məs (65, 67)bu, əsasən enerji balansında və bəslənməsində onun roluna bağlıdır, mətnə ​​baxın. Bununla yanaşı, bir neçə beyin bölgəsində CRH ifadəsində glukokortikoidlərin geri bildirimini əks etdirən çox dəlil var. Əksəriyyəti, amigdalda, asılılıqda əsas bir bölgə istisna olmaqla, bu mənfi (19), müsbət olduğu yerdə.

 

Beyində, CRH həm reseptor növləri, həm də CRHR1 və CRHR2 ilə əlaqələndirir. CRH'nin özü ilə yanaşı, həm bu reseptorlar urotensin ailəsinin ligandlarını bağlayırlar. İki reseptor müxtəlif reaksiyalara vasitəçilik edir; CRHR1 agonistləri CRHR2-in daha az təsir göstərə biləcəyi stresslə əlaqədar cavablar verirlər, daha çox qidalandırıcı yemək (21, 22, 23, 24).

Əlbəttə, CRH-nin rolu üçün əhəmiyyətli sübutlar var (18, 25)və xüsusilə də bərpa olunduqda, lakin məlumat həmişə uyğun deyil. Məsələn, kokain, kişi siçovullarında hipotalamik / CRH vasitəsi mexanizmi vasitəsilə HPA oxunu stimullaşdırır (26, 27)bu da hər zaman kortikosteron ilə sıx bağlı deyil (28)həm Crh mRNA transkripsiyası və dolaşan kortikosteron kokain çəkilməsində daha da artmışdır (29). Əksinə, axtarışda olan eroinin və ya spirtin şoka səbəb olduğu aydınlıq CRH-yə bağlıdır, lakin bəzi müəlliflərə görə, kortikosteron deyil (30, 31, 32). Buna baxmayaraq, sonradan CRH'ye bağlı şoka səbəb olan bərpa üçün kokain özünü idarəsi zamanı adrenal funksiya tələb olunur (33). CRH hərəkətlərinin modulatoru, CRH-BP, indi əlavə bir amil kimi ortaya çıxır, baxmayaraq ki, asılılıq sahəsində bu qədər geniş tədqiq edilməmişdir (34, 35). Hər iki kortikosteron və ACTH sekreti kəskin alkoqol ifşa olunsa da, onlar xroniki pozğunluqda inhibe olunur (36, 37). Sincə maymunlarında kokain bərpasında CRH ya da kortizolun heç bir səbəbi yoxdur (38).

Morfin və opioidlərə xüsusi diqqət yetirildikdə, dövran edən kortikosteroid konsentrasiyalarının aşağı salınması CRH salınmasının opioid inhibisyonunun nəticəsi ola biləcəyi aydındır ki, bu da male sıçan hipotalamusunda μ və κ tipli opioid reseptorları vasitəsilə hərəkət edir (39, 40, 41). İnsanlarda opioidlər birbaşa CRH sekresiyasını və HPA eksisini birbaşa inhibə edir, nəticədə kortizolun dövranını azaldır. Kişi siçovullarında təsiri bir neçə gündən sonra müalicə olunduqdan sonra, təkrarlayan CRH (və HPA) (41, 42); bu cür reaksiyalar kişi sıçanlarda stressdən təsirlənir (43). Həqiqətən, sübutlar göstərir ki, opioidiq mexanizmləri ən azı qismən, kişi siçovullarında CRH-nin davranış təsirlərini yarada bilər (44) həmçinin stress şərtlərində CRH sekresiyasının artmasıdır. Adrenalektomize edilmiş heyvanlarda artan HPA aktivliyi kimi digər vəziyyətlərdə də bu doğru olmaya bilər (45). Sıçanlarda bu ikiqat effekt opioidlərin müxtəlif növ hüceyrələrə fərqli təsiri olduğu üçün ola bilər: onlar əlbəttə ki, nörotransmitterlər tərəfindən irəli sürülən CRH sekresiyasını inhibə edirlər (46). İnsanlarda spirtli bağımlılığı olan opioidlərin ehtimal dərəcədə cəlb edilməsi (47) həmçinin HPA yollarından başqa bir şəkildə istifadə edilməkdədir (48).

Müxtəlif asılılıq dərmanların hərəkətləri arasında aydın fərqlər var Crh hipotalamusda mRNA transkripsiyası və spirt birbaşa PVN-də, kokain, nikotin və kannabinoidlər daxil olmaqla, digər preparatlarla əlaqəli olsa da, aktivləşdirin Crh digər beyin sahələrində transkripsiyası (49). Adrenokortik fəaliyyət hələ də kritik ola bilər, məsələn kişi sıçanlarında kokain bağımlılığının bərpası (33). Maruz qalma müddəti də əhəmiyyətlidir; Erkən təsirlər sonrakı cavablara təsir edə bilər (50), və kişi siçovullarda, ergen spirtli buxarlara məruz qaldıqdan sonrakı yetkin kişilərdir Crh kəskin spirtə transkripsiyadan cavab (51).

Xüsusi CRHR1 antagonistlərinin inkişafı daha çox məlumat vermişdir. CRHR1 blokadası, kişi sıçanlarında yüksək bir istehlaka sahib olan spirtli içki içməyi maneə törədir (52), və əlavə tədqiqatlarla əlaqəli olaraq Crh1 çarpışan heyvanlar, CRM1 sinyal yollarının, kişi farelerindəki alkoqol bağımlılığına həssaslaşması üçün vacib olduğu göstərilmişdir (53); qarışıq dərmanlara təkrar məruz qalması nəticəsində yaranan neyrokodontiyaların ümumi ifadəsi onların stimulant xüsusiyyətlərinə davamlı həssaslaşdırılmış davranışçı cavabdır. Bu müəlliflər həmçinin əldə və həssaslığın fərqli şəkildə tənzimləndiyini göstərir. Edinmə HPA eksenini əhatə edir və mitifriston tərəfindən həssaslaşmanın təsirinə məruz qalmadığı halda, qlükokortikoid bloker mifepriston və həmçinin CRHR1 blokadası tərəfindən inhibe edilir. Pastor et al. (53) bu həssaslaşdırmada qeyri-hipotalamik CRHR1 ilə əlaqəli bir yol olduğunu göstərir. Metamfetamin (MA) reaksiyalarında fərqli təsirlər görüldü, bununla birlikdə narkotik maddə səbəbindən artan lokomotor aktivliyin təsirindən təsirlənən davranış həssaslaşması təsirə məruz qaldı Crh1 knockouts və ya DBA / 154J siçanlarında antagonist CP 526 2, Crh2 zərif MA-induced davranış həssaslığı. Burada amigdala basolateral və mərkəzi nüvələrə yönəldilmiş endogen urokortinlərin hərəkətləri təklif edildi (54).

Proopiomelanokortin

Proopiomelanokortin (POMC), ACTH və Aa-melanosit stimullaşdırıcı hormon (α-MSH), HPA oxunun digər komponentlərini təmin edir və bu kontekstdə əsas ekspresiya və emal sahəsi ön hipofizdir və (kemiricilərdə) pars intermedia. POMC həmçinin beyin sahələrində, əsasən hipotalamusun kavisli nüvəsindən və brainstemin çekirdek tractus solitariusundan proqnozlarda ifadə edilir (55, 56, 57). Beyində başlıca rolu qida qəbulunun tənzimlənməsində və β-endorfin istehsalında, ağrı nəzarətində iştirak edən α-MSH nəslidir. α-MSH iki melanokortin reseptoru (MCR) seriyası, MC3R və MC4R seriyası vasitəsilə hərəkət edir və sonuncu da ağrı tanıma aspektlərini tənzimləyə bilər (25, 58).

POMC ifadəsi və işlənməsi, ACTH və β-endorfin kimi digər POMC məhsullarının beynin qeyri-hipotalamik bölgələrində və ya serebrospinal maye (59, 60)bəziləri qanından beyinə nəql edilə bilər (60, 61). Erkən inkişafdan beynin əsas adrenokortik ilə əlaqəli POMC məhsulu α-MSH'dir (62), ehtimal ki, prohormon konvertasiyaları PC1 və PC2-in paylanması ilə bağlıdır (63, 64). Bu baxımdan diqqət mərkəzində olan α-MSH'nin leptin, ghrelin və agouti proteini ilə qidalanma və enerji balansının tənzimlənməsində rolu böyükdür (56, 62, 65, 66, 67, 68).

Enerji tarazlığının rolu ilə yanaşı, α-MSH da bağımlılığın fizioloji rolunu oynayır və CR4R, CRH reseptorları kimi, morfinə cavab verir (69, 70, 71)və morfin və ya kokeyin davranış təsirləri selektiv MC4R inhibisyonu ilə modullaşdırılır (72, 73). Bundan əlavə, kəskin alkoqol müalicəsi siçovulların hipotalamik və digər beyin yerlərində α-MSH ifadəsini azaldır, lakin kronik müalicə onu daha da artırdı (74).

Əlbəttə ki, asılılıqla bağlı POMC prosesi HPA ilə əlaqəli funksiyalar baxımından tamamilə sayılmır. Β-endorfinin istehsalı müstəqil yollara təsirlərin qarşısını alır. Onun əsas hərəkəti opiates morfin, eroin və metadon kimi μ retseptorları tərəfindən vasitələnir və insanlarda endogen opiatlar eyni zamanda HPA funksiyası üzərində inhibitor olurlar, baxmayaraq ki, həm siçovullarda stimullaşdırıcı, həm də inhibitor (49, 75).

"HPA ekseni" termini əslində beyində bu komponentlərə uzadılsın-verməyəcəyi aydın deyil. Başqa sözlə, qeyri-hipotalamik CRH beynin sindromu, işlənilməsi və ya POMC-nin sərbəst buraxılmasını təhrik edir, amma bu komponentlərin ifadəsinin müxtəlif yerləri,Əncir 1). Eynilə, beyin CRH və ya POMC məhsullarının adrenal korteks və hipotalamusdan başqa, glukokortikoidlərin salınması ilə heç bir əlaqəsi olmadığına dair heç bir sübut yoxdur. Əksinə bəzən bəzilərinin (məsələn, (53)). Bununla birlikdə, PVN daxil olmaqla nöral glukokortikoid reseptor (GR) pozulması narahatlıqların təsirlərini yaxşılaşdırır və həmçinin kişi siçanlarında yüksək HPA aktivliyinə gətirib çıxarır (76), CRH-nin glukokortikoid inhibisyonu itkisi ilə uyğun gəlir (20, 77). Əksinə, PVN-ni əhatə etməyən forebrin xüsusi GR nekrozu, anksiyete davranışını artıran, lakin kişi siçanlarında CRH-nin glukokortikoid inhibisyonunun azaldılması ilə eyni təsirə malikdir (77). Bu tədqiqatdan aydın olur ki, HPA qismən forebrain GR-vasitəsi ilə qadağan edilir. Buna görə, həll edilməli olan problemlər, yerli HPX / POMC komponentlərinin sistemli HPA-nı fərqləndirən əhəmiyyətini və bu sistemlərin həqiqətən asılılıq içərisində nə qədər müstəqildir.

Beyin CRH və α-MSH arasında qarşılıqlı əlaqə

Beyindəki α-MSH'nin əsas tanınmış funksiyası olsa da, qida qəbulunun və bəslənmənin tənzimlənməsi CRH ilə yaxından əlaqələndirilməməsi kimi görünür, əslində onların aralarında crosstalkın geniş sübutları var. Əlbəttə, sistemik HPA kimi, POMC işləyən neyronlar stress ilə aktivləşdirilir və kişi sıçanlarının nəticələrinə görə davranış reaksiyasında rol oynayır (78, 79). Bundan başqa, nöronal POMC-törəmiş peptidlər hipotalamik CRH və beləliklə, kişi və qadın siçanlarda ACTH sekretsiyasını tənzimləyir (80). Bundan əlavə, α-MSH stimullaşdırır Crh kişi sıçanlarının PVN-də transkripsiyası (81, 82), baxmayaraq ki, γ-MSH kimi, interleukin-1β-induced HPA aktivitesini inhibe edir, əksinə, mərkəzi MCR (83). Beyni birləşdirən və sistemli HPA-nın tamamlandığı dövrədə glucocorticoids bir hipotalamik nöronal hüceyrə xəttində MC4R sinyalini artıracaq bir nəticə ilə təklif edilir (84). Buna görə də, eyni komponentlər, CRH, POMC məhsulları və kortikosteroidlərin klassik sistemdə olduğu kimi beyində də qarşılıqlı geniş bir HPA ekssinin mövcudluğunu proqnozlaşdıra bilərikƏncir 1) əhval-ruhiyyə və davranışa xüsusi təsirlər göstərmişdir. İki sistem, beyin və somatik, fizioloji stimulların sistemli sistemi, geniş şəkildə 'stres' və saatı aktivləşdirdiyini əhval-ruhiyyəyə və davranışa da təsir göstərməlidir.

