Disvolviĝaj trajektorioj dum adoleskado en maskloj kaj inoj: speco de kruc-specioj de subaj cerboŝanĝoj (2011)

Eldonita en fina redaktita formo kiel:

Neurosci Biobehav Rev. 2011 August; 35 (8): 1687-1703.

Eldonita en linio 2011 Majo 12. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2011.04.013

PMCID: PMC3134153

NIHMSID: NIHMS296109

Heather C. Brenhouse kaj Susan L. Andersen^*

Informo de aŭtoro ► Kopirajto kaj Permesila informo ►

La fina redaktita versio de la eldonisto de ĉi tiu artikolo haveblas ĉe Neurosci Biobehav Rev

Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

abstrakta

Adoleskeco estas transira periodo inter infanaĝo kaj plenkreskeco, kiu ampleksas grandajn ŝanĝojn en cerbosistemoj, kiuj paralelas kelkajn, sed ne ĉiujn, kondutajn ŝanĝojn. Altigoj de emocia reagemo kaj rekompenco prilaboras sekvas inversitan U-formon laŭ ekapero kaj pardonado, kun la pinto okazanta dum adoleskeco. Tamen kognitiva prilaborado sekvas pli linearan evoluon. Ĉi tiu revizio temigos ŝanĝojn ene de ŝlosilaj strukturoj kaj elstarigos la rilatojn inter cerbaj ŝanĝoj kaj konduto, kun pruvoj de funkcia magneta resono (fMRI) en homoj al molekulaj studoj de riceviloj kaj signalaj faktoroj ĉe bestoj. Adoleskantaj ŝanĝoj en neuronaj substratoj estos uzataj por kompreni kiel tipaj kaj atipaj kondutoj ekestas dum adoleskeco. Ni fiksas sin sur klinikaj kaj antaŭleĝaj studoj por provizi neŭtralan kadron por difini la adoleskecon kaj ĝian rolon en la transiro al maturiĝo.

Ŝlosilvortoj: Adoleskeco, griza materio, povo, seksaj diferencoj, blanka materio

Enkonduko

La adoleskeco estas speciala periodo en la disvolviĝo de mamulaj cerboj. Komprenado de adoleskeco estis priskribita en kelkaj recenzoj je konduta nivelo (McCutcheon kaj Marinelli, 2009; Spear, 2000; Steinberg, 2010; Laviola et al., 1999; Laviola et al., 2003) kaj la nivelaj sistemoj (Ernst kaj Fudge, 2009), sed nur diskutita je limo je la nivelo de neŭronaj ŝanĝoj (Andersen, 2003; McCutcheon kaj Marinelli, 2009; Aŭ'Donnell, 2010; Spear, 2000). Ni revizios la neŭroanatomion, funkcian konekteblecon, genetikon kaj signalajn ŝanĝojn, kiuj okazas dum adoleskeco. Poste kadro en enfokusigas neŭronan sistemon sintezos kiel junaj ŝanĝoj en ĉi tiuj markiloj influas konduton.

1. Superrigardo

1.1 Difinanta adoleskecon

Adoleskeco povas esti difinita kiel la periodo inter 10-19-jaroj en homoj (WHO, 2010s), inter du-kvar jaroj en primatoj (Schwandt et al., 2007), kaj inter 35-60-tagoj de aĝo en ronĝuloj (Andersen et al., 2000; McCutcheon kaj Marinelli, 2009). Lanco (2000) komencas sian diskuton pri ĉi tiu periodo kun tipa adoleskeco difinita kiel konduta transira periodo. Tiaj kondutaj transiroj estas konstante observataj tra diversaj mamulaj specioj per pliigita sentiveco al kunuloj kaj sociaj signaloj (Blakemore, ĉi tiu ĵurnalo; Forbes kaj Dahl, 2005; Steinberg, 2010; Panksepp, 1981), risko prenante (Laviola et al., 2003), kaj maturiĝanta kognan kontrolon (Casey et al., 2008). Difinoj de adoleskeco ankaŭ povas esti racie bazitaj sur gonadaj ŝanĝoj ĉar ili estas gravaj por seksa maturiĝo (Sisk kaj Foster, 2004). La argumentoj prezentitaj ĉi tie neniel estas ĝisfundaj kaj ne devus esti uzataj decide, prefere kiel referencaj punktoj.

Nova evoluada stadio, aperanta plenkreskulo, okazas inter 18-29-jaroj en homoj (Arnett, 2000). Difinita kulture, emerĝanta plenaĝeco en homoj priskribas konstatojn, ke dum plimulto de neŭrobiologiaj ŝanĝoj asociitaj kun adoleskeco finiĝis, la organismo ankoraŭ ne estas "matura", kiel pruvas prokrastoj en laboro aŭ geedzeco. Historie, G. Stanley Hall (1904) priskribis "novan" maturiĝan periodon, kiu priskribis adoleskecon de sociekonomiaj vidpunktoj, kiuj finfine kondukis al pliigita rekono de klara stadio. Rezulte, ni identigis unikajn kaj gravajn neŭrobiologiajn ŝanĝojn, kiuj karakterizas adoleskecon. Dum ĉi tiu recenzo ĉefe temas pri ĉi tiuj neŭrobiologiaj indicoj de adoleskeco, gravas rekoni, ke ĉe ronĝulaj specioj ekzistas periodo, kiu povas kapti emerĝantan plenaĝecon (malpli da informoj haveblas pri nehomaj primatoj). Kiel diskutite sube, ratoj montras konsiderindajn ŝanĝojn inter 40–60 tagoj, sed la periodo inter 60–100 tagoj estas asociita kun pli malrapida kaj konstanta ŝanĝo, kiu iom post iom stabiliĝas. Ĉu ĉi tio povus esti nova "emerĝa plenkreska" periodo, kiu meritas esploran atenton, anstataŭ amaskomunikila fenomeno por klarigi novan kulturan ŝanĝon en evoluintaj nacioj? La graveco de difinado de stadioj devas konsenti pri la maturiĝa stato de la organismo, kiu estas priskribita por faciligi komparojn inter specioj kaj seksoj.

XN: Kial havas tian transiran periodon?

De evolua perspektivo, konduto estis formita per natura selektado por prepari individuan sukceson en la socia kaj fizika mondo kiel plenkreskulo, inkluzive de sukcese trovado de partnero kaj reproduktado. Ĉi tiu procezo kulminas dum adoleskeco. Konduteme, mamuloj kovritaj de ronĝuloj al homoj ĉiuj spertas tumultan transiran periodon kie navigado tra pubereco kaj malpliiĝa gepatra influo kuniĝas kun pliigita samula influo, seksa konkurado kaj novaj decidofaraj defioj (reviziitaj de Spear, 2000). Neuroplasticeco permesas taŭgan reagon al aperantaj medioj kaj ĉi tio estas evidenta en la evoluo de rekompenco kaj efiko-rilataj sistemoj (Galvan, 2010). Tamen, aliaj evoluaj procezoj elmontras konstantajn pliiĝojn en konjekta kontrolo dum adoleskeco, kiuj faciligas decidadon.Geier kaj Luna, 2009; Somerville kaj Casey, 2010). Kune, ĉi tiu yin kaj yang dependas de tipa disvolviĝo, kie la plimulto de adoleskantoj luktas kun la transiro al individuado de samuloj kaj gepatroj kaj aperi kiel sendependaj mem-regulaj plenkreskuloj kiam ĉi tiuj procezoj atingas ekvilibron. Kiam ĉi tiuj transiroj normale disvolviĝas, individuaj adaptiĝoj estas faritaj al unikaj mediaj kaj sociaj fortoj. Tamen, eraroj en ĉi tiu procezo rezultas en malsukcesa konduto. La ekapero de psikopatologio povas esti parte atribuita al devio de la normala trajektorio de maturiĝo, rezultigante viv-longajn problemojn kun rekta traktado kaj rekompenco. Krom genetike funkciigita anomalio, eraroj en tropproduktado kaj elpelo de neŭronoj aŭ riceviloj, malbona plibonigo de fibraj konduktiveco aŭ la desenmascaramiento de fruaj vivaj insultoj estas ĉiuj veraj kontribuantoj. Ĉi tiu recenzo fokusos pri ĉi tiuj evoluaj procezoj en la mamula cerbo, kun ĝenerala emfazo pri tipa anstataŭ atipaj (ekz., Andersen kaj Teicher, 2008; 2009; Marco et al., 2011).

NUMO Naturo de la ŝanĝo

Alproksima sistemo de neŭtralaj informoj provizas komprenon pri la komplekseco de la naturo de adoleska evoluo. Kiel diskutita de Paus (Paus et al., 2008), trajektorioj de diversaj aspektoj de cerba funkcio klare ilustras kiel regiona kaj funkcia diverseco kontribuas al la plurfaceta naturo de la adoleska cerbo. En ĉi tiu recenzo ni ekzamenas, kio estas sciata pri ŝanĝoj en evoluaj trajektorioj kun fokuso sur adoleskaj procezoj kiel priskribite trans mamulaj specioj kaj inter seksoj. Nia kadro estas parte bazita sur la triada modelo, priskribita de Ernst kaj kolegoj (Ernst kaj Fudge, 2009; Ernst kaj Korelitz, 2009). La trijaj modelaj radikoj en kondutaj ŝanĝoj en tri primaraj sistemoj, aŭ nodoj, nome la afekcia sistemo, la rekompensa sistemo kaj konjekta / respondo-inhibicio. Ĉi tiuj tri malsamaj nodoj kunlaboras por produkti kondutojn, kiuj tipigas adoleskan maturiĝon. Ĉiu nodo havas sian propran disvolviĝan trajektorion, kiu kreas adoleskan sistemon en fluksa stato. Finaj kondutaj rezultoj verŝajne dependas de la domina nodo de donita stadio aŭ povus rezulti de malfortigita nodo kiu malsukcesas plenumi regulajn funkciojn. La triada modelo en ĝia simpligita formo ofertas klarigi adoleskan troigitan reagemon al kelkaj emociaj stimuloj, ŝanĝoj en rekompenco-sentemo, kaj la akcentita transiro en kortika kontrolo kaj krea evoluo. Ĉi tie, ni uzos ĉi tiun kadron por priskribi detalajn ŝanĝojn en adoleska evoluo trans specioj kaj seksoj kun fokuso sur kortikaj kaj limbaj cerbregionoj.

2. La kreo de trajektorio: ŝanĝoj neuroanatomiaj

Je la neŭrona nivelo, la procezo de adoleska cerba disvolviĝo estas unu el sinaptaj rafinado. Neŭronoj estas komence metitaj en enen-eksteran padronon de innervo en la kortekso (Rakic et al., 1986). Neŭronoj unue naskitajn nutras la pli profundajn tavolojn de la kortekso, dum innervado de la pli supraĵaj tavoloj de la kortekso okazas poste en evoluo. Neŭrona celado estas gvidata de ambaŭ gliaj ĉeloj (Rakic et al., 1986; Vernadakis, NENIU) kaj kemiaj gradientoj, kiuj estas determinitaj per esprimo de neurotransmisoro (Landis kaj Keefe, 1983; Purves kaj Lichtman, 1980). Neurotransmisora esprimo povas esti ĉu permanenta, rezultigante inervadon en antaŭfiksitan regionon, aŭ ectopan, kaj dissendiloj estas laŭpaŝe esprimitaj por la evoluada celo de konsilado. Sinapsoj formiĝas kiam neŭronoj alvenas al iliaj celregionoj. La komplekseco de la antaŭnaska kaj frua postnaska partoj de ĉi tiu procezo estas pristudata pli profunde aliloke.Levitt, 2003; Tau kaj Peterson, 2010), kaj ne estos diskutitaj en tia detalo ĉi tie. Ĉar la adoleskeco alproksimiĝas, la sinapsoj estas superproduktitaj kaj poste perditaj, nomataj "poda". Piro estas procezo, kiu ne samas kiel apoptozo kaj ĉela perdo, ĉar pritondado estas la rafinado de dendritaj branĉoj kaj sinaptaj ligoj kaj apoptozo estas planita ĉela morto. Prapado de sinapsoj estas sufiĉe elstara en la adoleska cerbo trans specioj kaj povas esti kvantigita en postmorta analizo (Andersen kaj Teicher, 2004; Huttenlocher, 1979; Lewis, NENIU) aŭ konkludita de MRI, kie regionaj ŝanĝoj en griza kaj blanka materio estas karakterizitaj tra adoleskeco kaj malrapidaj kiam homoj alproksimiĝas al sia tria jardeko.Giedd et al., 1999a; Huttenlocher, 1979; Sowell et al., 2004). Dum sinapta prunco ne per si efektive efikas grandparte analizo de volumeno (Rakic et al., 1986; diskutita de Giedd et al., 2008), ŝanĝoj en griza kaj blanka materiaj volumoj probable reflektas la modifon de sinaptaj komponentoj super evoluo.

2.1. Karakterizaĵoj de Superproduktado kaj Puto

2.1.1. Sinaptogenezo kaj Puto

La procezo de sinaptogenezo kaj podaĵo estas tre konservita trans mamulaj specioj. Fruaj post mortemaj homaj studoj de Huttenlocher (Huttenlocher, 1979; Huttenlocher kaj de Courten, 1987) kaj Benes (Benes et al., 1987) estis la unuaj kiuj montris dramecajn ŝanĝojn en griza kaj blanka materio dum la adoleska periodo. Specife, podado ene de la tavolo 3 de la homa frontala kortekso estas tre signifa kaj proksimume 40% de sinapsoj estas perditaj inter 7 kaj 15-jaroj. Ekzemple, la sinapta markilo de sinaptofizino ĉe homoj pliiĝas malrapide inter naskiĝo kaj 5-jaro de aĝo, atingas altebenaĵon je 10-jaroj, kaj falas al plenkreskaj niveloj per 16-jaroj de aĝo en la dorsolateral prefrontala kortekso (PFC)Glantz et al., 2007). Detala analizo de sinaptogenezo en ŝaŭmokreama ŝelo montras similan skemon pro tio ke sinapta produktado daŭras postnate kaj atingas sinapsajn nivelojn, kiuj estas duoble pli altaj ol en plenkreskuloj. La indico de sinaptogenezo malrapidiĝas ĉar simioj atingas seksan maturecon (3-jaroj), kaj tiam rapide malpliiĝas al plenkreska nivelo (Zecevic et al., 1989). Kompare, valoraj sinaptaj densecvaloroj kreskas inter 25 kaj 40-aĝaj tagoj, kaj restas relative stabilaj poste (Andersen kaj Teicher, 2004). Tamen, ne ĉiuj aĝ-aĝaj ŝanĝoj en volumeno ŝuldiĝas al sinapta plonado (ekz. Dendrita retiriĝo). Pli precizaj ĉelmetodaj metodoj en ratoj montras aĝ-rilatan perdon de neŭronoj en la primara vida kortekso en ĉiuj tavoloj (krom IV) en ratoj post adoleskeco (Yates kaj Juraska, 2008). Regionaj diferencoj en ĉela perdo, kiel sinapta denseco, ankaŭ estas observitaj. Dum la vida kortekso montras perdon de 18-20% en ĉeloj, pli malgranda ĉela perdo 5 estas observita en PFC en ventromediaj, sed ne dorsaj flankaj, en ratoj.Markham et al., 2007). Dum la superproduktado kaj podado varias inter regionoj kaj ene de regionoj (inter malsamaj tavoloj), la procezo estas observata tra malsamaj specioj kun reguleco.

Puto okazas ĉefe ĉe nesimetriaj sinapsoj situantaj sur dendritaj dornoj, kiel montrite en la motora kortekso (Zecevic et al., 1989), la molekula tavolo de la hipokampa dentita giro kaj la dorsolateral PFCEckenhoff kaj Rakic, 1991; Paŝtisto, 1990). La nesimetriaj sinapsis estas esence ekscitemaj en la naturo, dum simetriaj sinapsis estas pli inhibaj. La denseco de GABA-neŭronoj (la primara inhibicia sendilo) restas stabila tra aĝo (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995), kiu egalas la relative stabilan populacion de simetriaj sinapsis sur dendritaj aksoj (Zecevic et al., 1989). La subesta mekanismo de ŝtupo ne estas plene komprenata. Tamen lastatempaj analizoj parte identigis la genetikan reguladon de la eligo de ekscitaj sinapsioj. Reduktoj en adoleskantoj NRG1, geno implikita en neuregulin-signaladon, povas ludi rolon en ekscita / inhibicia ekvilibro kaj sinapta selektado (Harris et al., 2009). Kompleksoj, kiuj estas presinaptaj proteinoj kiuj reguligas liberigon de neurotransmisoro kaj asocias kun la kompleksa SNARE, ankaŭ ŝanĝiĝas kun aĝo. Complexin 2 (CX2), markilo de ekscitemaj sinapsoj, montras kurban-modelon de disvolviĝo kaj altebenaĵoj de 10-jaroj en homoj. En kontrasto, komplekseco de 1 (CX1) denseco, kiu estas asociita kun inhibaj sinapsoj, laŭgrade pliiĝas tra juna plenaĝeco en homa dorsolateral PFCSalimi et al., 2008).

Dum glutamateriaj sinapsoj ŝanĝiĝas dum adoleskeco, GABA ankaŭ montras profundajn rilatojn al aĝoj rilatantajn. Ĉi tiuj GABA-ŝanĝoj estas funkciaj, dum glutamatergaj ŝanĝoj estas strukturaj. Komence, GABA havas ekscitajn agojn frue en postnata evoluo. GABA akiras ĝian inhibician influon tra evoluo de kanala kloro, kiu transiras dum la dua semajno da vivo en la rato; GABA konservas ĉi tiun inhibician agon tra plenkreskulo (Ben-Ari, 2002). Ĉi tiu eksciteca-inhibicia transiro estas produktata de grandaj osciloj en kalciaj niveloj dum evoluo, kio faciligas sinaptan disvolviĝon (Ben-Ari, 2002). Neonata blokado de la respondeca mekanismo de frua alta klorida agado (ekz., La Na (+) - K (+) - 2Cl (-) cotransportador [NKCC1]) produktas konstantajn ŝanĝojn en kortika cirkvito en plenkreskulo (Wang kaj Kriegstein, 2010). Tiel, signifaj ŝanĝoj en neŭrala agado dum ĉi tiu transira periodo povus re-skulpti la nematuran cirkvitojn konstante.

