MGA KOMENTARYO: Kini naghatag og ebidensya alang sa among teorya sa usa ka binge nga pagbalik-balik nga gihulagway sa among mga video ug mga artikulo. Mopatim-aw nga daghang mga mekanismo ang mahimong magsugod sa pagpalibang sa pagkaon, ug tingali sex, apan ang kanunay nga pagkonsumo naggiya sa panagtigum sa DeltaFosB ug mga pagbag-o sa utok sa pagkaadik.
Pagtan-aw sa mga Links sa Insulin Action On Brains Reward Circuitry To Obesity (2011)
Ang mga tigdukiduki nga nagreport sa Hunyo nga isyu sa Cell Metabolism, usa ka Cell Press nga publikasyon, adunay giingon nga pipila sa mga una nga lig-on nga pamatuod nga ang insulin adunay direkta nga mga epekto sa ganti nga circuitry sa utok. Ang mga ilaga kansang mga sentro sa ganti dili na makatubag sa insulin nga makakaon og daghan ug mahimong tambok, kini gipakita.
Ang mga resulta nagpakita nga ang resistensya sa insulin mahimo nga makatabang sa pagpasabut nganong kadtong mga tambok nga maglisud sa pagsukol sa pagtintal sa pagkaon ug ibalik ang gibug-aton.
"Kung nahimo ka nga sobra ka katambok o pag-slide sa positibo nga balanse sa enerhiya, ang resistensya sa insulin sa [sentro sa ganti sa utok] mahimo’g magdala og daotang siklo,” miingon si Jens Brüning sa Max Planck Institute alang sa Neurological Research. "Wala'y ebidensya nga kini ang sinugdanan sa dalan padulong sa sobra nga katambok, apan mahimo kini usa ka hinungdan nga hinungdan sa sobra nga katambok ug sa kalisud nga naa sa pag-atubang niini."
Ang mga naagi nga pagtuon gitutokan labi pa ang epekto sa insulin sa hypothalamus sa utok, usa ka rehiyon nga nagkontrol sa pamatasan sa pagpakaon sa gihulagway ni Brüning nga usa ka sukaranan nga paghunong ug pagsugod sa “reflex.” Apan, ingon niya, nahibal-an natong tanan ang mga tawo nga sobra nga pagkaon alang sa mga katarungan nga labi nga adunay kalabutan sa neuropsychology kaysa sa gibuhat nila sa kagutom. Nagkaon kami pinauyon sa kompaniya nga among gitago, ang baho sa pagkaon ug among kahimtang. "Mahimo kami mobati nga busog apan padayon kami nga nagkaon," ingon ni Brüning.
Ang iyang pundok gusto nga mas masabtan ang magantihon nga mga bahin sa pagkaon ug ilabi na kung unsa ang nakaimpluwensya sa mas taas nga mga gimbuhaton sa utok. Gipunting nila ang mga mahinungdanong neurons sa midbrain nga nagpagawas sa dopamine, usa ka kemikal nga mensahero sa utok nga nalangkit sa panukmod, pagsilot ug ganti, ug uban pa nga mga gimbuhaton. Sa diha nga ang insulin signaling gipatuman sa mga neurons, ang mga ilaga mitubo nga mas matambok ug mas mabug-at samtang sila nangaon pag-ayo.
Nakaplagan nila nga ang insulin kasagaran nga hinungdan sa mga neuron nga mas kalayo sa kanunay, usa ka tubag nga nawala sa mga mananap nga kulang sa mga receptor sa insulin. Ang mga ilaga usab nagpakita sa usa ka nabag-o nga tubag sa cocaine ug asukal sa dihang ang pagkaon kulang ang suplay, dugang nga ebidensya nga ang gantakan nga mga sentro sa utok nagdepende sa insulin nga normal nga gamiton.
Kung ang mga kaplag naghatag sa mga tawo, mahimo nga adunay tinuod nga implikasyon sa klinikal.
"Sa tingub, ang among pagtuon nagpadayag usa ka kritikal nga papel alang sa paglihok sa insulin sa catecholaminergic neurons sa dugay nga pagkontrol sa pagpakaon," nagsulat ang mga tigdukiduki. ” Ang dugang nga pagpatin-aw sa eksakto nga neuronal subpopulation (s) ug mga mekanismo sa cellular nga responsable sa kini nga epekto mahimong gipasabut ang mga potensyal nga target alang sa pagtambal sa sobra nga katambok.