Beyində steroidlər

Nörosteroidlərin strukturlarının və funksiyalarının spektri öz növbəsində endokrinoloji (və ya ən azı parakrinologiya) şöbəsi yaratmaq üçün genişdir. Bir çoxları yerli olaraq sintez olunurlar, adətən qeyri-neyron mənbələrdən substratlar tələb edirlər. Oestrogenlər arasında fərqli olanlar və hippokampusda aromataz fəaliyyəti ilə istehsal olunurlar, hərəkət edən, yerli olaraq istehsal edilən C19 steroid substratlar (85). Onlar nüvə plastisitədə rol oynayırlar (86) və neyroproteksiyası (85, 87, 88) və neyroprogesteron da daxil olmaqla digər neytrallı aktiv agentlərin funksiyasını tənzimləyir, bu da yerli olaraq sintez olunur (89). Östrojenə qarşı neyron cavablarda cinsi əlaqəli fərqlər var (90, 91, 92). Beyində estrogen fəaliyyət klassik estrogen reseptorları α və β vasitəsilə və həmçinin membran metabotropik glutamat reseptorları vasitəsi ilə vasitələnir (93, 94). Əsasən hərəkət edən neyroaktiv steroidlər N-metil-d-aspartat və ya gamma-aminobutirik turşusu (GABA) reseptorları DHEAS konjugatının insan plazmasında ən çox steroid olduğu adrenal androgen DHEA (95, 96, 97, 98). DHEA siçovul adrenal korteksindən salınmaz: beyində varlığı və fəaliyyəti yerli sintezini əks etdirir (99). DHEA və hamiləolon, həm də Δ5, 3β-hidrosteroidlər də opioid siqma reseptor agonistidir, halbuki progesteron Δ4, 3-bir konfiqurasiya, bir antagonistdir (100). Sigma-1 agonist hərəkətləri sayəsində, DHEA ya da pregnenolone ilə əvvəldən müalicə siçanlarda kokainlə bağlı kondisyonlu yer seçimini (CPP) gücləndirir (100) lakin kokain axtarış davranışını sarsıdır (101). DHEA və DHEAS xəstələrində kokain çəkilməsində faydalı tədbirlər görülür (102, 103)opioidlərin çıxarılmasına kömək etmək üçün DHEA administrasiyasının istifadəsi dəyişkən nəticələrlə öyrənilmişdir (104, 105).

3α-hidroksi-5α-pregnan-20-one (tirrahidroprogesteron, allopregnanolon, THP) və 3α, 21-dihidroksi-5α-pregnan-20-one (tetrahidrodeoksikortikosteron, THDOC) kimi tanınmış digər neytroperidlər daxildir və beyində progesteron və deoksikortikosteron (106, 107). Anksiolitik, anti-konvülzant və sedativ fəaliyyətlərə malikdir və sümüklərdə etanolun cavabında həm plazma, həm də beyində yüksəlmişdirlər (106, 108). Bundan əlavə, HPA ekseni hipotalamik səviyyədə tonik GABA inhibisyonu altındadır (75). Mühüm olaraq, həm THP, həm də THDOC beynində istehsal adrenal mənşəli prekürsör steroidlərinə bağlıdır (106).

Kortikosteroidlərin özlərinin nevroloji təsiri vardır və kortikosteronun beyin konsentrasiyası, əlbəttə ki, kişi sıçanlarında asılılıq davranışına aiddir (109)və aşağıya baxın. Lakin, kortikosteroidlərin yerli beyin sintezi ilə əlaqəsi aydın deyil. Əlbəttə ki, xolesterindən olan kortikosteroid biosentetik yolun bütün zəruri fermentləri, xüsusilə hipokampusda, StAR proteini ilə birlikdə mövcuddur (110, 111, 112)lakin onların istehsal səviyyəsinin qan-beyin bariyerini keçən konsentrasiyalarla müqayisədə aşağı olması ehtimal olunur və beynində hər hansı bir səviyyədə istehsal edilməyəcəkləri düşünülmür (113, 114). Daha sonra, bilinən nörosteroidlərdən, kortikosteroidlər əsasən ekranınar bir qaynaqdan asılı olan bir qrupa düşə bilərlər: adrenal korteks.

Adrenal korteksin rolu

Kortikosteroidlər və əhval

Aydındır ki, kortikosteroidlərin asılılıqda rolu kortikosteroidlərin özlərinin hərəkətlərinin psixoloji və davranış aspektlərinin xarakterinə istinad etmədən başa düşülə bilməz. Kortikosteroidlərin ilk olaraq xarakterizə olunduğu təqdirdə, insanlarda həm eforiya, həm də depressiya yaratmaq üçün onların paradoksal imkanları yaxşı bilinir, baxmayaraq ki, (115, 116). Ruh halında dəyişikliklər uzun müddətli depressiya və ya hətta psixozla əlaqəli simptomların şiddətinin artırılması və qadınlarda ən çox müşahidə edilən kronik kortikosteroid müalicəsinin xüsusiyyətidir. (116, 117, 118, 119, 120)müxtəlif tədqiqatlarda böyük dəyişikliklərlə qarşılaşdıqda. Bundan başqa, həm kortizol səviyyələri, həm də ACTH-ə verilən müalicə depressiya və ya depresif epizodlarda daha yüksəkdir (121)və heyvan təcrübələri göstərir ki, bunların hər ikisi yüksək CRH salınmasına bağlı ola bilər (29). Dopamine bağlı psixiatrik xəstəliklərdə kortikosteroidlərin rolu ola bilər (122)həmçinin heyvanlarda və insanlarda bəzi davranış xüsusiyyətlərinin beynin struktur və ya digər dəyişikliklərindən, kortikosteroidlərin dəvət edə biləcəyindən və ya ən azı asanlaşdırdıqlarından spekulyasiya edilmişdir (114, 123, 124). Digər indekslərlə birlikdə dövranan kortikosteroid səviyyəsinin azaldılması da anksiyolitik müalicəyə cavab verən bir göstərici kimi istifadə edilə bilər (125, 126). Depressiya faktiki olaraq GR desensitizasiyasını əks etdirir və hipotalamusda zədələnmiş glukokortikoid reaksiyasına səbəb olur və bunun nəticəsində HPA aktivliyini artırır. Bu modeldə, antidepresanların bir hərəkəti, GR transkripsiyası fəaliyyətinin resensitləşdirilməsidir (125), monoamin bərpası üzrə hərəkətlərindən asılı olmayaraq, lakin ehtimal ki, çox dərman müqaviməti ilə P-glikoprotein membran nəql sistemi vasitəsilə hüceyrədən steroid aradan qaldırılması tənzimlənməsi (127, 128). Birlikdə bu tədqiqatlar kortikosteroid ilə uyğundur əhval dəyişikliklərinin asılılığa aid davranış reaksiyalarına aid olacağını göstərir.

Kortikosteroidlər və asılılıq

Adrenal korteks və asılılıq arasında əvvəlki birləşmə əsasən əsasən sübutlardan yaranmış olsa da, artıq birbaşa səbəbli əlaqə göstərən məlumatlar mövcuddur. Kronik steroid müalicəsi alan xəstələrlə yaşadığı təcrübələrindən bəzi müəlliflər kortikosteroidləri özlərini asılılıq dərmanı kimi etiketləmək istəmişlər (129, 130, 131, 132, 133, 134)baxmayaraq ki, əvvəlki sübutların əksəriyyəti fərdi hallar üzrə hesabatlara əsaslanır. Bu tapıntılar kortikosteroidlər və asılılıq arasında yaxın bir əlaqə təklif edirlər, daha yeni araşdırmalarla kifayətlənən konsepsiya. Alkoqol administrasiyası ACTH sekretsiyasını və beləliklə, kişi siçovullarında adrenokortikal stimullaşmanı yaradır (106). Aşılanan kişilərdə yüksək, lakin aşağı nikotin siqaret çəkməyən, plazma ACTH və kortizol artmışdır (135). Yüksək kortizolun vacib hərəkətlərinə dair əlavə sübutlar, kokainə qarışıq kişilərdə və qadınlarda qüsurlu öyrənmə və yaddaş ilə bağlıdır (136)daha yüksək bazal kortizol səviyyələri sağlam idarələrdə təkmilləşdirilmiş yaddaş işi ilə əlaqəli olmasına baxmayaraq. Yaddaşdakı bu təsirlər, təzə U-formalı kortizol cavab eğrisini əks etdirir; aşağı səviyyədə artmış kortizol hipokampal bilişsel cavablara faydalıdır, lakin daha yüksək səviyyədə (137). Streslə bağlı kortizolemiya və əhval mənfilik dərəcəsi kişilərdə və qadınlarda amfetamindən sonra artan pozitivlik ilə əlaqələndirilir (138).

Bundan əlavə, çox təcrübi sübut ümumi konsepsiyanı dəstəkləyir (bax Cədvəl 1). Kişi siçovulları bir çox asılılığı göstərən bir şəkildə kortikosteronu özünü idarə edir (139, 140). Beləliklə, De Jong et al. (141) adrenalektomize edilmiş kişi siçanlarında kokainlə əlaqəli lokomotor həssaslaşmanın həm adrenalin, həm də kortikosteronun dəyişdirilməsi ilə bərpa edildiyini və qadın farelerdeki kokain və ya spirt ilə bağlı davranışların bir GR inhibitoru (142). Bundan əlavə, əgər kortikosteroid sintezi bloklanırsa, kokain özünü idarə etməsi də bəzi müəlliflərə (143). Digərlər isə kortikosteronun relapsın asanlaşdığını əksinə tapırlar, baxmayaraq ki, dexametazon mineralokortikoid reseptorunu (NR3C2, MR) (144). Antipsikotik dərman preparatlarında olduğu kimi bu təsirlər də mesolimbik dopaminerjik sistem vasitəsilə vasitəçilik edilə bilər (145, 146). Morfinə dopaminə bağlı reaksiyaların qlükokortikoid reseptorlarını tələb etməsi diqqəti çəkir (147).

Təcrübəli heyvanlarda, kortikosteroidlərin asılılıqda əsas rolu üçün qəti sübutlar, GR-dən çox və az ifadə verməkdə olan son nəticələrdən qaynaqlanır. Siçanlarda Brain-spesifik GR-nin tükənməsi kokain özünü idarəsini azaldıb, kortikosteron replasmanı isə bərpa etdi (148). Dopaminoceptive, lakin dopamin nöronlarda xüsusi GR pozulması kokain özünü idarəsini azaldıb (149), hər iki növü üzrə GR pozulması isə morfin səbəbli davranışa təsir etmədən kokain səbəbli CPP'yi sərtləşdirir (150). Morfin səbəbli CPP, hipokampal və nüvəli accumbens GR-dən asılıdır (151). Kişi siçanlarında önbövzənin GR-nin ov ekspresyonu kokainə qarşı həssaslığa və narahatlığa səbəb olur (152).

Həm də qadınlarda erkən spirtli istifadənin başlanması ilə xüsusi allellərin birləşməsini ortaya qoyan insanlarda GR polimorfizmlərinin öyrənilməsində GR-nin əsas rolu var (153). İndi kortikosteroid ilə asılılıq davranışları və simptomları, xüsusilə də kokainə münasibətdə bağlı olan bu və digər eksperimental məlumatlar ümumiləşdirilmişdir. Cədvəl 1.

Cədvəl 1 

Glukokortikoidlər və asılılıq. Glukokortikoidlərin mühüm rolu üçün bütün birbaşa eksperimental sübut burada göstərildiyi kimi, eksperimental heyvanlarda əldə edilmişdir. İnsan növündən sübutlar dolayı və cəmildir, lakin geniş bir HPA ekseni ilə tənzimlənən glukokortikoidlərin asılılığın əhəmiyyətli xüsusiyyətlərinə əsaslanan ümumi nəticəni dəstəkləyən görünür.

 

Bağımlılıkta cinsi fərqliliklər

Beyin CRH, POMC, neurosteroids və HPA ekseninin bağımlılığı olan narkotik maddələrə qarşı cavablarda cinsi fərqliliklərin olma ehtimalı burada nəzərdən keçirilmiş ədəbiyyatda heç bir yerə yönəlib. Bəzən istifadə edilən eksperimental heyvanların cinsi həqiqətən verilmir, baxmayaraq ki bu nadirdir. Tədqiqatın nəticələrinə əsasən, eyni cinsdən olan heyvanlar üzərində araşdırmalar aparılır - kişi siçovulları tez-tez istifadə olunur - fərqliliyi minimuma endirmək. Halbuki asılılıqda cinsi fərqliliklər aydındır və geniş sübut insan mövzularında və eksperimental heyvanlarda nəzərdən keçirilmişdir. Beləliklə, qadınlar bağımlılığa daha çox həssas olur və kişilərdən daha çox relapsa məruz qalırlar (154, 155)və qadın sıçanlar kişi siçovullardan daha həssasdır. Əhəmiyyətli sübutlar bunu gonadal hormonlara bağlayır (156).

Bununla yanaşı, adrenokortikal hormonların da burada iştirak etdiyini spekulyasiya etmək üçün yaxşı bir səbəb var. Həm insanlarda, həm də sıçanda adrenokortik funksiyasında cinsi fərqlilik var və təbiətdə fərqli olmasına baxmayaraq, hər ikisi də asılılıqda cinsi fərqliliklərə kömək edə bilər.