GABA-neŭronoj ludas signifan rolon en sinkronigado de kortika agado per kompleksa interagado de antaŭeniraj kaj retroefikaj mekanismoj, kiuj reguligas la spatiotemporan informfluon inter populacioj de piramidaj neŭronoj (Constantinidis et al., 2002; Di Cristo et al., 2007). Ĉi tiuj inhibaj agoj de GABA maturiĝas paralele kun la evoluo de kompleksa kognitiva prilaborado (Luna et al., 2010) kaj multe pliigas dum adoleskeco en homoj (Lewis et al., 2004), ne-homaj primatoj (Cruz et al., 2003; Erickson et al., 1998) aŭ en ratoj (Tseng kaj O'Donnell, 2007). GABA troviĝas ĉefe en tri malsamaj populacioj, kiuj esprimas la kalciajn proteinojn ligantajn parvalbumin, calbindin kaj calretinin. Imunohistoquímica de ĉi tiuj malsamaj proteinoj povas uzi por spuri la disvolviĝon de GABA. Ekzemple, parvalbumin-imunoreactive neŭronoj kaj la GABA-membrana transportilo (GAT1) en ne-homa primato kreskas laŭgrade, pintas frue en vivo kaj restas alte ĝis 15 monatoj de aĝo, kaj tiam pritondas dum adoleskeco al plenkreskaj niveloj (Anderson et al., 1995; Conde et al., 1996; Cruz et al., 2003). Krome, la proteinoj kiuj difinas la GABA-enigojn al kortikaj piramidaj neŭronoj (ekz., Gefryin-etikeditaj partoj de la axona komenca segmento) pritondas dum adoleskeco (Cruz et al., 2009). GABA sinkronigas piramidajn informojn per modulado de la rapideco de malsamaj enigoj en la kortikajn areojn (multaj glutamatergaj). Ĉi tiu procedo plej bone pruvas la apero de pli alta nivelo-sciiĝo, kiu inkluzivas abstraktan rezonadon dum la transiro inter adoleskeco kaj plenaĝa. Prenite kune, la nematura cerbo estas formata ĉefe per ekscitoria prilaborado, kaj GABA kontribuas al ĉi tiu procezo frue en la vivo antaŭ iĝi inhibicia dum la adolescenco.

2.1.2 Heterosincronía kaj potenco

Heterosinkronio en cerba evoluo rilatas al la regionaj diferencoj en la tempo de elpelo tra la evoluo. Superproduktado kaj pritondado estis pli ĵuse bildigita kun strukturaj bildigaj studoj (Giedd et al., 1999a; Giedd et al., 1996b; Giedd et al., 1996c; Sowell et al., 2002; Sowell et al., 2001; Sowell et al., 2004; Tau kaj Peterson, 2010). Ŝanĝoj de la griza materio kiel detektitaj per MRI sugestas ŝablonon de trodproduktado kaj posta elfosado kun maturiĝo. Ĉi tiuj ŝanĝoj reflektas ĉefe sinapajn ŝanĝojn, ĉar ĉi tiuj estas proksimume la unmelinigita punkto de la neŭrono. La MRIa aliro permesas la longitudan analizon de multoblaj cerbregionoj ene de ununura subjekto, kio ne eblas kun aliaj aliroj. Tiaj longitudaj studoj provizis tre klarajn mapojn de tio, kio aspektas heterosinkronio kun tempo-pasigita filmo (http://www.loni.ucla.edu/~thompson/DEVEL/dynamic.html). En la kortekso, ĉi tiu maldikigado de eltranĉado okazas en malantaŭa al antaŭa direkto, kun la pli fruaj evoluantaj strukturoj de la sensora motoro korteon unue, poste asociaj antaŭkuracoj antaŭ la malfrue evoluintaj frontaj polusoj (Paus et al., 2008). Post-mortemaj studoj montras tiun potencon ene malsamaj tavoloj de la vidaj, somatosensaj, motoraj, kaj antaŭfrontaj areoj, tamen, okazas samtempe (Rakic et al., 1986).

Tipe, subkorta seĝoj disvolviĝas pli frue ol kortikaj regionoj (Tau kaj Peterson, 2010). La amigdalo eble estas unu el la pli fruaj regionoj por disvolviĝi kaj disvolviĝi laŭ sekreta dimorfismo. En knabinoj, la amigdalo montras relative malmulte da ŝanĝo en griza materia volumo dum adoleskeco, ĉar ĝi atingas sian maksimuman volumon de 4 jaroj de aĝo; ĉe knaboj, amigdala volumeno laŭgrade kreskas al aĝo de 18 jaroj per 53%. Aliaj regionoj, inkluzive la kaŭdaton, putamenon kaj cerebelon montras inversitan U-formon en griza materio-volumo kiu pintoj dum adoleskeco kun volumoj malkreskantaj proksimume 15% (reviziita (Durston et al., 2001)). Subdividoj de donita strukturo ankaŭ montris aĝ-rilatajn ŝanĝojn, kiuj estas sufiĉe elstaraj (Gogtay et al., 2006). Fruaj studoj de la hipokampo kun MRI montris modestan pliiĝon (12%) tra aĝo. Reanalizo de ĉi tiuj datumoj jardekon poste rivelas frapajn ŝanĝojn ene de subdividoj. Ekzemple, malantaŭaj aspektoj de la hipokampo ŝajne superproduktas kaj pritondas grizan substancon laŭ pli granda mezuro ol la antaŭaj aspektoj (Gogtay et al., 2006; Insausti et al., 2010).

Regionaj varioj kiel ĉi tiuj sugestas, ke eble ekzistos malsamaj periodoj de vundebleco al insulto, kiuj ne estis plene ŝatataj pro troĉaspaŝado de donita cerba areo.Andersen, 2003; 2005; Andersen kaj Teicher, 2008). Studoj pri la efikoj de ekspozicio al malfeliĉo dum infanaĝo montras ĝeneralan redukton de 12-15% en hipocampa griza materia volumo en homoj (ekzemple, Bremner et al 1997), kaj precipe ĉi tiuj analizoj temigis ĉefe ĉi tiujn postajn aspektojn kiuj spertas plej bonajn evoluaj ŝanĝoj. Heterosincronía en disvolviĝo ene de multoblaj niveloj de analizo (ekz. Regiono, subregiono kaj tavoloj) devas esti konsiderata dum studado de normala disvolviĝo aŭ ŝanĝita disvolviĝo post insulto.

Dum MRI estis grandvalora por ekzameni ŝanĝojn en griza materio tra la tuta cerbo, ĉi tiu aliro donas limigitan komprenon de la dinamikaj ŝanĝoj kiuj okazas ene de la diversaj neurotransmisoraj sistemoj. Mezuradoj de griza materio reflektas krudajn taksojn de sinapta denseco, kiuj ne montras la funkciajn ŝanĝojn, kiuj estas evidentaj dum la disvolviĝo, kiel tiuj diskutitaj supre. Tamen, analizo de gena esprimo dum adoleskeco en homa postmorta ŝtofo (te invada aliro ne ebla kun RM) povas provizi aldonajn indicojn pri la naturo de ŝanĝoj okazantaj dum ĉi tiu periodo. Genoj rilataj al procezo de disvolviĝo neuronal, inkludante gvidas axónicas, morfogénesis kaj sinaptogénesis, ili reduktas en la adolescencia en ratoj.Harris et al., 2009). Specifaj ekzemploj inkluzivas netrinojn, semaforinojn, neŭropilinon, neŭroksinon kaj neŭrolininon. Aĝoj-rilataj ŝanĝoj en neureksino kongruas kun la retropaŝoj de axonoj kiuj karakterizas podadon kaj paralelajn signifajn malpliiĝojn en gena esprimo observita inter 45 kaj 90-tagoj en rato.Cressman et al., 2010). Cluster-analizo de gena esprimo kun mikroarray povas ĵeti lumon al novaj genoj, kiuj estas implikitaj en adoleskaj superproduktado kaj potenco. En tia analizo, genoj grupiĝas en tri ĉefajn funkciajn aretojn: areto de citoesqueleto (identigita 25), areto rilatigita kun Ras / GTP (identigita 12) kaj kunpremitaj procezoj de lipida metabolo kaj steroidoj (identigita 13). La akumulado de citoesqueleto redaktas la nivelon de anatomia rearanĝo, kiu okazas dum adoleskeco, la Ras / GTP-grupo rekomendas funkciajn ŝanĝojn, dum la tria areto verŝajne reflektas mjelinadon kaj puberajn ŝanĝojn. Finfine, adoleskaj bekoj en homaj molekuloj de neŭrala ĉelo (NCAM) montras, ke tiuj genoj funkcie esprimas paralele kun ronĝulaj trovoj (Cox et al., 2009).

Ne ĉiuj ŝanĝoj en gena esprimo estas rilataj al strukturaj proteinoj. Ekzemple genoj, kiuj rilatas al glucocorticoidoj, ŝanĝiĝas dum adoleskeco (Perlman et al., 2007; Pryce, 2008). En homoj kaj ne-homaj primatoj, glukokortikozaj riceviloj pliiĝas kaj kreskas dum adoleskeco. Tamen, izoformoj en glukokortikaj acidaj riceviloj (GR) montras malsamajn trajektoriojn, kun izoformoj de GR-GR-α-A kaj 67-kDa GRalpha maksimuma en malgrandaj infanoj kaj denove en malfrua adoleskeco; kontraŭe, la GRalfa-D-variaĵoj pintas frue en disvolviĝo kaj malpliiĝas poste (Sinclair et al., 2010). Ĉi tiuj proteinoj de GR estas esprimitaj ĉefe en piramidaj neŭronoj, sed montras paseman esprimon al astrocitos de blanka materio neonate.

En unika analizo de 2,979-genoj, kiuj povas klarigi heterokronecon (te ĉi tiuj genoj esprimas diference inter regionoj, en ĉi tiu kazo, la dorsolateral PFC kaj la kaudata kerno en homoj), 58% de la genoj respondecas pri pli malrapida maturiĝo inter la regionoj. kortikaj kaj subkortektaj regionoj (Somel et al., 2009). Genoj ankaŭ estis analizitaj por specioj-diferencoj inter homoj kaj ĉimpanzoj rilate al heterokroneco kaj postnata evoluo. Ĉimpanzoj havas grandan homologecon kun homoj, sed havas mallongan vivodaŭron, kiu provizas alian aliron al kompreno de heterocronio. En ĉi tiu komparo, simila gena esprimo diverĝas inter la specioj ĉe la komenco de seksa matureco (Somel et al., 2009), kun ŝanĝoj asociitaj kun disvolviĝo de griza substanco

2.1.3. Seksa dependeco

MRI-morfologiaj studoj en homoj montras, ke maskloj havas 9% pli grandan cerebran volumenon ol inoj, kaj kromaj seksaj diferencoj estas videblaj en la subkortaĵoj.Giedd et al., 1996a). La kaudata kerno estas pli granda en inoj, sed aldonaj diferencoj estas observitaj en la imposto de pliigo en grandeco. La grandeco de la amigdalo pliiĝas pli rapide ĉe maskloj ol inoj, kaj la malo estas observata por grandeco de hipokampo. La maskla kavaliro ŝrumpas, dum ina grandeco ne ŝanĝiĝas signife laŭlonge de aĝo.Giedd et al., 1996a). Caviness et al (Caviness et al., 1996) kondukis volumetran MRI-analizon, kiu montris, ke subcortical forebrain nuceli (neostriatum) ĉe inoj estas je plenkreska volumo inter aĝo 7-11. Male, la samaj strukturoj ĉe maskloj de la sama aĝo estas pli grandaj ol sia plenkreska volumo, kaj implicite devas regresi antaŭ la plenkreskulo. Per adulto en rato, plenkreskaj viroj havas 18% pli grandan ventran median PFC (mPFC) ol inoj, tio estas atribuebla al ambaŭ pli malmultaj neŭronoj (13% rilate al maskloj) kaj gliaj ĉeloj (18%)Markham et al., 2007). Similaj ŝanĝoj estis priskribitaj en la primara vida kortekso de ratoj, kie maskloj havas 20% pli da griza materio, pro parte al 19% pli da neŭronoj ol inoj (Nunez et al., 2002; Reid kaj Juraska, 1992).

Kiel ĉi tiuj strukturaj diferencoj influas funkcion estas ĉefe spekulado. Puto mem verŝajne flirtigas prilaboradon (Changeaux et al., 1976; Purves kaj Lichtman, 1980). Post kiam neuronalretoj estas establitaj en la maturiĝanta cerbo, redundo ene de la reto estas malefika kaj sinapsoj estas pritonditaj. Kiel diskutite supre, reduktoj en sinapta denseco kaj ĉelnombro verŝajne pliigas la efikecon de prilaborado. Ĉi tiuj strukturaj ŝanĝoj estas plue paraleligitaj per reduktoj en glukoza uzo (indikilo de cerba agado; diskutita sube en Sekcio 4.1), kiu estas pli alta en infanaĝo kaj adoleskeco antaŭ pritondado. Implicoj de ĉi tiu procezo estas aparte evidentaj kiam ĝi fuŝiĝas. La maskla kaŭdato spertas pritondadon, kiu estas asociita kun pli granda risko por kutimaj kaj motoraj malordoj, inkluzive de la sindromo de Tourette kaj atentodeficita hiperaktiveco.Teicher kaj Andersen 1995). Regionoj asociitaj kun kutimoj verŝajne iĝas pli simplaj kun maturiĝo; aliaj regionoj implikitaj kun novaj asocioj kaj memoro, kiuj estas konstante ĝisdatigitaj, eble ne spertas podadojn sameTeicher et al. 1995). Malpli da neŭronoj en iu regiono, inkluzive la mPFC, verŝajne pliigos efikecon en prilaborado de rapideco.

Sekso diferencoj povas esti organizitaj frue en la vivo de gonadal hormonoj kiuj formas la nematura cerbo (ĵus reviziita en) Viveros et al, 2010). Dum la novnaska periodo, konvertiĝo de androgenoj al estrogeno per neŭrala aromatase kontribuas al la efikoj de gonadaj steroidoj en cerba funkcio, inkluzive seksan diferencigon per "vira" virina cerbo.MacLusky et al., 1994). Frua esprimo de altaj afinecaj androgen-ligaj lokoj kaj metabolaj enzimoj troviĝas dum frua evoluo en la hipotalamo, amigdalo, dorsolateral kaj orbitala PFC kaj somatosensory ŝelo (en la ne-homa primato: Clark et al 1989; rato: Reid kaj Juraska, 1992)). La aromatigo de testosterono en la cerbo faras pli komplika determini, kiu seksa hormono respondecas pri seksaj diferencoj. Eksperimentoj, kiuj uzas la ne-aromatizeblan androgenon, 5α-dihidrotestosterono (DHT), helpas analizi tiujn steroidajn efikojn, sed tiaj uzoj estas limigitaj al la studo de pli malaltaj specioj aŭ kromosomaj anomalioj.

En naturaj eksperimentoj, kiuj implicas la kromosoman anormalecon XXY (ekz. Klinefelters), ĉi tiuj individuoj reduktis grizan materion en la ínsula, tempa giro, amigdalo, hipokampo kaj cingulaj areoj (Giedd et al., 1996a). Pli lastatempa karakterizado en homoj raportas, ke entuta griza materia volumo estis negative asociita kun niveloj de estradiolo en knabinoj (r = −0.32) kaj pozitive kun testosterona nivelo ĉe knaboj (r = 0.32) (Peper et al., 2009). Regionaj diferencoj por hormonaj efikoj, tamen, ekzistas, ekzemple fortaj rilatoj inter la pli malaltaj frontaj cirko kaj estrogenaj niveloj en knabinoj (r = -0.72). Plie, manipuladoj de androgenoj frue en vivo havas funkciajn konsekvencojn al kortika funkcio. Ekzemple, objekta diskriminacio, tasko asociita kun la PFC, estas pli bona ĉe normalaj adoleskaj viroj kaj androgen-eksponitaj inoj relative al normalaj inoj (Clark kaj Goldman-Rakic, 1989). En kontrasto, pubera pliiĝo en seksaj hormonaj niveloj mildigas antaŭ-premasan inhibicion, kiu povas esti mediata de organizaj efikoj al subkorta teramina funkcio.Morris et al., 2010).

Rakaj studoj sugestas, ke neonata estrogeno subpremas neŭronan superproduktadon en ina ventromedia PFC (inkluzive de la prelimbaj kaj infralimbaj regionoj) (Juraska kaj Markham, 2004; Markham et al., 2007), kiu kontrastas al antaŭaj raportoj pri la kapablo de estrogeno stimuli ampleksan arborigon en aliaj cerbaj regionoj kiel ekzemple la hipokampo en plenkreskuloj (Hajszan et al., 2009; Toran-Allerand, 1996). Prepubara ovariektomio reduktas neŭronan densecon ĉe inoj, kio povas klarigi pli malgrandajn grizajn materiajn volumojn ĉe inoj (Nunez et al., 2002). Pliiĝantaj niveloj de testosterono dum pubereco helpas en pritondado de dendritoj ene de la adoleska virga amygdalo (Zehr et al., 2006). Kune, ĉi tiuj studoj sugestas, ke gonadaj hormonoj ludas kompleksan rolon en skulptado de la adoleska cerbo.