Ingon sa usa ka sunod nga lakang, si Brüning miingon nga sila nagplano sa pagpahigayon sa functional magnetic resonance imaging (fMRI) nga mga pagtuon sa mga tawo nga adunay insulin artifically nga gitugyan ngadto sa utok aron tan-awon kon sa unsang paagi nga kini mahimo nga makaimpluwensya sa kalihokan sa ganti nga sentro.
Ang aksyon sa insulin sa utok mahimong mosangpot sa sobrang katambok (2011)
Hunyo 6th, 2011 sa Neuroscience
Tambok nga pagkaon nga tambok sa tambok. Sa luyo sa yano nga equation nga kini nagbutang komplikado nga mga agianan sa pag-signal, diin ang mga neurotransmitter sa utok nagkontrol sa balanse sa enerhiya sa lawas. Ang mga siyentipiko sa Max Planck Institute alang sa Neurological Research nga nakabase sa Cologne ug ang Cluster of Excellence sa Cellular Stress nga mga Tubag sa mga Aging nga May Kaugalingon nga mga Sakit (CECAD) sa University of Cologne nagpatin-aw sa usa ka importante nga lakang niining komplikadong control circuit.
Sila nagmalampuson sa pagpakita kung giunsa ang hormone insulin nga mga buhat sa bahin sa utok nga nailhan nga ventromedial hypothalamus. Ang pagkonsumo sa taas nga tambok nga pagkaon hinungdan sa dugang insulin nga ipagawas sa pancreas. Kini nagpalihok sa usa ka signaling cascade sa mga espesyal nga selula sa nerbiyos sa utok, ang mga neuron sa SF-1, diin ang enzyme nga P13-kinase adunay mahinungdanong papel. Sa paglabay sa pipila ka mga lakang sa intermediary, ang insulin nagpugong sa pagpasa sa mga impresyon sa nerbiyos sa paagi nga ang pagbati sa pagkakulang gipugngan ug ang paggasto sa enerhiya mikunhod. Kini nagpasiugda sa sobra sa timbang ug sobra nga katambok.
Ang hypothalamus adunay hinungdanon nga papel sa enerhiya nga homeostasis: ang regulasyon sa balanse nga enerhiya sa lawas. Ang mga espesyal nga neuron sa sini nga bahin sang utok, nga ginatawag nga mga selula sang POMC, nagaresulta sa mga neurotransmiter kag sa amo nagakontrol sa kinaiya nga pagkaon kag gasto sa enerhiya. Ang hormone insulin usa ka importante nga substansiya sa mensahero. Ang insulin maoy hinungdan sa carbohydrate nga gikaon sa pagkaon nga ibalhin ngadto sa target nga mga selula (sama sa mga kaunoran) ug dayon mabatonan kini nga mga selula isip tinubdan sa enerhiya. Kung nahurot ang pagkaon nga adunay daghang tambok, daghang insulin ang gihimo sa pancreas, ug ang konsentrasyon niini sa utok nagdugang usab. Ang pakigsandurot tali sa insulin ug mga puntirya nga selula sa utok adunay hinungdanon usab nga papel sa pagpugong sa balanse nga enerhiya sa lawas. Bisan pa, ang tukmang mga mekanismo sa molekula nga anaa sa luyo sa kontrol nga gigamit sa insulin nagpabilin nga dili klaro.
Usa ka grupo sa panukiduki nga gipangulohan ni Jens Brüning, ang Director sa Max Planck Institute alang sa Neurological Research ug siyentipikong coordinator sa CECAD (mga Cellular Stress nga mga Tubag sa Aging-Associated Diseases) nga cluster of excellence sa University of Cologne nakahimo usa ka importanteng lakang sa pagpasabut sa kining komplikadong proseso sa regulasyon.