İnsanlarda, kişilərdə və qadınlarda kortizolun dövranında fərqliliklər çoxdur, baxmayaraq ki, ACTH-ə cavab verən fərqlər ola bilər (96, 157, 158). Bununla birlikdə, bezin əsas məhsulu əslində yalnız sərbəst steroid olaraq deyil, əsasən sulfat kimi DHEAS kimi ifraz olunan DHEA-dır. Gənc yetkin kişilərdə DHEA və DHEAS-ın plazma konsentrasiyaları sırasıyla 12 nM və 10 μM, qadınlarda təxminən 8 nM və <7 μM ilə müqayisədə yaşla azalır, lakin cinsi fərqlər qorunur (96, 159, 160, 161).

Nəzərə alsaq ki, DHEA yuxarıda göstərildiyi kimi, narkotik asılılığına qarşı qoruyucu olduğunu göstərir. Serebrospinal sıvıdan sübutlar adrenal DHEA, hətta DHEAS, beyinə əhəmiyyətli miqdarda çatdığını göstərir (162)baxmayaraq ki, bu, beyində sintez edilmiş miqdarlara aiddir, baxıla bilməz. Cerebrospinal sıxlıqda heç bir cinsi fərqlilik bildirilməməsinə baxmayaraq, qadınlar qadınlara nisbətən bağımlılıklı narkotiklərə daha çox DHEA qorunması almışdır (154, 162).

Sıçanlarda vəziyyət fərqlidir və DHEA'nın əhəmiyyətli adrenal sekresyonu yoxdur. Lakin, cortizosteronun sekresiya və dövranan konsentrasiyalarında (siçovul əsas glukokortikoid) dərin bir fərq var; Yetkin qadın adrenalları kişilərin təxminən iki qatında; və kortikosteronun çıxışı mütənasibdir (163, 164, 165, 166). Daha əvvəl qeyd edildiyi kimi, DHEA siçovul beyinində sintez edilir, cinsi fərqi yoxdur və beyin konsentrasiyaları kişilərdə və qadınlarda bənzərdir (167). Buna görə, sıçanda, qadınlarda asılılıq dərmanlarına qarşı həssaslığın artması, kortikosteronun yüksək dövran səviyyələri ilə əlaqəli olduğuna inandırıcıdır.

Adrenal, asılılıq və saat

Adrenal bədənin özü HPA-modulyasiya edilmiş asılılıq prosesləri üçün vacibdirsə, adrenokortik reaksiyaların yaranmasında təsir göstərən digər amillərdən asılılığı ilə qarşılıqlı əlaqə yaradılmalıdır. Adrenal korteksin stimullaşdırılmasına səbəb olan fizioloji stimullardan ən çox diqqətəlayiq və vacibdir. Lakin adrenal korteksin bərabər güclü tənzimləyicisi saatdır.

Ancaq bu stress, həm xəstələrdə həm də asılılığı asanlaşdırır və heyvan modelləri yaxşı başa düşülür (168, 169, 170, 171, 172). Bu ədəbiyyatın ümumiyyətlə HPA'ya çox istinad etməsinə baxmayaraq, saat saatı da bağımlılıklı istək və davranışlara təsir göstərdiyini qeyd etmək olduqca maraqlıdır, lakin kişi siçanlarının beynində pineal və melatoninə diqqət yetirilmişdir (173), ya da, əsasən, saat genləri. PER1-da periyodiklik və kokain həssaslığı müxtəlif sümüklərin siçovullarında və siçanlarında birləşir (174)kişi siçovullarında fotoperiod dövründə narkotik bərpa edilə bilər (175), və saat gen varyantları kokain sensitization ilə bağlıdır Drosophila (176) farelerde bağımlılığı olduğu kimi (cinsi verilməmişdir) (177) və bəzi yazarlara görə insanlarda (178, 179, 180, 181) lakin hamısı deyil (182). Kişilərdə, 26 saatı ərzində spirt istehlakı nə melatonin, nə də kortizol sekreti diurnal varyasyonunu təsir etdi (183, 184).

Adrenalin özerkliği

Adrenokortikoid funksiyalarının bir xüsusiyyəti, ehtimal ki, asılılıq və ya başqa bir şey ilə əlaqədar olaraq, qlükokortikoid sekretsiyasını qismən lokal stimullar tərəfindən tənzimlənən görünür. CRH bunlar arasında fərqlidir. Hipotalamik CRH və böyrək çatışmazlığında yaranan CRH funksiyaları arasındakı əlaqələr hələ də qeyri-dəqiqdir. CRAN'ların kortikosteroid sekresyonuna dair birbaşa stimullaşdırıcı təsiri olduğu kimi, müxtəlif növlərin adrenal bezinin spançnik sinir stimullaşdırmasına cavab olaraq medulla CRH sindromu göstərə biləcəyi göstərilmişdir (185, 186, 187, 188). Adrenal CRH asılılığı ilə necə dəyişir? Bu, gələcək üçün bir mövzu.

Nəticə

HPA aktivasyonunun olduqca fərqli dərmanlara cavab olaraq asılılıq davranışlarının inkişafına olan əlaqələrində aydın bir nümunə var. Bunların hamısı ümumi nədir? Bir çox hallarda adrenal korteks və glukokortikoidlərin salınması üçün bəzən bir addiction ola bilər ki, birləşən yol var?

Bir nöqtə aydın olur: müxtəlif beyin sahələrində CRH və POMC klassik HPA ilə aydın funksional əlaqələrə malikdir (Əncir 1), və birlikdə, onlar asılılıq davranış əsaslanaraq uyğunlaşması ilə oxşar rol oynaya bilər. Onlar asılılıq kontekstində genişləndirilmiş bir HPA kimi nəzərdən keçirilə bilər. Terminal və mühüm komponent bu adrenal korteksdir.

Adrenal korteks və qlükokortikoidlərin narkotik maddənin çəkilməsində və bərpasında davranış və semptomlarda əsas əhəmiyyəti olan sübut son dərəcə təəccüblü görünür. Qlükokortikoid sekresiyasının terapevtik nəzarəti və ya reseptorunda qlükokortikoid hərəkətinin inhibə olunması mühüm gələcək inkişaflar ola bilər (148, 189) başqa cür ağrılı terapevtik mənzərədir (48, 189, 190, 191).

Faydalanma deklarasiyası

Müəlliflər bəyan edirlər ki, araşdırmanın qərəzsizliyinə zidd olaraq qəbul edilə biləcək heç bir maraq münaqişəsi yoxdur.

Maliyyələşdirmə

Bu araşdırma ictimai, kommersiya və qeyri-kommersiya sektorundakı hər hansı bir maliyyə quruluşundan xüsusi bir qrant almadı.

  • 24 May 2013 əldə edildi
  • 31 May 2013 qəbul edildi
  • 31 May 2013 qəbul edilmiş Preprint kimi mövcuddur

References

  1. â † μ
    1. Lewis JT

    . İki adrenalektomiya sonrası albino sıçanlarında intoksikasiya üçün həssaslıq. Amerika fiziologiyası jurnalı 1923 64 506-511.

  2. â † μ
    1. Mackay EM &
    2. Mackay LL

    . Adrenalektomize edilmiş siçovulların intoksikasiya vəziyyətinə olan təsiri. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1929 35 67-74.

  3. â † μ
    1. Mackay EM

    . Edilən morfin toleransının adrenal korteksə olan əlaqəsi. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1931 43 51-60.

  4. â † μ
    1. Sung CY,
    2. Way EL &
    3. Scott KG

    . Metabolik taleyin əlaqəsi və d, l-metadonun dərman toleransının inkişafına olan hormonal təsirləri. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1953 107 12-23.

  5. â † μ
    1. Boswell WH

    . Narkotik asılılığı. Kortizon ilə çəkilmə əlamətlərinin idarə edilməsi. ABŞ Silahlı Qüvvələri Tibb Jurnalı 1951 2 1347-1351.

  6. â † μ
    1. Şirkət Adı Lovell HW &
    2. Tintera JW

    . Alkoqolizm və narkotik asılılığında hipoadrenokortisizm. Geriatri 1951 6 1-11.

  7. â † μ
    1. Fraser HF &
    2. Isbell H

    . Morfin abstinensial sindromunun müalicəsində kortizon və ACTH olmaması. Daxili Tibb salnamələr 1953 38 234-238. (doi:10.7326/0003-4819-38-2-234).

  8. â † μ
    1. Altman LC,
    2. Hill JS,
    3. Şirkət Adı Hairfield WM &
    4. Mullarkey MF

    . Kortikosteroidlərin eozinofil xemotaxis və səthinə təsirləri. Kliniki Araşdırma Jurnalı 1981 67 28-36. (doi: 10.1172 / JCI110024).

  9. â † μ
    1. Fraser HF

    . Opiatlar, barbituratlar və spirtlərə qarşı tolerantlıq və fiziki asılılıq. Tibbin İllik Baxışları 1957 8 427-440. (doi: 10.1146 / annurev.me.08.020157.002235).

  10. â † μ
    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF,
    3. Sloan J &
    4. Isbell H

    . Morfinə asılılıq dövrü zamanı sidik 17-ketosteroid atılımı. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1958 124 305-311.

  11. â † μ
    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF &
    3. Brooks JW

    . Morinə asılılıq dövrü zamanı sidik axını və 17-hidroksikortikosteroidlərin plazma səviyyəsi. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1961 132 226-231.

  12. â † μ
    1. Hochberg Z,
    2. Pacak K &
    3. Chrousos GP

    . Endokrin çıxarılması sindromu. Endokrin İncelemeler 2003 24 523-538. (doi: 10.1210 / er.2001-0014).

  13. â † μ
    1. Şirkət Adı Lloyd RB &
    2. Nemeroff CB

    . Depressiyanın patofizyolojisində kortikotropin azad edən hormonun rolu: terapevtik təsiri. Dərman Kimyasında Mövcud Mövzular 2011 11 609-617. (doi: 10.2174 / 1568026611109060609).

  14. â † μ
    1. Orth DN

    . İnsanlarda kortikotropin azad edən hormon. Endokrin İncelemeler 1992 13 164-191.

  15. â † μ
    1. Chen R,
    2. Lewis KA,
    3. Perrin MH &
    4. Vale WW

    . İnsan kortikotropini azad edən amil reseptorunun ifadə klonlanması. PNAS 1993 90 8967-8971. (doi: 10.1073 / pnas.90.19.8967).

  16. â † μ
    1. Vita N,
    2. Laurent P,
    3. Lefort S,
    4. Chalon P,
    5. Lelias JM,
    6. Kağad M,
    7. Le Fur G,
    8. Caput D &
    9. Ferrara P

    . Siçan hipofiz və insan beyninin kortikotropini azad edən amil reseptorlarının əsas strukturu və funksional ifadə. FEBS Letters 1993 335 1-5. (doi:10.1016/0014-5793(93)80427-V).

  17. â † μ
    1. Mitchell AJ

    . Depressiv xəstəlikdə kortikotropin salıcı faktorun rolu: kritik bir baxış. Neuroscience və Biobevaviorall Şərhlər 1998 22 635-651. (doi:10.1016/S0149-7634(97)00059-6).

  18. â † μ
    1. Sarnyai Z,
    2. Şaham Y &
    3. Heinrichs SC

    . Narkomaniyaya kortikotropin salıcı faktorun rolu. Farmakoloji Baxışlar 2001 53 209-243.

  19. â † μ
    1. Koob GF

    . Amigdala və asılılıqda beynin stress sistemləri. Brain Araşdırma 2009 1293 61-75. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.038).

  20. â † μ
    1. Aguilera G &
    2. Liu Y

    . CRH nöronlarının molekulyar fizioloji. Nöroendokrinologiyada sərhədlər 2012 33 67-84. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.08.002).

  21. â † μ
    1. Spina M,
    2. Merlo-Pich E,
    3. Chan RK,
    4. Basso AM,
    5. Rivier J,
    6. Vale W &
    7. Koob GF

    . CRF ilə əlaqəli bir nöropeptidin urokortinin iştaha-təzyiq təsirləri. Elm 1996 273 1561-1564. (doi: 10.1126 / science.273.5281.1561).

  22. â † μ
    1. Pelleymounter MA,
    2. Joppa M,
    3. Carmouche M,
    4. Cullen MJ,
    5. Brown B,
    6. Murphy B,
    7. Grigoriadis DE,
    8. Şirkət Adı Ling N &
    9. Foster AC

    . CRF tərəfindən səbəb olunan anoreksik sindromda kortikotropin salıcı faktor (CRF) reseptorlarının rolu. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 2000 293 799-806.

  23. â † μ
    1. Ho SP,
    2. Takahashi LK,
    3. Livanov V,
    4. Spencer K,
    5. Lesher T,
    6. Maciag C,
    7. Smith MA,
    8. Rohrbach KW,
    9. Hartig PR &
    10. Arneric SP

    . Beyin kortikotropini azad edən faktör-2 reseptorunun antisens inhibisyonu ilə qorxu kondisionerinin azalması. Brain Tədqiqatları. Molekulyar Brain Araşdırma 2001 89 29-40. (doi:10.1016/S0169-328X(01)00050-X).

  24. â † μ
    1. Takahashi LK,
    2. Ho SP,
    3. Livanov V,
    4. Graciani N &
    5. Arneric SP

    . CRF (2) reseptorlarının antagonizmi narahatlıqların heyvan modellərində anxiolitik davranışlar yaradır. Brain Araşdırma 2001 902 135-142. (doi:10.1016/S0006-8993(01)02405-2).

