Glutamateriaj medikamentoj por la traktado de drogoj kaj kondutaj toksomanioj (2013)

M. Foster Olive,1,* Richard M. Cleva,1 Peter W. Kalivas,2 kaj Robert J. Malcolm3
Informoj pri aŭtoro ► Kopirajto kaj Permesila informo ►
La fina redaktita versio de la eldonisto de ĉi tiu artikolo haveblas ĉe Pharmacol Biochem Behav
Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.
Iru al:

abstrakta

Historie, la plej multaj farmakologiaj aliroj al la traktado de toksodistancoj utiligis aŭ anstataŭig-bazitajn metodojn (t.e., anstataŭigo de nikotino aŭ opioida konservado) aŭ celis neŭrotermitajn sistemojn monoaminergiaj aŭ endogenaj. Tamen, aktualaj evidentaĵoj akumuliĝis, ke ligandoj agantaj pri glutamatergia transdono ankaŭ povas esti eblaj utilecoj en traktado de drogmanio, kaj ankaŭ diversaj kondutaj toksomanioj kiel patologia vetludado.. La celo de ĉi tiu revizio estas resumi la farmakologiajn mekanismojn de agado kaj ĝeneralan klinikan efikecon de glutamatergaj medikamentoj, kiuj nuntempe estas aprobitaj aŭ esploritaj por aprobo por kuracado de toksomaniaj malordoj. Medikamentoj kun efikoj al glutamatergia transdono diskutata inkluzivas acamprosaton, N-acetilcysteine, D-cycloserine, gabapentin, lamotrigine, memantine, modafinil, kaj topiramate. Ni konkludas, ke manipulado de glutamatergaj neŭtransmisoj estas relative juna sed promesplena avenuo por disvolviĝo de plibonigitaj terapiaj agentoj por kuracado de drogaj kaj kondutaj toksomanioj.

Ŝlosilvortoj: drogmanio, drogmanio, kondutisma toksomanio, patologia vetludado, farmakologia terapio, glutamato
Iru al:

1. Enkonduko

Drogodependeco, difinita de la Usona Psikiatria Asocio kiel Dependa dependeco (Usona Psikiatra Asocio, 2002), havas multajn maladaptajn psikologiajn kaj kondutajn manifestiĝojn inkluzive de: perdo de kontrolo pri konsumado de drogoj, prenado de drogoj en pli grandaj kvantoj ol celita, ripetaj malsukcesaj provoj de ĉesigo aŭ redukto de droguzo, daŭra uzado de drogoj malgraŭ negativaj konsekvencoj, kaj apero de specifaj drogoj. simptomoj de toleremo kaj / aŭ retiriĝo. Krom multnombraj humanismaj faktoroj kiel ekzemple interrompo de familioj kaj interpersonaj rilatoj, socia misfunkcio kaj perdo de vivo, la sociekonomia ŝarĝo, kiun drogmanio havas sur la socio, estas enorma (Cartwright, 2008; Gilson kaj Kreis, 2009; Malliarakis kaj Lucey, 2007; Rehm et al., 2009; Spanagel, 2009; Thavorncharoensap et al., 2009). En la lastaj jaroj evidentiĝis, ke la neŭraj substratoj sub la drogoj de misuzo interkovriĝas konsiderinde kun tiuj de ne-drogaj "kondutismaj" toksomanioj (t.e., patologia hazardludo, pornografio / interreta toksomanio ktp.).) (Grant et al., 2010a).

Ĝis nun, kuraciloj, kiuj estis disvolvitaj por helpi la kuracadon de toksomanioj, montris nur moderan sukceson. Konataj baroj, kiuj kompromitas la efikecon de medikament-bazitaj al traktado al toksomaniaj malordoj, inkluzivas malbonan plenumadon de medikamentoj, adversajn kromefikojn, sekurecajn problemojn, variajn medikamentajn respondojn ene de traktaj grupoj, malbona integriĝo de medikamento-administrado en psikosociaj aŭ kognitiv-kondutaj terapioj, nealirebleco al kuraciloj aŭ adekvata sanzorgado, kaj reaperado post ĉesigo de la terapia kuracilo (Koob et al., 2009; Montoya kaj Vocci, 2008; Aŭ'Brien, 2008; Ross kaj Peselow, 2009; Zahm, 2010). Dum multnombraj medikamentoj de diversaj klasoj aprobitaj por aliaj medicinaj kondiĉoj nuntempe estas esploritaj kiel eblaj helpoj en la traktado de toksomaniaj malordoj, la solaj medikamentoj aprobitaj specife por la kuracado ĝis nun en Usono estas varenicline, buproprion kaj nikotina anstataŭaĵo. terapioj por ĉesigado de fumado, longaj agantaj opioidoj (t.e., metadono aŭ buprenorfino) por opia dependeco, kaj disulfiramo, naltreksono, kaj akamprosato por alkohola dependeco. Neniuj kuraciloj por helpi la kuracadon de toksomanio al kokaino, metamfetamino, aŭ marijuuano estas nuntempe aprobitaj nek estas aprobitaj por la traktado de kondutaj toksomanioj.

La celo de ĉi tiu recenzo estas liveri resumon de la farmakologiaj mekanismoj de agado kaj ĝeneralan klinikan efikecon de medikamentoj agantaj pri glutamatergia transdono en kuracado de toksomaniaj malordoj. Ĉi tiuj medikamentoj inkluzivas acamprosaton, N-acetilcisteinon, D-cikerserinon, gabapentinon, lamotriginon, memantinon, modafinil kaj topiramaton. Oni devas rimarki, ke multaj el ĉi tiuj medikamentoj havas mekanismojn de agado, kiuj inkluzivas multoblajn neurotransmisiajn sistemojn, kaj eble kun la escepto de D-cycloserine, oni ne scias, ke ili celas selekteme celadon de glutamatergaj aŭ specifaj riceviloj de glutamato. Tamen, ekzistas forta korpo de preklinikaj evidentaĵoj devenantaj de pli ol du jardekoj de bestaj studoj sugestantaj kritikan rolon por glutamata transdono kaj glutamataj riceviloj en rekompenco de drogoj, plifortigo, kaj reaperado (Birdo kaj Laŭrenco, 2009; Bowers et al., 2010; Gass kaj Olivo, 2008; Kalivas et al., 2009; Moussawi kaj Kalivas, 2010; Olivo, 2009, 2010; Reissner kaj Kalivas, 2010; Tzschentke kaj Schmidt, 2003; Uys kaj LaLumiere, 2008). Por superrigardo de glutamatergiaj transdono kaj glutamataj riceviloj, la leganto estas raportita al recenzo de Sanacora en la nuna numero (eldonisto - bonvolu enmeti ĉi tie ĝustajn paĝajn numerojn). Krome, la malgranda sed kreskanta korpo de literaturo pri la uzo de ĉi tiuj medikamentoj por trakti kondutajn toksomaniojn kiel komputa vetludado, kaj studoj pri ĉi tiu temo ankaŭ estos reviziitaj.

Iru al:

2 Glutamatergaj medikamentoj por kuracado de malsanoj pri substanco-uzo

2.1 Acamprosato

2.1.1. Mekanismo de Ago

Akamprosato (kalcia acetilhomotaŭrino) devenas de homotaŭrino, nespecifa agonisto de γ-aminobutira acido (GABA). La molekulo estas N-acetilizita por faciligi penetron trans la sango-cerbo-baron, kaj estas formulita kiel kalcia salo por pliigi sorbadon de la komponaĵo de la gastro-intesta vojo. Malgraŭ ĉi tiuj kemiaj modifoj, ĝia ĝenerala biohavebleco restas malbona (t.e. <20%) kaj postulas dozojn ĉirkaŭ 2-3 gramojn tage por pruvi efikecon. Multaj farmakologiaj mekanismoj de agado de akamprosato estis proponitaj, sed la unuaj studoj sugestantaj, ke akamprosato praktikas siajn agojn per glutamatergaj mekanismoj, estis raportitaj de Zeise kaj kolegoj (Zeise et al., 1990, 1993). Ĉi tiuj esploristoj montris, ke akamprosato reduktis la ekscitiĝon de neŭrona pafo elvokita per ionitoforetika apliko de L-glutamato sur kortikajn neŭronojn en vivo, kaj inhibiciis ekscitajn postsinaptajn potencialojn (EPSPojn) elvokitajn de glutamato kaj N-metil-D-aspartato (NMDA). Pliaj evidentecoj por agad-simila mekanismo de agado de NMDA akamprosato venis de studoj pruvantaj, ke ĉi tiu komponaĵo antagonigas ekscitajn postajn sinaptajn fluojn de NMDA-elvokivaj en hipokampaj neŭronoj (Rammes et al., 2001) kaj supren-reguligas NMDA-ricevilan subjektan esprimon simile al tiu observita post traktado kun la nekompetenta NMDA-antagonisto MK-801 (Putzke et al., 1996; Rammes et al., 2001). Tamen, iuj enketistoj trovis neniun efikon de acamprosato sur NMDA-mediata sinaptika transdono en la regiono CA1 de la hipokampo (Popp kaj Lovinger, 2000), dum aliaj trovis, ke acamprosato efektive potencas NMDA-receptoron en la regiono CA1 de la hipokampo (Madamba et al., 1996) kaj en la kerno accumbens (Berton et al., 1998). Malgraŭ ĉi tiuj nekonsekvencaj elektrofisiologiaj trovoj, ligaj studoj konfirmis interagadon de akamprosato kun la spermidino-, glutamato- kaj / aŭ MK-801-sentema loko de la NMDA-ricevilo (al Qatari et al., 1998; Harris et al., 2002; Naassila et al., 1998), kaj kiel tia akamprosato estas ofte nomata ne specife kiel "NMDA-modulatoro" (figuro 1). Kvankam la preciza molekula celo (j) de akamprosato ankoraŭ ne estas firme starigitaj (Kiefer kaj Mann, 2010; Sensenca et al., 2008), plej aktualaj teorioj pozas, ke acamprosato restarigas la malekvilibrojn inter neŭtransmeta aminoacida ekscitiga kaj inhibicia rezulto de kronika konsumo de alkoholo (De Witte et al., 2005; Kiefer kaj Mann, 2010; Spanagel et al., 2005; Umhau et al., 2010).

figuro 1 

Putative glutamatergaj mekanismoj de agado de 8 kontraŭ toksomaniulaj medikamentoj. Acamprosato - La molekula celo (j) de akamprosato estas ankoraŭ necerta, sed pluraj studoj indikis, ke ĝi modulas la agadon de NMDA-riceviloj kaj restarigas ekvilibron inter ...

2.1.2 Klinika Efikeco

La unua pruvo de la klinika efikeco de acamprosato en reduktado de la efiko de reaperado en alkoholuloj estis puberiĝita en la mezo de 1980's (Lhuintre et al., 1985). Tra la jaroj, acamprosato pruvis efikajn grandecojn, kiuj iras de malgrandaj ĝis moderaj, reduktante entute alkoholan konsumon, subjektivajn mezurojn de avido de alkoholo kaj antaŭenigante sindetenon, kiel reviziite en lastatempaj metaanalizoj (kennedy et al., 2010; Kiefer kaj Mann, 2010; Kranzler kaj Gage, 2008; viro et al., 2008; Mason kaj Heyser, 2010a, b; Rosner et al., 2010; Snyder kaj Bowers, 2008). Pro ĝia malbona buŝa biodisponeco necesas grandaj dozo de akamprosato (tipe en la 2-3 g taga gamo) por observi efikecon. Tamen, lastatempa granda multcentra studo de pli ol 1200-dependaj de alkoholaj pacientoj (konataj kiel Kombinitaj Medikamentoj kaj Kondutaj Intervencioj, aŭ "KOMBINA" studo) trovis, ke acamprosato ne estis pli efika ol placebo en reduktado de la incidenco de receso en medicine. administrita agordo (Anton et al., 2006). Aliaj lastatempaj studoj ankaŭ pruvis mankon de efikeco de akamprosato en redukto de konsumo de alkoholo aŭ avido, aŭ antaŭenigado de sindeteno (Donovan et al., 2008; Laaksonen et al., 2008; Morley et al., 2006; Richardson et al., 2008). La kialoj de ĉi tiuj negativaj trovoj, precipe en konsidero de multnombraj antaŭaj pozitivaj trovoj (resumitaj en la metaanalizoj cititaj supre), ankoraŭ estas diskutataj. Iuj enketistoj sugestis, ke signifa "placebo-efiko" en la studo COMBINE eble maskus iujn bonajn efikojn de akamprosato (blanka et al., 2008), kaj ke plibonigoj en ne-ligantaj rezultaj mezuroj kiel ekzemple kvalito de vivo estis fakte superaj ĉe acamprosate-kontraŭ placebo-traktitaj pacientoj en la studo COMBINE (LoCastro et al., 2009). Aliaj sugestis, ke komencado de akamprosata traktado post la sentoksiĝo produktas reduktojn de avido de alkoholo kontraste al kiam donite dum aktiva konsumo de alkoholo (Kampman et al., 2009), kiel estis farita en la studo COMBINE. La postulo je tri dozo tage povas esti plenuma baro por iuj pacientoj. Malpliiĝinta instigo por komenci kuracadon inter deprimitaj kompare kun ne-deprimitaj alkoholuloj influas signife la traktadon en pacientoj traktataj kun acamprosato (Lejoyeux kaj Lehert, 2011). Finfine, aliaj motivaj faktoroj kiel havi traktadon celon de kompleta sindeteno kontraste al modera trinkado ŝajnas havi bonajn efikojn en pacientoj traktitaj kun acamprosato kompare kun placebo (Mason et al., 2006; Mason kaj Lehert, 2010). Estas tre verŝajne, kiel ĉe iu ajn psikotropa medikamento, specifaj subaroj de pacientoj povas respondi pli bone al akamprosato ol aliaj. Plia esplorado estas klare necesa por determini precize, kiaj estas ĉi tiuj bonvolaj motivaj, metodikaj, rezultaj mezuroj aŭ eble genetikaj faktoroj por identigi alkoholulojn, kiuj plej eble elmontras pozitivan respondon al akamprosato.