2.2. Superproduktado kaj poda de receptoraj sistemoj

2.2.1 Superproduktado de monoaminaj receptoroj

La superproduktado kaj podado de receptoraj sistemoj estas pli kompleksaj kompare kun sinaptaj ŝanĝoj, kaj du ondoj de aĝ-rilataj ŝanĝiĝoj en denseco okazas. Kelkaj neŭrokomandemaj sistemoj, inkluzive de dopamino (Gelbard et al., 1990; Kalsbeek et al., 1988; Lankford et al., 1988; Todd, 1992), norepinefrino (Feeney kaj Westerberg, 1990; Kline et al., 1994) kaj serotonino (Kuppermann kaj Kasamatsu, 1984; Lauder kaj Krebs, 1978; Whitaker-Azmitia kaj Azmitia, 1986) havas aĝ-limigitajn trofecajn rolojn en la cerbo. Ectopic-esprimo de diversaj receptoraj subtipoj dum la komenco de frua postnata evoluo estas asociita kun pliigo de sinapta burĝono, aksona kreskado kaj sinapsesado. Ekzemple, ekta esprimo de serotonino 5-HT7-receptoroj ene de la hipokampo okazas nelonge dum la unuaj du semajnoj de vivo en ratoj (Louiset et al., 2006; Vizuete et al., 1997). Simile, la transportilo de serotonino (5-HTT) troviĝas sur ne-serotonergikaj neŭronoj embriate en neŭrona leghejo kaj korpa kaj striaksa kaj sensacaj thalamaj padoj postnate ĉe P0-P10 (Zhou et al., 2000). Pasema esprimo de la 5-HTT kaj la vesikula monoamina-transportilo (VMAT) ankaŭ estis observita en sensaj kraniaj nervoj, en la hipokampo, cerba kortekso, vando kaj amigdalo (Lebrand et al., 1998). Ĉi tiuj transportiloj kaj / aŭ riceviloj verŝajne gvidas neuronal inervon. La efikoj de trofaj neŭrotransmisiloj dependas de koncentriĝo.Mazer et al., 1997), sugestante, ke bazaj niveloj estas integre gravaj por la naturo de efiko. Simila esprimo de ektopelektilo ankaŭ estas observata en blanka materio. Ekzemple, noradrenergia ricevilo α2 estas observata en nematura blanka materio en rato.Happe et al., 2004). Tamen ne ĉiuj ricevilaj esprimoj ludas trofan rolon.

Dua ondo da ekscesa esprimo de riceviloj okazas dum adoleskeco, dum kiu receptoroj kaj signalaj mekanismoj montras inversitan U-forman kurbon de disvolviĝo, kiu rezultigas esprimajn nivelojn, kiuj daŭras ĝis plenkreskulo. Kontraste al ektopula, pasema esprimo preskaŭ virtuale forestanta de plenkreskulo, ĉi tiuj populacioj de riceviloj laŭgrade pliiĝas, pintas kaj malpliiĝas dum maturiĝo. Revizio de adoleskaj receptoraj ŝanĝoj troviĝas en tablo 1, kun emfazo de receptoroj ene de limbaj kaj kortikaj regionoj. La tempoperiodo de superproduktado kaj podelo estas regiona dependa (Andersen et al., 2000), kaj estas observata en vasta aro de markiloj. Malsamaj ricevilaj sistemoj inkluzivas: dopaminon, serotoninon, norepinefrinon, glutamaton, GABA, neurotensinon, endocannabinoid kaj kolinergian (Andersen et al., 2000; Eggan et al., 2010; Lidow et al., 1991). En rhesus simio, Lidow et al (Lidow et al., 1991) montris, ke la denseco de receptoroj disvolviĝas kune kun sinaptogenezo.

Se ni plu enfokusigas mikrokirkvitojn por ekzameni rilatojn de aĝaj distribuoj de receptoroj, lastatempaj rezultoj sugestas eĉ pli kompleksajn ŝanĝojn dum adoleskeco. Recepta distribuado mem ŝanĝas inter malsamaj neŭronaj fenotipoj. Ekzemple, D1-dopamina-riceviloj ŝajne ne ŝanĝas sian espriman nivelon signife inter postmeta aĝo al plenkreskulo sur GABAergic-neŭronoj (Brenhouse et al., 2008; Vincent et al., 1995). En kontrasto, la superproduktado kaj potenco de D1-riceviloj okazas signife en glutamatergaj produktaj neŭronoj (Brenhouse et al., 2008). Specife, nur 2% de ĉi tiuj glutamatergaj projekcioj estas D1-imunoreactiva en junaj ratoj, pliiĝante al 44% ĉe P40, kaj falante al 6% kun matureco ĉe P100. Ĉu aliaj receptoroj montras diferencigan esprimon al aliaj neŭronaj subtipoj dum adoleskeco. tablo 1 provizas informojn pri aliaj receptaj klasaj ŝanĝoj, sed identigo sur specifaj neuronaj tipoj estas tipe nekonata. En kontrasto, D2-riceviloj malhelpas la agadon de rapidaj tuŝantaj interneuronoj GABA post pubereco (Aŭ'Donnell, 2010; Tseng kaj O'Donnell, 2007). Ĉi tiuj neŭronoj estas gravaj por efike integri multoblajn enigojn en reala tempo. Tiel, ricevila distribuo ene de mikrocirkvitoj kaj iliaj funkciaj kapacitoj ŝanĝiĝas draste dum adoleskeco.

2.2.2 Seksa dependeco

La plej fruaj indikoj pri seksdiferencoj en receptoraj esprimoj venas de homa PET-studo kie DA kaj 5HT-receptoraj denseco malpliiĝas pli ĉe maskloj ol inoj de 19-30-jaroj (Wong et al., 1984). Ni pruvis ankaŭ seksajn diferencojn en la striato dum pli junaj aĝoj de adoleskeco, kun inoj montrantaj malpli da receptoro kaj malpli potencoAndersen et al., 1997). Ekzemple, la denseco de D2-riceviloj pliiĝis al 144 ± 26% ĉe maskloj kontraŭ 31 ± 7% en inoj inter 25 kaj 40-aĝaj tagoj en la rato. Simile, podjaj receptoroj estis multe pli grandaj ĉe maskloj ol inoj kaj okazis inter 40 kaj 120-tagoj (plenkreskuloj). D1-stria denseco malpliiĝis 34 ± 4% ĉe maskloj, sed nur per 7 ± 8% ĉe inoj. Por kerno accumbens, la masklaj kaj femalaj densecaj kurboj de D1-riceviloj estis paralelaj post 40-aĝaj tagoj, kaj ĉiu montras iomete naĝadon ĉe 80-tagoj. Tamen seksaj diferencoj en D1-receptoraj denseco daŭris ĉe P120, kie D1-riceviloj estis 57.8 ± 21.2% pli grandaj ĉe maskloj ol inoj. Entute ne estis seksa diferenco en D2-denseco en la kerno accumbens. La stria seksa diferenco tamen ne estis konvena al gonadal-hormonaj manipuladoj dum la adoleska periodo (Andersen et al., 2002). La gonadectomía tuj antaŭ la superproducción de la ricevilo D1 kaj D2 ne modifis la ĝeneralan densecon dum la adolescencia; nek gonadektomio pli frue. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke la peripuberta ekspozicio al testosterono ne stimulas superproduktadon de receptoroj de dopaminoj, kaj estrogenoj ankaŭ ne subpremas superproduktadon. Limigoj de la analizo eble malebligis observadon de seks-dependaj ŝanĝoj. Dum aŭtoradiografio estas tre taŭga por kvantigi ricevilajn densecŝanĝojn de regiono entute, ĉi tiu tekniko malsukcesas malkaŝi, kiu loĝantaro de neŭronoj esprimas ĉi tiujn receptorojn. Tiel, restas la ebleco, ke seks-dependaj ŝanĝoj, kaj ilia hormona predikemo, okazas sur malsamaj loĝantaroj de neŭronoj ankoraŭ ne karakterizitaj.

Ĉi tiu revizio ne fokusos sur la funkciaj sekvoj de ĉi tiuj receptaj ŝanĝoj, kiel tiuj, kiuj ekzamenas respondecon al ricevilo-specifaj agonistoj aŭ antagonistoj. Tamen gravas noti, ke seksaj diferencoj en signalaj mekanismoj estas influitaj de gonadalaj hormonoj, kaj ankaŭ suferas evoluan ŝanĝojn dum adoleskeco (Andersen et al., 2002; Kuhn et al., 2001).

3. Ligoj

3.1. Specifa innervo de neŭrotransmisistemoj

En ĉi tiu sekcio, ni diskutas kiel specifaj neurotransmisoraj sistemoj innervas donitan cerban regionon. Inervo komenciĝas antaŭtempe, sed aktive daŭras en la adoleska periodo kaj en la plenaĝa vivo. Tamen, la plej multaj studoj preterpasas karakterizan adoleskecon kaj supozas, ke innervo okazas en lineara maniero. Homaj postmortaj studoj pri konektebleco estas preskaŭ neeblaj, ĉar cerbosimilaj resurscentroj tipe dissektas cerbajn ŝtofojn en pli malgrandajn areojn, kiuj malebligas trakadon. La rezolucio de MRI ne permesas trakta spuro specifaj neuronaj populacioj komunikado unu kun la alia (krom traotografio, kiu taksas samtempe la mielinon kaj la axonan kalibron). Transporto-denseco ofte estas uzata kiel indikilo de mastroj de inervo (ekz., (Moll et al., 2000)). Tamen, transportilaj densecoj povas varii sendepende de innervo kaj tiel eble ne taŭge taŭgas por tiaj celoj.

Surbaze de la malmultaj bestaj studoj, kiuj uzas normajn spuradajn metodojn por karakterizi adoleskecon, iuj montras linian progreson de innervo tra maturiĝo (ekz., (Brenhouse et al., 2008; Brummelte kaj Teuchert-Noodt, 2006; Cunningham et al., 2002; Erickson et al., 2000), dum aliaj (Cressman et al., 2010; Rios kaj Villalobos, 2004) montras inversitan U-forman skemon. Ni observis linian progresadon de innervado de taŭgaj glutamataj neŭronoj de la mediala PFC en la kernon accumbens kerno inter 25, 44 kaj 100-tagoj en rato.Brenhouse et al., 2008). En studo de Cunningham kaj kolegoj (Cunningham et al., 2002), lineara innervacia skemo troviĝis ankaŭ en la glutamatergaj ligoj inter la amigdalo kaj PFC, kiuj daŭras de naskiĝo ĝis malfrua adoleskeco / juna plenaĝa (60-aĝo) en rato. Aĝaj diferencoj ankaŭ en sinaptaj ligoj estas kvalitaj. Ekzemple, glutamataj neŭronoj formis sinapsojn axo-dendendrita (36.5%), axo-espinosa (7.7%) kaj axo-somatica (5.8%) en neŭronoj GABAergic, sed 17.3%, 30.8% kaj 1.9% en neŭronoj ne GABAergicas. La formado de ĉi tiuj kontaktoj ĝenerale sekvis kurbajn modelojn tra aĝo.

En kontrasto, iuj ŝablonoj de inervo montras ne-linearajn kursojn en ilia trajektorio. Ekzemple, la mediala PFC (ambaŭ prelimbaj kaj infralimbic-regionoj) projekcioj al la basolaterala amigdalo restas stabilaj inter 25 kaj 45-aĝaj tagoj en la rato, sed malkresko de proksimume 50% inter 45 kaj 90 (Cressman et al., 2010). Similaj trovoj estas observitaj ĉe musoj. Scioj de la dorsalmedia tálamo ĝis la frontala kortekso pliiĝas ĝis 13-aĝaj tagoj, sekve de 67% malpliiĝo en la tria semajna vivo, kiam ili iom post iom pliiĝas ĝis adoleskeco kaj stabiligas (Rios kaj Villalobos, 2004). La unua superprodukta fazo de inervo estis ligita al la funkcia organizo de la tavolo III-neŭronoj, sugestante, ke glutamata enigo movas sinaptogenezon. Dopaminaj neŭronoj sekvas kompareblan ŝablonon de innervo en la primata kortekso (areoj 4, 9, 46): dopaminergiaj aksonoj en tavolo III pliiĝis trifoje antaŭ 5-7-aĝaj monatoj, sen rimarkinda ŝanĝo en tavoloj 1 kaj V (Erickson et al., 1998). Etikeditaj varikoj daŭre pliiĝis, atingante pinton (sesobla pli granda ol en la plej junaj simioj) en bestoj 2-3-jarokun (adoleskeco) antaŭ malkresko al stabilaj plenkreskaj niveloj (Rosenberg kaj Lewis, NENIU; Woo et al., 1997). Gerbiloj montras similan skemon. La dopamin-inervo en la amigdalo pliigas dum la unuaj tri semajnoj de la vivo en gerbiloj, antaŭ iomete malkresko de denseco dum frua adoleskeco, kiu stabiliĝas en malfrua plenloko.Brummelte kaj Teuchert-Noodt, 2006). Tiel, ĝi estas verŝajne (kaj precipe ne adekvate kovrita en ĉi tiu recenzo) ke aliaj neŭrotransmisistemaj sistemoj montras similajn ŝanĝojn en mastroj de inervo.

En ĉi tiu stadio, estas neklare kial malsamaj padronoj de innervation (ekz., Lineara kontraŭ inversita U-formo) okazas en malsamaj kortikaj tavoloj (figuro 2). La unua eblo kuŝas en la specimeno de aĝoj, kie ekzistas kritikaj malkontinuecoj, kiuj ne estis adekvate karakterizitaj. La dua eblo estas la naturo / funkcio de la regiono estanta senvalorigita. Ni jam antaŭeniris ĉi tiun problemon en la kunteksto de dopaminaj riceviloj (Teicher et al., 1995) kaj aliaj por innervo (Erickson et al., 1998). Specife, malsamaj regionoj, kiuj estas implikitaj en funkcioj, kiuj bezonas konstantan ĝisdatigon, povas profiti de linearaj pliigoj, kiuj okazas relative frue en la vivo (antaŭ la adoleskeco). En kontrasto, regionoj implikitaj en la lernado de dumviva funkcio, kiel kutimo, profitas de agiligo asociita kun puĉo. La tria eblo estas, ke innervado montras aĝ-specifajn padronojn en la lamina organizo, kun tavolo III en la kortekso montranta inversitan U-formon, kaj la profundajn kaj supraĵajn tavolojn montrante pli progresan skemon. Kune, la unika konektebleco en internaj kaj eksteraj aferoj kritike helpas skulpti neŭronan cirkviton dum adoleskeco (Benes, NENIU).

figuro 2

a) Desegnaĵoj de kortika laminado en vertikala sekcio de Santiago Ramon y Cajal post Nissl (maldekstra, meza) en plenkreskulo kaj Golgi-makulado (dekstre) en infano de 1 ½ monato. B) ŝablonoj de sinaptaj ŝanĝoj kiuj okazas dum la transiroj ...

3.2.1-Mielinigo

Laŭlonge de evoluo, multe de la entuta profito en cerba volumeno devenas de la akuta mielinigo de fibraj areoj (Benes et al., 1994). Mielinigo pliigas la rapidecon de informinterŝanĝo, kaj almenaŭ parte respondecas pri la apero de riĉa mamula konduta repertuaro (Kampoj, 2005). Mjelinigo en la homa cerbo diferencas laŭ sekso kaj regiono (Benes et al., 1994; Giedd et al., 1999b). Mielinigo iom post iom pliiĝas kun maturiĝo en ambaŭ seksoj, surbaze de postmortaj studoj (Benes et al., 1987) kaj magnetaj studoj, kiuj analizas tiajn ŝanĝojn per apartigo de blanka kaj griza materio (Paus et al., 1999) aŭ per la uzo de difuzo tensora bildigo (DTI) (Paus et al., 1999). La plejmulto el tio, kio estas sciata pri evoluaj ŝanĝoj en mielinigo estas bazita sur studoj de la korpuso callosum, la plej granda miela tracto en la cerbo (ekz., (Keshavan et al., 2002; Teicher et al., 2004)). Kontraste al grizaj substancoj ŝanĝiĝas, rostral-kaŭdala ŝablono de blanka substanco daŭre pliigas korpusan kalozan grandecon en juna plenaĝeco (Giedd et al., 1996a). Aĝoj-rilataj ŝanĝoj okazas en la malantaŭa sekcio (Paus et al., 1999). Aliaj blankaj materiaj terpecoj, nome la interna kapsulo kaj la maldekstra arkaĵa fasciculus, daŭrigas mielatinigi kun maturiĝo. Malfrue mielinigo de frontokortikaj ligoj okazintaj dum la dua kaj tria jardeko en homoj povas esti asociita kun plibonigita konduta regulado kaj impulsa kontrolo aperinta post la adoleskeco (Luna et al., 2010; Paus, 2005).