  25. â † μ
    1. Koob GF

    . Adrenalin qaranlıq tərəfində CRF və CRF ilə əlaqəli peptidlərin rolu. Brain Araşdırma 2010 1314 3-14. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.11.008).

  26. â † μ
    1. Goeders NE

    . Kokain gücləndirilməsində neyroendokrin rolu. Psikoneuroendokrinologiya 1997 22 237-259. (doi:10.1016/S0306-4530(97)00027-9).

  27. â † μ
    1. Goeders NE

    . HPA ekseni və kokain takviyesi. Psikoneuroendokrinologiya 2002 27 13-33. (doi:10.1016/S0306-4530(01)00034-8).

  28. â † μ
    1. Mantsch JR,
    2. Cullinan BİZ,
    3. Tang LC,
    4. Baker DA,
    5. Katz ES,
    6. Şirkət Adı Hoks MA &
    7. Ziegler DR

    . Uzun müddətli kokain içərisindəki gündəlik kokain özünü idarə etmə, plazma kortikosteronda dayanıqlığa səbəb olan artımları artırır və siçovullarda qlükokortikoid reseptor vasitəçiliyi ilə salınan reaksiyanı zəiflədir. Brain Araşdırma 2007 1167 101-111. (doi: 10.1016 / j.brainres.2007.05.080).

  29. â † μ
    1. Mantsch JR,
    2. Taves S,
    3. Xan T,
    4. Katz ES,
    5. Sajan T,
    6. Tang LC,
    7. Şirkət Adı Cullinan WE &
    8. Ziegler DR

    . Kəskin kortikosteron sekresiyası və hipotalamik CRH mRNA ifadəsi kronik kokain idarəsindəki kəskin çəkilmə zamanı genişlənir. Neuroscience Letters 2007 415 269-273. (doi: 10.1016 / j.neulet.2007.01.036).

  30. â † μ
    1. Şaham Y,
    2. Funk D,
    3. Erb S,
    4. Brown TJ,
    5. Walker CD və
    6. Stewart J.

    . Kortikotropin salıcı amil, amma kortikosteron deyil, sıçanlarda eroin axtarışına stress törətdikləri relaps səbəbidir. Nevrologiyada jurnalı 1997 17 2605-2614.

  31. â † μ
    1. Le AD,
    2. Harding S,
    3. Juzytsch W,
    4. Watchus J,
    5. Şalev U &
    6. Şaham Y

    . Sıçanlarda spirt axtarma davranışına stress törətmiş relapsın kortikotropin azad edən amil rolu. Psychopharmacology 2000 150 317-324. (doi: 10.1007 / s002130000411).

  32. â † μ
    1. O'Callaghan MJ,
    2. Croft AP,
    3. Jacquot C &
    4. Little HJ

    . Hipotalamopitüiter-adrenal eksen və spirt üstünlük. Brain Tədqiqat Bülleteni 2005 68 171-178. (doi: 10.1016 / j.brainresbull.2005.08.006).

  33. â † μ
    1. Graf EN,
    2. Hoks MA,
    3. Baumgardner J,
    4. Sierra J,
    5. Vranjkovic O,
    6. Bohr C,
    7. Baker DA &
    8. Mantsch JR

    . Sıçanlarda daha sonra CRF-induced və CRF'ye bağlı stressor səbəbli bərpası üçün təkrarlanan uzun müddətli kokain özünü idarəetmə zamanı adrenal aktivlik tələb olunur. Neuropsychopharmacology 2011 36 1444-1454. (doi: 10.1038 / npp.2011.28).

  34. â † μ
    1. Enoch MA,
    2. Shen PH,
    3. Ducci F,
    4. Yuan Q,
    5. Liu J,
    6. Ağ KV,
    7. Albaugh B,
    8. Şirkət Adı Hodgkinson CA &
    9. Goldman D

    . EEG, alkoqolizm və narahatlıq üçün ümumi genetik köklər: CRH-BP rolu. PLoS ONE 2008 3 e3620. (doi: 10.1371 / journal.pone.0003620).

  35. â † μ
    1. Ray LA

    . Ağır içicilərdə spirt üçün stressə səbəb olan və spekülasyona səbəb olan istek: OPRM1 və CRH-BP genləri tərəfindən genetik modifikasiyanın ilkin sübutudur. Alkoqolizm, Klinik və Eksperimental Tədqiqatlar 2011 35 166-174. (doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01333.x).

  36. â † μ
    1. Zhou Y,
    2. Franck J,
    3. Spangler R,
    4. Maggos CE,
    5. Ho A &
    6. Kreek MJ

    . Kəskin, lakin xroniki olmayan gündəlik “çoxlu” intragastrik alkoqol tətbiqindən sonra hipotalamik POMK və hipofizin ön CRF1 reseptoru mRNA səviyyəsinin azalması. Alkoqolizm, Klinik və Eksperimental Tədqiqatlar 2000 24 1575-1582.

  37. â † μ
    1. Richardson HN,
    2. Lee SY,
    3. O'Dell LE,
    4. Koob GF &
    5. Rivier CL

    . Alkoqolun özünü idarə etməsi hipotalamik-pitüiter-adrenal ekseni kəskin şəkildə stimullaşdırır, lakin spirtdən asılılıq nəmləndirilmiş neyroendokrin vəziyyətə gətirib çıxarır. Avropa Sinirbilim Jurnalı 2008 28 1641-1653. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06455.x).

  38. â † μ
    1. Lee B,
    2. Tiefenbacher S,
    3. Şirkət Adı Platt DM &
    4. Spinalman RD

    . Sincaplı maymunlarda kokain axtarış davranışının bərpasında hipotalamik-hipofiz-adrenal eksenin rolu. Psychopharmacology 2003 168 177-183. (doi:10.1007/s00213-003-1391-4).

  39. â † μ
    1. Şirkət Adı Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Sıçanda kortikotropin salıcı faktorun salınmasına təsir göstərən opioid reseptorlarının farmakoloji xarakteristikası. Neyroendokrinologiya 1986 44 36-40. (doi: 10.1159 / 000124618).

  40. â † μ
    1. Tsagarakis S,
    2. Rees LH,
    3. Besser M &
    4. Grossman A.

    . Sıçan hipotalamusundan CRF-41-in opiate reseptor alt-tip tənzimlənməsi vitro. Neyroendokrinologiya 1990 51 599-605. (doi: 10.1159 / 000125397).

  41. â † μ
    Kreek MJ, Borg L, Zhou Y & Schluger J. Endokrin funksiyalar və maddə asılılığı sindromları arasındakı əlaqələr: bağımlılığın farmakoterapiyasında istifadə olunan metadon və digər uzun müddət fəaliyyət göstərən agonistlərlə ziddiyyət təşkil edən bağımlılıqdakı eroin və əlaqəli qısa təsirli opiat. İldə Hormonlar, Brain və Davranış, 2-ci edn, s. 781-829. Eds DW Pfaff, AP Arnold, AM Etgen, RT Rubin & SE Fahrbach. San Diego, CA: Elsevier, 2002
     
  42. â † μ
    1. Şirkət Adı Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Morfin ilə kəskin və uzun müddətli müalicədən sonra siçovul hipotalamo-hipofiz-adrenokortikal fəaliyyətdə fərqlər. Neyroendokrinologiya 1984 38 411-417. (doi: 10.1159 / 000123927).

  43. â † μ
    1. Zhou Y,
    2. Spangler R,
    3. Maggos CE,
    4. Wang XM,
    5. Han JS,
    6. Ho A &
    7. Kreek MJ

    . Hipotalamus və hipofizdə hipotalamik-hipofiz-adrenal aktivlik və pro-opiomelanokortin mRNA səviyyələri su məhdudlaşdırma stressli və ya olmayan kəskin intermitan morfin ilə fərqlənir. Endokrinoloji jurnalı 1999 163 261-267. (doi: 10.1677 / joe.0.1630261).

  44. â † μ
    1. Kupferschmidt DA,
    2. Newman AE,
    3. Şirkət Adı Boonstra R &
    4. Erb S

    . Kannabinoid 1 reseptorlarının antagonizmi kortikotropin salıcı faktor və mərkəzi kokain çəkilməsinin mərkəzləşdirilmiş inyeksiya səbəbindən narahatlıq kimi davranışını geri qaytarır. Nevrologiyada 2012 204 125-133. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.07.022).

  45. â † μ
    1. Şirkət Adı Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Naloksonun sıçanda hipotalamo-hipofiz-adrenokortikal aktivliyinə təsiri. Neyroendokrinologiya 1986 42 421-426. (doi: 10.1159 / 000124481).

  46. â † μ
    1. Tsagarakis S,
    2. Navarra P,
    3. Rees LH,
    4. Besser M,
    5. Şirkət Adı Grossman A &
    6. Navara P

    . Morfin birbaşa stimullaşdırılmış kortikotropin azad edən faktor 41-in siçovul hipotalamusundan sərbəst buraxılmasını modullaşdırır vitro. Endocrinology 1989 124 2330-2335. (doi: 10.1210 / endo-124-5-2330).

  47. â † μ
    1. Oswald LM &
    2. Wand GS

    . Opioidlər və alkoqolizm. Fiziologiya və Davranış 2004 81 339-358. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2004.02.008).

  48. â † μ
    1. Heilig M,
    2. Goldman D,
    3. Berrettini W &
    4. O'Brien CP

    . Spirtli bağımlılığın müalicəsində farmakogenetik yanaşmalar. Nature Reviews. Neuroscience 2011 12 670-684. (doi: 10.1038 / nrn3110).

  49. â † μ
    1. Armario A

    . Hipotalamik-hipofiz-adrenal eksenin qarışıq dərmanlarla aktivləşdirilməsi: müxtəlif yollar, ümumi nəticələr. Farmakoloji Elmlərdə Trends 2010 31 318-325. (doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005).

  50. â † μ
    1. Zhang X,
    2. Sliwowska JH &
    3. Weinberg J.

    . Prenatal spirt pozulması və fetal proqramlaşdırma: neyroendokrin və immun funksiyasına təsirlər. Eksperimental Biologiya və Tibb 2005 230 376-388.

  51. â † μ
    1. Allen CD,
    2. Rivier CL &
    3. Lee SY

    . Adolesan alkoqol məruzluğu stress reaksiyasını tənzimləmək üçün bilinən mərkəzi beyin sxemlərini dəyişir. Nevrologiyada 2011 182 162-168. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.03.003).

  52. â † μ
    1. Cippitelli A,
    2. Damadzic R,
    3. Singley E,
    4. Thorsell A,
    5. Ciccocioppo R,
    6. Eskay RL &
    7. Heilig M

    . Kortikotropin salıcı hormon reseptoru 1 (CRH1R) farmakolojik blokadası, bağımlı olmayan Wistar sıçanlarında yüksək alkol konsentrasiyalarının könüllü istehlakını azaldır. Farmakologiya, Biokimya və Davranış 2012 100 522-529. (doi: 10.1016 / j.pbb.2011.10.016).

  53. â † μ
    1. Pastor R,
    2. McKinnon CS,
    3. Scibelli AC,
    4. Burkhart-Kasch S,
    5. Reed C,
    6. Ryabinin AE,
    7. Coste SC,
    8. Stenzel-Poore MP &
    9. Phillips TJ

    . Kortikotropin-azad edən faktör-1 reseptorunun davranış nörokontaktında etanolun tədqiqi: bir urokortin1 müstəqil mexanizm. PNAS 2008 105 9070-9075. (doi: 10.1073 / pnas.0710181105).

  54. â † μ
    1. Giardino WJ,
    2. Pastor R,
    3. Anacker AM,
    4. Spangler E,
    5. Cote DM,
    6. Li J,
    7. Stenzel-Poore MP,
    8. Şirkət Adı Phillips TJ &
    9. Ryabinin AE

    . Metamfetamine lokomotor həssaslığa kortikotropin salıcı faktor sisteminin cəlb edilməsi. Genlər, Brain və Davranış 2012 10 78-89. (doi: 10.1111 / j.1601-183X.2010.00641.x).

     
  55. â † μ
    1. Raffin-Sanson ML,
    2. de Keyzer Y &
    3. Bertagna X

    . Proopiomelanokortin, çox funksiyaları olan bir polipeptid prekürsoru: fiziologiyadan patoloji şərtlərə qədər. Avropa Endokrinoloji Jurnalı 2003 149 79-90. (doi: 10.1530 / eje.0.1490079).

  56. â † μ
    1. Cone RD

    . Mərkəzi melanokortin sisteminin anatomiyası və tənzimlənməsi. Təbiət Neuroscience 2005 8 571-578. (doi: 10.1038 / nn1455).

  57. â † μ
    1. King CM &
    2. Hentges ST

    . Fərqli hədəf yerləri innervating qarın hypothalamic proopiomelanokortin nöronların nisbi sayı və paylanması. PLoS ONE 2011 6 e25864. (doi: 10.1371 / journal.pone.0025864).

  58. â † μ
    1. Starowicz K,
    2. Bilecki W,
    3. Sieja A,
    4. Przewlocka B &
    5. Przewlocki R

    . Melanokortin 4 reseptoru dorsal kök ganglionlarında ifadə edilir və nöropatik siçovullarda aşağı tənzimlənir. Neuroscience Letters 2004 358 79-82. (doi: 10.1016 / j.neulet.2003.12.096).