Rilate al la utileco de akamprosato por trakti toksomanion al aliaj drogoj de misuzo aŭ kondutaj toksomanioj kiel patologiaj hazardludoj, grandskalaj studoj ne ekzistas kaj la malmultaj studoj publikigitaj raportis miksitajn rezultojn. Ekzemple, lastatempa kazraporto subtenis la eblan utilecon de akamprosato por trakti patologian vetludadon (Raj, 2010). Aliflanke, Kampman kaj kolegoj lastatempe raportis, ke en duoble-blinda placebo-kontrolita provo de 60-dependantaj de kokaino-pacientoj, acamprosato ne montris utilajn efikojn al kokaino, avido, aŭ retiriĝo simptomoj kompare al pacientoj ricevantaj placebo (Kampman et al., 2011). Ĉi tiuj lastaj trovoj estas precipe seniluziigaj, ĉar pluraj ronĝecaj studoj pruvis, ke akamprosato mildigas la kondiĉitajn rekompencajn efikojn de kokaino kaj ankaŭ reintegriĝon de drogoj kaj de kuracado kun kokaino (Bowers et al., 2007; Mcgeehan kaj Olive, 2003, 2006). Tamen, konsiderante la malgrandan specimenon kaj altan ellasan indicon de la studo fare de Kampman kaj kolegoj, restas la ebleco ke akamprosato povas esti utila en la traktado de kokainodependeco dum ankoraŭ ne difinita subaro de kokainaj dependaj individuoj.

2.2 N-acetilcysteine ​​(NAC)

2.2.1. Mekanismo de Ago

NAC estas N-acetilata derivaĵo de la aminoacida cisteino nature okazanta. Fojo en ĉefaj internaj organoj inkluzive de la cerbo, NAC estas deacetilata por formi liberan cisteinon, kaj homodimerigo de du cisteinaj molekuloj per ligilo disulfida rezultigas formadon de cistino. Tiel, NAC estas konsiderata kiel cistina antaŭ-drogo, kiu ligas al la cistino-glutamata interŝanĝilo (ofte nomata sistemo xc-) kaj antaŭenigas la sintezon de glutationo (panistino et al., 2002; McBean, 2002). Per ĉi tiu mekanismo NAC pruvis klinikan efikecon kiel mucolitika agento kaj en la kuracado de acetaminofena superdozo. Tamen, krom antaŭenigi glutationan sintezon, la sistemo xc- estas kontraŭportra proteino, kiu transportas eksterĉelajn cistinojn al glialaj ĉeloj kaj intracelulajn glutamatojn de interne de glia en la eksterĉelan medion. La rezulta efiko de NAC estas altigo de ekstracelulaj glutamataj niveloj, kiuj reduktiĝas dum longa eltiro de kokaino (panistino et al., 2002, 2003; Kau et al., 2008; Madayag et al., 2007; Melendez et al., 2005; Maria et al., 2005). Ĉi tiu "normaligo" de eksterĉelaj glutamataj niveloj restarigas glutamatergian tonon sur presinaptaj liberiga-reguliga grupo II metabolotropaj glutamataj receptoroj (mGluR2 / 3, Maria et al., 2005; lago figuro 1) kaj malhelpas la kapablon de posta kokaina defio pliigi eksterĉelajn glutamatajn nivelojn en la kerno accumbens. La fina rezulto estas malhelpo de la kapablo de akra kokaineksponiĝo al reinstalo de serĉado de kokaino (amen et al., 2011; panistino et al., 2003; Kau et al., 2008; Madayag et al., 2007; Maria et al., 2005; Moussawi et al., 2009).

2.2.2 Klinika Efikeco

Surbaze de ĉi tiuj trovoj de bestaj studoj, pluraj studoj pri la efikeco de NAC por redukti uzon de kokaino, avido, simptomoj de retiriĝo kaj reaperado en toksomaniuloj al homaj kokainoj. En malgranda studo pri sekureco kaj tolerebleco (n = 13-subjektoj), oni pruvis, ke NAC (1200 mg / tago dum du tagoj) estis bone tolerita de kokainaj toksomaniuloj kaj produktis malgravajn tendencojn en reduktoj en mem-raportoj pri uzado de kokaino. kaj sintomoj de retiriĝoLaRowe et al., 2006). Malgrandaj postsekvaj studoj (n = 15-23-subjektoj) konfirmis, ke similaj dozoj de NAC estas bone toleritaj de toksomaniuloj kaj efektive produktas gravajn reduktojn de uzado de kokaino kaj avido en individuoj dependantaj de kokaino dependantaj de kuracado (amen et al., 2011; LaRowe et al., 2007; Mardikian et al., 2007). Grave tamen, lastatempa piloto-studo montris, ke NAC ne reduktas subjektivajn sentojn de kokaina "alta" aŭ "rapido" post eksponiĝo al filmetoj de kunigitaj kun kokaino, sed ja mildigas avidon elvokitan de akra IV-eksponado al kokaino (amen et al., 2011). Dum ĉi tiuj lastaj rezultoj povas ŝajni en malkonsento kun tiuj de LaRowe, Mardikian, kaj kolegoj, kiuj trovis reduktajn efikojn de NAC sur sopiro de kokaino elvokita, la ekstreme malgranda grandeco de la studo de Amen kaj kolegoj (n = 4-subjektoj) ) povas limigi ĝian interpretadon. Sendepende, ĉi tiuj antaŭparolaj rezultoj donas kuraĝajn datumojn, ke NAC eble povus uzi en la traktado de kokaino toksomanio, kaj necesas aldonaj plurcentraj klinikaj provoj por konfirmi ĉi tiujn rezultojn pli larĝe.

Koncerne al aliaj drogoj misuzo, lastatempa malgranda klinika provo (n = 29-subjektoj) esploris la eblajn efikecojn de NAC por helpi ĉesigon de fumado (Knackstedt et al., 2009). La rezultoj de ĉi tiu studo montris, ke NAC-kuracado (2400 mg / day) reduktas la nombron da fumitaj cigaredoj rilate al la nombro de cigaredoj fumitaj de subjektoj ricevantaj placebon, sed NAC-kuracado ne reduktis plasmon-karbon-monoksidon, simptomojn de nikotino-retiriĝo aŭ nikotino. avido. Alia malgranda piloto-studo (n = 24-subjektoj) pruvis, ke NAC reduktis mari useuanan uzon kaj avidon ĉe junaj plenkreskaj mari mariuanoj en aĝo de 18-21 kompare kun placebo (Grizaj et al., 2010). Pri ne-drogaj toksomanioj, malgranda klinika elprovo (n = 23-subjektoj) montris, ke NAC (meznivela efika dozo 1477 mg / day) malpligrandigis poentojn sur la Yale Brown Obsessive Compulsive Scale Modified por Patologia Ludado [PG-YBOCS] (Grant et al., 2007), kaj ĝi pruvis efika en reduktado de deviga najlo-mordado asociita kun bipola malordo en tri pacientoj (Berko et al., 2009). Fine, ankaŭ NAC montris subpremadon de haroj en duoble-blinda studo de 50-pacientoj kun trikotilomanio (Grant et al., 2009).

Kvankam ĉiuj menciitaj klinikaj studoj estas preparitaj kaj utiligas relative malgrandajn specimenojn, la ŝajne konstantaj kontraŭ-toksomaniaj proprecoj de NAC donas konvinkajn pruvojn, ke ĉi tiu medikamento, same kiel aliaj komponaĵoj, kiuj restarigas glutamatan homeostazon (Knackstedt et al., 2010; Sari et al., 2009), eventuale povas esti efikaj farmacoterapiaj helpoj en kuracado de drogaj kaj kondutaj toksomanioj.

2.3 D-cycloserine (DCS)

2.3.1. Mekanismo de Ago

DCS (D-4-amino-3-isoxazolidona) estas derivaĵo de la nature okazanta aminoacido serino. Ĝi agas kiel ko-agonisto ĉe la glicina liganta loko sur la NR1-subunuo de la NMDA-ricevilo, kiu ĉeestas en ĉiuj NMDA-receptoroj en la centra nerva sistemo. DCS estas nesufiĉa por aktivigi NMDA-receptorojn memstare, kaj postulas la ĉeeston de glutamato liganta al la ricevilo por praktiki ĝiajn efikojn. Aktivigo de la glicina liganta loko per DCS plibonigas NMDA-funkciadon pliigante kalikan fluon tra ĉi tiuj riceviloj sen kaŭzi neŭrotoksecon (Ŝinĝin et al., 2001; lago figuro 1).

2.3.2 Klinika Efikeco

Rezulte de sia kapablo plibonigi NMDA-receptorfunkcion, oni opinias, ke DCS faciligas sinaptikan plastikecon kaj certajn formojn de lernado, inkluzive de Pavlovian-asocian lernadon kaj estingan lernadon, kaj kiel tia, ĝi raportis sukcesigi la estingon de timaj respondoj en maltrankvilo. Malsanaj pacientoj dum terapiaj ekspozicioj en multaj klinikaj studoj davis et al., 2006; Myers et al., 2011; Myers kaj Davis, 2007). Koncerne al toksomanio, bestaj studoj montris, ke DCS faciligas la estingon de koka-induktita kondiĉita loko preferita (CPP) (Botreau et al., 2006; Thanos et al., 2009), reduktas akiron de kokain-memadministrado plibonigante lernadon de estingo (Nic Dhonnchadha et al., 2010), kaj ankaŭ mildigas la restarigon de kokain-serĉado en kunteksta sendependa maniero (Torregrossa et al., 2010). Ĝis nun nur kelkaj klinikaj studoj pri la efikoj de DCS sur toksomaniuloj.