DTI kapitaligas kalkulojn de akva movado, per mezuroj de meznombra disvasteco (MD) kaj frakcia anisotropio (FA). En donita voxel, FA-mezuroj varias de 0 (perfekte isotropa disvastigo) al 1 (perfekte anisotropa disvastigo), kaj estas determinita per fibro diametro kaj denseco, kohereco kaj la grado de mielinigo (Basser kaj Pierpaoli, 1996). FA ekzamenas la gradon de direktiveco de akvodifuzo. Akva movado en unu direkto, kiel kio okazas laŭ vojo, havas pli altan valoron FA. Vasta karakterizado de kiel MD kaj FA ŝanĝiĝas tra aĝo (5-30-jaroj) en diversaj cerbaj regionoj troviĝas en raportoj de Lebel et al (Lebel et al., 2008) kaj Qiu et al (Qiu et al., 2008). El la regionoj karakterizitaj en la papero de Liebel et al, la plej profunda perdo de MD okazas en la kaŭda kerno dum adoleskeco, dum la splenio de la korpusoso atingas sian plenan perdon (~ 8%) antaŭ 15-jaroj. Tamen, FA-mezuroj reflektas pli ol mielinigo, kaj inkluzivas taksojn pri diferencoj en la naturo de fibraj areoj mem (ekz. Relativa paraleligo de individuaj aksonoj kaj ilia pakado "denseco"; Paus, 2010). Tial, laŭtaksaj ŝanĝoj en mjelinigo bazitaj sur FA-mezuroj devas konsideri kaj mjelinon kaj aksonan diametron. La 'g' rilatumo (aksodiametro: aksodiametro + mielina ingodikeco) estis evoluigita por respondeci pri kaj akson diametro kaj fibrodiametro. Ĉar kaj aksodiametro kaj mjelin dikeco influas kontuktadrapidecon sed ne pliiĝas en la sama grado post pubereco, la "g" rilatumo povas pli bone reflekti evoluajn ŝanĝojn en blanka substanco kaj kondukteco (Paus kaj Toro, 2009). Taksanta la gradon de mjelinigo kaj ĝia rilato al axona diametro postulas elektronikan mikroskopon. En la rato, neesiaj stereologiaj mezuroj montras, ke la nombro de glialaj ĉeloj ŝanĝiĝas laŭ regiona dependa maniero. Glia ĉela nombro estas stabila en la ventromedial PFC inter adoleskeco kaj plenaĝa tempo, sed pliigas preskaŭ 40% kun maturiĝo en la dorseca PFCMarkham et al., 2007). Tiel, ŝanĝoj en DTI reflektas kaj glian kaj axonalan diametran ŝanĝojn.

Alternativa maniero determini ŝanĝojn en mielinigo estas ekzameni genekspresion. Konsekvenca kun pli rafinitaj anatomiaj mezuroj, la genoj asociitaj kun mielinigo ankaŭ pliigas esprimon dum adoleskeco en homoj (Harris et al., 2009). Ekzemple, genoj inkluzive de MBP (mielina baza proteino), MOG (mielina oligodendrocita glikoproteino), kaj MAG (mjelina asociita glikoproteino) pliigas sian esprimon per maturiĝo. Dum MBP kaj MOG rilatas al strukturaj ŝanĝoj en mjelino, MAG implikas en kunligo de axona kalibro (agado) kun la grado de mielinigo (Yin et al., 1998). Prenite kune, denseco de blanka materio pliiĝas laŭ progresiva, lineara maniero, kiu kontrastas kun la inversigita U-formo de grizaj maturiĝaj periodoj, kiuj tipe karakterizas adoleskecon.

3.2.2 Seksa dependeco de mielinigo

Sekso diferencoj okazas en mielinigo kaj estas observataj dum la komenco de pubereco. Multoblaj studoj montras signifajn pliiĝojn en mielinigo de multoblaj cerbregionoj tra la adoleskeco en plenkreskan viron, sed ne inojn (Blanton et al., 2004; Leussis kaj Andersen, 2008; Paus, 2010). Prefere mielinigo ŝajnas okazi pli frue en inoj. Ekzemple seksaj diferencoj en homina hipocampa myelination aperas post 5 jaroj de aĝo, kun mezumo de 37% pli granda grado de mielinigo ĉe inoj ol masklojBenes et al., 1994). Similaj seksaj diferencoj estas observataj inter specioj (ekz. Homoj, ratoj (Kodama, 2008)). Per plenkreskulo, mielinigo en la korpusoso estas pli granda ĉe maskloj, kvankam inoj havas malpli da glikoceluloj kontribuantaj (Nunez kaj Juraska, 1998; Kim et al 1997). Simile, la RAT-PFC havas 15% malpli glikelojn ĉe inoj ol maskloj laŭ plenkreskulo, kio povas kontribui al seksaj diferencoj en volumeno en tiu regiono (Markham et al., 2007).

Kiam DTI-analizo estas dividitaj en trajektoriojn de FA kaj MD, malsamaj profiloj ekzistas inter mezuroj, trans seksaj kaj trans regionoj (Asato et al., 2010). La fibropecoj de la arkeca fascikulo (kiuj ligas la areon de Wernicke kaj la areon de Broca) kaj la malsupra frontokcipitala fascikulo (kiu ligas sensomotorajn kaj antaŭajn regionojn) montras pliigitan FA en knabinoj, sed malpliigitan FA en knaboj inter la aĝoj de 6-20 jaroj ; neniuj seksdiferencoj estis observitaj por MD (Ashtari et al., 2007; Schmithorst et al., 2008). Ĉi tiuj ŝanĝoj estis rilataj al intelekta intelekto kaj alta parolo en adoleskaj inoj super viroj.Ashtari et al., 2007; Schmithorst et al., 2005). En kontrasto, aliaj areoj malsukcesas montri la atenditan rilaton inter aĝo en FA, dum MD malpliiĝis (Eluvathingal et al., 2007). Mezuroj kiuj reflektas pliiĝon de FA en foresto de ŝanĝoj en radiala difuzeco (ebla indekso de desmielinigo) povas indiki transiron de reduktita tortueco al pli granda organo de aksona fibro (aŭ rektaj fibroj) dum malfrua adoleskeco (Ashtari et al., 2007). Pli efika prilaborado estus la antaŭvidita rezulto de tiaj ŝanĝoj.

Testosterona niveloj rilatas al "g" ŝanĝoj en homaj viroj (Perrin et al., 2008). La "g-proporcio" pliiĝas ĉe homaj maskloj, sed restas senŝanĝa ĉe inoj (Paus kaj Toro, 2009). Axona kalibro ŝanĝiĝas dum disvolviĝo kaj povas klarigi pliiĝon de DTI ĉe maskloj, dum inaj ŝanĝoj en DTI eble pli bone reflektas mielinigon (Perrin et al., 2009) Bazaj studoj montras, ke la ina korpusoso estas sentema al pubaj hormonoj, kaj ovariektomio ĉe 20-aĝaj tagoj en la rato malgrandiĝas la nombron de mjelinigitaj aksonoj kompare kun kontroloj.Yates kaj Juraska, 2008); la tuta nombro de aksonoj en ĉi tiu studo ne estis tuŝita, sugestante ke ĉi tiuj ŝanĝoj ŝuldiĝis al perdo de mjelin kaj ne ĉeloj. Unu ebla klarigo estas, ke seksaj diferencoj ekzistas en la pluviva tempo de oligodendrocitoj, kie ĉeloj mortas pli frue en adoleskaj inoj ol viroj.Cerghet et al., 2006). Aliaj ebloj inkluzivas estrogenajn efikojn, kiuj modulas aliajn gonadajn hormonojn (ekz. Progesterono), stresajn rilatajn hormonojn, aŭ eĉ kreskajn faktorojn, kiuj efikas mielinigo. Yates kaj Juraska, 2008). Plia esplorado plenigos la mankajn mankajn mankojn en kiel estrogeno modulas mielinigon.

Ni nur komencas kompreni, kiel sinaptogenezo kaj potenco interagas kun mielinaj procezoj kaj cerba funkcio por formi adoleskan konduton (Paus et al., 2008). Mjelin havas gravan rolon en evoluo, sed pli grave, en kunordigi la rapidecon de diversaj enigoj de diversaj distancoj al donita regiono. Sinkroniga signalado estas plej grava por daŭrigi normalan disvolviĝon (Kampoj, 2005), kun ŝanĝoj en mjelinigo implikitaj en kelkaj mensaj malsanoj.

4.0. Funkcia ŝanĝo disvolviĝas

Ĉi tiu revizio kovris la strukturajn ŝanĝojn, kiuj okazas dum la infanaĝo al plenkreskaj transiroj, sed funkciaj ŝanĝoj povas montri siajn proprajn skemojn. La maturiganta cerbo uzas sian evoluantan strukturon kaj rimedojn (ekz. Glukoza metabolo) por komuniki inter kaj ene de strukturoj por influi konduton. Kiel la cerbaj regionoj diference aktivigas respondon al donita stimulo ankaŭ povas diri al ni, kiel ili estas interligitaj funkcie. En ĉi tiu sekcio, "funkcia konektebleco" kiel mezurite per MRI rilatas al la korelaciaj rilatoj kiuj ekzistas inter du regionoj.

4.1. Energia utiligo

La morfologiaj ŝanĝoj priskribitaj supre estas tipe antaŭitaj de funkciaj ŝanĝoj en la cerbo. La originalaj studoj pri funkciaj ŝanĝoj uzis PET-bildon de glukozo por mapi energian uzadon en transversa dezajno (Chugani, 1998; Feinberg, 1988). La uzado de glukozo en homoj atingas plenkreskajn nivelojn de du jaroj da vivo (Chugani et al., 1987) sed tiam leviĝas je 4-5-jaraĝaj jaroj kaj konservas ĉi tiun altebenaĵon ĝis 10-jaraj jaroj antaŭ ol oni elfosis de ~ 50% per 16-18-jaraĝa (Chugani, 1998). Genoj ligitaj al glukoza metabolo, ekz. Geno acil-co-deshidrogenasa (ACADSB), estas esprimitaj en altaj niveloj dum adoleskeco, kvankam ties funkcia signifo ne estas nuntempe sciata (Harris et al., 2009).

Aliaj markiloj de cerbaj agadoj kiuj ekzamenas cerbon-metabolon, kiel ekzemple n-acetilaspartato (NAA; markilo de neŭronoj kaj procezoj), fosfreatinato (PCr; energio-dinamiko), kaj membran-fosfolipida metabolo (kun fabrikantoj sPME kaj sPDE) estis ekzamenitaj kun magneta resonanca spektroskopa bildigo (MRSI) por provizi ne-enpenetran indekson de evoluo. Ŝanĝoj en ĉi tiuj markiloj estis karakterizitaj en aksaj tranĉaĵoj de la cerbo inter maskloj kaj inoj 6-9.5, 9.5-12 kaj 12-18-jarojn en n = 106-subjektoj (Goldstein et al., 2009). Komparoj inter 6-9.5-jaruloj al la 12-18-jaruloj ne montras diferencon en NAA, kio sugestas neniun markitan neŭronan ŝanĝon. Ĉi tiu observado estas rekta kontrasto al bone karakterizita neŭrona perdo determinita per rekta mezuro en postmorta ŝtofo (ekz., Huttenlocher, 1979). Tamen, NAA disponigas acetaton por olidgodendrocitoj kiuj respondecas pri mjelproduktado. Tiel, neniu pura ŝanĝo en NAA tra adoleska evoluo povus reflekti ekvilibron inter neuronal perdo kaj pliigita myelination. PCr estis reduktita en la pli juna aĝoklaso, sed altoj en procentoj de griza materio kaj sPME / sPDE-proporcioj, kiuj reflektas membran fosfolipidan spuron. PCr kaj procenta griza materio estis tre rilataj al aĝo, sed NAA, sPME, sPDE, kaj sPME / sPDE ne estis. Kvankam iuj eblaj ŝanĝoj eble mankis per kombinado de maskloj kaj inoj, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke MRSI ne montras decidajn rilatojn al aĝo per metabola ŝanĝo.

4.2 Funkcia konektebleco kiel difinita per MRI

Funkcia konektebleco estas alia metodo por montri intertempajn interrilatojn inter areoj de aktivigo dum ripoĉa stato aŭ dum fMRI-tasko.Fair kaj aliaj, 2008; Supekar et al., 2009; Thomason et al., 2009; Zuo et al., 2010). Mapoj de funkcia konektebleco ankaŭ nomiĝas konjomoj (Biswal et al., 2010), kun aplikoj al fMRI reprezentantaj lastatempan aplikon de ĉi tiu kampo (Lichtman kaj Sanes, 2008). Ĉi tiu aliro provizas iom da scioj pri adoleska cerba disvolviĝo, kvankam ĝi estas limigita de iuj observoj, ke "funkcia konektebleco" estas observita en areoj forestantaj de veraj anatomiaj ligoj (Honey et al., 2009; Koch et al., 2002). Ripozstato fMRI baziĝas sur observoj, ke okazas spontaneaj malaltaj oftecoj (<0.1 Hz) de granda amplekso (Biswal et al., 2010). Aliroj al komprenado de funkcia konektebleco inkluzivas sem-bazitajn (kie deirpunkto estas mane identigita por identigi deirpunkton), sendependan komponentanalizon (ICA) kaj frekvenc-domajnajn analizojn. Funkcia disvolviĝo de malsamaj cerbaj sistemoj inkluzivas la kombinaĵon de malkreskantaj mallongdistancaj ligoj (t.e. apartigo) kaj kreskantaj longdistancaj ligoj (t.e. integriĝo) (Fair kaj aliaj, 2007; Stevens et al., 2009). Alivorte, evoluo devenas de loka al pli distribuita reto kiam malsamaj regionoj fariĝas pli interkonektitaj (Fair kaj aliaj, 2009). Ĉi tiu interligiteco ne estas sinkrona, sed pli ĝuste individuaj regionoj konektiĝas kaj interkonektiĝas (Supekar et al., 2010).

Funkciaj konekteblecaj studoj pri ripoĉa fMRI montras, ke "defaŭlta reto" ekzistas en la cerbo kiam ĝi ne aktive prilaboras informojn. La defaŭlta reto konsistas el la malantaŭa cingula kortekso, mPFC, mezaj tempaj loboj, kaj angula giro. Ĉi tiuj strukturoj montras koherajn, malaltajn frekvencajn osciladojn (0.1 Hz) kiam la individuo estas en trankvila, ripozanta stato. Kiel la cerbo pli integriĝas interregiona inter infanaĝo kaj adoleskeco (Fair kaj aliaj, 2008), pliigita konektebleco ene de la defaŭlta reto okazas dum ĉi tiu transiro (inter 9-12-jaroj; Broyd et al., 2009). La defaŭlta reto estis supozita ludi rolon en kreivo, dum redukto ene de la defaŭlta reto estis asociita kun skizofrenio kaj aŭtismo.

Aliaj funkciaj retoj, tamen, certe ekzistas en la cerbo. En studo kiu komparas junajn adoleskantojn (meznero 12.5 ± 0.51 [SD] jarojn) al junaj plenkreskuloj (22.2 ± 1.67 [SD] jaroj) en miksitaj seksaj grupoj, ĉefaj funkciaj retoj de 13 estis identigitajJolles et al., 2010). El ĉi tiuj retoj, ok montris kreskantan agadon inter kortikaj regionoj dum adoleskeco, du ne montris diferencon de agado, kaj tri estis asociitaj kun bazaj vidaj aŭ sensiotromotoraj funkcioj (te sensora motoro, vida sistemo kaj ventralaj retoj) kaj montris malpli da agado dum adoleskeco. ol juna plenaĝa. Identigo de ĉi tiuj retoj nun faciligos estontajn esplorojn pri kial ili montras aĝ-rilatajn ŝanĝojn.

5. Funkcia disvolviĝo de cirkvitoj

Dum adoleskeco, dramecaj ŝanĝoj en konduto estas ligitaj al aĝ-rilataj ŝanĝoj en la cerbo. Ampleksaj recenzoj pri adoleskaj kondutoj troviĝas aliloke (Spear, 2000), sed ni prezentas mallongan superrigardon pri kiel specifaj ŝanĝoj en funkcia prilaborado dum adoleskeco povas klarigi kelkajn el ĉi tiuj kondutoj. En la orquestación por konstrui cerbon, ĉiu regiono havas sian propran disvolviĝan tempokuremon de maturiĝo (Tau kaj Peterson, 2010). Enerale, kortikaj areoj maturiĝas pli malfrue ol subkortektaj areoj, kiel diskutite supre. Evoluaj prokrastoj aŭ antaŭkultura disvolviĝo ene de individuaj nodoj de neŭrona reto-formado verŝajne komencos domen-similan ĉenon de evoluaj eventoj kiuj ŝanĝas la trajektorion de multoblaj cerbaj regionoj (Ernst kaj Fudge, 2009; Haber kaj Rauch, 2010). De ĉi tiu perspektivo, longitudaj studoj helpos por determini la sekvencon de regionaj cerbaj ŝanĝoj kiam malsamaj akvofaloj de eventoj disvolviĝas (Gogtay et al., 2006; Sowell et al., 2004). Ekzemple, Shaw kaj kolegoj (Shaw et al., 2007) montris, ke kortika evoluo malfruiĝas ĉe infanoj kun ADHD relative al siaj samklasanoj, sed kaptas supren laŭ plenkreskulo. En kontrasto, infanaĝo de skizofrenio asociiĝas kun pli frua regresiga podaĵo ol observata ĉe tipaj infanoj (Rapoport et al., 1999). Studoj kiel ĉi tiuj estas gravaj por spuri la kurson de la malordo, sed ankaŭ samtempe emfazas fenestrojn de disvolviĝo, kiuj povas esti pli aŭ malpli susceptibles al eksteraj influoj.

La ekapero de psikopatologio dum la adoleska periodo en la superregaj kampoj de rekompencita kaj efika traktado ne estas koincido. Pro la nombro da dramecaj ŝanĝoj, kiuj okazas dum ĉi tiu periodo, procezoj, kiuj aŭ misfunkcias aŭ estis malprudentaj antaŭe en la vivo kaj senmakulitaj de ĉi tiuj ŝanĝoj (Andersen, 2003; Andersen kaj Teicher, 2008; Weinberger, 1987; Laviola et al., 2003) manifestos dum ĉi tiu periodo. La graveco de delinado kaj manipulado de sentemaj periodoj estas kompreni adversajn konsekvencojn sur evoluaj procezoj. Krome multaj malsanoj baziĝas sur procezoj pri neŭropiesta evoluo. Frua ekspozicio al malfeliĉo reprezentas altan riskan faktoron por kelkaj malsanoj. Ekzemple, epidemiologiaj studoj montris, ke ekspozicio al malfeliĉo rezultigas pli altan incidencon de granda depresia malordo.Anda et al., 2006; Anda et al., 2002; Chapman et al., 2004), limlinia personeco-malordo, droguzo (Andersen kaj Teicher, 2009), kaj memmortigo, kun depresio kiel la plej komuna plenkreska sekvo de frua misuzo.Putnam, 2003; Zisook et al., 2007).