  59. â † μ
    1. Bergland R,
    2. Blume H,
    3. Hamilton A,
    4. Monika P &
    5. Paterson R.

    . Adrenokortikotropik hormon hipofizdən beynə birbaşa nəql edilə bilər. Elm 1980 210 541-543. (doi: 10.1126 / science.6252607).

  60. â † μ
    1. Kapcala LP,
    2. Lechan R &
    3. Reichlin S

    . Ventral hipotalamusun xaricindəki beyin sahələrində immunoreaktiv ACTH'nin mənşəyi. Neyroendokrinologiya 1983 37 440-445. (doi: 10.1159 / 000123590).

  61. â † μ
    1. Carr DB,
    2. Jones KJ,
    3. Bergland RM,
    4. Hamilton A,
    5. Kasting NW,
    6. Şirkət Adı Fisher JE &
    7. Martin JB

    . Stressdə plazma və CSF endorfin səviyyələri arasında nüvəli əlaqələr: vektor-ARMA təhlili. Peptidlərin 1985 6 (Əlavə 1) 5-10. (doi:10.1016/0196-9781(85)90004-X).

  62. â † μ
    Twyman RM. Bəslənmə / enerji balansının nəzarəti üçün beyin üçün hormonal siqnal. Daxildir Nörobilim ensiklopediyası, pp 1201-1206. Ed LR Squire. Oxford: Akademik Press, 2009
     
  63. â † μ
    1. Marcinkiewicz M,
    2. Gündüz R,
    3. Seidah NG &
    4. Chretien M

    . Prohormonun onkogeniyası PC1 və PC2-in siçan hipofizasiyasında və kortikotropin və α-melanotropin ilə kolokalizasiyasıdır. PNAS 1993 90 4922-4926. (doi: 10.1073 / pnas.90.11.4922).

  64. â † μ
    1. Allen RG,
    2. Peng B,
    3. Pellegrino MJ,
    4. Miller ED,
    5. Grandy DK,
    6. Lundblad JR,
    7. Şirkət Adı Washburn CL &
    8. Pintar JE

    . Pro-orphanin FQ / nociceptin və pro-opiomelanokortin törəməsi olan peptidlərin pozğun prohormone convertase 2 ifadə edən sümük beyinlərində dəyişməsi. Nevrologiyada jurnalı 2001 21 5864-5870.

  65. â † μ
    1. Grill HJ

    . Enerji balansının paylanmış neyron nəzarəti: hindbrain və hipotalamusun töhfəsi. Şişmanlıq 2006 14 (Əlavə 5) 216S-221S. (doi: 10.1038 / oby.2006.312).

  66. â † μ
    1. Millington GW

    . Besin davranışında proopiomelanokortin (POMC) nöronların rolu. Bəslənmə və metabolizm 2007 4 18. (doi:10.1186/1743-7075-4-18).

  67. â † μ
    1. Berglund ED,
    2. Vianna CR,
    3. Donato J Jr.,
    4. Kim MH,
    5. Chuang JC,
    6. Lee CE,
    7. Lauzon DA,
    8. Lin P,
    9. Brule LJ,
    10. Scott MM
    11. et al

    . POMC neyronları üzərində birbaşa leptin hərəkətləri siçanlardakı qlükoz homeostazını və hepatik insulin həssaslığını tənzimləyir. Kliniki Araşdırma Jurnalı 2012 122 1000-1009. (doi: 10.1172 / JCI59816).

  68. â † μ
    1. Roubos EW,
    2. Dahmen M,
    3. Kozicz T &
    4. Xu L

    . Leptin və hipotalamo-hipofiz-adrenal stress oxları. Ümumi və müqayisəli endokrinologiya 2012 177 28-36. (doi: 10.1016 / j.ygcen.2012.01.009).

  69. â † μ
    1. Alvaro JD,
    2. Tatro JB &
    3. Duman RS

    . Melanokortinlər və opiat asılılığı. Həyat Elmləri 1997 61 1-9. (doi:10.1016/S0024-3205(97)00029-5).

  70. â † μ
    1. Starowicz K,
    2. Sieja A,
    3. Bilecki W,
    4. Obara I &
    5. Przewlocka B

    . Morfinin MC4 və CRF reseptor mRNA'larına sümük amigdala və onların blokadasiyasından sonra tolerantlığın zəifləməsi təsiri. Brain Araşdırma 2003 990 113-119. (doi:10.1016/S0006-8993(03)03444-9).

  71. â † μ
    1. Starowicz K,
    2. Obara I,
    3. Przewlocki R &
    4. Przewlocka B

    . Spinal melanokortin reseptor blokadası ilə morfin toleransının qadağan edilməsi. Ağrı 2005 117 401-411. (doi: 10.1016 / j.pain.2005.07.003).

  72. â † μ
    1. Ercil NE,
    2. Galici R &
    3. Kesterson RA

    . HS014, selektiv melanokortin-4 (MC4) reseptor antagonisti, morfinin davranış təsirlərini siçanlarda morfinin davranış təsirlərini mikromodullatmaqda modullaşdırır. Psychopharmacology 2005 180 279-285. (doi: 10.1007 / s00213-005-2166-x).

  73. â † μ
    1. Hsu R,
    2. Taylor JR,
    3. Newton SS,
    4. Alvaro JD,
    5. Haile C,
    6. Han G,
    7. Hruby VJ,
    8. Nestler EJ &
    9. Duman RS

    . Melanokortin ötürülməsinin blokadası kokain mükafatını maneə törədir. Avropa Sinirbilim Jurnalı 2005 21 2233-2242. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04038.x).

  74. â † μ
    1. Kokare DM,
    2. Singru PS,
    3. Dandekar millət vəkili,
    4. Chopde KT &
    5. Subhedar NK

    . Fərqli etanol təsirində α-melanosit stimullaşdırıcı hormonun (α-MSH) iştirakı və sıçanda çəkilmə ilə bağlı depressiya: neyroanatomik-davranışla əlaqəli. Brain Araşdırma 2008 1216 53-67. (doi: 10.1016 / j.brainres.2008.03.064).

  75. â † μ
    1. Jessop DS

    . Hipotalamo-hipofiz-adrenal eksenin mərkəzi qeyri-glukokortikoid inhibitorları. Endokrinoloji jurnalı 1999 160 169-180. (doi: 10.1677 / joe.0.1600169).

  76. â † μ
    1. Tronche F,
    2. Kellendonk C,
    3. Kretz O,
    4. Gass P,
    5. Anlag K,
    6. Orban PC,
    7. Bock R,
    8. Şirkət Adı Klein R &
    9. Schutz G

    . Sinir sistemindəki glukokortikoid reseptor geninin pozulması azalma narahatlığına səbəb olur. Təbiət Genetika 1999 23 99-103. (doi: 10.1038 / 12703).

  77. â † μ
    1. Arnett MG,
    2. Kolber BJ,
    3. Boyle MP &
    4. Muglia LJ

    . Forebrain modelinin sümük modellərindən və amigdala spesifik glukokortikoid reseptor genetik pozuntularından davranış anlayışları. Molekulyar və Hüceyrə Endokrinoloji 2011 336 2-5. (doi: 10.1016 / j.mce.2010.11.011).

  78. â † μ
    1. Liu J,
    2. Garza JC,
    3. Truong HV,
    4. Henschel J,
    5. Zhang W &
    6. Lu XY

    . Melanokortinergik yolun emosional stress ilə sürətlə işə salınması və stressə səbəb olan anoreksiya və narahatlıq kimi davranışlara kömək edir. Endocrinology 2007 148 5531-5540. (doi: 10.1210 / en.2007-0745).

  79. â † μ
    1. Kawashima S,
    2. Sakihara S,
    3. Kageyama K,
    4. Nigawara T &
    5. Suda T

    . Corticotropin-releasing factor (CRF), α-melanosit stimullaşdırıcı hormonun kəskin anoreksiya təsiri ilə əlaqələndirilir: CRF-çatışmaz siçanlardan istifadə edilən bir tədqiqat. Peptidlərin 2008 29 2169-2174. (doi: 10.1016 / j.peptides.2008.09.010).

  80. â † μ
    1. Smart JL,
    2. Tolle V,
    3. Otero-Corchon V &
    4. Aşağı MJ

    . Nörona xüsusi proopiomelanokortin çatışmazlığı olan siçələrdə hipotalamik-pitüiter-adrenal eksenin mərkəzi tənzimlənməsi. Endocrinology 2007 148 647-659. (doi: 10.1210 / en.2006-0990).

  81. â † μ
    1. Fekete C,
    2. Legradi G,
    3. Mihaly E,
    4. Huang QH,
    5. Tatro JB,
    6. Rand WM,
    7. Şirkət Adı Emerson CH &
    8. Lechan RM

    . α-Melanosit stimulyasiya edən hormon, hipotalamik paraventriküler nüvədə tirotropin salıcı hormon sintez edən nöronları innervasiya edən sinir terminallerində yerləşdirilir və prothyrotropin-azad hormon gen ifadəsinin açılmasına səbəb olan təzyiqin qarşısını alır. Nevrologiyada jurnalı 2000 20 1550-1558.

  82. â † μ
    1. Lu XY,
    2. Barsh GS,
    3. Akil H &
    4. Watson SJ

    . Qidalanma və hipotalamo-hipofiz-adrenal reaksiyaların tənzimlənməsində α-melanosit stimullayıcı hormon və kortikotropin azad edən hormon arasındakı qarşılıqlı əlaqə. Nevrologiyada jurnalı 2003 23 7863-7872.

  83. â † μ
    1. Cragnolini AB,
    2. Perello M,
    3. Şirkət Adı Schioth HB &
    4. Scimonelli TN

    . α-MSH və γ-MSH, mərkəzi melanokortin reseptorları vasitəsilə hipotalamik-pitüiter-adrenal eksenin IL-1β-in aktivləşdirilməsini inhibə edir. Tənzimləyici peptidlər 2004 122 185-190. (doi: 10.1016 / j.regpep.2004.06.011).

  84. â † μ
    1. Sebag JA &
    2. Hinkle PM

    . İndogen melanokortin-4 reseptorunun tənzimlənməsi və glukokortikoidlər tərəfindən siqnalizasiya. Endocrinology 2006 147 5948-5955. (doi: 10.1210 / en.2006-0984).

  85. â † μ
    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Jarry H &
    4. Rune GM

    . Hipokampusda estrogen sintezi. Hüceyrə və toxuma tədqiqi 2011 345 285-294. (doi:10.1007/s00441-011-1221-7).

  86. â † μ
    1. Şirkət Adı Prange-Kiel J &
    2. Rune GM

    . Sıçan hippokampusuna estrogenin birbaşa və dolayı təsirləri. Nevrologiyada 2006 138 765-772. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.061).

  87. â † μ
    1. Peri A,
    2. Danza G,
    3. Benvenuti S,
    4. Luciani P,
    5. Deledda C,
    6. Rosati F,
    7. Cellai I &
    8. Serio M

    . Sterolların və seksiya steroidlərinin nöro-mühafizəkar rolu haqqında yeni anlayışlar: seladin-1 / DHCR24 paradiqması. Nöroendokrinologiyada sərhədlər 2009 30 119-129. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.03.006).

  88. â † μ
    1. Saldanha CJ,
    2. Duncan KA &
    3. Walters BJ

    . Beyin aromatazının nörokrotektik hərəkətləri. Nöroendokrinologiyada sərhədlər 2009 30 106-118. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.04.016).

  89. â † μ
    1. Micevych P,
    2. Soma KK &
    3. Sinchak K

    . Neuroprogesteron: estrogenə müsbət rəy verin? Brain Araşdırma İncelemeleri 2008 57 470-480. (doi: 10.1016 / j.brainresrev.2007.06.009).

  90. â † μ
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Beyində estrogen hərəkətləri və kişilərdə və qadınlarda fərqli hərəkətlər üçün əsas: cinsi xüsusi dərmanlar üçün bir vəziyyət. Farmakoloji Baxışlar 2010 62 155-198. (doi: 10.1124 / pr.109.002071).

  91. â † μ
    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Parkinson xəstəliyinin bir siçovul modelində sistemik və mərkəzi mənşəli cinsi steroidlərin müstəqil təsirləri: estrogenlər tərəfindən cinsi spesifik neyroproteksiyaya töhfə. Hormonlar və Davranış 2010 57 23-34. (doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.06.002).

  92. â † μ
    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Zhou L,
    4. Blittersdorf BV,
    5. Bohm J,
    6. Jarry H,
    7. Schumacher M &
    8. Rune GM

    . Hipokampusda estrogen tənzimlənən sinaptogenez: cinsi dimorfizm vivo ilə deyil vitro. Steroid Biokimya və Molekulyar Biologiyanın Jurnalı 2012 131 24-29. (doi: 10.1016 / j.jsbmb.2011.11.010).

  93. â † μ
    1. Mermelstein PG &
    2. Micevych PE

    . Sinir sistemi fiziologiyası membran estrogen reseptorları ilə tənzimlənir. Neurosciences-də şərhlər 2008 19 413-424. (doi: 10.1515 / REVNEURO.2008.19.6.413).