Santa Ana kaj kolegoj (Sankta Anna et al., 2009) lastatempe raportis, ke en 12-dependaj de nikotino-cigaredaj fumantoj sub terapia ekspona terapio, administrado de DCS (50 mg) signife malpliigis fiziologiajn (t.e. haŭtan konduktan) respondojn same kiel subjektivajn instigajn fumajn respondojn al prezento de fumado. asociitaj indikoj kompare kun placebo traktitaj subjektoj (n = 13). Subjektoj traktitaj de DCS ankaŭ pruvis reduktitajn kadukiĝintajn karbon-monoksidajn nivelojn ĉe sekvaĵa takso unu semajnon poste, kvankam neniuj efikoj al ĝenerala fumada konduto estis trovitaj. Ĉi tiuj antaŭtempaj trovoj sugestas, ke DCS povas esti avantaĝa pri pliigado de la efikoj de kora ekspozicia terapio dum provoj ĉesigi cigaredan fumadon. Kontraŭe, tamen, lastatempa studo montris, ke la sama dozo de DCS efektive produktis tendencon al pliigoj en subjektivaj raportoj pri kokaza avido ĉe 5-dependantaj de kokaino (Prezo et al., 2009). La tempigo de DCS-administrado en pacientoj serĉantaj kuracadon povas esti gravega por ĉi tiuj ŝajnaj malakordaj trovoj. Laŭ ĉi tiuj linioj, indas noti, ke lastatempa besto-studo montris, ke infuzaĵoj de DCS en la bazolateral amigdala efektive potencis la rekonsolidadon de kokainaj asociitaj memoroj en mem-administrantaj ratoj de kokaino (lee et al., 2009). Klare pli multaj studoj necesas por taksi la eblecon, ke DCS efektive plibonigu, anstataŭ faciligi la estingon de la instiga saleco de kokain-rilataj resumoj. Krome, studoj bezonas esti efektivigitaj por determini ĉu DCS plibonigas la efikecon de terapeŭta ekspozicio ĉe homoj toksomaniitaj al drogoj de misuzo krom kokaino aŭ nikotino, kiel estas studoj pri la efikoj de DCS sur ne-drogaj toksomanioj.

2.4 Gabapentin

2.4.1. Mekanismo de Ago

Gabapentino estas kontraŭkonvulsia medikamento, kiu havas ĝeneralan inhibician efikon al neŭrona transdono per inhibado de presinaptaj tensi-naftaj Na+ kaj Ca2+ kanaloj (Dickenson kaj Ghandehari, 2007; Landmark, 2007; Rogawski kaj Loscher, 2004). Rezulte, gabapentino malhelpas liberigon de diversaj neurotransmisiloj, inkluzive de glutamato, kiel ilustrite en figuro 1 (Coderre et al., 2007; Cunningham et al., 2004; Dooley et al., 2000; Fink et al., 2000; Maneuf et al., 2004; Maneuf kaj McKnight, 2001; Ŝimoyama et al., 2000).

2.4.2 Klinika Efikeco

Multnombraj studoj pruvis, ke gabapentino estas efika por malpezigi la somatajn simptomojn de retiriĝo de alkoholo (Bonnet et al., 1999; Bozikas et al., 2002; Mariani et al., 2006; Martinez-Raga et al., 2004; Myrick et al., 1998; Rustembegovic et al., 2004; Voris et al., 2003), kiu ofte prezentas moderan ĝis severan hiperekscitabilecon kaj konvulsiojn. Ankaŭ Gabapentin pruvis esti supera al la benzodiazepina lorazepam reduktante dormajn problemojn asociitajn kun retiriĝo de alkoholo (Malcolm et al., 2007). Ĝis nun, klinikaj studoj pri la terapia efikeco de gabapentino por redukti konsumadon de drogoj, avido aŭ relokiĝo donis miksitajn rezultojn. Pluraj studoj pruvis, ke gabapentino (kun dozo gamoj de 600-1200 mg / tago) ne reduktas la uzon de kokaino en toksomaniuloj (Bisaga et al., 2006; González et al., 2007), dum aliaj studoj montris, ke gabapentino efektive malpliiĝas kaj avidas uzadon de kokaino (Berger et al., 2005; Myrick et al., 2001; Rabio, 2000; Rabio kaj Coomaraswamy, 2004), eble per atenuado de la diskriminaciaj stimulaj efikoj de kokaino (Haney et al., 2005). Lastatempaj studoj montris, ke gabapentino (600 – 1500 mg / tago) reduktas avidon kaj uzon de alkoholo (Furieri kaj Nakamura-Palacios, 2007; Mason et al., 2009; Myrick et al., 2009), kaj plilongigas sindetenon de alkoholo en subjektoj dependantaj de alkoholo (Retumilo et al., 2008). Tamen, aliaj enketistoj montris neniujn efikojn de similaj dozoj de gabapentino sur avido de alkoholo (Bisaga kaj Evans, 2006; Myrick et al., 2007). Krome, oni raportis, ke gabapentino ne reduktas uzon de metamfetamino (Heinzerling et al., 2006), havas limigitajn efikojn pri antaŭenigado de sindeteno de fumado (Blanka et al., 2005), kaj ne plibonigas subjektivajn retiriĝajn simptomojn en opiat-dependaj subjektoj (Kheirabadi et al., 2008). Prenitaj kune, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke gabapentino estas efika por kuracado de simptomoj de retiriĝo de alkoholo kaj povas havi iom da efikeco por redukti avidon por alkoholo aŭ kokaino (kvankam ne ĉiuj studoj subtenas ĉi tiun nocion), sed ĉi tiu medikamento probable ne havas efikecon en reduktante toksomaniojn al cigaredoj, metamfetamino aŭ malpezigante simptomojn de opia retiriĝo. Laŭ nia scio, gabapentin ne estis provita pri efikeco en traktado de kondutaj toksomanioj.

2.5 Lamotrigine

2.5.1. Mekanismo de Ago

Simila al la gabapentino, lagotrimino estas kontraŭkonvulsivaĵo, kiu inhibas presinaptan tensio-kradon de Na+ kaj Ca2+ kanaloj (Dickenson kaj Ghandehari, 2007; Landmark, 2007; Rogawski kaj Loscher, 2004), tiel malhelpante la liberigon de diversaj neurotransmisiloj, inkluzive de glutamato figuro 1; Ahmad et al., 2004; Cunningham kaj Jones, 2000; Leach et al., 1986; Legu kaj Leach, 1993; Lingamaneni kaj Hemmings, 1999; Sitges et al., 2007; Teoh et al., 1995; Waldmeier et al., 1995, 1996; wang et al., 2001). Lamotrigine havas neordinaran sed seriozan riskon kaŭzi severan haŭtan erupcion, nomatan Stevens-Johnson-Sindromo. La risko de okazi tia kromefiko povas esti signife malpliigita per laŭgrada dozo titoli, kutime komencante dozon de 25 mg / tago kaj disŝovante ĉiusemajne ĝis dozon en la rango de 200-300 mg / tago.

2.5.2 Klinika Efikeco

Kiel gabapentino, lamotrigino malhelpas la somatajn signojn de retiriĝo de alkoholo (Krupitsky et al., 2007b). Lastatempaj klinikaj studoj montras, ke lamotrigino ankaŭ montras efikecon en redukto de avido kaj uzado de kokaino (Berger et al., 2005; Bruna et al., 2003, 2006; Margolin et al., 1998; Pavlovic, 2011), kvankam ĝi ŝajnas lasi la subjektivajn efikojn de kokaino sen ŝanĝo (Winther et al., 2000). Similaj reduktaj efikoj de lamotrigine sur avido de alkoholo (Blonda et al., 2006) kaj misuzitaj inhalantoj (Shen, 2006) estis raportitaj. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke lamotrigino povas esti de klinika profito en traktado de toksomanio al kokaino, alkoholo aŭ misuzitaj inhalantoj. Mankas studoj pri ebla efikeco de lamotrigino en traktado de kondutaj toksomanioj aŭ toksomanioj al opiatoj, nikotino, aŭ psikostimulantoj kiel metamfetamino.

2.6 Memantino

2.6.1. Mekanismo de Ago

Memantine estas nekompetenta antagonisto ĉe la NMDA-ricevilo (figuro 1) kaj estas uzata ĉefe por kuracado de kognitiva malkresko de Alzheimer-malsano. Krom siaj antagonismaj agoj ĉe NMDA-receptoroj, memantino ankaŭ blokas la serotoninan tipon 3-ricevilon (5-HT3) same kiel nikotinaj acetilcolinaj riceviloj. Kvankam iuj misuzaj substancoj kiel ekzemple feniciklidino, ketamino, dextrometorfano aŭ alkoholo havas antagonistajn propraĵojn ĉe la NMDA-ricevilo, memantino estas unu el la malmultaj antagonistoj de NMDA-receptoroj, kiuj ĝenerale estas bone toleritaj de homoj kaj ne ŝajnas porti misuzan potencialon (Vosburgo et al., 2005).

2.6.2 Klinika Efikeco

Aldone al esti efika dum reduktado de retiriĝaj simptomoj en sentoksiĝo de alkoholulojKrupitsky et al., 2007b) kaj opia toksomaniuloj (Bisaga et al., 2001), memantino (tipaj dozoj en la 30-60-mg / taga gamo) estis raportita esti supera al placebo en atenuado de daŭra trinkado kaj / aŭ avido de alkoholo en alkoholaj subjektoj (arioj et al., 2007; Bisaga kaj Evans, 2004; Krupitsky et al., 2007a). Ĉi tiu plibonigo de avido pri alkoholo eble estas rezulto de la alkohol-similaj subjektivaj efikoj de memantino (Bisaga kaj Evans, 2004; Krupitsky et al., 2007a). Tamen, pli granda placebo-kontrolita studo indikis, ke memantino ne reduktas daŭrantan trinkan konduton en pacientoj dependantaj de alkoholo (Evans et al., 2007). Memantine estis raportita malpliigi la subjektivajn efikojn de cigana fumado (jackson et al., 2009) Kaj intravena heroino (Comer kaj Sullivan, 2007); tamen, precipe ĉe pli altaj dozoj, memantino povas pliigi la subjektivajn kaj kardiovaskulajn efikojn de kokaino (collins et al., 1998, 2007). Kolektive, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke memantino povas esti potenciala uzado en la sentoksiĝo de pacientoj dependantaj de alkoholaj aŭ opiaceaj, kaj eble kiel farmakologia aldonaĵo por kuracado de alkoholismo. Tamen, ĝia ebla efikeco por trakti toksomanion al aliaj drogoj de misuzo restas nekonata, kaj ŝajnas ke ĝi povus esti kontraŭindikata por traktado kun kokaino. Tamen, lastatempa malferma etikedo-piloto-studo montris, ke memantino malpliigis PG-YBOCS-poentojn kaj tempon pasigitan vetludadon en patologiaj ludantoj de 29 (Grant et al., 2010b), sugestante, ke memantino eble povas uzi en la traktado de kondutaj toksomanioj kiel patologiaj hazardludoj.

2.7 Modafinil

2.7.1. Mekanismo de Ago

Modafinil estas CNS-stimulilo origine desegnita por plifortigi vekiĝon kaj viglecon en kuracado de narcoleptiko kaj troa dumtaga dormemo kaŭzita de dorma apneo aŭ deŝovado. Modafinil foje estas preskribita kiel ekster-etikeda traktado por malatento-deficito / hiperaktiveca malordo. Kvankam ĝiaj neŭfarmaciaj mekanismoj de agado ankoraŭ ne estas plene komprenitaj, modafinil ne ŝajnas agi kiel monoamena disvastiganto, kiel okazas ĉe amfetaminaj similaj stimuliloj. Prefere, modafinil povas agi stimulante α-adrenoceptorojn, subpremante GABA-liberigon, malforte inhibante la dopaminon transportilon aŭ stimulante hipotalamajn neŭronajn enhavantajn oksinojn (Ballon kaj Feifel, 2006; Martinez-Raga et al., 2008). Aliaj mekanismoj de agado raportitaj inkluzivas reduktojn de cirkulado de liberaj radikaloj kaj citotoxicidad induktita de senriproĉeco (Gerrard kaj Malcolm, 2007). Dum plej multaj studoj sugestas dopaminergian bazon por ĝiaj stimulaj efikoj (Andersen et al., 2010; Volkow et al., 2009; Wisor kaj Eriksson, 2005), modafinil estis montrita levante eksterĉelajn nivelojn de glutamato en multaj cerbaj regionoj inkluzive de la dorsal striatum, hipokampo kaj diencefalon (vidu figuro 1) (Ferraro et al., 1997, 1998, 1999) sen tuŝi glutamatan sintezonPerez de la Mora et al., 1999). Modafinil konsideras havi malaltan misuzon (Martinez-Raga et al., 2008), kvankam raportoj pri misuzo pri alta dozo (Andersen et al., 2010) kaj ne-medicina uzo pliigas (Ballon kaj Feifel, 2006). Rezulte modafinil estas aktuale klasita kiel Ordeno IV kontrolita substanco fare de la Drogaj Energio-Administrado. Klinike efikaj dozoj de modafinil estas kutime en la gamo de 200-400 mg / tago.