5.1. Funkcia disvolviĝo de afektaj cirkvitoj

La funkcia evoluo de cirkvitoj kaj sistemoj en la cerbo estas kompleksa, kun multaj movaj pecoj kunigitaj. Kiel maniero alproksimiĝi al disvolviĝaj cirkvitoj, ni provizas la sekvajn superrigardojn, kiam ili rilatas al ambaŭ efiko kaj rekompenco dum la adoleska periodo. Ĉi tiuj aliroj ne inkluzivas la sennombrajn kaj gravajn studojn, kiuj ekzamenas kondutajn kaj farmakologiajn transirojn okazantajn dum adoleskeco, sed temas pri studoj, kiuj havas neuroanatomiajn rilatojn ĉe sia radiko.

Multo de homa konduto kaj motivado ekestas de antaŭe-akiritaj asocioj inter rekompencantaj aŭ aversaj stimuloj kaj la kuntekstoj en kiuj ili okazas (Kardinalo et al., 2002). Ĉi tiuj potencaj, kleraj asocioj pelas nian nunan kaj estontan konduton (Kardinalo et al., 2002) kaj okazas per Pavloviaj kondiĉaj mekanismoj (Rosenkranz et al., 2003). Informoj pri la medio kaj emocioj estas prilaboritaj en la bazolaterala amigdalo (BLA) (BLA) (Grace kaj Rosenkranz, 2002), kiu formas potencajn asociojn inter stimuloj kiuj antaŭdiras la aperon de apetito aŭ aversivo rezulto, kaj produktas "afekcio" ene de la BLAKardinalo et al., 2002; Laviolette et al., 2005; Schoenbaum, 2004; Vidu et al., 2003). Tamen, respondo al donita stimulo devas esti specifa kaj taŭga laŭ humoro, emocia signifo aŭ atento rilate al elekto.Paus et al., 1996). Ĉi tiu procezo okazas en la PFCKardinalo et al., 2003; Rebec kaj Sun, 2005; Schoenbaum, 2004; Ventura et al., 2007). Noradrenergiaj kaj dopaminergiaj receptoroj en la PFC peras la reguladon de atento, konduto kaj emocio per fortigo de retaj konektoj inter neŭronoj kun komunaj enigoj (Arnsten, 2009). Ene de la MPFC, la elekto de informo estas prilaborita por reguligi elektitan atenton.

Tiel, informo de la BLA estas elsendita al la mPFC per glutamatergaj projekcioj (Bechara et al., 1999; Laviolette et al., 2005; McDonald kaj Pearson, 1989), kie ĝi estas prilaborita por eltiro (Schultz, 1998) kaj eraroj gravaj por antaŭdiri estontajn rezultojn (Falkenstein et al., 2000; Prezo, NUR). Rezulte, stimuloj kiuj antaŭdiras aversion povas respondi laŭ konvena maniero al adaptiĝo.Pezze et al., 2003). Ĉi tiu funkcio estas plenumata de dopaminergiaj signaloj en la mPFC (Jackson kaj Moghaddam, 2004), kiu kodas aldonajn informojn pri elstaraĵoj kaj novaĵoj per emocia informo (Kardinalo et al., 2002; Milad kaj Quirk, 2002) influi celon-direktitan, motivitan konduton. La mPFC sendas ĉi tiun informon rekte al la kerno accumbensGoto kaj Graco, 2005; Voorn et al., 2004), aŭ nerekte per la amigdalo. Poste, la rezulta agado en la mPFC, rekte aŭ nerekte, influas la motivitan konduton en la kerno accumbens.

Nematurita prilaborado inter la amigdalo kaj la PFC estis proponita sub la prokrasta apero de afekciaj malsanoj ĝis la adoleskeco (Ernst et al., 2006). Ene de la triadrika modelo proponita de Ernst kaj kolegoj (Ernst et al., 2006), la evitema sistemo asociita kun la amigdala movado kondukas relative ne kontrolitan de nematura PFC. Laŭ ĉi tiu modelo, la nukleo accumbens alĝustigas la forton de la ligo inter apetito kaj averso kondiĉita (Horvitz, 2002). Ĉi tiu teorio estas unu el maloftaj malmultaj, kiuj inkluzivas tion, kio estas sciata pri la neŭobiologio de depresio ene de evolua kadro. Tamen, la teorio implicas, ke infanoj kaj adoleskantoj kreskus el sia depresio kun emerĝa kortika matureco kaj konekteco, kio ne estas la kazo (Andersen kaj Teicher, 2004; 2008).

Ni ĵus reviziis evoluajn ŝanĝojn dum la adoleska periodo, kiuj povus pliigi vundeblecon al depresio (Andersen kaj Teicher, 2008). Mallonge la infanoj havas pli da agado ol plenkreskuloj en la amigdala respondo al emociaj stimuloj (Killgore et al., 2001), kiu estas plue pliseverigita ĉe infanoj kaj adoleskantoj kun socia anksio malordo (Beesdo et al., 2009). Tamen, la kerno accumbens estas pli implikita en la prilaborado de apetito kaj averso stimuloj en adoleskeco anstataŭ la amiglo (Ernst et al., 2005). Varbado de la PFC responde al emocie ŝarĝitaj stimuloj ne okazas ĝis plenkreskulo (Killgore et al., 2001). Precolike, ĉi tio kongruas kun la spuroj spurantaj traktojn, kiuj montras ambaŭ daŭranta evoluo de BLA al inervo de PFC dum adoleskeco (Cunningham et al., 2002), sed pli grave, beko en inervo de PFC al BLA-enigoj dum adoleskeco (Cressman et al., 2010). Kune, kreskantaj anatomiaj ligoj povas doni bazon por la prokrasto (adoleskanto) apero de depresiaj simptomoj kaj emocia lafaboro kiu reprezentas ĉi tiun maturan ŝtaton kiam reguliga kontrolo de influo disvolviĝas (aŭ malsukcesas disvolviĝi).

5.2. Funkcia evoluo de rekompensaj cirkvitoj

Kompleksaj MRI-oj kaj elektrofiziologiaj studoj montras la unikajn rolojn de subdividoj ene de la frontala kortekso en rekompara prilaborado. La mPFC (Broadman-areoj [BA] 10 / 12 / 32 kaj inkluzive la antaŭa cingula kortekso; BA 24) respondas al la rezulto de la rekompenco: ĝi estas aktivigita se anticipita rekompenco estas ricevita kaj malaktivigita kiam ne ricevita (Knutson et al., 2003; Schulz et al., 2004). La orbita frontala kortekso (OFC) kodas atendatajn rezultojn kaj taksas motivan valoron bazitan sur ebla rekompenco. La OFC ludas gravan rolon en inversigo de lernado kaj prokrastita plifortigo (Dalley et al., 2004) per ĝiaj ligoj al regionoj sensoriales, límbicos, frontales kaj subcorticales. La OFC estas funkcie dividita kun mezaj partoj reagantaj selective por rekompensi valoron, dum la flankaj partoj subpremas antaŭajn rekompensajn asociitajn procezojn.Elliott et al., 2000; Elliott et al., 2003; Londono et al., 2000).

La accumbens (ventra striatal-regiono) respondas al la saleco (Ernst et al., 2004), valenco (apetito aŭ aversivo) (Jensen et al., 2003) kaj la antaŭvidebleco de la rekompenco (nepagita rekompenco aktivas pli grandan ol antaŭdirita rekompenco (Berns et al., 2001; Elliott et al., 2000)), sed ne la motoro-komponanto (Zink et al., 2004). Dum adoleskeco, la akreditoj respondas pli grandan ol la OFC por rekompensi ()Galvan et al., 2005). Prenitaj kune, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke la adoleskantoj akcelas ŝanĝon en rekompensprilaborado (Galvan, 2010).

Tamen, pruvoj de kiel la kortikaj kaj subkorpigaj sistemoj respondas al rekompensaj stimuloj sugestas, ke la kortekso ludas eĉ pli grandan rolon en adoleskaj transiroj en rekompencprilaborado. Bestaj studoj montris, ke rekompencas prilaborajn transirojn dum adoleskeco tra la povo kaj ebla re-enfokusigo de kortikaj retoj dum la retoj maturiĝas kaj iĝas plenkreskaj (Brenhouse et al., 2008; Crews et al., 2007). Studoj klinikaj fMRI sugestas, ke ambaŭ ventra striato kaj la mPFC aktiviĝas por rekompensi stimulojn dum adoleskeco (Bjork et al., 2004). Antaŭ ĉi tiu transiro, BOLD-aĵoj rilataj al rekompenco produktas pli difuzan kaj malpli intensan aktivadon de frontaj regionoj en infanoj ol en plenkreskuloj (Durston et al., 2003). Tamen infanoj montras pli grandan aktivigon en la ventra striatum (accumbens) (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Ĉar ni malmulte scias mekanike pri rekompenciĝo en homoj, ni uzos antaŭleĝajn esplorojn por pli granda kompreno.

La maturiĝo de la mPFC estas prokrastita relative al plej multaj cerbaj regionoj (Andersen et al., 2000; Huttenlocher, 1979) kaj atingas pintan sinaptan densecon pli proksime al la plenaĝa aĝo (Benes et al., 2000). Pliigita ĝermado de dopaminaj neŭronoj (Benes et al., 1996; Kalsbeek et al., 1988; Verney et al., 1982), ricevila denseco (Andersen et al., 2000; Leslie et al., 1991), kaj dua mesaĝista sistemo aktiveco (Andersen, 2002) kulminas per plibonigita dopaminer-veturado al la MPFC dum adoleskeco. Lastatempaj trovoj ankaŭ montras aĝon-rilatan pliiĝon en D1-aktivigo de ne-rapidaj spikingĉeloj en la mPFC, kiu okazas post pubereco.Tseng et al., 2006), kaj pinton en la pafpa kurzo de la VTA-dopaminergiaj neŭronoj je ĉi tiu sama aĝo (McCutcheon kaj Marinelli, 2009). La troa esprimo de D1-riceviloj sur glutamatergaj produktaĵoj al la akumedoj ankaŭ pikas dum adoleskeco paralele kun drogoserĉa konduto.Badanich et al., 2006; Brenhouse et al., 2008). Ĉi tiu populacio de riceviloj estis implikita en drogo-recidivo, kaj tiel rimarkinda ĝia sobreesprimo dum adoleskeco (Kalivas, 2005). Ĉi tiuj ŝanĝoj en traktado de korpa rekompenco ankaŭ verŝajne influas subkortikajn respondojn al psikosimulantoj.

En kontrasto, bazaj niveloj de eksterĉela dopamino kaj dopaminergiaj reagoj al stimuliloj ne ŝanĝiĝas konsiderinde inter adoleskantoj kaj plenkreskuloj en akcumbenoj (Frantz et al., 2007) aŭ mPFC (Jezierski et al., 2007). Tamen, la rilato inter cortical: accumbens esprimo de la tuja frua geno c-fos responde al stimulaj pliiĝoj inter adoleskeco kaj plenaĝa vivo (Andersen et al., 2001). Plie, amfetamino produktas subkortikajn> kortikalajn aktivigajn ŝablonojn de c-fos en junuloj (Andersen et al., 2001), sed kortikala> subkortika aktivado ĉe adoleskantoj (Cao et al., 2007). Prenitaj kune, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke junuloj diferencas signife de adoleskantoj, kiuj estas pli similaj al plenkreskuloj, en siaj respondoj al stimuliloj subkortume. Alivorte, la verŝajneco ke substanco-uzado pliigas konsiderinde dum adoleskeco sekvas de aŭ rektaj aŭ nerektaj efikoj de kortikaj procezoj al subkorta seksa agado.

5.3. Funkcia evoluo de pensado

Eksperimentaj paradigmoj kiel Stroop, Simon, Flanker, Go / No-Go, kaj Stop-Signal-taskoj postulas subpremon de pli aŭtomata konduto por fari malpli aŭtomatan. Atenta regulado, respondo-malhelpo kaj konflikto kaj erara monitorado estas kognaj procezoj, kiuj servas al kognan kontrolon kaj sukcesan taskon. Efikeco al ĉiuj ĉi tiuj taskoj plibonigas konstante dum disvolviĝo, sed ne alproksimiĝas al plenkreskaj niveloj ĝis almenaŭ malfrua infanaĝo aŭ frua adoleskeco (Bunge et al., 2002; Casey et al., 1997; Davidson et al., 2006; Luno kaj Sweeney, 2004; Rubia et al., 2000). Same kiel labori en memoro, la memreguliga kapacito de infanoj povas esti facile superfortita per pliigado de taskaj postuloj. En plenkreskuloj, memregulado dependas de larĝaj kortikaj areoj kiel suplementa motora areo, frontaj okulaj kampoj, antaŭa cingula kortekso, dorsolateral PFC, ventralPFC / flanka orbitofrontala kortekso, kaj ankaŭ tempaj, kaj parietaj regionoj ĉiuj kiuj havas rilatojn kun striatum en la subcortex (Leung et al., 2000; Marsh et al., 2007).

Efika reago al mediaj stimuloj postulas elektilan atenton kaj motivigan direkton, kune kun subpremo de agoj, kiuj ne plu necesas aŭ estas netaŭgaj. Ĉi tiu subpremo estas mezurita eksperimente per respondo-inhibicio, kiu implikas tri interrilatajn procezojn, kiel proponis Barkely (Barkley, 1997): 1) inhibicio de komenca antaŭ-potenca respondo, 2) ĉesanta daŭranta respondo aŭ prokrastita respondo, kaj 3) limiganta interferon aŭ distractibilidad dum prokrastaj periodoj. La bazaj ganglioj kaj PFC estas ambaŭ implikitaj en ĉi tiuj procezoj (Casey et al., 2008). Enerale, dum la bazaj ganglioj kontrolas la inhibicion de netaŭgaj kondutoj (Mink, 1996), la PFC agas por malhelpi interferon kun signifa informo per konkurencaj informoj (Miller kaj Cohen, 2001).

Kontraste al aliro-evitado, kiu postulas allogan atribuon al eminentulo kaj estas plejparte mediaciita per trifaka kunlaboro de la PFC, striato kaj amigdalo (reviziita (Ernst kaj Fudge, 2009)), reaga inhibo rekrutas cirkvitojn kiuj reguligas motoran planadon kaj tempadon ()Deiber et al., 1999). La primara rolo de fronto-striataj retoj pruntas sin al malsama disvolviĝa profilo ol tiu de motivado kaj selektemaj atentaj sistemoj.

5.4. Disvolviĝo de Responda inhibado

Dum adoleskantoj povas realigi kompleksajn taskojn, la kapablo konstante pliboniĝas dum adoleskeco kaj en plenaĝa aĝo. Ĉi tiu lineara plibonigo dum disvolviĝo sugestas, ke la neŭobiologiaj fundamentoj de sciiĝo sekvas simile linian progreson. Infanoj montras signife pli altan intensecon ol plenkreskuloj en regionoj de frontal lobo (Bunge et al., 2002) inkluzive de duflankaj mediaj frontaj cirko kaj mediaj aspektoj de ambaŭflanka superaj frontaj cirko.Booth et al., 2003). Ĉi tio kongruas kun aĝ-rilataj diferencoj en precizeco kaj reaga tempo sur irado / ne-iri taskojn tra infanaĝo. Interese, komuna studo pri DTI kaj fMRI farita de Stevens kaj kolegoj (Stevens et al., 2009) raportis rektan rilaton inter aĝ-rilataj ŝanĝoj en funkcia konektebleco inter la duflanka frontopolar, dekstra parietala kortekso kaj dekstra kaudato, pliigita mielinigo kaj plibonigita efikeco ĉe la Go-Go-Ne-Go-tasko. En alia DTI-studo, respondo-inhibicio en 7-13-jaraĝaj aĵoj estis signife asociita kun pli alta FA kaj pli malalta MD en ambaŭ la dekstra malsupera frontan circonero kaj la dekstra antaŭ suplementa motora ŝelo (Madsen et al., 2010). La lineara evolua trajektorio de mielinigo priparolata estas do kohera kun ŝajna lineara disvolviĝo de kognitiva kontrolo, rilate al la inversa U-forma trajektorio de efiko kaj rekompensa prilaborado. Infanoj ankaŭ montras pli altan intensecon ol plenkreskuloj en la maldekstra kaŭda kerno dum irado / malpermesado (irado).Booth et al., 2003) kaj halti (Rubia et al., 1999) taskoj. La bazaj ganglioj estis proponitaj esti implikitaj en la inhibicio de netaŭgaj kondutoj (Casey et al., 2001), kaj la bazaj ganglioj ŝajnas maturigi lineare de infanaĝo ĝis plenkreskulo.

La baza neŭrobiologio de ĉi tiuj cirkvitoj aŭ estis antaŭe diskutita supre aŭ ankoraŭ devas esti studita ene de evolua kunteksto. Kvankam ekzistas multaj neŭrileĝaj datumoj ĉirkaŭ respondaj inhibaj taskoj, estas malpli da enketo pri neŭrokemio malantaŭ ĉi tiuj sistemoj (por ampleksa revizio, vidu Eagle et al., 2008). Unu el la ĉefaj problemoj asociitaj kun antaŭleĝaj modeligado de ĉi tiuj kondutoj kuŝas en la semajnoj necesaj por trejni bestojn por plenumi ĉi tiujn taskojn, kio malebligas ilian studadon dum disvolviĝo. Pro la graveco ke kognitiva kontrolo kaj impulso-regulado dum adoleskaj maturiĝoj en plenloko, ĉi tiu kampo postulas pli da atento ol ĝi ricevis.