Sama sa gipakita sa mga siyentista, ang insulin sa mga neuron sa SF-1 - laing pundok sa mga neuron sa hypothalamus - nagpasiugda sa usa ka cascade sa signal. Apan, makaiikag nga kining mga selula makita lamang nga gikontrolar sa insulin sa dihang ang pagkaon nga tambok nga tambok maut-ot ug sa kaso sa sobra nga timbang. Ang enzyme nga P13-kinase nagpasiugda sa usa ka mahinungdanon nga papel niini nga cascade sa mga sangkap sa mensahero. Sa dagan sa intermediary steps sa proseso, ang enzyme magpalihok sa ion channels ug sa ingon magpugong sa pagpasa sa mga nerve impulses. Ang mga tigdukiduki nagduda nga ang SF-1 nga mga selula nakigsulti niining paagiha sa mga selula sa POMC.
Ang mga kinase usa ka enzyme nga nagpalihok sa uban pang mga molekula pinaagi sa phosphorylation - ang pagdugang sa usa ka grupo nga phosphate sa usa ka protina o uban pang organikong molekula. "Kung ang insulin nagbugkos sa receptor niini sa ibabaw sa mga SF-1 cells, kini nagpalihok sa pagpaaktibo sa PI3-kinase," saysay ni Tim Klöckener, unang tagsulat sa pagtuon. Ang PI3-kinase, sa baylo, nagkontrol sa pagporma sa PIP3, usa pa nga molekula sa pagbag-o, pinaagi sa phosphorylation. Gihimo sa PIP3 ang katugbang nga mga kanal sa cell wall nga permeable sa potassium ions. " Ang ilang pagdaghan hinungdan nga labi ka hinay ang neuron nga 'sunog' ug gipugngan ang pagbalhin sa mga impulses sa kuryente.
"Busa, sa sobra nga gibug-aton nga mga tawo, ang insulin tingali dili direkta nga nagpugong sa mga POMC neuron, nga responsable sa gibati nga pagkabusog, pinaagi sa tigpataliwala nga istasyon sa mga SF-1 nga mga neuron," naghunahuna ang siyentista. "Sa parehas nga oras, adunay dugang nga pagtaas sa pagkonsumo sa pagkaon. ” Ang direkta nga pamatuod nga ang duha ka matang sa neurons nga nakigsulti sa usag usa niining paagiha nagpabilin gihapon nga makita, hinoon.
Aron mahibal-an kung unsa ang mga insulin nga gigamit diha sa utok, ang mga siyentipiko nga nakabase sa Cologne nagtandi sa mga ilaga nga kulang sa receptor sa insulin sa mga neuron sa SF-1 nga adunay mga ilaga nga ang mga insulin reseptor wala gihipos. Uban sa normal nga pagkaon nga pagkaon, ang mga tigdukiduki nakadiskobre nga walay kalahian tali sa duha ka grupo. Kini nagpakita nga ang insulin wala mogamit sa usa ka importante nga impluwensya sa kalihokan sa mga selula sa mga slim nga tawo. Bisan pa, sa dihang ang mga ilaga gipakaon sa tambok nga tambok, ang mga adunay depektus nga insulin receptor nagpabilin nga slim, samtang ang ilang mga katugbang nga adunay mga functional receptors kusog nga nakab-ot. Ang gibug-aton nga gibug-aton tungod sa usa ka pagdugang sa kahinam ug pagkunhod sa kaloriya nga paggasto. Kini nga epekto sa insulin mahimo nga usa ka pagpahiangay sa ebolusyon sa lawas ngadto sa dili regular nga suplay sa pagkaon ug dugay nga panahon sa kagutom: kon ang sobra nga suplay sa pagkaon nga adunay tambok temporaryo nga magamit, ang lawas makahatag sa enerhiya nga reserba labi ka epektibo pinaagi sa aksyon sa insulin .