2.7.2 Klinika Efikeco

Multnombraj klinikaj raportoj montris, ke modafinil pruvas eblajn efikecojn en la kuracado de kokaina toksomanio (Martinez-Raga et al., 2008). En malgranda studo pri interakto kun drogoj kun placebo kontrolita de Dackis kaj kolegoj, estis raportite, ke modafinil (200 mg / day) malakceptis la eŭforigenajn efikojn de intravena kokaino en toksomaniuloj (Dackis et al., 2003), kaj ĉi tiuj trovoj poste sendepende estis replikitaj (Malcolm et al., 2006). Duobla blinda placebo-kontrolita studo pri kuracantaj serĉantaj kokainaj dependaj ambulatoj montris, ke modafinil (400 mg / day) signife reduktis ĉiutagan uzon de kokaino kaj plilongan sindetenon (Dackis et al., 2005). Lastatempa mult-centra klinika provo trovis, ke modafinil malpliigis uzon de kokaino kaj avido ĉe subjektoj de kokaino sen ko-morbida dependeco de alkoholo (anderson et al., 2009). Kvankam ĉi tiuj datumoj pruvas, ke modafinil povus uzi en la kuracado de toksomanio, eblas ke iuj el la efikaj efektoj povas esti pro malpliigoj en pintaj plasmaj koncentriĝoj de kokaino en ĉeesto de modafinil (Donovan et al., 2005). Modafinil ankaŭ produktis sensignifajn tendencojn al malpliiĝoj en aktiva uzado de metamfetamino inter trouzantoj de ĉi tiu drogo (Shearer et al., 2009), kaj reduktoj de hazardaj kondutoj en impulsaj problemaj ludantoj (Zack kaj Poulos, 2009). Malgraŭ ĉi tiuj pozitivaj rezultoj, kiuj indikas eblon de modafinilo en traktado de psikostimulantaj toksomaniuloj kaj patologiaj ludantoj, lastatempa studo indikis, ke modafinil estas neefika dum reduktado de cigana fumado kaj efektive produktas pli da signoj de retiriĝo kaj negativan afekton ol en placebo traktitaj fumantoj (Schnoll et al., 2008). Tiel, modafinil ne ŝajnas esti taŭga por uzo en traktado de ĉesado de fumado.

De neŭkemia vidpunkto, ĝi estas iom konfuza pri kial drogo kiel modafinilo, kiu pliigas eksterĉelajn glutamatajn nivelojn, rezultigas reduktojn de konsumado de kokaino, sekve de multnombraj studoj ĉe bestoj montris tiun blokadon de glutamatergaj neurotransmisoj (t.e., per administrado de ionotropaj Antagonistoj de glutamataj riceviloj, antagonistoj de postsinaptaj mGluR aŭ agonistoj presinaptaj mGluR2 / 3, kiuj forigas glutamatan liberigon) reduktas kokainan plifortigon kaj / aŭ reintegriĝon de serĉanta kokaino (Gass kaj Olivo, 2008; Kalivas et al., 2009; Knackstedt kaj Kalivas, 2009; Olivo, 2009; Tzschentke kaj Schmidt, 2003). Unu ebla hipotezo pri la me mechanismanismo de agado de modafinilo por redukti kokainan avidon estas normaligi la reduktojn de eksterĉela glutamato, kiuj estas observataj en la kerno accumbens dum retiriĝo de kokaino, kaj mildigi la kapablon de kokaino aŭ kokainaj rilatoj elvoki avidon (simile al la hipotezita mekanismo de ago por NAC - figuro 1). Pluaj studoj necesas por testi ĉi tiun hipotezon.

2.8 Topiramato

2.8.1. Mekanismo de Ago

Topiramato, same kiel aliaj kontraŭkonvulsivoj inkluzive de gabapentino kaj lamotrigino, havas multoblajn mekanismojn de agado, inkluzive de inhibicio de presinaptaj tensiaj Na+ kaj Ca2+ kanaloj (tiel malhelpante la liberigon de neurotransmisiloj inkluzive de glutamato) kaj aktivigo de tipo A GABA (GABAA) ricevilojDickenson kaj Ghandehari, 2007; Landmark, 2007; Rogawski kaj Loscher, 2004). Krome, lastatempe estis montrite ke topiramato ankaŭ estas antagonisto ĉe α-amino-3-hydroxy-5-metil-4-isoxazolepropionic-receptoroj (AMPA) enhavantaj la subuncon GluR5 (figuro 1) (Gryder kaj Rogawski, 2003; Kaminski et al., 2004). Ĉi tiuj agoj pri funkcio de riceviloj AMPA estas de aparta intereso, ĉar ĉi tiu subtipo de ricevantoj de glutamato estis tre indikita en la neŭroadaptaj ŝanĝoj produktitaj de drogoj de misuzo kaj ankaŭ por medii mem-administradon kaj reaperantajn similajn kondutojn (Bowers et al., 2010; Gass kaj Olivo, 2008; Niehaus et al., 2009; Xi kaj Gardner, 2008). Tipaj efikaj dozoj de topiramato varias de 75-350 mg / tago.

2.8.2 Klinika Efikeco

Krom la mildigo de alkoholaj retiriĝaj simptomoj similaj al tio observita ĉe gabapentino kaj lamotrigino (Krupitsky et al., 2007b), topiramato ankaŭ povas helpi la plibonigon de benzodiazepine-retiriĝaj simptomoj (Michopoulos et al., 2006). Multaj studoj estis publikigitaj en la lasta jardeko, kiuj pruvas efikecon de topiramato en atenuado de subjektivaj efikoj de alkoholo, avido de alkoholo kaj peza konsumo en alkoholaj pacientoj (Anderson kaj Oliver, 2003; johnson et al., 2004; Kenna et al., 2009; Komanduri, 2003; Ma et al., 2006; miranda et al., 2008; Blonda et al., 2004). La kapablo de topiramato redukti devigan trinkadon povas esti pro sia kapablo moduli impulsecon kaj plibonigi kondutan inhibicion (Blonda et al., 2009). Unu studo eĉ trovis indikojn, ke topiramato estis supera al la "ora normo" kontraŭalkoholisma medikamento naltreksono por plilongigi sindetenadon kaj redukti daŭrantan trinkadon kaj reaperadon (Baltieri et al., 2008). Tiel, topiramato ŝajnas esti promesplena medikamento por uzo en traktado de alkoholismo.

Rilate al aliaj drogoj misuzoj, topiramato pruviĝis redukti uzon kaj koketan avidon de kokainaj homoj (Kampman et al., 2004; Vojaĝado et al., 2008), tamen la malgrandaj specimenoj de ĉi tiuj du klinikaj studoj limigas (Minozzi et al., 2008). Kazo raportis ke topiramato reduktas la uzon de metilenedioksimetamfetamina (MDMA, "ekstazo") (Akhondzadeh kaj Hampa, 2005). En cigaredaj fumantoj, kelkaj malgrandaj studoj montris utilajn efikojn de topiramato en antaŭenigado de sindeteno de fumado aŭ reduktado de ĝenerala fumadoArbaizar et al., 2008; johnson et al., 2005; Khazaal et al., 2006). La kapablo de topiramato plilongigi sindetenon de fumado povas esti specifa pri sekso, kun grandaj respondoj en viroj (Anthenelli et al., 2008). Tamen, unu studo trovis, ke simila al lamotrigina, topiramato pliigis la subjektivajn efikojn de retiriĝado de fumado same kiel la gratifajn efikojn de fumita cigaro kaj ne influis avidon induktitan de la kuracisto (Reid et al., 2007), pridubante la eblan uzon de topiramato kiel helpo por ĉesigi fumadon. Simile, topiramato pruviĝis plibonigi la subjektivajn pozitivajn sentojn produktitajn de metamfetamino (johnson et al., 2007). Tiel, topiramato povus promesi helpi la traktadon de toksomanio al alkoholo kaj eble kokaino kaj nikotino, sed necesas pli da studoj por ekzameni ĝian potencialon kiel terapion por trakti toksomanion al aliaj drogoj de misuzo.

Rilate al kondutismaj toksomanioj, kelkaj paŝoj pri etaj studoj kaj kazaj raportoj estis publikigitaj en la lastaj jaroj, kiuj indikas, ke topiramato ankaŭ eble povas uzi en la kuracado de ĉi tiuj malsanoj. Ĝis nun, pozitivaj efikoj de topiramato estis observitaj en reduktado de reveno al problema videoludado (Dannon et al., 2007) kaj reduktante devigan manĝadon kaj seksan konduton (Fong et al., 2005; Khazaal kaj Zullino, 2006; Tata kaj Kockler, 2006). Klare ĉi tiu avenuo por kuracado de ne-drogemuloj bezonas plu esplori.

Iru al:

3 Resumo kaj Konkludoj

Rilate al la ok medikamentoj reviziitaj ĉi tie, kiuj posedas glutamatergikan agan mekanismon (akamprosato, NAC, DCS, gabapentino, lamotrigino, memantino, modafinilo kaj topiramato), ni konkludas, ke NAC, modafinil kaj topiramato havas la plej bone dokumentitajn kaj plej granda potencialo por uzo en kuracado de drogaj kaj kondutaj toksomanioj. Certe iuj el la medikamentoj reviziitaj ĉi tie ne estos panaceo por ĉiuj toksomanioj, sed pli verŝajne efektiva farmakologia helpo al normaj individuaj psikoterapiaj aŭ kognitiv-kondutaj terapiaj aliroj por trakti toksomanion al iuj drogoj de misuzo (aparte kokaino kaj alkoholo) same kiel ne-drogaj toksomanioj (precipe patologiaj hazardludoj). Kombinita kun normaj retrospektivaj aŭ rezultaj mezur-bazitaj provoj identigi subtipojn de individuaj toksomaniuloj, kiuj eble respondos pli favore al unu medikamento aŭ alia, kun la plej malmultaj adversaj kromefikoj, la post-genoma epoko de hodiaŭ espereble permesos esploristojn kaj klinikistojn uzi farmacogenetikon aliroj por identigi eblajn respondantojn kaj nerespondantojn al ĉiu el ĉi tiuj medikamentoj antaŭ komenci kuracadon. La malabunda kvanto da datumoj haveblaj por iuj el ĉi tiuj komponaĵoj, kiel DCS kaj lamotrigino, garantias plur-skalajn mult-centrajn studojn. Krome, pliigita enketo kun taŭgaj bestaj modeloj pri la precizaj glutamatergaj mekanismoj, kiuj mediacias malsamajn aspektojn de la toksomania ciklo (t.e., deviga uzado de drogoj, retiriĝo, avido, serĉado de drogoj kaj relanĉo) espereble kondukos al pli efikaj farmacologiaj aliroj, kiuj uzeblas por interveni ĉe specifaj stadioj de toksomanio.

Iru al:

Dankoj

La aŭtoroj ŝatus danki Katie Ris-Vicari pro la helpo al la generacio de la artaĵo. Ĉi tiu laboro estis subtenita de NIH-subvencioj DA024355, DA025606, kaj AA013852 (MFO).

Iru al:

Piednotoj

Malgarantio de Eldonisto: Ĉi tio estas PDF-dosiero de unita manuskripto, kiu estis akceptita por publikigado. Kiel servo al niaj klientoj ni provizas ĉi tiun fruan version de la manuskripto. La manuskripto suferas kopion, kompostadon kaj revizion de la rezultanta pruvo antaŭ ol ĝi estas publikigita en ĝia fina maniero. Bonvolu noti, ke dum la procezo de produktado povas malkovri erarojn, kiuj povus influi la enhavon, kaj ĉiujn laŭleĝajn malvirtojn, kiuj aplikeblas al la ĵurnalo.