6. Sperto formas cerban disvolviĝon

Dum genoj provizas la projekton por konstrui la cerbon, sperto skulptas tiun cerbon por kongrui kun la bezonoj de la medio. La fina sorto de donita sinapso baziĝas sur funkcia validado. La adoleska cerbo estas ne nur unike sentema al mediaj influoj, sed adoleskeco ankaŭ estas periodo kiam manifestas fruaj spertojAndersen, 2003; Andersen kaj Teicher, 2008). Kompleksaj neŭralaj retoj formiĝas dum adoleskeco, kaj ĉi tiuj siavice estas skulptitaj de spontanea kaj spertula aktivado.Ben-Ari, 2002; Francis kaj aliaj, 2002; Katz kaj Shatz, 1996; Zhang kaj Poo, 2001). Nia pli frua recenzo (Andersen, 2003) diskutis la signifan efikon, kiun ekologiaj influoj havas sur cerba evoluo. Aliaj revizioj diskutas la efikon de la streĉo ĉe adoleska cerbo-disvolviĝoAndersen kaj Teicher, 2008; 2009). Ekspona al psikotropaj medikamentoj dum la disvolviĝo ankaŭ ŝanĝos la kurson de trajektorio, kun la efikoj aperantaj dum adoleskeco (Brenhouse et al., 2009; Ansorge et al., 2008).

resumo

La naturo kaj amplekso de adoleskaj ŝanĝoj ene de cerba neuroanatomio konstante ŝanĝiĝas kiam niaj analiziloj estas pli fajnaj. Diverseco nur povas esti plene ŝatata kiam regionoj estas studitaj ene de funkciaj dividoj (ekz.Gogtay et al., 2006)), kun kompleta tempokurso de karakterizado, kaj kiam fruaj spertoj (Andersen kaj Teicher, 2008) kaj aliaj faktoroj (ekz. sekso, Tannerstadio) estas konsiderataj. Nekompletaj tempaj paŝoj en pli fruaj studoj kondukis al malĝustaj konkludoj pri la tempo de maturiĝo (diskutita en McCutcheon kaj Marinelli, 2009) kaj ĉu fruaj spertoj efektive influas evoluon. Ĉi tiu recenzo donas superrigardon al nia nuna kompreno pri adoleskaj ŝanĝoj en la cerbo dum ĝia transiro de infanaĝo al plenkreskulo. Ĉi tiu rimarkinda procezo estas tre rezistema pro plasticeco, kiu permesas la mamulan sistemon adaptiĝi al la bezonoj de ĝia medio.

Templinio de evoluaj procezoj tra homoj kaj ronĝuloj. Rozaj stangoj reprezentas la templinion por inoj, kiu antaŭas tiun de maskloj, reprezentitaj en bluaj stangoj. Transira esprimo de receptoroj ("ektopa") okazas frue en la vivo kaj ...

brilaĵoj

Ni revizias la adoleskecon kiel heterogenan disvolviĝon.
Neuroanatomiaj ŝanĝoj estas apudmetitaj kun mediaj influoj kaj postuloj.
Evolua trajektorio interagas kun seks-dependaj ŝanĝoj.
Ni diskutas la evoluon de kompreno per ĉiam pli sentemaj esploriloj.

Piednotoj

Malgarantio de Eldonisto: Ĉi tio estas PDF-dosiero de unita manuskripto, kiu estis akceptita por publikigado. Kiel servo al niaj klientoj ni provizas ĉi tiun fruan version de la manuskripto. La manuskripto suferas kopion, kompostadon kaj revizion de la rezultanta pruvo antaŭ ol ĝi estas publikigita en ĝia fina maniero. Bonvolu noti, ke dum la procezo de produktado povas malkovri erarojn, kiuj povus influi la enhavon, kaj ĉiujn laŭleĝajn malvirtojn, kiuj aplikeblas al la ĵurnalo.