Dili karon posible nga isulti kung ang mga nahibal-an sa kini nga panukiduki sa ulahi makatabang aron mapadali ang target nga interbensyon sa balanse nga enerhiya sa lawas. "Karon pa kami kalayo pa kaayo sa praktikal nga aplikasyon," ingon ni Jens Brüning. "Ang among katuyoan mao ang mahibal-an kung giunsa ang kagutom ug pagbati nga nabusog. Kung nahibal-an namon ang tibuuk nga sistema nga nagtrabaho dinhi, masugdan na namon ang pagpalambo og mga pagtambal. "
Dugang impormasyon: Tim Klöckener, Simon Hess, Bengt F. Belgardt, Lars Paeger, Linda AW Verhagen, Andreas Husch, Jong-Woo Sohn, Brigitte Hampel, Harveen Dhillon, Jeffrey M. Zigman, Bradford B. Lowell, Si Joel K. Elmquist, Tamas L. Horvath, Peter Kloppenburg, Jens C. Brüning, Ang High-fat Feeding Nagpalambo sa Obesity pinaagi sa Insulin Receptor / P13k-Dependent nga pagdili sa SF-1 VMH Neurons, Nature Neuroscience, Hunyo 5th 2011
Gihatag sa Max-Planck-Gesellschaft
Pagpugong nga Mekanismo nga Gipangulohan sa Tambok Sulod sa mga Intestine Pagpukaw sa Endocannabinoids (2011)
Mga Pagpangita sa Pagtuon Ngano nga Nangandoy kami og Mga Chip ug Fries
Stephanie Pappas, LiveScience Senior Writer
Petsa: 04 Hulyo 2011
Lisud nga mokaon usa ra nga potato chip, ug ang usa ka bag-ong pagtuon mahimong ipasabut ngano.
Ang mga tambok nga pagkaon sama sa chips ug fries nagpalihok sa lawas aron makahimo mga kemikal sama sa mga nakit-an sa marijuana, nagtaho ang mga tigdukiduki karon sa journal nga Prosiding of the National Academy of Science (PNAS). Kini nga mga kemikal, gitawag nga "endocannabinoids," bahin sa usa ka siklo nga magpabalik kanimo sa usa pa nga pagkagat sa mga keso nga fries, nakit-an ang pagtuon.
"Kini ang una nga pasundayag nga ang pagsenyas sa endocannabinoid sa tinai adunay hinungdanon nga papel sa pagkontrol sa pag-inom sa tambok," giingon sa usa ka tigdukiduki nga si Daniele Piomelli, usa ka propesor sa pharmacology sa University of California, Irvine, sa usa ka pahayag.
Gama nga mga kemikal nga marijuana
Nakita sa pagtuon nga ang tambok sa tinai nagpahinabo sa pagpagawas sa endocannabinoids sa utok, apan ang ubanon nga butang taliwala sa imong mga dalunggan dili ra usa ka organo nga naghimo natural nga kemikal nga sama sa marijuana. Ang panit sa tawo usab ang naghimo niini. Ang mga panit nga cannabinoid mahimo’g adunay parehas nga papel alang kanato sama sa gibuhat nila sa mga tanum nga kolon: Lana nga proteksyon gikan sa hangin ug adlaw.
Ang mga endocannabinoids nailhan usab sa pag-impluwensya sa kahinam ug sa pagtilaw, sumala sa usa ka pagtuon sa 2009 sa PNAS, nga nagpatin-aw sa mga munchies nga makuha sa mga tawo sa diha nga sila manigarilyo nga marijuana.
Sa bag-o nga pagtuon, si Piomelli ug ang iyang mga kaubanan nag-andam og mga ilaga nga adunay mga tubo nga mopahubas sa sulod sa ilang tiyan samtang sila nangaon o nanginom. Kini nga mga tubo sa tiyan gitugotan sa mga tigdukiduki sa pagsulti kung ang tambok naglihok ba sa dila, nga sa maong higayon sila makakita og usa
Ang pagpagawas sa endocannabinoid bisan sa mga tubo nga natanum, o sa tinai, diin dili nila makita ang epekto.
Ang mga ilaga nanghugas sa usa ka kahimsog sa panglawas (vanilla Ensure), usa ka solusyon sa asukal, usa ka likido nga puno sa protina nga gitawag og peptone, o usa ka taas nga mantika nga ilimnon nga gama sa lana sa mais. Dayon ang mga tigdukiduki anesthetized ug dissected sa mga ilaga, paspas nga nagyelo sa ilang mga organo alang sa pagtuki.
Tungod sa gugma sa tambok
Ang pagtilaw sa mga asukal ug protina wala makaapekto sa pagpagawas sa natural nga kemikal nga marijuana sa lawas, nakit-an ang mga tigdukiduki. Apan ang pagdawat sa tambok nahimo. Gipakita ang mga sangputanan nga ang tambok sa dila nagpahinabo usa ka signal sa utok, nga dayon gipasa ang usa ka mensahe hangtod sa tinai pinaagi sa usa ka nerve bundle nga gitawag og vagus nerve. Gisugo sa kini nga mensahe ang paghimo sa mga endocannabinoids sa tinai, nga sa baylo magtukmod ang usa ka cascade nga ubang mga signal nga ang tanan nagduso sa parehas nga mensahe: Kaon, kaon, kaon!