Iru al:

Referencoj

  • Ahmad S, Fowler LJ, Whitton PS. Efikoj de akra kaj kronika lamotrigina traktado sur bazaj kaj stimulitaj eksterĉelaj aminoacidoj en la hipokampo de libere moviĝantaj ratoj. Brain Res. 2004;1029: 41-47. [PubMed]
  • Akhondzadeh S, Hampa AD. Topiramato malhelpas ekstreman konsumon: kazraporto. Fundam Clin Pharmacol. 2005;19: 601-602. [PubMed]
  • al Qatari M, Bouchenafa O, Littleton J. Mekanismo de agado de akamprosato. 2a parto. Dependeco de etanolo modifas efikojn de acamprosato sur NMDA-receptoro liganta en membranoj de rat-cerba kortekso. Alkoholo Clin Exp Res. 1998;22: 810-814. [PubMed]
  • Amen SL, Piacentine LB, Ahmad ME, Li SJ, Mantsch JR, Risinger RC, et al. Repetita N-acetilcisteino reduktas kokainan serĉadon de ronĝuloj kaj avido ĉe kokain-dependaj homoj. Neuropsychofarmacology. 2011;36: 871-878. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Andersen ML, Kessler E, Murnane KS, McClung JC, Tufik S, Howell LL. Rilataj rilatoj de dopamina transportilo de modafinil en simioj de rizo. Psikofarmacologio. 2010;210: 439-448. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Anderson AL, Reid MS, Li SH, Holmes T, Shemanski L, Slee A, et al. Modafinil por kuracado de kokaina dependeco. Drogado de Alkoholo 2009;104: 133-139. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Anderson N, Oliver MN. Parola topiramato efika por alkoholismo. J Fam Praktiko. 2003;52: 682-683. 7. [PubMed]
  • Anthenelli RM, Blom TJ, McElroy SL, Keck PE., Jr Antaŭprovo por seksaj specifaj efikoj de topiramato kiel ebla helpo al ĉesigo de fumado. Toksomanio. 2008;103: 687-694. [PubMed]
  • Anton RF, O'Malley SS, Ciraulo DA, Cisler RA, Couper D, Donovan DM, kaj aliaj. Kombinitaj farmakoterapioj kaj kondutaj intervenoj por dependeco de alkoholo - la studo COMBINE: hazarda kontrolita provo. JAMO 2006;295: 2003-2017. [PubMed]
  • Arbaizar B, Gomez-Acebo I, Llorca J. Malkresko en konsumado de tabako post kuracado kun topiramato kaj aripiprazolo: kazo-raporto. J Med Kazo Rep. 2008;2: 198. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Arias AJ, Feinn R, Covault J, Kranzler HR. Memantino por alkoholo-dependeco: studo de piloto malfermita. Toksomania Disord Treat. 2007;6: 77-83.
  • Usona Psikiatra Asocio. Diagnostika kaj Statistika Manlibro pri Mentraj Malordoj. 4th Edition. Washington DC: Usona Psikiatria Gazetaro; 2002 Teksto-Revizio. 4th, Text Revision ed.
  • Baker DA, McFarland K, Lago RW, Shen H, Tang XC, Toda S, et al. Neŭroadaptiĝoj en cistino-glutamato-interŝanĝo subas kokainan reludon. Nat Neurosci. 2003;6: 743-749. [PubMed]
  • Baker DA, Xi ZX, Shen H, Swanson CJ, Kalivas PW. La origino kaj neŭrona funkcio de in vivo neinaptata glutamato. J Neurosci. 2002;22: 9134-9141. [PubMed]
  • Ballon JS, Feifel D. Sistema revizio de modafinil: eblaj klinikaj uzoj kaj mekanismoj de agado. J Clin-psikiatrio. 2006;67: 554-566. [PubMed]
  • Baltieri DA, Daro FR, Ribeiro PL, de Andrade AG. Komparado de topiramato kun naltreksono en la kuracado de alkohola dependeco. Toksomanio. 2008;103: 2035-2044. [PubMed]
  • Berger SP, Winhusen TM, Somoza EC, Harrer JM, Mezinskis JP, Leiderman DB, et al. Taksado de kuracilo pri medikamento pri reserpina, gabapentina kaj lamotrigina farmacoterapio de kokaina dependeco. Toksomanio. 2005;100 Provizu 1: 58-67. [PubMed]
  • Berk M, Jeavons S, Dekano OM, Dodd S, Moss K, Gama CS, et al. Naĝ-mordantaj aferoj? La efiko de N-acetila cisteína sur ungo-mordado. CNS-spektanto. 2009;14: 357-360. [PubMed]
  • Berton F, Francesconi WG, Madamba SG, Zieglgänsberger W, Siggins GR. Acamprosate plibonigas N-metil-D-apartan receptoron-mediaciitan neŭrotransmisio sed inhibicias presinaptan GABAB riceviloj en kerno acumbens neŭronoj. Alkoholo Clin Exp Res. 1998;22: 183-191. [PubMed]
  • Bird MK, Lawrence AJ. Grupo I metabolotropaj glutamataj riceviloj: implikiĝo en la serĉado de drogoj kaj drog-induktita plastikeco. Curr Mol-Farmakolo. 2009;2: 83-94. [PubMed]
  • Bisaga A, Aharonovich E, Garawi F, Levin FR, Rubin E, Raby WN, et al. Hazarda kontrolita placebo-kontrolita gabapentin por kokaina dependeco. Drogado de Alkoholo 2006;81: 267-274. [PubMed]
  • Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. La memantina NMDA-antagonisto mildigas la esprimon de opioida fizika dependeco ĉe homoj. Psikofarmacologio. 2001;157: 1-10. [PubMed]
  • Bisaga A, Evans SM. Akraj efikoj de memantino kombina kun alkoholo en moderaj drinkuloj. Psikofarmacologio. 2004;172: 16-24. [PubMed]
  • Bisaga A, Evans SM. La akraj efikoj de gabapentino kombina kun alkoholo en pezaj drinkantoj. Drogado de Alkoholo 2006;83: 25-32. [PubMed]
  • Bonnet U, Banger M, Leweke FM, Maschke M, Kowalski T, Gastpar M. Traktado de sindromo de alkohola retiro kun gabapentino. Pharmacopsychiatry. 1999;32: 107-109. [PubMed]
  • Botreau F, Paolone G, Stewart J. d-Cycloserine faciligas estingon de kokain-induktita kondiĉita loko. Behav Brain Res. 2006;172: 173-178. [PubMed]
  • Bowers MS, Chen BT, Bonci A. AMPA-receptoro sinaptika plasticeco induktita de psikostimulantoj: la estinteco, nuna, kaj terapia estonteco. Neŭrono. 2010;67: 11-24. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Bowers MS, Chen BT, Chou JK, Osborne MPH, Gass JT, Vidu RE, et al. Acamprosate mildigas kokainon kaj induktitan restarigon de serĉado de kokaino en ratoj. Psikofarmacologio. 2007;195: 397-406. [PubMed]
  • Bozikas V, Petrikis P, Gamvrula K, Savvidou I, Karavatos A. Traktado de retiriĝo de alkoholo kun gabapentino. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2002;26: 197-199. [PubMed]
  • Foliumilo KJ, Myra Kim H, Strobbe S, Karam-Hage MA, Konsento F, Zucker RA. Hazarda duoble-blinda piloto-provo de gabapentino kontraŭ placebo por trakti alkoholan dependecon kaj komorban sendormecon. Alkoholo Clin Exp Res. 2008;32: 1429-1438. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Bruna ES, Nejtek VA, Perantie DC, Orsulak PJ, Bobadilla L. Lamotrigine en pacientoj kun bipola malordo kaj kokaza dependeco. J Clin-psikiatrio. 2003;64: 197-201. [PubMed]
  • Bruna ES, Perantie DC, Dhanani N, Barbo L, Orsulak P, Rush AJ. Lamotrigine por bipola malordo kaj komorbida kokain dependeco: studo de replikado kaj pligrandigo. J Afektas Malordon. 2006;93: 219-222. [PubMed]
  • Cartwright WS. Ekonomiaj kostoj de drogakuzo: financa, kosto de malsano, kaj servoj. J Subst Abuse Treat. 2008;34: 224-233. [PubMed]
  • Coderre TJ, Kumar N, KD Lefebvre, Yu JS. Komparo de la glutamata liberiga inhibicio kaj kontraŭ-alodinaj efikoj de gabapentino, lamotrigino kaj riluzole en modelo de neuropatia doloro. J Neurochem. 2007;100: 1289-1299. [PubMed]
  • Collins ED, Vosberg SK, Ward AS, Haney M, Foltin RW. La efikoj de akra pretratado kun alt-doza memantino sur la kardiovaskulaj kaj kondutaj efikoj de kokaino en homoj. Klarko Clin Psychopharmacol. 2007;15: 228-237. [PubMed]
  • Collins ED, Ward AS, McDowell DM, Foltin RW, Fischman MW. La efikoj de memantino sur la subjektivaj, plifortigaj kaj kardiovaskulaj efikoj de kokaino en homoj. Behav Pharmacol. 1998;9: 587-598. [PubMed]
  • Komerco SD, Sullivan MA. Memantine produktas modestajn reduktojn en subjektivaj respondoj de heroino-induktitaj en volontuloj de homaj esploroj. Psikofarmacologio. 2007;193: 235-245. [PubMed]
  • Cunningham MO, Jones RS. La kontraŭkonvulsia, lamotrigine malpliigas spontanean glutamatan liberigon sed pliigas spontanean GABA-liberigon en la rato entorhinal-kortekso in vitro. Neurofarmacologio. 2000;39: 2139-2146. [PubMed]
  • Cunningham MO, Woodhall GL, Thompson SE, Dooley DJ, Jones RS. Duoblaj efikoj de gabapentino kaj pregabalino sur glutamato-liberigo ĉe rato entorhinal-sinapsoj en vitro. Eur J Neurosci. 2004;20: 1566-1576. [PubMed]
  • Dackis CA, Kampman KM, Lynch KG, Pettinati HM, O'Brien CP. Duoble-blinda, placebo-kontrolita provo de modafinilo por kokaina dependeco. Neuropsychofarmacology. 2005;30: 205-211. [PubMed]
  • Dackis CA, Lynch KG, Yu E, Samaha FF, Kampman KM, Cornish JW, et al. Modafinil kaj kokaino: duoble-blinda, placebo-kontrolita drog-interaga studo. Drogado de Alkoholo 2003;70: 29-37. [PubMed]
  • Dannon PN, Lowengrub K, Musin E, Gonopolsky Y, Kotler M. 12-monata sekva studo de drogokuracado en patologiaj ludantoj: primara rezulta studo. J Clin Psychopharmacol. 2007;27: 620-624. [PubMed]
  • Davis M, Ressler K, Rothbaum BO, Richardson R. Efektoj de D-cikerserino sur formorto: traduko de preklinika al klinika laboro. Biol-psikiatrio 2006;60: 369-375. [PubMed]
  • De Witte P, Littleton J, Parot P, Koob G. Neuroprotektaj kaj sindetenaj iniciatoj de acamprosato: ellasante la mekanismon de agado. CNS-drogoj. 2005;19: 517-537. [PubMed]
  • Dickenson AH, Ghandehari J. Kontraŭkonvulsivaj kaj kontraŭdeprimaj. Handb Exp Pharmacol. 2007: 145-177. [PubMed]
  • Donovan DM, Anton RF, Miller WR, Longabaugh R, Hosking JD, Youngblood M. Kombinitaj farmakoterapioj kaj kondutaj intervenoj por dependeco de alkoholo (La KOMBINA Studo): ekzameno de posttrakta trinkaj rezultoj. J Stud Alkoholaj Drogoj. 2008;69: 5-13. [PubMed]
  • Donovan JL, DeVane CL, Malcolm RJ, Mojsiak J, Chiang CN, Elkashef A, et al. Modafinil influas la farmacokinetiko de intravena kokaino en sanaj dependaj de kokaino. Clin Pharmacokinet. 2005;44: 753-765. [PubMed]
  • Dooley DJ, Mieske CA, Borosky SA. Malpermeso de K+-evokita glutamato liberigas de neokortikaj kaj hipokampaj tranĉaĵoj de gabapentino. Letero Neurosci 2000;280: 107-110. [PubMed]
  • Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Piloto duoble-blinda traktado de memantino por alkohola dependeco. Alkoholo Clin Exp Res. 2007;31: 775-782. [PubMed]
  • Ferraro L, Antonelli T, O'Connor WT, Tanganelli S, Rambert F, Fuxe K. La kontraŭarkoleptika drogo modafinilo pliigas liberigon de glutamato en talamaj areoj kaj hipokampo. NeuroReport. 1997;8: 2883-2887. [PubMed]
  • Ferraro L, Antonelli T, O'Connor WT, Tanganelli S, Rambert FA, Fuxe K. La efikoj de modafinilo sur striata, palida kaj nigra GABA kaj glutamata liberigo en la konscia rato: evidenteco pri preferata inhibicio de striato-palida GABA-transdono. . Letero Neurosci 1998;253: 135-138. [PubMed]