  94. â † μ
    1. Micevych PE &
    2. Mermelstein PG

    . Membran estrogen reseptorları metabotropik glutamat reseptorları vasitəsi ilə hərəkət edir: beyində estrogen fəaliyyətinin ortaya çıxan mexanizmi. Molekulyar Nörobiyoloji 2008 38 66-77. (doi: 10.1007 / s12035-008-8034-z).

  95. â † μ
    1. Baulieu EE,
    2. Corpechot C,
    3. Dray F,
    4. Emiliozzi R,
    5. Lebeau MC,
    6. Mauvais Jarvis P &
    7. Robel P

    . Bir adrenaldan ifraz olunan “androgen”: dehidroizoandrosteron sulfat. Maddələr mübadiləsi və insandakı digər steroid konjugatların metabolizması ilə bağlı ümumiləşdirmə. Hormon Tədqiqatında Son Tərəqqi 1965 21 411-500.

  96. â † μ
    Vinson GP, ​​Whitehouse BJ & Hinson JP. İldə Adrenal Korteks, ch 3, pp 65-139. Englewood Heights, NJ, ABŞ: Prentice-Hall, 1992
     
  97. â † μ
    1. Baulieu EE

    . Neurosteroids: beynin yeni funksiyası. Psikoneuroendokrinologiya 1998 23 963-987. (doi:10.1016/S0306-4530(98)00071-7).

  98. â † μ
    1. Mellon SH

    . Mərkəzi sinir sisteminin inkişafında neyrosteroid tənzimlənməsi. Farmakologiya və terapiya 2007 116 107-124. (doi: 10.1016 / j.pharmthera.2007.04.011).

  99. â † μ
    1. Baulieu EE &
    2. Robel P

    . Dehidroepiandrosterone (DHEA) və dehidroepiandrosteron sulfat (DHEAS) nöroaktiv nörodezoidlərdir. PNAS 1998 95 4089-4091. (doi: 10.1073 / pnas.95.8.4089).

  100. â † μ
    1. Romieu P,
    2. Martin-Fardon R,
    3. Şirkət Adı Bowen WD &
    4. Maurice T

    . Sigma 1 reseptorla əlaqəli neyroaktiv steroid kokainə səbəb olan mükafatı modullaşdırır. Nevrologiyada jurnalı 2003 23 3572-3576.

  101. â † μ
    1. Maayan R,
    2. Lotan S,
    3. Doron R,
    4. Shabat-Simon M,
    5. Gispan-Herman I,
    6. Weizman A &
    7. Yadid G

    . Dehydroepiandrosterone (DHEA), siçovullarda özünü idarəetmə modelində kokain axtarış davranışını artırır. Avropa Nöropsikofarmaqologiya 2006 16 329-339. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.002).

  102. â † μ
    1. Wilkins JN,
    2. Majewska MD,
    3. Van Gorp W,
    4. Li SH,
    5. Hinken C,
    6. Şirkət Adı Plotkin D &
    7. Setoda D

    . DHEAS və POMS tədbirləri kokain asılılığı müalicəsinin nəticəsini təyin edir. Psikoneuroendokrinologiya 2005 30 18-28. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2004.04.006).

  103. â † μ
    1. Doron R,
    2. Fridman L,
    3. Gispan-Herman I,
    4. Maayan R,
    5. Weizman A &
    6. Yadid G

    . Bir neyrosteroid olan DHEA, kokainin özünü idarə etməsini və siçovullarda kokain axtarış davranışının bərpasını azaldır. Neuropsychopharmacology 2006 31 2231-2236.

  104. â † μ
    1. Maayan R,
    2. Touati-Verner D,
    3. Şamir D,
    4. Yadid G,
    5. Friedman A,
    6. Eisner D,
    7. Weizman A &
    8. Herman I

    . DHEA tamamlayıcı müalicənin bir reabilitasiya proqramına qatılan eroin bağımlılarına olan təsiri: bir ön araşdırma. Avropa Nöropsikofarmaqologiya 2008 18 406-413. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2007.12.003).

  105. â † μ
    1. Yadid G,
    2. Sudai E,
    3. Maayan R,
    4. Gispan I &
    5. Weizman A

    . Dehidroepiandrosteronun (DHEA) narkotik maddə axtarış davranışında rolu. Neuroscience və Biobevaviorall Şərhlər 2010 35 303-314. (doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.03.003).

  106. â † μ
    1. Boyd KN,
    2. Kumar S,
    3. O'Buckley TK,
    4. Porcu P &
    5. Morrow AL

    . Sıçan adrenal və beyində steroidogenezin etanol induksiyası hipofiz ACTH azadından asılıdır və de Yeni adrenal STAR sintezi. Nörokimya jurnalı 2010 112 784-796. (doi: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06509.x).

  107. â † μ
    1. Vinson GP

    . Deoksikortikosteronun qüsurları: kortikosteroid quruluşu və funksiyası hissi. Endokrinoloji jurnalı 2011 211 3-16. (doi: 10.1530 / JOE-11-0178).

  108. â † μ
    1. Barbaccia ML,
    2. Affricano D,
    3. Trabucchi M,
    4. Purdy RH,
    5. Colombo G,
    6. Agabio R &
    7. Gessa GL

    . Etanol, alkoqol üstünlük verən siçovullarda “GABAerjik” nörosteroidləri əhəmiyyətli dərəcədə artırır. Avropa farmakoloji jurnalı 1999 384 R1-R2. (doi:10.1016/S0014-2999(99)00678-0).

  109. â † μ
    1. Palamarchouk V,
    2. Smagin G &
    3. Goeders NE

    . Self-administrativ və passiv kokain infüziyaları siçovulların medial prefrontal korteksində (MPC) kortikosteron konsentrasiyalarına müxtəlif təsir göstərirlər. Farmakologiya, Biokimya və Davranış 2009 94 163-168. (doi: 10.1016 / j.pbb.2009.08.003).

  110. â † μ
    1. Gomez-Sanchez CE,
    2. Zhou MY,
    3. Cozza EN,
    4. Morita H,
    5. Foecking MF &
    6. Gomez-Sanchez EP

    . Sıçan beyinində Aldosteron biyosentezi. Endocrinology 1997 138 3369-3373. (doi: 10.1210 / en.138.8.3369).

  111. â † μ
    1. Higo S,
    2. Hojo Y,
    3. Ishii H,
    4. Komatsuzaki Y,
    5. Ooishi Y,
    6. Murakami G,
    7. Mukai H,
    8. Yamazaki T,
    9. Nakahara D,
    10. Barron A
    11. et al

    . Hipokampusda kortikosteroidlərin endogen sintezi. PLoS ONE 2011 6 e21631. (doi: 10.1371 / journal.pone.0021631).

  112. â † μ
    1. Taves MD,
    2. Gomez-Sanchez CE &
    3. Soma KK

    . Əlavə adrenal glukokortikoidlər və mineralokortikoidlər: yerli sintez, tənzimləmə və funksiya üçün sübutlar. Amerika fiziologiyası jurnalı. Endokrinoloji və metabolizm 2011 301 E11-E24. (doi: 10.1152 / ajpendo.00100.2011).

  113. â † μ
    1. Şirkət Adı Davies E &
    2. MacKenzie SM

    . Kortikosteroidlərin əlavə adrenal istehsalı. Klinik və Eksperimental Farmakologiya və Fiziologiya 2003 30 437-445. (doi: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03867.x).

  114. â † μ
    1. Herbert J,
    2. Goodyer IM,
    3. Grossman AB,
    4. Hastings MH,
    5. de Kloet ER,
    6. Lightman SL,
    7. Lupien SJ,
    8. Şirkət Adı Roozendaal B &
    9. Seckl JR

    . Kortikosteroidlər beynə zərər verirmi? Nöroendokrinologiya jurnalı 2006 18 393-411. (doi: 10.1111 / j.1365-2826.2006.01429.x).

  115. â † μ
    1. Ingle D

    . Kortizonun bioloji xüsusiyyətləri: bir baxış. Klinik Endokrinologiya jurnalı 1950 10 1312-1354. (doi: 10.1210 / jcem-10-10-1312).

  116. â † μ
    1. Bolanos SH,
    2. Xan DA,
    3. Hanczyc M,
    4. Bauer MS,
    5. Dhanani N &
    6. Brown ES

    . Uzun müddətli kortikosteroid terapiyası alan xəstələrdə və xəstənin dərəcəsi və klinisyen tərəfindən qiymətləndirilən tərəzi ilə nəzarətdə əhval vəziyyətlərinin qiymətləndirilməsi. Allergiya, Astma və İmmunologiya salnamələri 2004 92 500-505. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61756-5).

  117. â † μ
    1. Klein JF

    . Sistemik glukokortikoid terapiyasının mənfi psixiatrik təsiri. Amerika ailə həkimi 1992 46 1469-1474.

  118. â † μ
    1. Qəhvəyi ES &
    2. T

    . Kortikosteroid terapiyası zamanı mood simptomları: bir baxış. Harvard Psixiatriya nəzəriyyəsi 1998 5 239-246. (doi: 10.3109 / 10673229809000307).

  119. â † μ
    1. Sirois F.

    . Steroid psikoz: bir baxış. Ümumi Xəstəxanası Psixiatriya 2003 25 27-33. (doi:10.1016/S0163-8343(02)00241-4).

  120. â † μ
    1. Şirkət Adı Warrington TP &
    2. Bostwick JM

    . Kortikosteroidlərin psixiatrik mənfi təsiri. Mayo Clinic Proceedings 2006 81 1361-1367. (doi: 10.4065 / 81.10.1361).

  121. â † μ
    1. Michael RP &
    2. Gibbons JL

    . Endokrin sistem neuropsychiatry ilə qarşılıqlı əlaqələr. Beynəlxalq Nörobiyoloji Baxışı 1963 5 243-302.

  122. â † μ
    1. Van Craenenbroeck K,
    2. De Bosscher K,
    3. Vanden Berghe W,
    4. Vanhoenacker P &
    5. Haegeman G

    . Dopamine bağlı nöropsikiyatrik xəstəliklərdə glukokortikoidlərin rolu. Molekulyar və Hüceyrə Endokrinoloji 2005 245 10-22. (doi: 10.1016 / j.mce.2005.10.007).

  123. â † μ
    1. Montaron MF,
    2. Piazza PV,
    3. Aurousseau C,
    4. Urani A,
    5. Şirkət Adı Le Moal M &
    6. Abrous DN

    . Hipokampal struktur plastisitənin tənzimlənməsində kortikosteroid reseptorlarının təsiri. Avropa Sinirbilim Jurnalı 2003 18 3105-3111. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2003.03048.x).

  124. â † μ
    1. Zunszain PA,
    2. Anaker C,
    3. Cattaneo A,
    4. Carvalho LA &
    5. Pariante CM

    . Depressiyada qlükokortikoidlər, sitokinlər və beyin anomaliyaları. Neyro-Psikofarmakoloji və Biyoloji Psixiatriyada irəliləyiş 2011 35 722-729. (doi: 10.1016 / j.pnpbp.2010.04.011).

  125. â † μ
    1. Anaker C,
    2. Zunszain PA,
    3. Carvalho LA &
    4. Pariante CM

    . Glucocorticoid reseptoru: Depressiya və antidepresan müalicə pivot? Psikoneuroendokrinologiya 2011 36 415-425. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2010.03.007).

  126. â † μ
    1. Şirkət Adı Horstmann S &
    2. Binder EB

    . Depressiyada müalicə müdaxiləsinin proqnozlaşdırıcıları kimi qlükokortikoidlər. Harvard Psixiatriya nəzəriyyəsi 2011 19 125-143. (doi: 10.3109 / 10673229.2011.586550).

  127. â † μ
    1. Medh RD,
    2. Lay RH &
    3. Schmidt TJ

    . Immunosupressantlar tərəfindən qlükokortikoid reseptoru vasitəçiliyi ilə transkripsiyanın aqonistə məxsus modulyasiyası. Molekulyar və Hüceyrə Endokrinoloji 1998 138 11-23. (doi:10.1016/S0303-7207(98)00055-0).

  128. â † μ
    1. Pariante CM,
    2. Thomas SA,
    3. Şirkət Adı Lovestone S,
    4. Şirkət Adı Makoff A &
    5. Kerwin RW

    . Antidepresanlar kortizolun beynə necə təsir etdiyini tənzimləyirmi? Psikoneuroendokrinologiya 2004 29 423-447. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.009).

  129. â † μ
    1. Kelly M

    . Steroidlər: xəstə və həkimə asılılıq dərmanları. Xroniki xəstəliklər jurnalı 1964 17 461-464. (doi:10.1016/0021-9681(64)90106-7).

  130. â † μ
    1. Kelly M

    . Steroidlər asılılıq dərmanıdır. Romatizma 1965 21 50-54.

  131. â † μ
    1. Morgan HG,
    2. Boulnois J &
    3. Burns-Cox C

    . Prednizona asılılıq. BMJ 1973 2 93-94. (doi: 10.1136 / bmj.2.5858.93).

  132. â † μ
    1. Kligman AM &
    2. Frosch PJ

    . Steroid asılılığı. Dermatologiya Beynəlxalq jurnalı 1979 18 23-31. (doi: 10.1111 / j.1365-4362.1979.tb01905.x).