Kini nga mensahe makatabang sa kasaysayan sa ebolusyon sa mga mammal, si Piomelli miingon. Ang mga tambal importante aron mabuhi, ug sila kaniadto lisud nga moadto sa pagkaon sa mammalian. Apan sa karon nga kalibutan, diin ang usa ka convenience store nga puno sa basura nga pagkaon naglingkod sa matag suuk, ang among gugma sa ebolusyon nga tambok dali nga mobalik.
Ang mga resulta nagpakita nga pinaagi sa pagpugong sa pagdawat sa mga signal sa endocannabinoid, ang mga tigdukiduki sa medisina mahimong makahimo sa pagputol sa siklo nga nag-aghat sa mga tawo sa pagkalapot sa tambok nga pagkaon. Ang pagpugong sa endocannabinoid receptors sa utok mahimong hinungdan sa pagkabalaka ug depresyon, si Piomelli miingon, apan ang usa ka tambal nga gituyo aron target ang gut dili mahimong hinungdan sa mga negatibong epekto.
Giunsa nga gipahinabo sa junk food ang kinaiya sa pagpangita og pagkaon sa utok (2015)
Pebrero 23, 2016 ni Christopher Packham
(Medical Xpress) —Ang karon nga epidemya sa sobra nga katambok sa mauswag nga mga nasud kinahanglan nga usa ka pasidaan alang sa mga opisyal sa kahimsog sa nag-uswag nga kalibutan nga adunay bag-ong gibuksan nga merkado. Ang mga taggama sa pagkaon, mga kompanya sa prangkisa sa restawran, mga kadena sa suplay sa pagkaon ug tigpaanunsyo nagtinabangay aron makahimo mga palibot diin ang labi ka lami nga pagkaon, kusug sa enerhiya nga pagkaon ug ang ilang mga may kalabutan nga mga timailhan dali nga magamit; bisan pa, ang mga tawo adunay usab adaptive neural nga arkitektura nga labing haum alang sa usa ka palibot sa kakulang sa pagkaon. Sa ato pa, ang programa sa utok mahimong maglisud sa pagdumala sa moderno nga ecosystem sa pagkaon sa usa ka mahimsog nga pamaagi.
Ang mga tawo, sama sa tanan nga mga hayop, adunay karaang mga programa sa genetiko nga gipaangay nga piho aron masiguro ang pag-ambit sa pagkaon ug mga kinaiya nga mabuhi sa pagpangita sa pagkaon. Ang mga timaan sa kinaiyahan kusganon nga nakaimpluwensya sa kini nga mga pamatasan pinaagi sa pagbag-o sa neural nga arkitektura, ug ang mga korporasyon nagpino sa syensya nga magamit ang tubag sa kahimuot sa tawo ug tingali wala tuyoa nga giprograma ang utok sa mga tawo aron makapangita sobra nga kaloriya. Sa usa ka palibot nga daghang katambok, kusug sa enerhiya nga pagkaon, ang pagkaylap sa mga timailhan nga adunay kalabotan sa pagkaon mahimong mosangput sa pagpangita sa pagkaon ug sobra nga pagkaon bisan unsa man ang pagkabusog, usa ka lagmit nga drayber sa sobra nga katambok.
Usa ka grupo sa mga tigdukiduki sa Canada sa Unibersidad sa Calgary ug sa University of British Columbia bag-o lang nagpatik sa mga resulta sa pagtuon sa mouse sa Mga pamaagi sa National Academy of Sciences diin ilang gisusi ang mga neural nga mga mekanismo sa luyo niini nga mga kausaban sa kinaiya nga nangita sa pagkaon.