  • Ferraro L, Antonelli T, Tanganelli S, O'Connor WT, Perez de la Mora M, Mendez-Franco J, kaj aliaj. La atentemo antaŭeniganta drogan modafinilon pliigas eksterĉelajn glutamatajn nivelojn en la meza preoptika areo kaj la malantaŭa hipotalamo de la konscia rato: antaŭzorgo fare de loka GABAA ricevilo blokado. Neuropsychofarmacology. 1999;20: 346-356. [PubMed]
  • Fink K, Meder W, Dooley DJ, Gothert M. Malpermeso de neuronal Ca2+ enfluo per gabapentino kaj posta redukto de neurotransmisilo liberigo de rataj neokortikaj tranĉaĵoj. Br J Pharmacol. 2000;130: 900-906. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Fong TW, De La Garza R, 2nd, Newton TF. Kazo raportas topiramaton en la traktado de neparafila seksa toksomanio. J Clin Psychopharmacol. 2005;25: 512-514. [PubMed]
  • Furieri FA, Nakamura-Palacios EM. Gabapentin reduktas konsumon kaj avidon: hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo. J Clin-psikiatrio. 2007;68: 1691-1700. [PubMed]
  • Gass JT, Olive MF. Glutamatergaj substratoj de drogmanio kaj alkoholismo. Biochem Pharmacol. 2008;75: 218-265. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Gerrard P, Malcolm R. Mekanismoj de modafinil: Revizio de aktualaj esploroj. Neuropsychiatr Dis Treat. 2007;3: 349-364. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Gilson AM, Kreis PG. La ŝarĝo de la nemedika uzo de preskribaj opioidaj analgésicos. Doloro Med. 2009;10 Suplemento 2: S89 – S100. [PubMed]
  • Gonzalez G, Desai R, Sofuoglu M, Poling J, Oliveto A, Gonsai K, et al. Klinika efikeco de gabapentino kontraŭ tiagabino por redukti uzadon de kokaino inter kuracantaj pacientoj kun metadona kokaino. Drogado de Alkoholo 2007;87: 1-9. [PubMed]
  • Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine montras promeson pri reduktado de hazardluda severeco kaj kognitiva nefleksebleco en patologia hazardludo: pilota studo. Psikofarmacologio. 2010b;212: 603-612. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Koncedu JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetila cisteína, glutamata-modulanta agento, en traktado de patologia vetludado: pilota studo. Biol-psikiatrio 2007;62: 652-657. [PubMed]
  • Grant JE, Odlaug BL, Kim SW. N-acetilcysteine, glutamate-modulatoro, en la traktado de trikotilomanio: duobla blinda, placebo-kontrolita studo. Arch Gen Psikiatrio 2009;66: 756-763. [PubMed]
  • Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Enkonduko al kondutaj dependecoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2010a;36: 233-241. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Griza KM, Watson NL, Ĉarpentisto MJ, Larowe SD. N-acetilcysteine ​​(NAC) en junaj marijuuaj uzantoj: malferma-etikeda piloto-studo. Am J Adictivo. 2010;19: 187-189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Gryder DS, Rogawski MA. Selektema antagonismo de GluR5-kainato-ricevil-mediataj sinaptaj fluoj de topiramato en rataj basolateralaj amigdaj neŭronoj. J Neurosci. 2003;23: 7069-7074. [PubMed]
  • Haney M, Hart C, Collins ED, Foltin RW. Fumita kokain-diskriminacio ĉe homoj: efikoj de gabapentino. Drogado de Alkoholo 2005;80: 53-61. [PubMed]
  • Harris BR, Prendergast MA, Gibson DA, Rogers DT, Blanchard JA, Holley RC, et al. Acamprosato inhibicias la ligadon de neŭrotoksaj efikoj al trans-ACPD, sugestante novan lokon de agado ĉe metabolotropaj glutamataj riceviloj. Alkoholo Clin Exp Res. 2002;26: 1779-1793. [PubMed]
  • Heinzerling KG, Shoptaw S, Peck JA, Yang X, Liu J, Roll J, et al. Hazarda, placebo-kontrolita provo de baclofeno kaj gabapentino por la traktado de metamfetamina dependeco. Drogado de Alkoholo 2006;85: 177-184. [PubMed]
  • Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Diferenciala implikiĝo de glutamatergaj mekanismoj en la kognaj kaj subjektivaj efikoj de fumado. Neuropsychofarmacology. 2009;34: 257-265. [PubMed]
  • Johnson BA, Ait-Daoud N, Akhtar FZ, Javors MA. Uzo de parola topiramato por antaŭenigi fumigan sindetenon inter alkohol-dependaj fumantoj: hazarda kontrolita provo. Arch Intern Med. 2005;165: 1600-1605. [PubMed]
  • Johnson BA, Ait-Daoud N, Akhtar FZ, Ma JZ. Parola topiramato reduktas la sekvojn de trinkado kaj plibonigas la vivokvaliton de alkohol-dependaj individuoj: hazarda kontrolita provo. Arch Gen Psikiatrio 2004;61: 905-912. [PubMed]
  • Johnson BA, Roache JD, Ait-Daoud N, Wells LT, Wallace CL, Dawes MA, et al. Efikoj de akra topiramato-dosado sur submetata humoro de metamfetamino. Int J Neuropsychopharmacol. 2007;10: 85-98. [PubMed]
  • Kalivas PW, Lalumiere RT, Knackstedt L, Shen H. Glutamate-transdono en toksomanio. Neurofarmacologio. 2009;56 Suplemento: 169 – 173. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kaminski RM, Banerjee M, Rogawski MA. Topiramato selektas protektas kontraŭ kaptiloj induktitaj de ATPA, agonisto de receptoroj de kainato de GluR5. Neurofarmacologio. 2004;46: 1097-1104. [PubMed]
  • Kampman KM, Dackis C, Pettinati HM, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Duoble-blinda, placebo-kontrolita pilotproceso de akamprosato por la kuracado de kokaino-dependeco. Addict Behav. 2011;36: 217-221. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Dackis C, Sparkman T, Weigley C, et al. Piloto-provo de topiramato por kuracado de kokaina dependeco. Drogado de Alkoholo 2004;75: 233-240. [PubMed]
  • Kampman KM, Pettinati HM, Lynch KG, Xie H, Dackis C, Oslin DW, et al. Komenci akamprosaton ene de senaktiviĝo kontraŭ post-malintensigo en la kuracado de alkohola dependeco. Addict Behav. 2009;34: 581-586. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kau KS, Madayag A, Mantsch JR, Grier MD, Abdulhameed O, Baker DA. Ekfunkcianta kontraŭportador funkcio de cistino-glutamato en la kerno accumbens antaŭenigas kokain-induktitan drogon. Neurokienco 2008;155: 530-537. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kenna GA, Lomastro TL, Schiesl A, Leggio L, Swift RM. Revizio de topiramato: antiepileptika por kuracado de alkohola dependeco. Curr Drug Abuse Rev. 2009;2: 135-142. [PubMed]
  • Kennedy WK, Leloux M, Kutscher EC, Prezo PL, Morstad AE, Carnahan RM. Acamprosato. Sperta Opin Drug Metab-Toksiko. 2010;6: 363-380. [PubMed]
  • Khazaal Y, Cornuz J, Bilancioni R, Zullino DF. Topiramato por ĉesigi fumadon. Psikiatrio Kliniko Neurosci. 2006;60: 384-388. [PubMed]
  • Khazaal Y, Zullino DF. Topiramato en kuracado de deviga seksa konduto: kazo-raporto. BMC-psikiatrio. 2006;6: 22. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kheirabadi GR, Ranjkesh M, Maracy MR, Salehi M. Efekto de aldona gabapentino sur opioidaj retiriĝaj simptomoj en opio-dependaj pacientoj. Toksomanio. 2008;103: 1495-1499. [PubMed]
  • Kiefer F, Mann K. Acamprosate: kiel, kie, kaj por kiu ĝi funkcias? Mekanismo de agado, kuracaj celoj kaj individua terapio. Curr Pharm Des. 2010;16: 2098-2102. [PubMed]
  • Knackstedt LA, Kalivas PW. Glutamato kaj restarigo. Curr Opinio Pharmacol. 2009;9: 59-64. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Knackstedt LA, Larowe S, Mardikian P, Malcolm R, Upadhyaya H, Hedden S, et al. La rolo de cistino-glutamato-interŝanĝo en dependeco de nikotino ĉe ratoj kaj homoj. Biol-psikiatrio 2009;65: 841-845. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Knackstedt LA, Melendez RI, Kalivas PW. Ceftriaxono restarigas glutamatan homeostazon kaj malhelpas revenon al serĉado de kokaino. Biol-psikiatrio 2010;67: 81-84. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Komanduri R. Du kazoj de alkoholo aviditaj de topiramato. J Clin-psikiatrio. 2003;64: 612. [PubMed]
  • Koob GF, Kenneth Lloyd G, Mason BJ. Disvolviĝo de farmakoterapioj por toksomanio: Rosetta Stone-alproksimiĝo. Nat Rev Drug Discov. 2009;8: 500-515. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kranzler HR, Gage A. Acamprosate-efikeco en alkohol-dependaj pacientoj: resumo de rezultoj de tri pivotaj provoj. Am J Adictivo. 2008;17: 70-76. [PubMed]
  • Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, Burakov AM, Didenko T, Romanova T, et al. Efiko de memantino sur avido de alkohol-induktita indico en reakiri pacientojn kun alkohol-dependaj. Am J Psikiatrio. 2007a;164: 519-523. [PubMed]
  • Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, et al. Antiglutamatergaj strategioj por detoxifado de etanolo: komparo kun placebo kaj diazepam. Alkoholo Clin Exp Res. 2007b;31: 604-611. [PubMed]
  • Laaksonen E, Koski-Jannes A, Salaspuro M, Ahtinen H, Alho H. A hazarda, plurcentra, malferma etiketo, kompara provo de disulfiramo, naltreksono kaj akamprosato en la traktado de alkohola dependeco. Alkohola Alkoholo. 2008;43: 53-61. [PubMed]
  • Landmark CJ. Celoj por antiepileptikaj drogoj en la sinapso. Med Sci-Monito. 2007;13: RA1 – RA7. [PubMed]
  • LaRowe SD, Mardikian P, Malcolm R, Myrick H, Kalivas PW, McFarland K, et al. Sekureco kaj tolerebleco de N-acetilcysteine ​​en koka-dependaj individuoj. Am J Adictivo. 2006;15: 105-110. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • LaRowe SD, Myrick H, Hedden S, Mardikian P, Saladin M, McRae A, et al. Ĉu deziro de kokaino reduktiĝas per N-acetilcisteino? Am J Psikiatrio. 2007;164: 1115-1117. [PubMed]
  • Leach MJ, Marden CM, Miller AA. Farmakologiaj studoj pri lamotrigino, nova potenciala antiepileptika drogo: II. Neŭkemiaj studoj pri la mekanismo de ago. Epilepsio. 1986;27: 490-497. [PubMed]
  • Lee JL, Gardner RJ, Butler VJ, Everitt BJ. D-cikerserino potencigas la rekonsolidadon de kokain-rilataj memoroj. Lernu Min. 2009;16: 82-85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Lees G, Leach MJ. Studoj pri la mekanismo de agado de la romano kontraŭkonvulsia lamotrigino (Lamikto) uzanta primarajn neŭrologiajn kulturojn el rato-kortekso. Brain Res. 1993;612: 190-199. [PubMed]
  • Lejoyeux M, Lehert P. Alkohol-uzaj malsanoj kaj deprimo: rezultoj de metaanalizo de individuaj pacientaj datumoj de la akamprosate-kontrolitaj studoj. Alkohola Alkoholo. 2011;46: 61-67. [PubMed]
  • Lhuintre JP, Daoust M, Moore ND, Chretien P, Saligaut C, Tran G, et al. Kapablo de kalcio bis acetila homotaŭrino, agonisto de GABA, por malebligi reaperadon en malplenigitaj alkoholuloj. Lanceto. 1985;1(8436): 1014-1016. [PubMed]
  • Lingamaneni R, Hemmings HC., Jr Efektoj de kontraŭkonvulsivoj sur veratridino- kaj KCl-elvokitaj glutamatoj liberigas de rato kortikala sinaptosomoj. Letero Neurosci 1999;276: 127-130. [PubMed]