Referencoj

Adriani W, Laviola G. Fenestroj pri vundebleco al psikopatologio kaj terapia strategio en la modelo de junulara rodulo. Behav Pharmacol. 2004: 15: 341-352. [PubMed]
Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, Walker JD, Whitfield C, Perry BD, Dube Sh R, Giles WH. La daŭraj efikoj de misuzo kaj rilataj kontraŭaj travivaĵoj en infanaĝo: Konverĝo de indicoj de neŭobiologio kaj epidemiologio. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006: 256: 174-86. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Anda RF, Whitfield CL, Felitti VJ, Chapman D, Edwards VJ, Dube SR, Williamson DF. Negativaj infanaj spertoj, alkoholaj gepatroj, kaj poste risko de alkoholismo kaj depresio. Psychiatr Serv. 2002: 53: 1001-9. [PubMed]
Andersen S. Ŝanĝoj en la dua mesaĝisto cikla AMP dum evoluo povas esti bazaj sur motoraj simptomoj en Atention Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD) Konduta Brain Research. 2002: 130: 197-201. [PubMed]
Andersen SL. Trajektorioj de cerba evoluo: punkto de vundebleco aŭ fenestro de ŝanco? Neŭroska Biobehav-Rev. 2003; 27: 3-18. [PubMed]
Andersen SL. Stimuliloj kaj la evoluanta cerbo. Tendencoj Pharmacol Sci. 2005: 26: 237-43. [PubMed]
Andersen SL, LeBlanc CJ, Lyss PJ. Matureca pliiĝo en esprimo de c-fos en la sistemoj de dopaminoj suprenirantaj. Sinapsoj. 2001: 41: 345-50. [PubMed]
Andersen SL, Rutstein M, Benzo JM, Hostetter JC, Teicher MH. Sekso diferencoj en dopproduktila receptoro kaj elimino. Neŭroreporton. 1997: 8: 1495-8. [PubMed]
Andersen SL, Teicher MH. Malfruaj efikoj de frua streĉo sur la disvolviĝo de la hipokampo. Neuropsikofarmacologio. 2004: 29: 1988-93. [PubMed]
Andersen SL, Teicher MH. Streso, sentemaj periodoj kaj maturaciaj eventoj en depresia adoleskanto. Tendencoj Neurosci. 2008 [PubMed]
Andersen SL, Teicher MH. Senespere veturata kaj sen bremsoj: disvolviĝa streso malkovro kaj posta risko por substanco misuzo. Neŭroska Biobehav-Rev. 2009; 33: 516-24. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Andersen SL, Thompson AP, Krenzel E, Teicher MH. Pubertaj ŝanĝoj en gonadal-hormonoj ne subtenas la adoleskan troproduktadon de receptoraj dopaminoj. Psikonouroendokrinologio. 2002: 27: 683-91. [PubMed]
Andersen SL, Thompson AT, Rutstein M, Hostetter JC, Teicher MH. Puto de receptoraj dopaminoj en antaŭfronta kortekso dum la periodo de malabundeco en ratoj. Sinapsoj. 2000: 37: 167-9. En Procezo Citaĵo. [PubMed]
Anderson SA, Classey JD, Grafo F, Lund JS, Lewis DA. Disvolvaĵo sinkrona de piramidaj neŭronoj dendritaj dornarbaroj kaj parvalbumin-imunoreactive chandelier neuron axon-terminaloj en tavolo III de simio prefrontala kortekso. Neŭroscienco. 1995: 67: 7-22. [PubMed]
Ansorge MS, Morelli E, Gingrich JA. Inhibicio de serotonino sed ne norepinefrina transportado dum evoluo produktas malfruajn, konstantajn perturbojn de emociaj kondutoj en musoj. J Neurosci. 2008: 28: 199-207. [PubMed]
Arnett JJ. Ekaperanta plenkreskeco. Teorio de evoluo de la malfruaj adoleskantoj tra la dudekaj jaroj. Am Psychol. 2000: 55: 469-80. [PubMed]
Asato MR, Terwilliger R, Woo J, Luno B. Blanka Matterevoluo en Adoleskeco: Studo DTI. Cereb Cortex. 2010 [PMC libera artikolo] [PubMed]
Ashtari M, Cervellione KL, Hasan KM, Wu J, McIlree C, Kester H, BA Ardekani, Roofeh D, Szeszko PR, Kumra S. Blanka materio disvolviĝo dum malfrua adoleskado en sanaj viroj: transversa diffusion tensora bildigstudo. Neuroimage. 2007: 35: 501-10. [PubMed]
Badanich KA, Adler KJ, Kirstein CL. Adoleskantoj diferencas de plenkreskuloj en kokainkondiĉo-prefero kaj kokain-induktita dopamino en la kerno accumbens septi. Eur J Pharmacol. 2006: 550: 95-106. [PubMed]
Bari A, Eagle DM, Mara AC, Robinson ES, Robbins TW. Disociataj efikoj de noradrenalino, dopamino kaj serotonino kaptas blokadon pri haltiga tasko en ratoj. Psikofarmacologio (Berl) 2009; 205: 273-83. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Barkley RA. Malordo, memregulado kaj tempo de atent-deficito / hiperaktiveco: al pli ampleksa teorio. J Dev Behav Pediatr. 1997: 18: 271-9. [PubMed]
Basser PJ, Pierpaoli C. Mikro-strukturaj kaj fiziologiaj ecoj de histoj klarigitaj per kvantvalora-disvastigo-tensora MRI. J Magn Reson B. NENIU: NENIU: NENIU - NENIU. [PubMed]
Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Malsamaj kontribuoj de la homa amigdalo kaj ventromedial ŝveleca kortumo al decidofarado. J Neurosci. 1999: 19: 5473-81. [PubMed]
Beesdo K, Lau JY, Guyer AE, McClure-Tone EB, Monk CS, Nelson EE, Fromm SJ, Goldwin MA, Wittchen HU, Leibenluft E, Ernst M, Pine DS. Oftaj kaj malsamaj amigdala-funkciaj perturboj en deprimitaj kontraŭ maltrankvilaj adoleskantoj. Arch Gen Psychiatry. 2009: 66: 275-85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Ben-Ari Y. Ekscitemaj agadoj de gaba dum disvolviĝo: la naturo de la nutraĵo. Nat Rev Neurosci. 2002: 3: 728-39. [PubMed]
Benes FM. Cirkvito Amigdalocortical en Skizofrenio: De Cirkvitoj ĝis Molekuloj. Neuropsikofarmacologio. 2009 [PMC libera artikolo] [PubMed]
Benes FM, Majocha R, Birdo ED, Marotta CA. Pliigitaj vertikalaj axonaj nombroj en cingula kortekso de skizofrenikoj. Arkivoj de enerala Psikiatrio. 1987: 44: 1017-21. [PubMed]
Benes FM, Taylor JB, Cunningham MC. Konverĝo kaj plasticeco de sistemoj monoaminérgicos en la ŝelo prefrontal mezumo dum la postnata periodo: implikaĵoj por la disvolviĝo de la psicopatología. Cereb Cortex. 2000: 10: 1014-27. [PubMed]
Benes FM, Testudo M, ,ano Kaj, Farol P. Mjelinigo de ŝlosila relajso-zono en la hipokampa formado okazas en la homa cerbo dum infanaĝo, juneco kaj plenaĝa. Arch Gen Psychiatry. 1994: 51: 477-84. [PubMed]
Benes FM, Vincent SL, Molloy R, Khan Y. Pliigita interago de dopamino-imuna-reagaj varikos kun GABA-neŭronoj de rato mezala antaŭ-prefeksa kortekso okazas dum la postŝoka periodo. Sinapsoj. 1996: 23: 237-45. [PubMed]
Berns GS, McClure SM, Pagnoni G, Montague PR. Antaŭvidebleco modulas homan cerbon respondo al rekompenco. J Neurosci. 2001: 21: 2793-8. [PubMed]
Biswal BB, Mennes M, Zuo XN, Gohel S, Kelly C, Smith SM, Beckmann CF, Adelstein JS, Buckner RL, Colcombe S, Dogonowski AM, Ernst M, Foiro D, Hampson M, Hoptman MJ, Hyde JS, Kiviniemi VJ , Kotter R, Li SJ, Lin CP, Lowe MJ, Mackay C, Madden DJ, Madsen KH, Margulies DS, Mayberg HS, McMahon K, Monk CS, Mostofsky SH, Nagel BJ, Pekar JJ, Peltier SJ, Petersen SE, Riedl V, Rombouts SA, Rypma B, Schlaggar BL, Schmidt S, Seidler-RD, Siegle GJ, Sorg C, Teng GJ, Veijola J, Villringer A, Walter M, Wang L, Weng XC, Whitfield-Gabrieli S, Williamson P, Windischberger C, Zang YF, Zhang HY, Castellanos FX, Milham-parlamentano. Al malkovro scienco pri homa cerbo funkcias. Proc Natl Acad Sci Usono A. 107: 4734-9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Aktivigo cerebral stimulita de adoleskantoj: similecoj kaj diferencoj de junaj plenkreskuloj. J Neurosci. 2004: 24: 1793-802. [PubMed]
Blanton RE, Levitt JG, Peterson JR, Fadale D, Sporty ML, Lee M, To D, Mormino EC, Thompson-ĉefministro, McCracken JT, Toga AW. Sekso diferencoj en la maldekstra malsupra frontan ekscicion ĉe normalaj infanoj. Neuroimage. 2004: 22: 626-36. [PubMed]
Booth JR, Burman DD, Meyer JR, Lei Z, Trommer BL, Davenport ND, Li W, Parrish TB, Gitelman DR, Mesulam MM. Neŭra evoluo de selekta atento kaj respondo-inhibicio. Neuroimage. 2003: 20: 737-51. [PubMed]
Bremner JD, Narayan M, Staib LH, Southwick SM, McGlashan T, Charney DS. Neŭrala korelacio de memoroj de infana seksa misuzo en virinoj kun kaj sen posttraŭmaj stresaj malordoj. Am J Psikiatrio. 1999: 156: 1787-95. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Brenhouse H, Sonntag KC, Andersen SL. Esplifo de transiga esprimo de ricevilo de dopamina D1 sur antaŭfrontaj kornicaj projekciaj neŭronoj: mekanismo por plibonigita instigo de motiviga drogoj en adoleskeco. Neurnalo de Neŭroscienco. 2008: 28: 2375-2382. [PubMed]
Brenhouse HC, Napierata L, Kussmaul L, Leussis M, Andersen SL. Junulara metilfenidata ekspozicio kaj faktoroj influantaj stimulan prilaboradon. Dev Neurosci. 2009: 31: 95-106. [PubMed]
Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJS. Misfunkciado de cerbaj reĝimoj en mensaj malordoj: sistema revizio. Neŭroska Biobehav-Rev. 2009; 33: 279-96. [PubMed]
Brummelte S, Teuchert-Noodt G. Postnata evoluo de inervo de dopamino en la amigdalo kaj la entorina kortekso de la gerbo (Meriones unguiculatus) Brain Res. 2006: 1125: 9-16. [PubMed]
Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Nematuraj frontaj lobaj kontribuoj al kogna kontrolo en infanoj: indikaĵoj de fMRI. Neŭrono. 2002: 33: 301-11. [PubMed]
Cao J, Lotfipour S, Loughlin-SE, Leslie FM. Matureco adoleskanto de mekanismoj neuralesignifaj de kokaino. Neuropsikofarmacologio. 2007: 32: 2279-89. [PubMed]
Kardinalo RN, Parkinson JA, Halo J, Everitt BJ. Emocio kaj instigo: la rolo de la amigdalo, ventra striato kaj prefrontala kortekso. Neŭroska Biobehav-Rev. 2002; 26: 321-52. [PubMed]
Kardinalo RN, Parkinson JA, Marbini HD, Toner AJ, Bussey TJ, Robbins TW, Everitt BJ. Rolo de la antaŭa cingula kortekso en la kontrolo de konduto de Pavloviaj kondiĉigitaj stimuloj en ratoj. Behav Neurosci. 2003: 117: 566-87. [PubMed]
Casey BJ, Kastiliaj FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburgero SD, Schubert AB, Vauss YC, Vaituzis AC, Dickstein DP, Sarfatti SE, Rapoport JL. Impliko de dekstra frontostriatala cirkvito en malaltigo de atento kaj deficit-atento. J Am Acad Infana Adolesa Psikiatrio. 1997: 36: 374-83. [PubMed]
Casey BJ, Forman SD, Franzen P, Berkowitz A, Braver TS, Nystrom LE, Thomas KM, Noll DC. Sentkapablo de prealfronta kortekso al ŝanĝoj en blanka probablo: funkcia studado de MRI. Hum Brain Mapp. 2001: 13: 26-33. [PubMed]
Casey BJ, Jones RM, Hare TA. La adoleska cerbo. Ann NY Acad Sci. 2008: 1124: 111-26. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Caviness VS, Jr., Kennedy DN, Richelme C, Rademacher J, Filipek PA. La aĝo de la homa cerbo 7-11-jaroj: volumetra analizo bazita sur magnetaj resonancaj bildoj. Cerba Kortiko. 1996: 6: 726-36. [PubMed]
Cerghet M, Skoff RP, Bessert D, Zhang Z, Mullins C, Ghandour MS. Proliferado kaj morto de oligodendrocitoj kaj mielelin proteinoj estas diference reguligitaj ĉe masklaj kaj inaj ronĝuloj. J Neurosci. 2006: 26: 1439-47. [PubMed]
Changeaux JP, Danchin A. Selekta stabiligo de disvolvi sinapses kiel mekanismo por la specifo de neuronaj retoj. Naturo. 1976: 264: 705-12. [PubMed]
Chapman DP, Whitfield CL, Felitti VJ, Dube SR, Edwards VJ, Anda RF. Negativaj infanaj spertoj kaj la risko de depresiaj malordoj en plenaĝa vivo. J Afektas Malordon. 2004: 82: 217-25. [PubMed]
Chugani HT. Maltrankviliga periodo de cerba disvolviĝo: studoj de uzado de cerba glukozo kun PET. Preventa Medicino. 1998: 27: 184-8. [PubMed]
Chugani HT, Phelps ME, Mazziotta JC. Studo pri positrona emisión tomografio de homa cerba funkcia evoluo. Ann Neurol. 1987: 22: 487-97. [PubMed]
Clark AS, Goldman-Rakic PS. Gonadaj hormonoj influas la aperon de kortika funkcio en nehomaj primatoj. Behav Neurosci. 1989: 103: 1287-95. [PubMed]
Grafo F, Lund JS, Lewis DA. La hierarkia evoluo de monaj vidaj kortikaj regionoj kiel rivelita per la maturiĝo de parvalbumin-imunoreataj neŭronoj. Brain Res Dev Brain Res. 1996: 96: 261-76. [PubMed]
Constantinidis C, Williams GV, Goldman-Rakic PS. Rolo por inhibicio en formado de la tempa fluo de informo en prefrontala kortekso. Nat Neurosci. 2002: 5: 175-80. [PubMed]
Cox ET, Brennaman LH, Gable KL, Hamer RM, Glantz LA, Lamantia AS, Lieberman JA, Gilmore JH, Maness PF, Jarskog LF. Evolua regulado de neŭrala molekulo de aliĝo en homa prefrontala kortekso. Neŭroscienco. 2009: 162: 96-105. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Cressman VL, Balaban J, Steinfeld S, Shemyakin A, Graham P, Parisot N, Moore H. Antaŭflankaj kortikaj enigoj al la baza amigdalo estas elĉerpitaj dum malfrua adoleskado en la rato. J Comp Neurol. 2010: 518: 2693-709. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Ŝipoj F, Li J, Hodge C. Adolescenta kortika evoluo: kritika periodo de vundebleco por dependeco. Pharmacol Biochem Behav. 2007: 86: 189-99. [PubMed]
Cruz DA, Eggan SM, Lewis DA. Postnata evoluo de antaŭ- kaj postsinápticos GABA markiloj ĉe lustroj ĉelrilatoj kun piramidaj neŭronoj en simio prefrontala kortekso. J Comp Neurol. 2003: 465: 385-400. [PubMed]
Cruz DA, EM Lovallo, Stockton S, Rasband M, Lewis DA. Postnata evoluo de sinaptaj strukturaj proteinoj en piramidaj neŭronaj axonoj komencaj segmentoj en simio prefrontala kortekso. J Comp Neurol. 2009: 514: 353-67. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Cunningham MG, Bhattacharyya S, Benes FM. Amygdalo-cortical-ĝermado daŭras en frua adultez: implicoj por la disvolviĝo de normala kaj nenormala funkcio dum adoleskeco. J Comp Neurol. 2002: 453: 116-30. [PubMed]
Dalley JW, kardinalo RN, Robbins TW. Antaŭfrontaj plenumaj kaj kognaj funkcioj en ronĝuloj: neŭronaj kaj neŭrokemiaj substratoj. Neŭroska Biobehav-Rev. 2004; 28: 771-84. [PubMed]
MC Davidson, Amso D, Andersono LC, Diamanto A. Evoluo de kognaj kontroloj kaj plenumaj funkcioj de 4 al 13-jaroj: indikaĵoj de manipuladoj de memoro, inhibicio kaj ŝanĝo de taskoj. Neuropsikologio. 2006: 44: 2037-78. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Davis AM, McCarthy MM. Evolua pliiĝo de (3) H-muskimolo liganta al la gamma-aminobutirika acido (A) ricevilo en hipotalamaj kaj limbicaj areoj de la rato: kial la ventromedial-kerno de la hipotalamo estas escepto? Neurosci Lett. 2000: 288: 223-7. [PubMed]
MP Deiber, Profunda M, Ibanez 5a, Sadato N, Hallett M. La motoraj areoj en mem-komencitaj kontraŭ eksteraj ĉenoj movoj ekzamenitaj kun fMRI: efiko de moviĝo tipo kaj ritmo. J Neurophysiol. 1999: 81: 3065-77. [PubMed]
Di Cristo G, Chattopadhyaya B, Kuhlman SJ, Fu Y, Bélanger MC, Wu CZ, Rutishauser U, Maffei L, Huang ZJ. Funkcio-dependa PSA-esprimo reguligas inhibician maturiĝon kaj komencon de kritika perioda plasticeco. Nat Neurosci. 2007: 10: 1569-77. [PubMed]
Duncan CE, Webster MJ, Rothmond-DA, Bahn S, Elashoff M, Shannon Weickert C. Prefrontala GABA (A) ricevilo alfa-subunua esprimo en normala postnata homa disvolviĝo kaj skizofrenio. J Psychiatr Res. 44: 673-81. [PubMed]
Durston S, Hulshoff Pol HE, Casey BJ, Giedd JN, Buitelaar JK, van Engeland H. Anatomia RM de la evolua homa cerbo: kion ni lernis? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2001: 40: 1012-20. [PubMed]
Durston S, Tottenham NT, Thomas KM, Davidson MC, Eigsti IM, Yang Y, Ulug AM, Casey BJ. Diferencialaj skemoj de stria aktivigo ĉe junaj infanoj kun kaj sen TDAD. Biol Psikiatrio. 2003: 53: 871-8. [PubMed]
Agla DM, Baunez C. Ĉu ekzistas inhibicia-respondo-kontrolo-sistemo en la rato? Indico de anatomiaj kaj farmakologiaj studoj pri konduta inhibo. Neŭroska Biobehav-Rev. 2010; 34: 50-72. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Eagle DM, Tufft MR, Goodchild HL, Robbins TW. Diferencialaj efikoj de modafinilo kaj metilfenidato sur halto-signalaj reagaj taskaj efikoj en rato, kaj interagoj kun la dopaminaj receptoraj antagonistoj cis-flupenthixol. Psikofarmacologio (Berl) 2007; 192: 193-206. [PubMed]
Eckenhoff MF, Rakic P. Kvanta analizo de sinaptogenezo en la molekula tavolo de la dentita cirko en la rhesus-simio. Brain Res Dev Brain Res. 1991: 64: 129-35. [PubMed]
Eggan SM, Mizoguchi Y, Stoyak SR, Lewis DA. Disvolviĝo de cannabinoida 1-recepta proteino kaj mesaĝista RNA en simio dorsolateral prefrontala kortekso. Cereb Cortex. 2010: 20: 1164-74. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Elliott R, Dolan RJ, Frith KD. Disociataj funkcioj en la mediala kaj flanka orbitofrontala kortekso: indico de homaj neŭrileĝaj studoj. Cereb Cortex. 2000: 10: 308-17. [PubMed]
Elliott R, Newman JL, Longe OA, Deakin JF. Ŝablonoj diferencialaj respondoj en la striato kaj orbitofrontala kortekso al financa rekompenco ĉe homoj: parametra funkcia magneta resonanco studo. J Neurosci. 2003: 23: 303-7. [PubMed]
Eluvathingal TJ, Hasan KM, Kramer L, Fletcher JM, Ewing-Cobbs L. Kvantaĵa disvastigo tensoro traktografio de asocio kaj projekcia fibroj en normale evoluantaj infanoj kaj adoleskantoj. Cereb Cortex. 2007: 17: 2760-8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Erickson SL, Akil M, Levey AI, Lewis DA. Postnata evoluo de tirozina hidroxilazo- kaj dopamino-transportilaj axonoj en simio rostral entorina kortekso. Cereb Cortex. 1998: 8: 415-27. [PubMed]
Erickson SL, Sesack SR, Lewis DA. Nervado de dopamino de simio entorina kortiko: postsinaptaj celoj de tirozinaj hidroxilase-imunoreataj terminaloj. Sinapsoj. 2000: 36: 47-56. [PubMed]
Ernst M, Fudge JL. Evolua neurobiologia modelo de motivita konduto: anatomio, konektebleco kaj ontogenio de la trijaj nodoj. Neŭroska Biobehav-Rev. 2009; 33: 367-82. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Ernst M, Korelitz KE. Cerba maturiĝo en adoleskeco: konduta vundebleco. Encephale. 2009; 35 (Suppl 6): S182-9. [PubMed]
Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amigdalo kaj kerno accumbens en respondoj al ricevo kaj preterlaso de gajnoj en plenkreskuloj kaj adoleskantoj. Neuroimage. 2005: 25: 1279-91. [PubMed]
Ernst M, Nelson EE, McClure EB, Monk CS, Munson S, Eshel N, Zarahn E, Leibenluft E, Zametkin A, Tuŝta K, Blair J, Charney D, Pine DS. Elektita selektado kaj rekompenco antaŭvido: fMRI-studo. Neuropsikologio. 2004: 42: 1585-97. [PubMed]
Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadika modelo de la neurobiologio de motivigita konduto en adoleskeco. Psychol Med. 2006: 36: 299-312. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Foiro DA, Cohen AL, Dosenbach NU, Church JA, Miezin FM, Barch DM, Raichle ME, Petersen SE, Schlaggar BL. La maturiĝanta arkitekturo de la defaŭlta reto de la cerbo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2008; 105: 4028-32. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Foiro DA, Cohen AL, Potenca JD, Dosenbach-O, Preĝejo JA, Miezin-FM, Schlaggar BL, Petersen-SE. Funkciaj cerbaj retoj disvolviĝas de organizaĵo "loka ĝis distribuita". PLoS Comput Biol. 2009: 5: e1000381. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Foiro DA, Dosenbach-N, Eklezio JA, Cohen AL, Brahmbhatt S, Miezin FM, Barĉa DM, Raichle ME, Petersen-SE, Schlaggar BL. Disvolviĝo de distingaj retaj retoj per apartigo kaj integriĝo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2007; 104: 13507-12. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, Hohnsbein J. ERP-komponantoj pri reagaj eraroj kaj ilia funkcia signifo: lernilo. Biol Psychol. 2000: 51: 87-107. [PubMed]
Feeney DM, Westerberg VS. Norepinefrino kaj cerba difekto: alfa noradrenergia farmakologio ŝanĝas funkcian riparon post kortika traŭmato Can J Psychol. 1990: 44: 233-52. [PubMed]
Feinberg I. Metabola cerbo-ŝanĝoj en adoleskeco: unu aspekto de tutmonda reorganizo? Ann Neurol. 1988: 24: 464-5. [PubMed]
Fields RD. Mjelinigo: preteratentita me ofanismo de sinapta plasticeco? Neŭcientisto. 2005: 11: 528-31. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Forbes EE, Dahl RE. Neŭraj sistemoj de pozitiva efiko: signifo por kompreni depresion de infano kaj adoleskanto? Dev Psychopathol. 2005: 17: 827-50. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Francis DD, Diorio J, Plotsky-ĉefministro, Meaney MJ. Ekologia riĉiĝo renversas la efikojn de patrina apartigo pri streĉa reakteco. J Neurosci. 2002: 22: 7840-3. [PubMed]
Frantz KJ, O'Dell LE, Parsons LH. Kondutaj kaj neŭrokemiaj respondoj al kokaino en junaj kaj plenkreskaj ratoj. Neŭropsikofarmakologio. 2007; 32: 625-37. [PubMed]
Galvano A. Adoleska evoluo de la kompenso-sistemo. Front Hum Neurosci. 2010; 4: 6. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Galvan A, Leporo TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. La rolo de ventra frontostriatala cirkulado en rekompenc-lernado en homoj. J Neurosci. 2005: 25: 8650-6. [PubMed]