Pagprogram sa umaabot nga pagdumala sa pagkaon nga pamaagi
Gitaho nila nga ang mubo nga pagkonsumo sa hilabihang pagkaon-ilabi na, gipatam-is ang taas nga tambok nga pagkaon-sa pagkatinuod nag-unang mga pamaagi sa pagkaon sa umaabut nga pagkaon. Nakita nila nga ang epekto gipatunga pinaagi sa pagpalig-on sa excitatory synaptic transmission ngadto sa dopamine neurons, ug molungtad sulod sa pipila ka mga adlaw human sa inisyal nga 24-oras nga pagkaladlad sa pinatam-is nga mga pagkaon nga tambok.
Ang kini nga mga pagbag-o nahinabo sa ventral tegmental area (VTA) sa utok ug ang mga mesolimbic nga proyekto niini, usa ka lugar nga naapil sa pagpahiangay sa mga kahikayan sa kalikopan gigamit sa pagtagna sa mga bunga nga may kalabutan sa motibo-sa laing pagkasulti, ang VTA mao ang responsable sa pagmugna og pangandoy alang sa pagdasig nga makita nga magantihon sa usa ka paagi.
Gisulat sa mga tigdukiduki, "Tungod kay ang gipaayo nga excitatory synaptic transmission ngadto sa mga dopamine neuron gituohan nga mabalhin ang mga neyutral nga stimulus sa nabantang nga kasayuran, kini nga mga pagbag-o sa excitatory synaptic transmission mahimo'g nagpahipi sa pagdugang nga pamatasan nga pagdiskarte sa pagkaon nga naobserbahan pila ka adlaw pagkahuman sa pagkaladlad sa mga tam-is nga pagkaon nga adunay daghang tambok ug posibleng nagdugang nga konsumo sa pagkaon. ”
Posible nga mga pamaagi sa pagtambal sa sobra nga katambok
Ang gipalambo nga kalig-on nga synaptic molungtad sulod sa daghang mga adlaw human sa pagkaladlad sa pagkaon nga adunay taas nga enerhiya, ug gihusay pinaagi sa dugang nga excitatory synaptic density. Nakita sa mga tigdukiduki nga ang pagpaila sa insulin direkta sa VTA suppresses excitatory synaptic transmission ngadto sa mga neuron nga dopamine ug bug-os nga nagapugong sa mga batasan sa pagpangita sa pagkaon nga giobserbahan human sa 24-oras nga pag-access sa pinatam-is nga tambok nga pagkaon.
Atol sa kana nga panahon sa pag-access sa pagkaon, ang gidaghanon sa mga glutamate nga gipagawas nga mga site sa mga dopamine neuron nagdugang. Naglihok ang Insulin aron babagan ang mga kana nga site, nga nakigkompetensya sa glutamate. Namatikdan nga nagsugyot kini usa ka posible nga pamaagi sa pagtambal sa sobra nga katambok, ang mga tagsulat nagsulat, "Sa ingon, ang trabaho sa umaabot kinahanglan nga mahibal-an kung ang intranasal insulin mahimo nga maminusan ang sobra nga pagkaon tungod sa priming sa pagkaon nga gipahinabo sa malipay nga konsumo sa pagkaon o pagkaon- may kalabotan nga mga timailhan. "
Dugang kasayuran: Ang pag-konsumo sa palatable food primes food approach behavior pinaagi sa paspas nga pagdugang sa synaptic Densidad sa VTA. PNAS 2016; nga gipatik una sa pag-imprinta Pebrero 16, 2016, DOI: 10.1073 / pnas.1515724113
abstract
Sa usa ka palibot nga adunay dali nga pag-adto sa lami kaayo ug kalan-on nga kalan-on, ang mga timailhan nga adunay kalabotan sa pagkaon nagduso sa pagpangita sa pagkaon bisan unsa man ang pagkabusog, usa ka epekto nga mahimong mosangput sa sobra nga katambok. Ang ventral tegmental area (VTA) ug ang mga mesolimbic nga proyekto niini kritikal nga istruktura nga naapil sa pagkat-on sa mga timaan sa kinaiyahan nga gigamit aron matagna ang mga sangputanan nga may kalabutan sa kadasig. Ang nag-una nga mga sangputanan sa pag-anunsyo nga adunay kalabotan sa pagkaon ug pagkonsumo sa lami nga pagkaon