  • LoCastro JS, Youngblood M, Cisler RA, Mattson ME, Zweben A, Anton RF, et al. Alkohol-kuracaj efikoj sur malĉefaj nerimarkaj rezultoj kaj vivokvalito: la studo COMBINE. J Stud Alkoholaj Drogoj. 2009;70: 186-196. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ma JZ, Ait-Daoud N, Johnson BA. Topiramato reduktas la damaĝon de troa trinkado: implicoj por publika sano kaj primara prizorgo. Toksomanio. 2006;101: 1561-1568. [PubMed]
  • Madamba SG, Schweitzer P, Zieglgänsberger W, Siggins GR. Acamprosato (kalcia acetilhomotaurinato) plibonigas la N-metil-D-aspartatan komponenton de ekscitita neurotransmisio en rataj hipokampataj neŭronaj CA1 in vitro. Alkoholo Clin Exp Res. 1996;20: 651-658. [PubMed]
  • Madayag A, Lobner D, Kau KS, Mantsch JR, Abdulhameed O, Hearing M, et al. Ripeta N-acetilcysteine-administrado ŝanĝas plastajn dependajn efikojn de kokaino. J Neurosci. 2007;27: 13968-13976. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Malcolm R, Myrick LH, Veatch LM, Boyle E, Randall PK. Mem-raportita dormo, dormemo, kaj ripetaj alkoholaj retiriĝoj: hazarda, duobla blinda, kontrolita komparo de lorazepam vs gabapentin. J Clin Dorma Med. 2007;3: 24-32. [PubMed]
  • Malcolm R, Swayngim K, Donovan JL, DeVane CL, Elkashef A, Chiang N, et al. Modafinil kaj kokainaj interagoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2006;32: 577-587. [PubMed]
  • Malliarakis KD, Lucey P. Sociaj determinoj de sano: fokuso sur substanco-uzo kaj misuzo. Flegistino Econ. 2007;25: 368-370. 75. [PubMed]
  • Maneuf YP, Blake R, Andrews NA, McKnight AT. Redukto per gabapentino de K+-evokita liberigo de [3H] -glutamato de la kaŭda trigemina kerno de la streptozotocin-traktita rato. Br J Pharmacol. 2004;141: 574-579. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Maneuf YP, McKnight AT. Blokado de gabapentino pri faciligo de liberigo de glutamato el kerno trigemina de rato post aktivigo de proteino kinase C aŭ adenilil-cikase. Br J Pharmacol. 2001;134: 237-240. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Mann K, Kiefer F, Spanagel R, Littleton J. Acamprosate: lastatempaj trovoj kaj estontaj esplorindikoj. Alkoholo Clin Exp Res. 2008;32: 1105-1110. [PubMed]
  • Mardikian PN, Larowe SD, Hedden S, Kalivas PW, Malcolm RJ. Malferma-etikeda provo de N-acetilcysteine ​​por kuracado de kokaina dependeco: pilota studo. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2007;31: 389-394. [PubMed]
  • Margolin A, Avants SK, DePhilippis D, Kosten TR. Antaŭparola enketo de lamotrigine por misuzo de kokaino en seropozitivaj pacientoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 1998;24: 85-101. [PubMed]
  • Mariani JJ, Rosenthal RN, Tross S, Singh P, Anand OP. Hazarda, senkaŝa, kontrolita provo de gabapentino kaj fenobarbitalo en la traktado de alkohola retiriĝo. Am J Adictivo. 2006;15: 76-84. [PubMed]
  • Martinez-Raga J, Knecht C, Cepeda S. Modafinil: utila medikamento por toksomanio? Revizio de la evidentaĵoj el neŭarmaciaj, eksperimentaj kaj klinikaj studoj. Curr Drug Abuse Rev. 2008;1: 213-221. [PubMed]
  • Martinez-Raga J, Sabater A, Perez-Galvez B, Castellano M, Cervera G. Aldona gabapentino en kuracado de opia retiriĝo. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2004;28: 599-601. [PubMed]
  • Mason BJ, Goodman AM, Chabac S, Lehert P. Efekto de parola akamprosato sur sindeteno en pacientoj kun dependeco de alkoholo en duoble-blinda, placebo-kontrolita provo: la rolo de pacienca instigo. J Psychiatr Res. 2006;40: 383-393. [PubMed]
  • Mason BJ, Heyser CJ. Acamprosato: prototipa neuromodulatoro en traktado de dependeco de alkoholo. CNS-Neurol-Malordo-Drogaj Celoj. 2010a;9: 23-32. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Mason BJ, Heyser CJ. La neurobiologio, klinika efikeco kaj sekureco de akamprosato en traktado de dependeco de alkoholo. Sperta Opin Drug Saf. 2010b;9: 177-188. [PubMed]
  • Mason BJ, Lehert P. La efikoj de aktualaj subsindromaj psikiatriaj simptomoj aŭ pasintaj psikopatologio sur traktado de alkoholaj dependecaj rezultoj kaj akamprosata efikeco. Am J Adictivo. 2010;19: 147-154. [PubMed]
  • Mason BJ, Light JM, Williams LD, Drobes DJ. Pruva koncepto pri homa laboratoria studo pri plilongigita sindeteno en dependeco de alkoholo: efikoj de gabapentino. Addict Biol. 2009;14: 73-83. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • McBean GJ. Ekapero de cerebra cistino: fabelo de du transportiloj. Tendencoj Pharmacol Sci. 2002;23: 299-302. [PubMed]
  • Mcgeehan AJ, Olive MF. La kontraŭ-reaperanta komponaĵo acamprosate malhelpas la disvolviĝon de kondiĉita loko preferita al etanolo kaj kokaino sed ne morfino. Br J Pharmacol. 2003;138: 9-12. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Mcgeehan AJ, Olive MF. Atenuado de kokaina-induktita restarigo de kokaino kondiĉita al loko preferita de acamprosato. Behav Pharmacol. 2006;17: 363-367. [PubMed]
  • Melendez RI, Vuthiganon J, Kalivas PW. Regulado de eksterĉelaj glutamatoj en la antaŭfrontal-kortekso: fokuso sur la cistina glutamato-interŝanĝilo kaj grupaj metabotropaj glutamataj riceviloj. J Pharmacol Floto Ther. 2005;314: 139-147. [PubMed]
  • Michopoulos I, Douzenis A, Christodoulou C, Lykouras L. Topiramate-uzo en alfrazolam-toksomanio. Monda J-Biol-Psikiatrio. 2006;7: 265-267. [PubMed]
  • Minozzi S, Amato L, Davoli M, Farrell M, Lima Reisser AA, Pani PP, et al. Anticonvulsivaj por dependado de kokaino. Kompania Informo Kompania Nomo Cochrane Database Syst 2008 KD006754. [PubMed]
  • Miranda R, Jr, MacKillop J, Monti PM, Rohsenow DJ, Tidey J, Gwaltney C, et al. Efikoj de topiramato sur la bezono trinki kaj la subjektivaj efikoj de alkoholo: studo pri laboratorio. Alkoholo Clin Exp Res. 2008;32: 489-497. [PubMed]
  • Montoya ID, Vocci F. Novaj medikamentoj por trakti toksomaniulojn. Curr Psikiatrio Rep. 2008;10: 392-398. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Moran MM, McFarland K, Melendez RI, Kalivas PW, Seamans JK. Cistino / glutamato-interŝanĝo reguligas presinaptan inhibicion de presinaptaj riceviloj de metabolotropicglutamato kaj eksponemo de vundebleco al kokaino. J Neurosci. 2005;25: 6389-6393. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Morley KC, Teesson M, Reid SC, Sannibale C, Thomson C, Phung N, et al. Naltreksono kontraŭ akamprosato en la kuracado de alkohola dependeco: Mult-centra, hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo. Toksomanio. 2006;101: 1451-1462. [PubMed]
  • Moussawi K, Kalivas PW. Grupo II metabolotropaj glutamataj riceviloj (mGlu2 / 3) en drogmanio. Eur J Pharmacol. 2010;639: 115-122. [PubMed]
  • Moussawi K, Pacchioni A, Moran M, Olive MF, Gass JT, Lavin A, et al. N-Acetylcysteine ​​inversigas kokainan-induktitan metaplastikecon. Nat Neurosci. 2009;12: 182-189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Myers KM, Carlezon WA, Jr, Davis M. Glutamate-receptoroj en terapioj de estingo kaj formorto por psikiatria malsano. Neuropsychofarmacology. 2011;36: 274-293. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Myers KM, Davis M. Mekanismoj de timo-estingo. Malsa psikiatrio. 2007;12: 120-150. [PubMed]
  • Myrick H, Anton R, Voronin K, Wang W, Henderson S. Duoble-blinda takso de gabapentino pri alkoholaj efikoj kaj trinkado en paradigma de laboratorio klinika. Alkoholo Clin Exp Res. 2007;31: 221-227. [PubMed]
  • Myrick H, Henderson S, Brady KT, Malcolm R. Gabapentin en la kuracado de kokaina dependeco: kazoserio. J Clin-psikiatrio. 2001;62: 19-23. [PubMed]
  • Myrick H, Malcolm R, Brady KT. Gabapentin-kuracado de retiriĝo de alkoholo. Am J Psikiatrio. 1998;155: 1632. [PubMed]
  • Myrick H, Malcolm R, Randall PK, Boyle E, Anton RF, Becker HC, et al. Duoble-blinda elprovo de gabapentin kontraŭ lorazepam en la traktado de alkoholrestado. Alkoholo Clin Exp Res. 2009;33: 1582-1588. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Naassila M, Hammoumi S, Legrand E, Durbin P, Daoust M. Mekanismo de ago de akamprosato. Parto I. Karakterizado de spermidine-sentema acamprosata liganta loko en rato-cerbo. Alkoholo Clin Exp Res. 1998;22: 802-809. [PubMed]
  • Nic Dhonnchadha BA, Szalay JJ, Achat-Mendes C, Platt DM, Otto MW, Spealman RD, et al. D-cycloserine malhelpas reakiron de kokain-memadministrado plialtigante lernadon. Neuropsychofarmacology. 2010;35: 357-367. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Niehaus JL, ND Kruco-Bermudez, Kauer JA. Plastikeco de toksomanio: mezolimbia dopamina fuŝkontakto? Am J Adictivo. 2009;18: 259-271. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • O'Brien CP. Evidentaj traktadoj de toksomanio. Philos Trans R Soc Lond B Mallonga Priskribo: Biol Sci. 2008;363: 3277-3286. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Olive MF. Ligaboj de metabotropaj glutamatoj kiel eblaj terapeŭtoj por drogmanio. Curr Drug Abuse Rev. 2009;2: 83-98. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Olive MF. Kognaj efikoj de ligotendoj de metabotropaj glutamataj grupoj de Grupo I kadre de drogmanio. Eur J Pharmacol. 2010;639: 47-58. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Pavlovic Z. Lamotrigine reduktas avidajn kaj deprimajn simptomojn en kokina dependeco. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2011;23: E32. [PubMed]
  • Perez de la Mora M, Aguilar-Garcia A, Ramon-Frias T, Ramirez-Ramirez R, Mendez-Franco J, Rambert F, et al. Efikoj de la vigleco antaŭeniganta drogon modafinil sur la sintezo de GABA kaj glutamato en tranĉaĵoj de rato hipotalamo. Letero Neurosci 1999;259: 181-185. [PubMed]
  • Popp RL, Lovinger DM. Interago de acamprosato kun etanolo kaj spermino sur NMDA-receptoroj en primaraj kulturitaj neŭronoj. Eur J Pharmacol. 2000;394: 221-231. [PubMed]
  • Prezo KL, McRae-Clark AL, Saladin ME, Maria MM, DeSantis SM, Back SE, et al. D-cikerserino kaj kokaino-reakcio: preliminaj trovoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2009;35: 434-438. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Putzke J, Spanagel R, Tolle TR, Zieglgansberger W. La romano kontraŭ avidaj drogoj akamprosate ŝanĝas la esprimon de variaj mRNA-splisaj receptoroj de NMDA1 en la cerbo de rato. J Neural Transm. 1996;103: XLV – XLVI.