  133. â † μ
    1. Brown ES

    . Qlükokortikoidlərin iştirak etdiyi kimyəvi asılılıq. Klinik psixiatriyanın illikləri 1997 9 185-187. (doi: 10.3109 / 10401239709147796).

  134. â † μ
    1. Anfinson TJ,
    2. Channappa C &
    3. Vo HT

    . Narkotik asılılığı, prednizon: iki hal və ədəbiyyata bir baxış. Psixofarmakologiya bülleteni 2008 41 154-163.

  135. â † μ
    1. Mendelson JH,
    2. Sholar MB,
    3. Goletiani N,
    4. Siegel AJ &
    5. Mello NK

    . Aşağı və yüksək nikotin siqaret çəkməyin əhval vəziyyətlərinə və kişilərdəki HPA oxlarına təsiri. Neuropsychopharmacology 2005 30 1751-1763. (doi: 10.1038 / sj.npp.1300753).

  136. â † μ
    1. Fox HC,
    2. Jackson ED &
    3. Sinha R.

    . Yüksək kortizol və kokainə bağlı şəxslərdə öyrənmə və yaddaş çatışmazlığı: nəticələrin təkrarlanmasına münasibət. Psikoneuroendokrinologiya 2009 34 1198-1207. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2009.03.007).

  137. â † μ
    1. de Kloet ER,
    2. Oitzl MS &
    3. Joels M

    . Stress və idrak: kortikosteroidlər yaxşı və ya pis uşaqlardır? Neurosciences'teki trendler 1999 22 422-426. (doi:10.1016/S0166-2236(99)01438-1).

  138. â † μ
    1. Həmidoviç A,
    2. Uşaqlar E,
    3. Conrad M,
    4. King A &
    5. de Wit H

    . Əhval və kortizol ifrazatındakı stresdən yaranan dəyişikliklər amfetamin əhval-ruhiyyəsinin təsirini proqnozlaşdırır. Narkotik və spirt asılılığı 2010 109 175-180. (doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029).

  139. â † μ
    1. Deroche V,
    2. Piazza PV,
    3. Deminiere JM,
    4. Şirkət Adı Le Moal M &
    5. Simon H

    . Siçovullar kortikosteronu şifahi şəkildə idarə edirlər. Brain Araşdırma 1993 622 315-320. (doi:10.1016/0006-8993(93)90837-D).

  140. â † μ
    1. Piazza PV,
    2. Deroche V,
    3. Deminiere JM,
    4. Maccari S,
    5. Şirkət Adı Le Moal M &
    6. Simon H

    . Stressə səbəb olan səviyyələrdəki kortikosteron gücləndirici xüsusiyyətlərə malikdir: sensasiya axtaran davranışların təsirləri. PNAS 1993 90 11738-11742. (doi: 10.1073 / pnas.90.24.11738).

  141. â † μ
    1. de Jong IE,
    2. Steenbergen PJ &
    3. de Kloet ER

    . Kokainə qarşı davranış həssaslığı: qlükokortikoidlər və epinefrin arasındakı əməkdaşlıq. Psychopharmacology 2009 204 693-703. (doi:10.1007/s00213-009-1498-3).

  142. â † μ
    1. Roberts AJ,
    2. Lessov CN &
    3. Phillips TJ

    . Stress və etanolun təsirli lokomotor həssaslığında qlükokortikoid reseptorları üçün vacib rol. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1995 275 790-797.

  143. â † μ
    1. Piazza PV,
    2. Marinelli M,
    3. Jodogne C,
    4. Deroche V,
    5. Rouge-Pont F,
    6. Maccari S,
    7. Şirkət Adı Le Moal M &
    8. Simon H

    . Kortikosteron sintezinin metirapon tərəfindən inhibe edilməsi, kokain səbəb olan lokomotivliyi və kokainin özünü idarə etməsini azaldır. Brain Araşdırma 1994 658 259-264. (doi:10.1016/S0006-8993(09)90034-8).

  144. â † μ
    1. Mantsch JR,
    2. Şirkət Adı Saphier D &
    3. Goeders NE

    . Kortikosteron siçovullarda kokainin özünü idarə etməsini asanlaşdırır: II tip qlükokortikoid reseptoru agonist deksametazonun əks təsirləri. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1998 287 72-80.

  145. â † μ
    1. Piazza PV,
    2. Barrot M,
    3. Rouge-Pont F,
    4. Marinelli M,
    5. Maccari S,
    6. Abrous DN,
    7. Simon H &
    8. Le Moal M

    . Qlükokortikoid sekresiyasının və antipsikotik dərmanların basdırılması mezolimbik dopaminergik ötürülməsinə oxşar təsir göstərir. PNAS 1996 93 15445-15450. (doi: 10.1073 / pnas.93.26.15445).

  146. â † μ
    1. Danilczuk Z,
    2. Ossowska G,
    3. Şirkət Adı Wrobel A &
    4. Lupina T

    . Glukokortikoidlər siçovullarda dopaminergik agonistlər tərəfindən gətirilən davranış təsirlərini modulyasiya edir. Polyak Farmakologiya jurnalı 2001 53 467-473.

  147. â † μ
    1. Marinelli M,
    2. Aouizerate B,
    3. Barrot M,
    4. Şirkət Adı Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Morfinə olan dofamindən asılı reaksiyalar qlükokortikoid reseptorlarından asılıdır. PNAS 1998 95 7742-7747. (doi: 10.1073 / pnas.95.13.7742).

  148. â † μ
    1. Deroche-Gamonet V,
    2. Sillaber I,
    3. Aouizerate B,
    4. Izawa R,
    5. Jaber M,
    6. Ghozland S,
    7. Kellendonk C,
    8. Le Moal M,
    9. Spanagel R,
    10. Schutz G
    11. et al

    . Glyukokortikoid reseptoru kokain istifadəsini azaltmaq üçün potensial hədəf kimi. Nevrologiyada jurnalı 2003 23 4785-4790.

  149. â † μ
    1. Ambroggi F,
    2. Turiault M,
    3. Milet A,
    4. Deroche-Gamonet V,
    5. Parnaudeau S,
    6. Balado E,
    7. Barik J,
    8. van der Veen R,
    9. Maroteaux G,
    10. Lemberger T
    11. et al

    . Stress və asılılıq: dopaminoetseptiv neyronlarda qlükokortikoid reseptoru kokain axtarışını asanlaşdırır. Təbiət Neuroscience 2009 12 247-249. (doi: 10.1038 / nn.2282).

  150. â † μ
    1. Barik J,
    2. Parnaudeau S,
    3. Saint Amaux AL,
    4. Guiard BP,
    5. Golib Dzib JF,
    6. Bocquet O,
    7. Bailly A,
    8. Şirkət Adı Benecke A &
    9. Tronche F

    . Kokain üçün açar olan dopaminoetseptiv neyronlarda qlükokortikoid reseptorları molekulyar və davranış morfin reaksiyaları üçün bölüşdürülər. Bioloji Psixiatriya 2010 68 231-239. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.03.037).

  151. â † μ
    1. Dong Z,
    2. Han H,
    3. Wang M,
    4. Xu L,
    5. Hao W &
    6. Cao J

    . Morfin şərtli yer seçimi həm hipokampusda, həm də nüvə böyümələrində qlükokortikoid reseptorlarından asılıdır. dənizatı 2006 16 809-813. (doi: 10.1002 / hipo.20216).

  152. â † μ
    1. Wei Q,
    2. Fentress HM,
    3. Hoversten MT,
    4. Zhang L,
    5. Hebda-Bauer EK,
    6. Watson SJ,
    7. Şirkət Adı Seasholtz AF &
    8. Akil H

    . Erkən həyatdakı beyin qlükokortikoid reseptorunun həddən artıq ekspressiyası, narahatlıq davranışını və kokain həssaslığını artırır. Bioloji Psixiatriya 2012 71 224-231. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.07.009).

  153. â † μ
    1. Desrivieres S,
    2. Lourdusamy A,
    3. Müller C,
    4. Ducci F,
    5. Wong CP,
    6. Kaakinen M,
    7. Pouta A,
    8. Hartikainen AL,
    9. Isohanni M,
    10. Charoen P
    11. et al

    . Glukokortikoid reseptoru (NR3C1) gen polimorfizmi və yeniyetmələrdə spirtli sui-istifadənin başlanması. Addiction Biology 2011 16 510-513. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00239.x).

  154. â † μ
    1. Devaud LL,
    2. Alele P &
    3. Ritu C

    . Etanolun mərkəzi sinir sistemindəki hərəkətlərdə cins fərqləri. Neyrobiologiyada kritik rəylər 2003 15 41-59. (doi: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v15.i1.20).

  155. â † μ
    1. Becker JB &
    2. Hu M

    . Narkomaniyadan cinsi fərqlər. Nöroendokrinologiyada sərhədlər 2008 29 36-47. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2007.07.003).

  156. â † μ
    1. Festa ED,
    2. Russo SJ,
    3. Qazi FM,
    4. Niyomchai T,
    5. Kemen LM,
    6. Lin SN,
    7. Foltz R,
    8. Jenab S &
    9. Quinones-Jenab V

    . Kokain səbəb olan davranış reaksiyaları, farmakokinetik və monoamin səviyyələrində cins fərqləri. Neurofarmakoloji 2004 46 672-687. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2003.11.017).

  157. â † μ
    1. Həftə N,
    2. Lewis R,
    3. Patel F,
    4. Garrison-Jakel J,
    5. Berger DE &
    6. Lupien SJ

    . İmtahan stresi, kortizolun ekoloji induktoru və lisenziya tələbələrində stresə psixoloji reaksiya kimi. Vurğulamaq 2006 9 199-206. (doi: 10.1080 / 10253890601029751).

  158. â † μ
    1. Keenan DM,
    2. Roelfsema F,
    3. Carroll BJ,
    4. İranmanesh A &
    5. Veldhuis JD

    . Cins, endogen ACTH-kortizol dozasının reaksiya qabiliyyətinin yaşdan asılılığını müəyyənləşdirir. Amerika fiziologiyası jurnalı. Tənzimləyici, inteqrativ və müqayisəli fiziologiya 2009 297 R515-R523. (doi: 10.1152 / ajpregu.00200.2009).

  159. â † μ
    1. Parker CR Jr. &
    2. Porter JC

    . İnsanların ön hipofiz bezində immunoreaktiv adrenokortikotropinin molekulyar formalarında inkişaf dəyişiklikləri. Endokrin Tədqiqatları 1999 25 397-410. (doi: 10.1080 / 07435809909066156).

  160. â † μ
    1. Rainey WE,
    2. Carr BR,
    3. Sasano H,
    4. Suzuki T &
    5. Mason JI

    . İnsan adrenal androgen istehsalını parçalayır. Endokrinoloji və metabolizm tendensiyaları 2002 13 234-239. (doi:10.1016/S1043-2760(02)00609-4).

  161. â † μ
    1. Muniyappa R,
    2. Wong KA,
    3. Baldwin HL,
    4. Sorkin JD,
    5. Johnson ML,
    6. Bhasin S,
    7. Harman SM &
    8. Blackman MR

    . Sağlam yaşlı kişilərdə və qadınlarda dehidroepiandrosteron ifrazı: Yaşlı kişilərdə testosteron və böyümə hormonu administrasiyasının təsiri. Klinik Endokrinoloji və Metabolizma Journal 2006 91 4445-4452. (doi: 10.1210 / jc.2006-0867).

  162. â † μ
    1. Guazzo EP,
    2. Kirkpatrick PJ,
    3. Goodyer IM,
    4. Şirkət Adı Shiers HM &
    5. Herbert J

    . Kortizol, dehidroepiandrosteron (DHEA) və insanın serebrospinal mayesindəki DHEA sulfat: qan səviyyəsinə və yaş təsirlərinə münasibət. Klinik Endokrinoloji və Metabolizma Journal 1996 81 3951-3960. (doi: 10.1210 / jc.81.11.3951).

  163. â † μ
    1. Jones IC

    . Adrenal korteksin çoxalmasında rolu. İngilis tibb bülleteni 1955 11 156-160.

  164. â † μ
    1. Cortes JM,
    2. Peron FG &
    3. Dorfman RI

    . 18-hidroksidoksikortikosteronun siçovul adrenal bezinin ifraz etməsi. Endocrinology 1963 73 713-720. (doi: 10.1210 / endo-73-6-713).

  165. â † μ
    1. Critchlow V,
    2. Liebelt RA,
    3. Bar-Sela M,
    4. Xəritə Mountcastle W &
    5. Lipscomb HS

    . Siçovuldakı hipofiz-adrenal funksiyanın istirahətində cins fərqi. Amerika fiziologiyası jurnalı 1963 205 807-815.

  166. â † μ
    1. Malendowicz LK,
    2. Şirkət Adı Robba C &
    3. Nussdorfer GG

    . Adrenokortikal quruluş və funksiyada cins fərqləri. XXII. Gonadectomy və gonadal hormonun dəyişdirilməsinin siçovul adrenal korteksinə təsiri ilə əlaqədar işıq və elektron-mikroskopik morfometrik tədqiqatlar. Hüceyrə və toxuma tədqiqi 1986 244 141-145. (doi: 10.1007 / BF00218391).