mahimo nga makapadagan sa pagkaon. Bisan pa, ang mekanismo diin kini nga epekto mahinabo, ug kung kini nga mga priming epekto sa katapusan nga mga adlaw pagkahuman sa pagkonsumo, wala mahibal-an. Dinhi, gipakita namon nga ang mubu nga pag-konsumo sa lami nga pagkaon mahimo’g labing hinungdanon sa umaabot nga pagkaon sa pamatasan ug pagkaon. Ang kini nga epekto gipataliwala sa pagpalig-on sa excitatory synaptic transmission ngadto sa mga dopamine neuron nga sa una gipalabi sa usa ka lumalabay nga pagtaas sa tono nga endocannabinoid, apan molungtad ang mga adlaw pagkahuman sa pasiuna nga 24-oras nga pagkaladlad sa gipatam-is nga labing tambok nga pagkaon (SHF). Ang kini nga gipaayo nga kusog nga synaptic gipataliwala sa usa ka dugay nga pagtaas sa excitatory synaptic density ngadto sa VTA dopamine neurons. Ang pagdumala sa insulin ngadto sa VTA, nga nagpugong sa excitatory synaptic transmission sa mga dopamine neuron, mahimong magwagtang sa pamatasan sa pagdiskarte sa pagkaon ug pagkaon nga naobserbahan pila ka adlaw pagkahuman sa 24-oras nga pag-access sa SHF. Gisugyot niini nga mga sangputanan nga bisan ang usa ka mubo nga pagkaladlad sa mga lami nga pagkaon mahimo nga magduso sa pamatasan sa umaabot nga pagkaon pinaagi sa "rewiring" mesolimbic dopamine neurons.
Ang mga tigdukiduki nag-abli sa mga mekanismo sa utok nga nagbulag sa pagkaon nga konsumo gikan sa craving (2016)
Marso 8, 2016
Ang mga tigdukiduki nga nag-imbestigar sa mga disorder sa pagkaon kasagaran magtuon sa kemikal ug neurolohikal nga mga gimbuhaton diha sa utok aron makadiskobre sa mga ilhanan sa pagpalabi. Ang pagsabut sa dili pagkaon sa panimalay nga pagkaon-o pagkaon nga gipadagan sa dugang nga palatability, batasan ug mga ilhanan sa pagkaon-ug kung unsa kini nga mahimo sa utok makatabang sa mga siyentipiko sa neuros nga mahibal-an kon unsaon pagkontrol sa mga pangandoy, pagmentinar sa mas himsog nga mga timbang ug pagpalambo sa mas himsog nga estilo sa kinabuhi. Ang mga siyentipiko sa University of Missouri bag-o lang nakakaplag sa kemikal nga sirkito ug mga mekanismo sa utok nga nagbulag sa pagkaon gikan sa mga pangandoy. Ang pagkasayud og dugang mahitungod niini nga mga mekanismo makatabang sa mga tigsiksik sa pagpalambo og mga drugas nga makunhuran ang pagpalabi.
"Ang pagkaon nga dili gikan sa balay mahimo’g hunahunaon ingon usa ka panam-is nga pagkaon pagkahuman nimong gikaon ang usa ka tibuuk nga pagkaon," ingon ni Kyle Parker, usa ka estudyante sa grad and investigator sa MU Bond Life Science Center. “Mahimo nga nahibal-an ko nga dili ako gigutom, apan kini nga panam-is masarap busa gikaon ko gihapon kini. Gitan-aw namon kung unsa ang nalambigit sa neural circuitry sa pagduso sa kana nga pamatasan. "
Si Matthew J. Will, usa ka kauban nga propesor sa sikolohikal nga syensya sa MU College of Arts and Science, usa ka tigdukiduki nga tigdukiduki sa Bond Life Science Center ug tigtambag ni Parker, miingon alang sa mga siyentipiko sa pamatasan, ang pagkaon gilarawan ingon usa ka duha ka lakang nga proseso nga gitawag og gana ug makapahupay nga mga yugto.
"Gihunahuna ko ang neon sign alang sa usa ka donut shop-ang logo ug kahumot sa mainit nga mga glazed donut mao ang mga timaan sa kinaiyahan nga nagsugod sa pangandoy, o gana, nga yugto," ingon ni Will. "Ang makapahinuklog nga yugto mao ang pagkahuman nga naa sa imong kamot ang donut ug gikaon kini."