  • Rabista WN. Gabapentin-terapio por kokainaj avidoj. Am J Psikiatrio. 2000;157: 2058-2059. [PubMed]
  • Raby WN, Coomaraswamy S. Gabapentin reduktas uzon de kokaino inter toksomaniuloj el specimeno de komunuma kliniko. J Clin-psikiatrio. 2004;65: 84-86. [PubMed]
  • Raj YP. Gambling on acamprosate: kazraporto. J Clin-psikiatrio. 2010;71: 1245-1246. [PubMed]
  • Rammes G, Mahal B, Putzke J, Parsons C, Spielmanns P, Pestel E, et al. La anti-avida komponaĵo akamprosato agas kiel malforta NMDA-ricevilo-antagonisto, sed modulas NMDA-ricevilan subunan esprimon similan al memantino kaj MK-801. Neurofarmacologio. 2001;40: 749-760. [PubMed]
  • Rehm J, Mathers C, Popova S, Thavorncharoensap M, Teerawattananon Y, Patra J. Tutmonda ŝarĝo de malsano kaj vundo kaj ekonomia kosto atribuebla al alkoholaj uzoj kaj alkoholaj malordoj. Lanceto. 2009;373: 2223-2233. [PubMed]
  • Reid MS, Palamar J, Raghavan S, Flammino F. Efikoj de topiramato sur avido de cigared-induktita cigano kaj la respondo al fumita cigaro ĉe nelonge abstinaj fumantoj. Psikofarmacologio. 2007;192: 147-158. [PubMed]
  • Reilly MT, Lobo IA, McCracken LM, Borghese CM, Gong D, Horishita T, et al. Efikoj de acamprosato sur neuronaj riceviloj kaj jonoj-kanaloj esprimitaj en Xenopus-oocitoj. Alkoholo Clin Exp Res. 2008;32: 188-196. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Reis AD, Castro LA, Faria R, Laranjeira R. Craving-malkresko kun topiramato en ambulatoria traktado por kokaina dependeco: malferma etikeda proceso. Rev Bras Psikiatro 2008;30: 132-135. [PubMed]
  • Reissner KJ, Kalivas PW. Uzi glutamatan homeostazon kiel celon por kuracado de toksomanioj. Behav Pharmacol. 2010;21: 514-522. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Richardson K, Baillie A, Reid S, Morley K, Teesson M, Sannibale C, et al. Ĉu akamprosato aŭ naltreksono havas efikon sur ĉiutaga trinkado malpliigante avidojn de alkoholo? Toksomanio. 2008;103: 953-959. [PubMed]
  • Rogawski MA, Loscher W. La neurobiologio de antiepileptikaj drogoj. Nat Rev Neurosci. 2004;5: 553-564. [PubMed]
  • Rosner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Lehert P, Vecchi S, Soyka M. Acamprosate por alkohola dependeco. Kompania Informo Kompania Nomo Cochrane Database Syst 2010 KD004332. [PubMed]
  • Ross S, Peselow E. Farmakoterapio de toksomaniaj malordoj. Clin Neuropharmacol. 2009;32: 277-289. [PubMed]
  • Rubio G, Lopez-Munoz F, Alamo C. Efikoj de lamotrigino en pacientoj kun bipola malordo kaj alkoholo-dependeco. Bipolar-Malordo. 2006;8: 289-293. [PubMed]
  • Rubio G, Martinez-Gras I, Manzanares J. Modulado de impulsiveco per topiramato: implicoj por kuracado de alkohola dependeco. J Clin Psychopharmacol. 2009;29: 584-589. [PubMed]
  • Rubio G, Ponce G, Jimenez-Arriero MA, Palomo T, Manzanares J, Ferre F. Efektoj de topiramato en la kuracado de alkohola dependeco. Pharmacopsychiatry. 2004;37: 37-40. [PubMed]
  • Rustembegovic A, Sofic E, Tahirovic I, Kundurovic Z. Studo de gabapentino en kuracado de tonic-klonaj kaptiloj de alkohola retiro-sindromo. Med Arh. 2004;58: 5-6. [PubMed]
  • Santa Ana EJ, Rounsaville BJ, Frankforter TL, Nich C, Babuscio T, Poling J, et al. D-Cycloserine mildigas la reakcion al fumaj malhelpoj en nikotinaj dependaj fumantoj: piloto-enketo. Drogado de Alkoholo 2009;104: 220-227. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Sari Y, Smith KD, Ali PK, Rebec GV. Upregulation de Glt1 mildigas kviet-induktitan reintegriĝon de kokain-serĉanta konduto. J Neurosci. 2009;29: 9239-9243. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Schnoll RA, Wileyto EP, Pinto A, Leone F, Gariti P, Siegel S, et al. Provo kontrolita kun placebo kun modafinil por dependeco de nikotino. Drogado de Alkoholo 2008;98: 86-93. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Shearer J, Darke S, Rodgers C, Slade T, van Beek I, Lewis J, et al. Duoble-blinda, placebo-kontrolita provo de modafinil (200 mg / day) por dependeco de metamfetamino. Toksomanio. 2009;104: 224-233. [PubMed]
  • Sheinin A, Shavit S, Benveniste M. Subuneco-specifeco kaj mekanismo de agado de NMDA-parta agonisto D-cikerserino. Neurofarmacologio. 2001;41: 151-158. [PubMed]
  • Shen YC Traktado de inhala dependo kun lamotrigine. Proksimume Neuropsychopharmacol Biol-psikiatrio. 2006;31: 769-771. [PubMed]
  • Shimoyama M, Shimoyama N, Hori Y. Gabapentin influas glutamatergian ekscititan neurotransmision en la rato dorsala korno. Doloro. 2000;85: 405-414. [PubMed]
  • Sitges M, Chiu LM, Guarneros A, Nekrassov V. Efikoj de carbamazepino, fenitoino, lamotrigino, oxcarbazepino, topiramato kaj vinpocetino sur Na+ kanal-mediaciita liberigo de [3H] glutamate en hipokampaj nervaj finaĵoj. Neurofarmacologio. 2007;52: 598-605. [PubMed]
  • Snyder JL, Bowers TG. La efikeco de acamprosato kaj naltreksono en la kuracado de alkohola dependeco: relativa avantaĝa analizo de hazardigitaj kontrolitaj provoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2008;34: 449-461. [PubMed]
  • Spanagel R. Alkoholismo: sistemaj aliroj de molekula fiziologio ĝis toksomania konduto. Physiol Rev. 2009;89: 649-705. [PubMed]
  • Spanagel R, Pendyala G, Abarca C, Zghoul T, Sanchis-Segura C, Magnone MC, et al. La gena horloĝo Per2 influas la glutamatergic sistemon kaj modulas alkoholan konsumon. Nat Med. 2005;11: 35-42. [PubMed]
  • Tata AL, Kockler DR. Topiramato por binge-manĝanta malordo asociita kun obezeco. Ann Pharmacother. 2006;40: 1993-1997. [PubMed]
  • Teoh H, Fowler LJ, Bowery NG. Efiko de lamotrigino sur la elektre elvokita liberigo de endogenaj aminoacidoj el tranĉaĵoj de dorskorno de la rato-spino. Neurofarmacologio. 1995;34: 1273-1278. [PubMed]
  • Thanos PK, Bermeo C, Wang GJ, Volkow ND. D-Cycloserine akcelas la estingon de kokain-induktita kondiĉita loko en prefero en C57BL / c musoj. Behav Brain Res. 2009;199: 345-349. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Thavorncharoensap M, Teerawattananon Y, Yothasamut J, Lertpitakpong C, Chaikledkaew U. La ekonomia efiko de konsumado de alkoholo: sistema revizio. Substitukuzo Trakta Politiko. 2009;4: 20. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Torregrossa MM, Sanchez H, Taylor JR. D-cycloserine reduktas la kuntekstan specifecon de Pavloviana estingo de kokainaj manieroj per agoj en la kerno accumbens. J Neurosci. 2010;30: 10526-10533. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Tzschentke TM, Schmidt WJ. Glutamatergaj mekanismoj en toksomanio. Malsa psikiatrio. 2003;8: 373-382. [PubMed]
  • Umhau JC, Momenan R, Schwandt ML, Singley E, Lifshitz M, Doty L, et al. Efiko de acamprosato sur magneta resonanca spektroskopia mezuro de centra glutamato en detoxifitaj alkohol-dependaj individuoj: hazarda kontrolita eksperimenta medicina studo. Arch Gen Psikiatrio 2010;67: 1069-1077. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Uys JD, LaLumiere RT. Glutamato: la nova limo en farmakoterapio por toksomanio. CNS-Neurol-Malordo-Drogaj Celoj. 2008;7: 482-491. [PubMed]
  • Volkow ND, Fowler JS, Logan J, Alexoff D, Zhu W, Telang F, et al. Efikoj de modafinil sur transportiloj de dopamino kaj dopamino en la vira homa cerbo: klinikaj implikaĵoj. JAMO 2009;301: 1148-1154. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Voris J, Smith NL, Rao SM, Thorne DL, Floroj QJ. Gabapentin por la traktado de retiriĝo de etanolo. Substanta Abuso. 2003;24: 129-132. [PubMed]
  • Vosburg SK, Hart CL, Haney M, Foltin RW. Takso de la plifortigaj efikoj de memantino ĉe kokainaj dependaj homoj. Drogado de Alkoholo 2005;79: 257-260. [PubMed]
  • Waldmeier PC, Baumann PA, Wicki P, Feldtrauer JJ, Stierlin C, Schmutz M. Simila potenco de carbamazepino, oxcarbazepino kaj lamotrigino por inhibi la liberigon de glutamato kaj aliaj neurotransmisiloj. Neurología. 1995;45: 1907-1913. [PubMed]
  • Waldmeier PC, Martin P, Stocklin K, Portet C, Schmutz M. Efekto de carbamazepine, oxcarbazepine kaj lamotrigine sur la kresko de ekstracelula glutamato provokita de veratridino en rato-kortekso kaj striatumo. Farmakolo Naunyn Schmied Arch. 1996;354: 164-172. [PubMed]
  • Wang SJ, Sihra TS, Gean PW. Lamotrigina inhibicio de glutamato liberiĝas de izolitaj cerebrokortikaj nervaj fina stacioj (sinaptosomoj) per forigo de tensio-aktivigita kalcia kanala agado. Neuroreporto. 2001;12: 2255-2258. [PubMed]
  • Weiss RD, O'Malley SS, Hosking JD, Locastro JS, Swift R. Ĉu pacientoj kun alkohola dependeco respondas al placebo? Rezultoj de la KOMBINA Studo. J Stud Alkoholaj Drogoj. 2008;69: 878-884. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • White WD, Crockford D, Patten S, El-Guebaly N. Hazarda, malferma-etenda pilka komparo de gabapentino kaj bupropion SR por ĉesigi fumadon. Nicotina Tob Res. 2005;7: 809-813. [PubMed]
  • Winther LC, Saleem R, McCance-Katz EF, Rosen MI, Hameedi FA, Pearsall HR, et al. Efikoj de lamotrigino sur kondutaj kaj kardiovaskulaj respondoj al kokaino en homaj subjektoj. Am J Drug Alkohola Malsano. 2000;26: 47-59. [PubMed]
  • Wisor JP, Eriksson KS. Dopaminergic-adrenergiaj interagoj en la maldormo-antaŭeniganta mekanismon de modafinil. Neurokienco 2005;132: 1027-1034. [PubMed]
  • Xi ZX, Gardner EL. Hipotezo malkovrita medikamenton por kuracado de psikostimulanta toksomanio. Curr Drug Abuse Rev. 2008;1: 303-327. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Zack M, Poulos CX. Efikoj de la atipika stimulilo modafinil sur mallonga hazardluda epizodo en patologiaj ludantoj kun alta kontraŭ malalta impulsemo. J Psychopharmacol. 2009;23: 660-671. [PubMed]
  • Zahm DS. Farmakoterapeŭta aliro al la kuracado de toksomanio: konstantaj defioj. Mol Med. 2010;107: 276-280. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Zeise ML, Kasparov S, Capogna M, Zieglgänsberger W. La akamprosato (kalciacetilhomotaŭinato) malpligrandigas postsinaptajn potencialojn en la neokortekso de rato: ebla implikiĝo de ekscitaj aminoacidaj riceviloj. Eur J Pharmacol. 1993;231: 47-52. [PubMed]
  • Zeise ML, Kasparow S, Capogna M, Zieglgänsberger W. Kalcia diacetilhomotaurinato (CA-AOTA) malpliigas la agon de ekscitaj aminoacidoj en la rato neokortekso in vitro. Prog Clin Biol Res. 1990;351: 237-242. [PubMed]