  167. â † μ
    1. Torres JM &
    2. Ortega E

    . CRH və ACTH tətbiqindən sonra DHEA, PREG və onların plazma və beyindəki sulfat törəmələri. Neyrokimyəvi tədqiqatlar 2003 28 1187-1191. (doi: 10.1023 / A: 1024276328127).

  168. â † μ
    1. Goeders NE

    . Asılılığın stresin təsiri. Avropa Nöropsikofarmaqologiya 2003 13 435-441. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.004).

  169. â † μ
    1. Uhart M &
    2. Wand GS

    . Stress, alkoqol və dərman qarşılıqlılığı: insan araşdırmasının yeniləməsi. Addiction Biology 2009 14 43-64. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00131.x).

  170. â † μ
    1. Kosten TR

    . Stress və asılılıq. Amerika Psixiatriya Jurnalı 2011 168 566-568. (doi: 10.1176 / appi.ajp.2011.11020180).

  171. â † μ
    1. Logrip ML,
    2. Zorrilla EP &
    3. Koob GF

    . Dərman idarəsinin stres modulyasiyası: post-travmatik stres pozğunluğu ilə bağımlılık komorbidliyinin təsirləri. Neurofarmakoloji 2011 62 552-564. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.007).

  172. â † μ
    1. Schwabe L,
    2. Şirkət Adı Dickinson A &
    3. Qurd OT

    . Stress, vərdişlər və narkomaniya: psixonevrendoğrinoloji perspektiv. Eksperimental və Klinik Psixofarmakologiya 2011 19 53-63. (doi: 10.1037 / a0022212).

  173. â † μ
    1. Uz T,
    2. Akhisaroğlu M,
    3. Əhməd R &
    4. Manev H

    . Pineal vəz striatumdakı dövran Period1 ifadəsi və siçanlarda sirkadiyalı kokain həssaslığı üçün vacibdir. Neuropsychopharmacology 2003 28 2117-2123.

  174. â † μ
    1. Akhisaroğlu M,
    2. Əhməd R,
    3. Kurtuncu M,
    4. Manev H &
    5. Uz T

    . Kökənin həssaslaşmasında və Period1 səviyyəsində gündüz ritmləri gəmiricilər arasında geniş yayılmışdır. Farmakologiya, Biokimya və Davranış 2004 79 37-42. (doi: 10.1016 / j.pbb.2004.06.014).

  175. â † μ
    1. Sorg BA,
    2. Stark G,
    3. Sergeeva A &
    4. Jansen HT

    . Dərman bərpa edilməsinin fotoperiodik bastırılması. Nevrologiyada 2011 176 284-295. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.022).

  176. â † μ
    1. Andretic R,
    2. Şirkət Adı Chaney S &
    3. Hirsh J

    . Sirkadiyalı genlərin kokain həssaslığı üçün tələbi Drosophila. Elm 1999 285 1066-1068. (doi: 10.1126 / science.285.5430.1066).

  177. â † μ
    1. Spanagel R,
    2. Pendyala G,
    3. Abarca C,
    4. Zghoul T,
    5. Sanchis-Segura C,
    6. Magnone MC,
    7. Lascorz J,
    8. Depner M,
    9. Holzberg D,
    10. Soyka M
    11. et al

    . Saat geni Per2, glutamaterjik sistemə təsir göstərir və spirt istehlakını modulyasiya edir. Nature Medicine 2005 11 35-42. (doi: 10.1038 / nm1163).

  178. â † μ
    1. Perreau-Lenz S,
    2. Zghoul T &
    3. Spanagel R

    . Saat genləri amok çalışır. Saat genləri və narkomaniyada və depressiyada rolu. EMBO Hesabatları 2007 8 S20 - S23. (doi: 10.1038 / sj.embor.7401016).

  179. â † μ
    1. Falcón E &
    2. McClung CA

    . Narkomaniyada sirkadiyalı genlərin rolu. Neurofarmakoloji 2009 56 (Əlavə 1) 91-96. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.054).

  180. â † μ
    1. Kovanen L,
    2. Saarikoski ST,
    3. Haukka J,
    4. Pirkola S,
    5. Aromaa A,
    6. Lonnqvist J &
    7. Partonen T

    . Alkoqol istifadəsi pozğunluqları və spirt istehlakında Circadian saat gen polimorfizmi. Alkoqol və Alkoqolizm 2010 45 303-311. (doi: 10.1093 / alcalc / agq035).

  181. â † μ
    1. Albrecht U

    . Sirkadalı saat, mükafat və yaddaş. Molekulyar nevrologiyada sərhədlər 2011 4 41. (doi: 10.3389 / fnmol.2011.00041).

  182. â † μ
    1. Malison RT,
    2. Kranzler HR,
    3. Yang BZ &
    4. Gelernter J

    . İnsan saatı, PER1 və PER2 polimorfizmləri: kokaindən asılılıq həssaslığı və kokaindən qaynaqlanan paranoya ilə əlaqənin olmaması. Psixiatrik Genetika 2006 16 245-249. (doi: 10.1097 / 01.ypg.0000242198.59020.ca).

  183. â † μ
    1. Danel T &
    2. Touitou Y

    . Alkoqol istehlakı sağlam kişilərdə melatonin sirkadiyalı sinxronizasiyasına təsir etmir. Alkoqol və Alkoqolizm 2006 41 386-390. (doi: 10.1093 / alcalc / agl036).

  184. â † μ
    1. Danel T,
    2. Vantyghem MC &
    3. Touitou Y

    . Steroid sirkadial sistemin insanlarda spirtə cavabları: Qəbul müddətinin və müddətinin əhəmiyyəti. Chronobiology International 2006 23 1025-1034. (doi: 10.1080 / 07420520600920742).

  185. â † μ
    1. Şirkət Adı Edwards AV &
    2. Jones CT

    . Şüurlu buzovlarda splanchnik sinirin stimullaşdırılması zamanı adrenaldan sərbəst buraxan kortikotropinin sekresiyası. Fiziologiya jurnalı 1988 400 89-100.

  186. â † μ
    1. Ehrhart-Bornstein M,
    2. Hinson JP,
    3. Bornstein SR,
    4. Şirkət Adı Scherbaum WA &
    5. Vinson GP

    . Adrenokortikal steroidogenezin tənzimlənməsində intradrenal qarşılıqlı təsir. Endokrin İncelemeler 1998 19 101-143. (doi: 10.1210 / er.19.2.101).

  187. â † μ
    1. Fukuda T,
    2. Takahashi K,
    3. Suzuki T,
    4. Saruta M,
    5. Watanabe M,
    6. Nakata T &
    7. Sasano H

    . Urocortin 1, urocortin 3 / stresskopin və insan adrenalında və onun pozğunluqlarında kortikotropin buraxan amil reseptorları. Klinik Endokrinoloji və Metabolizma Journal 2005 90 4671-4678. (doi: 10.1210 / jc.2005-0090).

  188. â † μ
    1. Tsatsanis C,
    2. Dermitzaki E,
    3. Venihaki M,
    4. Chatzaki E,
    5. Minas V,
    6. Gravanis A &
    7. Margioris AN

    . Kortikotropin sərbəst buraxan amil (CRF) adrenal funksiyanın yerli modulyatoru kimi peptidlər ailəsidir. Hüceyrə və Molekulyar Həyat Elmləri 2007 64 1638-1655. (doi:10.1007/s00018-007-6555-7).

  189. â † μ
    1. van den Brink W &
    2. van Ree JM

    . Heroin və kokain asılılığı üçün farmakoloji müalicə. Avropa Nöropsikofarmaqologiya 2003 13 476-487. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.008).

  190. â † μ
    1. Sabino V,
    2. Cottone P,
    3. Zhao Y,
    4. Şirkət Adı Steardo L,
    5. Koob GF &
    6. Zorrilla EP

    . Bir Sigma-1 reseptor antaqonisti tərəfindən Sardiniya spirtinə üstünlük verən siçovullarda spirtli içkilərin seçmə azalması. Psychopharmacology 2009 205 327-335. (doi: 10.1007 / s00213-009-1548-x).

  191. â † μ
    1. Moreno AY,
    2. Azər MR,
    3. Warren NA,
    4. Dickerson TJ,
    5. Koob GF &
    6. Janda KD

    . Özünü idarəetmə davranış modeli daxilində bir nikotin peyvəndi üçün kritik bir qiymətləndirmə. Molekulyar əczaçılıq 2010 7 431-441. (doi: 10.1021 / mp900213u).

  192. â † μ
    1. Koob GF &
    2. Le Moal M

    . Narkomaniya, mükafatın disregulyasiyası və allostaz. Neuropsychopharmacology 2001 24 97-129. (doi:10.1016/S0893-133X(00)00195-0).

  193. â † μ
    1. Miquel M,
    2. Toledo R,
    3. Garcia LI,
    4. Coria-Avila GA &
    5. Manzo J

    . Bağımlılık haqqında düşünərkən serebellumu niyə yadda saxlamalıyıq? Narkotikdən sui-istifadə 2009 2 26-40. (doi: 10.2174 / 1874473710902010026).

    1. Deroche V,
    2. Marinelli M,
    3. Şirkət Adı Le Moal M &
    4. Piazza PV

    . Glukokortikoidlər və psixostimulyatorların davranış təsirləri. II: Kokainin venadaxili özünüidarəetmə və bərpa etmə qlükokortikoid səviyyəsindən asılıdır. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1997 281 1401-1407.

    1. Piazza PV,
    2. Maccari S,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M,
    5. Mormede P &
    6. Simon H

    . Kortikosteron səviyyələri amfetamin özünü idarə etməsinə fərdi həssaslığı müəyyənləşdirir. PNAS 1991 88 2088-2092. (doi: 10.1073 / pnas.88.6.2088).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. De Jesus-Oliveira C,
    4. Şirkət Adı Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Kortikosteron ifrazının kəskin blokadası kokainin psixomotor stimullaşdırıcı təsirini azaldır. Neuropsychopharmacology 1997 16 156-161. (doi:10.1016/S0893-133X(96)00169-8).

    1. Şirkət Adı Goeders NE &
    2. Guerin GF

    . Metirapon və oxazepamın birləşməsinin kokainə və siçovullarda qidanın özünü idarə etməsinə təsiri. Farmakologiya, Biokimya və Davranış 2008 91 181-189. (doi: 10.1016 / j.pbb.2008.07.005).

    1. Şalev U,
    2. Marinelli M,
    3. Baumann MH,
    4. Piazza PV &
    5. Şaham Y

    . Siçovulda axtarılan kokainin qidadan məhrumetmə səbəb olan bərpasında kortikosteronun rolu. Psychopharmacology 2003 168 170-176. (doi:10.1007/s00213-002-1200-5).

    1. Barrot M,
    2. Abrous DN,
    3. Marinelli M,
    4. Rouge-Pont F,
    5. Şirkət Adı Le Moal M &
    6. Piazza PV

    . Siçovul dorsolateral striatumdakı qlükokortikoidlərin dopaminergik ötürülməsinə təsiri. Avropa Sinirbilim Jurnalı 2001 13 812-818. (doi: 10.1046 / j.1460-9568.2001.01434.x).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. Deroche V,
    4. Barrot M,
    5. De Jesus-Oliveira C,
    6. Şirkət Adı Le Moal M &
    7. Piazza PV

    . Glukokortikoidlər və psixostimulyatorların davranış təsirləri. Mən: Kokainə lokomotor reaksiya qlükokortikoidlərin bazal səviyyəsindən asılıdır. Farmakologiya və Eksperimental Terapevtiklər jurnalı 1997 281 1392-1400.

    1. Nelson AM,
    2. Kleschen MJ &
    3. Zahniser NR

    . Sprague-Dawley siçovullarının kokainlə əlaqəli lokomotor fəaliyyətindəki fərdi fərqlər plazma kortikosteron səviyyəsi ilə izah olunmur. Neuroscience Letters 2010 476 9-13. (doi: 10.1016 / j.neulet.2010.03.032).

    1. Gül AK,
    2. Shaw SG,
    3. Şirkət Adı Prendergast MA &
    4. Little HJ

    . Qlükokortikoidlərin alkoqol asılılığı və nörotoksikliyində əhəmiyyəti. Alkoqolizm, Klinik və Eksperimental Tədqiqatlar 2010 34 2011-2018. (doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01298.x).

    1. Fiancette JF,
    2. Balado E,
    3. Piazza PV &
    4. Deroche-Gamonet V

    . Mifepriston və spironolakton, C57BL / 6J siçanlarında kokainin venadaxili özünüidarəetmə və kokain səbəb olan lokomotivi fərqli şəkildə dəyişdirir. Addiction Biology 2010 15 81-87. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2009.00178.x).

    1. Izawa R,
    2. Jaber M,
    3. Deroche-Gamonet V,
    4. Sillaber I,
    5. Kellendonk C,
    6. Le Moal M,
    7. Şirkət Adı Tronche F &
    8. Piazza PV

    . Beyində qlükokortikoid reseptoru olmayan transgen siçanlarda kokainə qarşı davranış həssaslığının ardından gen ifadəsinin tənzimlənməsi. Nevrologiyada 2006 137 915-924. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.006).