Gitun-an ni Parker ang mga sundanan sa pamatasan sa mga ilaga sa laboratoryo pinaagi sa pagpaaktibo sa sentro sa kahimut-an sa utok, usa ka hotspot sa utok nga nagproseso ug nagpalig-on sa mga mensahe nga may kalabutan sa gantimpala ug kahimuot. Gipakaon niya ang mga ilaga sa usa ka diyeta nga sama sa cookie nga masa aron mapasobra ang ilang pamatasan sa pagkaon ug nasuta nga ang mga ilaga nangaon duha ka beses sa kasagaran. Kung dungan niya nga gipalihok ang usa pa ka bahin sa utok nga gitawag nga basolateral amygdala, mihunong ang mga ilaga sa pagpatuyang. Nagpadayon sila sa pagbalik sa ilang mga bukag sa pagkaon sa pagpangita og daghan pa, apan nangaon ra ang usa ka normal nga kantidad.
"Ingon og kung ang mga daga nangandoy sa minasa," ingon ni Will. “Nagpadayon sila pagbalik sa pagpangita pagkaon apan yano nga wala mokaon. Nahibal-an namon nga gisamok namon ang bahin sa utok nga piho sa pagpakaon — ang sirkito nga gilakip sa tinuud nga pagkaon — apan dili ang pangandoy. Sa tinuud, gibiyaan namon kana nga pangandoy. ”
Aron mahibal-an kung unsay nahitabo sa utok atol sa mga pangandoy, gipahimutang ni Parker ang usa ka eksperimento. Sama sa kaniadto, iyang gibalhin ang rehiyon sa utok nga may kalabutan sa ganti ug kalipay ug gipakusog ang basolateral amygdala sa usa ka grupo sa mga ilaga apan dili ang usa. Apan niining higayona, iyang gigamit ang gidaghanon sa taas nga tambok nga pagkaon nga gi-access sa mga ilaga aron ang duha ka grupo mokaon sa samang kantidad.
Sa gawas, ang duha ka grupo sa mga ilaga nagpakita sa parehas nga mga batasan sa pagpakaon. Sila mikaon sa usa ka bahin sa pagkaon, apan nagpadayon sa pagbalik ngadto sa ilang mga bukag sa pagkaon. Apan, sulod sa utok, nakita ni Parker ang mga kalainan. Ang mga ilaga nga may activate nucleus accumbens nagpakita sa dugang nga aktibidad sa neuron nga dopamine, diin gilangkuban sa gipalihok nga pamaagi sa pamaagi.
Nakita usab sa team nga ang estado sa basolateral amygdala walay epekto sa dopamine signaling levels. Apan, sa usa ka rehiyon sa utok nga gitawag ug hypothalamus, nakita ni Parker ang taas nga lebel sa orexin-A, ang usa ka molekula nga may kalabutan sa gana, sa mga ilaga nga adunay aktibo nga basolateral nga amygdala.
"Gipakita namon nga ang mahimong makababag sa pamatasan sa pagkonsumo mao ang kini nga bloke sa pamatasan nga orexin," ingon ni Parker.
"Ang mga sangputanan nagpalig-on sa ideya nga ang dopamine naapil sa pamaagi - o ang yugto sa pangandoy - ug orexin-A sa pagkonsumo," ingon ni Will.
Ang team nagtuo nga kini nga mga resulta makatabang ngadto sa usa ka mas maayo nga pagsabot sa nagkalainlain nga mga aspeto sa sobra nga pagkaon ug pagkaadik sa droga. Pinaagi sa pagbutyag sa independente nga circuitry sa pagpangandoy batok sa aktwal nga pagkonsumo o pagkuha sa droga, kini mahimong mosangpot sa potensyal nga mga pagtambal sa droga nga mas espesipiko ug adunay dili kaayo nga mga dili maayong epekto.
Ang pagtuon nila Parker ug Will, “Ang mga porma sa neural activation nga nagpahipos sa basolateral amygdala nga impluwensya sa intra-accumbens opioid-driven nga pagkonsumo batok sa gana nga taas nga tambok nga pagpugong nga mga gawi sa ilaga, ”Karong bag-o gimantala sa Behavioral Neuroscience. Ang research gipundohan sa bahin sa National Institute of Drug Abuse (DA024829).
;