Galvan A, Leporo TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Pli frua evoluo de la akcumbenoj rilate al orbitofronta kortekso povus subteni konduton de risko en adoleskantoj. J Neurosci. 2006: 26: 6885-92. [PubMed]
Geier C, Luna B. La maturiĝo de stimula pretigo kaj kognitiva kontrolo. Pharmacol Biochem Behav. 2009: 93: 212-221. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Gelbard HA, Teicher MH, Baldessarini RJ, Gallitano A, Marsh ER, Zorc J, Faedda G. Dopamina D1-recepta evoluo dependas de endogena dopamino. Brain Res Dev Brain Res. 1990: 56: 137-40. [PubMed]
Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NE, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, Paus T, Evans AC, Rapoport JL. Disvolviĝo de cerbo dum infanaĝo kaj adoleskeco: studo longitudinal de RM. Nat Neurosci. 1999a; 2: 861-3. [PubMed]
Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NE, Rajapakse JC, Vaituzis AC, Liu H, Berry YC, Tobin M, Nelson J, Castellanos FX. Disvolviĝo de la homa korpusa kaldoso dum infanaĝo kaj adoleskeco: studo de longituda MR. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psikiatrio. 1999b; 23: 571-88. [PubMed]
Giedd JN, Keshavan M, Tomas Paus. Kial multaj psikiatriaj malsanoj aperas dum adoleskeco? Nat Rev Neurosci. 2008; 9 (12): 947-957. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Giedd JN, Rumsey JM, Kastiliaj FX, Rajapakse JC, Kaysen D, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburgero SD, Rapoport JL. Studo cuantitativo de MRI de la korpo calloso en infanoj kaj adoleskantoj. Brain Res Dev Brain Res. 1996a; 91: 274-80. [PubMed]
Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kozuch PL, Vaituzis AC, Vauss YC, Hamburgero SD, Kaysen D, Rapoport JL. Kvanta magneta resono de homa cerbo disvolviĝo: aĝoj 4-18. Cerba Kortiko. 1996b; 6: 551-60. [PubMed]
Giedd JN, Vaituzis AK, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC, Rapoport JL. Kvanta MRI de la tempa lobo, amigdalo, kaj hipokampo en normala homa disvolviĝo: aĝoj 4-18 jaroj. J Comp Neurol. 1996c; 366: 223-30. [PubMed]
Glantz LA, Gilmore JH, Hamer RM, Lieberman JA, Jarskog LF. Synaptophysin kaj postsináptica denseco proteino 95 en la homa prefrontal kortego de meze gestación en frua adultez. Neŭroscienco. 2007: 149: 582-91. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Gogtay N, Nugent TF, 3rd, Herman DH, Ordonez A, Greenstein D, Hayashi KM, Clasen L, Toga AW, Giedd JN, Rapoport JL, Thompson-Ĉefministro. Dinamika mapado de normala homa hipokampa evoluo. Hipokampo. 2006 [PubMed]
Goldstein G, Panchalingam K, McClure RJ, Stanley JA, Calhoun VD, Pearlson GD, Pettegrew JW. Molekula neŭrobultura disvolviĝo: studo in vivo de 31P-1H MRSI. J Int Neuropsychol Soc. 2009: 15: 671-83. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Iru Y, Graco AA. Dopaminergika modulado de limbika kaj kortika veturado de kerno accumbens en cel-direktita konduto. Nat Neurosci. 2005: 8: 805-12. [PubMed]
Grace AA, JA Rosenkranz. Regulado de kondiĉitaj respondoj de bazolateraj amigdalaj neŭronoj. Physiol Behav. 2002: 77: 489-93. [PubMed]
Haber SN, Rauch SL. Neŭrokcircuitriĝo: fenestro en la retoj subkuŝantaj neuropsikiatrian malsanon. Neuropsikofarmacologio. 2010: 35: 1-3. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Hajszan T, Dow A, Warner-Schmidt JL, Szigeti-Buck K, Sallam NL, Parducz A, Leranth C, Duman RS. Remodelado de hipokampa spina sinapses en la rato lernis senesperan modelon de depresio. Biol Psikiatrio. 2009: 65: 392-400. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Happe HK, Coulter CL, Gerety ME, Sanders JD, O'Rourke M, Bylund DB, Murrin LC. Alpha-2-adrenergia ricevilevoluo en rato CNS: aŭtoradiografia studo. Neŭroscienco. 2004; 123: 167-78. [PubMed]
Harris LW, Lockstone HE, Khaitovich P, Weickert CS, Webster MJ, Bahn S. Esprimo de genoj en la antaŭfronta kortekso dum adoleskeco: implicoj por la komenco de skizofrenio. BMC Med Genomics. 2009; 2: 28. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Hashimoto T, Nguyen QL, Rotaru D, Keenan T, Arion D, Beneyto M, Gonzalez-Burgos G, Lewis DA. Plilongaj evoluaj trajektorioj de GABAA ricevilo alpha1 kaj alfa2-subunueca esprimo en primate-antaŭfronta kortekso. Biol Psikiatrio. 2009: 65: 1015-23. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Henson MA, Roberts AC, Salimi K, Vadlamudi S, Hamer RM, Gilmore JH, Jarskog LF, Philpot BD. Evolua regulado de la NMDA-receptoraj subunoj, NR3A kaj NR1, en homa prefrontala kortekso. Cereb Cortex. 2008: 18: 2560-73. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Mielo CJ, Sporns O, Cammoun L, Gigandet X, Thiran JP, Meuli R, Hagmann P. Antaŭdirante homan ripoĉan funkcian konekteblecon de struktura konektebleco. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2009; 106: 2035-40. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Horvitz JC. Duplamina dispelado de glutamatergaj sensiempimotoraj instigaj enigaj signaloj al la striato. Behav Brain Res. 2002: 137: 65-74. [PubMed]
Huttenlocher PR. Sinapta denseco en homa frunta korto - evoluaj ŝanĝoj kaj efikoj de maljuniĝo. Cerba Res. 1979; 163: 195–205. [PubMed]
Huttenlocher PR, de Courten C. La disvolviĝo de sinapses en striate cortex de viro. Hum Neurobiol. 1987: 6: 1-9. [PubMed]
Insausti R, Cebada-Sanchez S, Marcos P. Postnata disvolviĝo de la homara hipocampa formado. Adv Anat Embryol Cell Biol. 2010: 206: 1-86. [PubMed]
Jackson ME, Moghaddam B. Stimulus-specifa plasticeco de prefrontala kortekso dopamino-neurotransmisio. J Neurochem. 2004: 88: 1327-34. [PubMed]
Jensen J, McIntosh AR, Crawley AP, Mikulis DJ, Remington G, Kapur S. Rekta aktivigo de la ventra striatum anticipante aversajn stimulojn. Neŭrono. 2003: 40: 1251-7. [PubMed]
Jezierski G, Zehle S, Bock J, Braun K, Gruss M. Frua streso kaj kronika metilfenidato kruc-sentas dopaminerecajn respondojn en la adoleska medularo prefrontal-kortekso kaj kerno accumbens. J Neurochem. 2007: 103: 2234-44. [PubMed]
Jolles DD, van Buchem MA, Crone EA, Rombouts SA. Ampleksa Studo pri Tut-Cerba Funkcia Konektebleco en Infanoj kaj Junaj Plenkreskuloj. Cereb Cortex. 2010 [PubMed]
Juraska JM, Markham JA. La ĉela bazo por volumenaj ŝanĝoj en rataj korturoj dum pubereco: blanka kaj griza materio. Ann NY Acad Sci. 2004: 1021: 431-5. [PubMed]
Kalivas PW, Volkow N, Seamans J. Neforgesebla instigo en dependeco: patologio en prefrontal-accumbens glutamate-dissendo. Neŭrono. 2005: 45: 647-50. [PubMed]
Kalsbeek A, Voorn P, Buijs RM, Pool CW, Uylings HB. Disvolviĝo de la dopaminerin-inervo en la antaŭfronta kortekso de la rato. J Comp Neurol. 1988: 269: 58-72. [PubMed]
Katz LC, Shatz CJ. Sinapta agado kaj konstruado de kortikaj cirkvitoj. Scienco. 1996: 274: 1133-8. [PubMed]
Keshavan MS, Diwadkar VA, DeBellis M, Dick E, Kotwal R, Rosenberg DR, Sweeney JA, Minshew N, Pettegrew JW. Disvolviĝo de la korpusoso en infanaĝo, juneco kaj frua adulto. Vivo Sci. 2002: 70: 1909-22. [PubMed]
Killgore WD, Oki M, Yurgelun-Todd DA. Sekso-specifaj evoluaj ŝanĝoj en amigdala respondo al afektaj vizaĝoj. Neŭroreporton. 2001: 12: 427-33. [PubMed]
Kim JH, Juraska JM. Sekso diferencoj en la disvolviĝo de axona nombro en la splenio de la rato korpo callosum de postnata tago 15 tra 60. Dev Brain Res. 1997: 102: 77-85. [PubMed]
Kline AE, Chen MJ, Tso-Olivas DY, Feeney DM. Traktado de metilfenidato post hemiplegio induktita de la ablacio en rato: sperto dum drogago-agado ŝanĝas efikojn al reakiro de funkcio. Pharmacol Biochem Behav. 1994: 48: 773-9. [PubMed]
Knutson B, Fong GW, Bennett SM, Adams CM, Hommer D. Regiono de mesial prefrontala kortekso spuras monore rekompencan rezultojn: karakterizado kun rapida okazaĵo-rilata fMRI. Neuroimage. 2003: 18: 263-72. [PubMed]
Koch MA, Norris DG, Hund-Georgiadis M. Esploro de funkcia kaj anatomia konektebleco uzante magnetan resonancan bildadon. Neuroimage. 2002: 16: 241-50. [PubMed]
Kuhn CM, Walker QD, Kaplan KA, Li ST. Sekso, steroidoj kaj stimula sentemo. Ann NY Acad Sci. 2001: 937: 188-201. [PubMed]
Kuppermann BD, Kasamatsu T. Plibonigita binokula interago en la vida kortekso de normalaj katidoj submetita al intracortika nnorepinefrina perfuzo. Cerbo-Esplorado. 1984: 302: 91-9. [PubMed]
Landis SC, Keefe D. Atestaĵoj pri neŭrotransmisilo-plasticeco en vivo: evoluaj ŝanĝoj en proprietoj de kolinergiaj simpatiaj neŭronoj. Dev Biol. 1983: 98: 349-72. [PubMed]
Lankford KL, DeMello FG, Klein WL. Riceviloj de dopamina de tipo D1 detenas la motilidad de la konuso de kresko en neŭronoj de klera retino: ili evidentigas ke la neurotransmisores agas kiel reguladores de kresko morfogénicos en la disvolviĝo de la centra nervoza sistemo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1988; 85: 4567-71. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Lauder JM, Krebs H. serotonino kiel diferenciga signalo en frua neurogenezo. Dev Neurosci. 1978: 1: 15-30. [PubMed]
Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Faktoroj psikobiologiaj de risko por vundebleco al psikosimulantoj en homaj adoleskantoj kaj bestaj modeloj. Neŭroska Biobehav-Rev. 1999; 23: 993-1010. [PubMed]
Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Kuraĝanta konduto en junulaj musoj: psikobiologiaj determinantoj kaj frua epigeneta influo. Neŭroska Biobehav-Rev. 2003; 27: 19-31. [PubMed]
Laviolette SR. Lipski WJ, Grace AA. Subpopulacio de neŭronoj en la mediala prealfronta kortekso kodas emocian lernadon per eksplodoj kaj frekvencaj kodoj tra eniga amigdala enigo de dopamina D4-ricevilo. J Neurosci. 2005: 25: 6066-75. [PubMed]
Juro AJ, Weickert CS, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Harrison PJ. Esprimo de NMDA-receptoroj NR1, NR2A kaj NR2B-subunitmARNoj dum evoluo de la homa hipocampa formado. Eur J Neurosci. 2003: 18: 1197-205. [PubMed]
Lebel C, Walker L, Leemans A, Phillips L, Beaulieu C. Mikrostruktura maturiĝo de la homa cerbo de infano ĝis plenaĝeco. Neuroimage. 2008: 40: 1044-55. [PubMed]
Lebrand C, Kazoj O, Wehrle R, Blakely RD, Edwards RH, Gaspar P. Transira disvolviĝa esprimo de transportiloj de monoamino en ronĝulo. J Comp Neurol. 1998: 401: 506-24. [PubMed]
Leslie CA, Robertson MW, Cutler AJ, Bennett JP., Jr. Postnata evoluo de D1-dopamina-riceviloj en la mediala prefrontal kortekso, striato kaj kerno accumbens de normalaj kaj novnaskaj 6-hidroxidopamino traktitaj ratoj: kvanta aŭtoradografia analizo. Brain Res Dev Brain Res. 1991: 62: 109-14. [PubMed]
Leung HC, Skudlarski P, Gatenby JC, Peterson BS, Gore JC. Studa rilata funkcia MR-evento rilatanta al la stroop-kolora vorto interfero-tasko. Cereb Cortex. 2000: 10: 552-60. [PubMed]
Leussis MP, Andersen SL. Ĉu la adoleskeco estas sentema periodo por depresio? Trovoj de konduto kaj neuroanatomoj de modelo de socia streĉo. Sinapsoj. 2008: 62: 22-30. [PubMed]
Levitt P. Struktura kaj funkcia maturiĝo de la evoluanta primato cerbo. J Pediatr. 2003: 143: S35-45. [PubMed]
Lewis DA, Cruz D, Eggan S, Erickson S. Postnata evoluo de antaŭfrontaj inhibaj cirkvitoj kaj la patofiziologio de kognaj misfunkcioj en skizofrenio. Ann NY Acad Sci. 2004: 1021: 64-76. [PubMed]
Lewis DA. Disvolviĝo de la antaŭfronta kortekso dum adoleskeco: komprenoj pri vundeblaj neŭraj cirkvitoj en skizofrenio. Neuropsikofarmacologio. 1997: 16: 385-98. [PubMed]
Li BM, Kubota K. Adrenerga modulado de Alfa-2 de antaŭfronta kortika nerva agado rilate al vida diskriminacia tasko kun agadoj de GO kaj NO-GO en simioj. Neurosci Res. 1998: 31: 83-95. [PubMed]
Lichtman JW, Sanes JR. Ome dolĉa ombro: kion povas al ni diri la genaro pri la konektejo? Curr Opin Neurobiol. 2008: 18: 346-53. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Lidow-MS, Goldman-Rakic PS, Rakic P. Sinkronigita superproduktado de neŭrotransmisiaj riceviloj en diversaj regionoj de la primato cerba kortekso. Proc Natl Acad Sci Usono A. 1991; 88: 10218-21. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Pri la kapablo malhelpi simplajn kaj elektitajn reagtempajn respondojn: modelo kaj metodo. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984: 10: 276-91. [PubMed]
Londono ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontala kortekso kaj homa droguzo: funkcia bildigo. Cereb Cortex. 2000: 10: 334-42. [PubMed]
Louiset E, Contesse V, Groussin L, Cartier D, Duparc C, Barrande G, Bertherat J, Vaudry H, Lefebvre H. Esprimo de serotonin7-receptoro kaj kuplado de ektopaj riceviloj al proteina kinazo A kaj jonaj fluoj en adrenokortikotropina sendependa makronodula adrena hiperplazio. kaŭzante sindromon de Cushing. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 4578-86. [PubMed]
Luna B, Padmanabhan A, O'Hearn K. Kion fMRI diris al ni pri la disvolviĝo de kogna kontrolo tra adoleskeco? Cerbo Cogn. 2010; 72: 101-13. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Luna B, Sweeney JA. La apero de kunlabora cerba funkcio: FMRI-studoj pri la evoluo de respondo-inhibicio. Ann NY Acad Sci. 2004: 1021: 296-309. [PubMed]
MacLusky NJ, Walters MJ, Clark AS, Toran-Allerand KD. Aromatase en la cerba kortekso, hipokampo kaj meza cerbo: ontogenio kaj evoluaj implicoj. Mol Cell Neurosci. 1994: 5: 691-698. [PubMed]
Madsen KS, Baare WF, Vestergaard M, Skimminge A, Ejersbo LR, Ramsoy TZ, Gerlach C, Akeson P, Paulson OB, Jernigan TL. Respondo-inhibicio asocias kun mikrostrukturo de blanka materio en infanoj. Neuropsikologio. 48: 854-62. [PubMed]
Kadro EM, Macri S, Laviola G. Maltrankviligaj fenestroj pri aĝaj neurotrajtriaj malsanoj: indikaĵoj de bestaj modeloj. Neurotox Res. 2011: 19: 286-307. [PubMed]
Markham JA, Morris JR, Juraska JM. Neŭrona nombro malpliiĝas en la ventra rato, sed ne dorsala, mediala prefrontala kortekso inter junuleco kaj plenaĝa. Neŭroscienco. 2007: 144: 961-8. [PubMed]
Marĉo R, Zhu H, Wang Z, Skudlarski P, Peterson BS. Evolua fMRI-studo de memreguliga kontrolo en la sindromo de Tourette. Ĉu J Psikiatrio. 2007; 164: 955-66. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Mazer C, Muneyyirci J, Taheny K, Raio N, Borella A, Whitaker-Azmitia P. La elĉerpiĝo de serotonino dum sinaptogeno kondukas al malpliiĝo de sinapta denseco kaj lernaj deficitoj en plenkreska rato: ebla modelo de neŭrolaj evoluaj malsanoj kun kognaj deficitoj. Brain Res. 1997: 760: 68-73. [PubMed]
McCutcheon JE, Marinelli M. Aĝo aferoj. Eur J Neurosci. 2009: 29: 997-1014. [PMC libera artikolo] [PubMed]
McDonald AJ, Pearson JC. Kunekzistado de GABA kaj peptida imunoreateco en ne piramidaj neŭronoj de la basolaterala amigdalo. Neurosci Lett. 1989: 100: 53-8. [PubMed]
Milad MR, Quirk GJ. Neŭronoj en mezvalora prefrontal-kortekso signalas memoron por timo formorto. Naturo. 2002: 420: 70-4. [PubMed]
Miller EK, Cohen JD. Integra teorio de prefrontala kortekso-funkcio. Annu Rev Neurosci. 2001: 24: 167-202. [PubMed]
Mink JW. La bazaj ganglioj: centrita selektado kaj inhibicio de konkurencaj motoraj programoj. Neŭrobiolo Prog. 1996: 50: 381-425. [PubMed]
Moll GH, Mehnert C, Wicker M, Bock N, Rothenberger A, Ruther E, Huether G. Aĝo-asociitaj ŝanĝoj en la densecoj de presinaptaj monoamino transportiloj en malsamaj regionoj de la rato cerbo de frua junula vivo al malfrua plenaĝa. Brain Res Dev Brain Res. 2000: 119: 251-7. [PubMed]
Morris RW, Fung SJ, Rothmond DA, Rikardo B, Ward S, Nobla PL, Woodward RA, Weickert CS, Winslow JT. La efiko de gonadektomio pri prepulse-inhibicio kaj timema potenciita ŝajno ĉe adoleskaj rhesusaj makakoj. Psikonouroendokrinologio. 2010: 35: 896-905. [PubMed]
Nuñez JL, Juraska JM. La grandeco de la splenio de la korpuso de rato kaldo: influo de hormonoj, seksa proporcio kaj neonata krijanestezio. Dev Psychobiol. 1998; 1998; 33: 295-303. [PubMed]
Nuñez JL, Sodhi J, Juraska JM. Ovaraj hormonoj post postnata tago 20 reduktas neŭronnombron en la primara vida kortekso de rato. J Neurobiol. 2002: 52: 312-21. [PubMed]
O'Donnell P. Adoleska Maturado de Kortika Dopamino. Neurotox Res. 2010
Panksepp J. La ontogenado de ludo en ratoj. Dev Psychobiol. 1981: 14: 327-332. [PubMed]
Paus T. Kresko de blanka materio en la adoleska cerbo: mjelin aŭ axono? Brain Cogn. 2010: 72: 26-35. [PubMed]
Paus T. Mapante cerbon maturecon kaj kognan disvolviĝon dum adoleskeco. Tendencoj Cogn Sci. 2005: 9: 60-8. [PubMed]
Paus T, Keshavan M, Giedd JN. Kial multaj psikiatriaj malsanoj aperas dum adoleskeco? Nat Rev Neurosci. 2008: 9: 947-57. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Paus T, Tomaiuolo F, Otaky N, MacDonald D, Petrides M, Atlas J, Morris R, Evans AC. Humana cingulita kaj paracingula sulco: padrono, variado, nesimetrio, kaj probableca mapo. Cereb Cortex. 1996: 6: 207-14. [PubMed]
Paus T, Toro R. Ĉu seksaj diferencoj en blanka materio povus esti klarigitaj per g-proporcio? Fronto Neuroanat. 2009; 3: 14. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Paus T, Zijdenbos A, Worsley K, Collins DL, Blumenthal J, Giedd JN, Rapoport JL, Evans AC. Struktura maturiĝo de neŭraj vojoj en infanoj kaj junuloj: studo en vivo. Scienco. 1999: 283: 1908-11. [PubMed]
Peper JS, Brouwer RM, Schnack H, van Baal GC, van Leeuwen M, van den Berg SM, Delemarre-Van de Waal HA, Boomsma-DI, Kahn RS, Hulshoff Pol HE. Sekso steroidoj kaj cerba strukturo en liberaj knaboj kaj knabinoj. Psikonouroendokrinologio. 2009: 34: 332-42. [PubMed]
Perlman WR, Webster MJ, Herman MM, Kleinman JE, Weickert CS. Aĝo-rilataj diferencoj en glucocorticoida ricevilo mRNA niveloj en la homa cerbo. Maljuniĝo Neurobiolo. 2007: 28: 447-58. [PubMed]
Perrin JS, Herve PY, Leonard G, Perono M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Kresko de blanka materio en la adoleska cerbo: rolo de testosterono kaj androgen-ricevilo. J Neurosci. 2008: 28: 9519-24. [PubMed]
Perrin JS, Leonard G, Perona M, Pike GB, Pitiot A, Richer L, Veillette S, Pausova Z, Paus T. Sekso diferencoj en la kresko de blanka materio dum adoleskeco. Neuroimage. 2009: 45: 1055-66. [PubMed]
Pezze MA, Bast T, Feldon J. Signifo de transdono de dopamino en la rokmolda antaŭ-prefekta kortiko por kondiĉita timo. Cereb Cortex. 2003: 13: 371-80. [PubMed]
Prezo JL. Retaj kortikaj retoj ligitaj al viscerala funkcio kaj humoro. Ann NY Acad Sci. 1999: 877: 383-96. [PubMed]
Pryce CR. Postnata ontogenio de esprimo de la receptoraj genoj de kortikosteroj en mamulaj cerboj: inter-specioj kaj intra-speciaj diferencoj. Brain Res Rev. 2008; 57: 596-605. [PubMed]
Purves D, Lichtman JW. Forigo de sinapses en la evolua nerva sistemo. Scienco. 1980: 210: 153-7. [PubMed]
Putnam FW. Dekjara studa ĝisdatiga revizio: infana seksa misuzo. J Am Acad Infana Adolesa Psikiatrio. 2003: 42: 269-78. [PubMed]
Qiu D, Tan LH, Zhou K, Khong PL. Disvastigo-tensora bildigo de normala blanka materio maturiĝanta de malfrua infanaĝo ĝis juna plenaĝa: pritaksado de voxel-saĝa meznombra disvasteco, frakcia anisotropio, radiala kaj aksa difuzo kaj korelacio kun lega evoluo. Neuroimage. 2008: 41: 223-32. [PubMed]
Rakic P, Burĝa JP, Eckenhoff MF, Zecevic N, Goldman-Rakic PS. Samtempa kromproduktado de sinapsoj en diversaj regionoj de la primato cerba kortekso. Scienco. 1986: 232: 232-5. [PubMed]
Rapoport JL, Giedd JN, Blumenthal J, Hamburger S, Jeffries N, Fernández T, Nicolson R, Bedwell J, Lenane M, Zijdenbos A, Paus T, Evans A. Progresema kortika ŝanĝo dum adoleskeco en infana skizofrenio. Studo pri longituda magneta resonado. Arch Gen Psychiatry. 1999: 56: 649-54. [PubMed]
Rebec GV, Sun W. Neŭronajn substratojn de recidivo al kokana-serĉanta konduto: rolo de prefrontala kortekso. J Exp Anal Behav. 2005: 84: 653-66. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Reid SN, Juraska JM. Sekso diferencoj en la malpura grandeco de la rat novokortika. J Comp Neurol. 1992: 321: 442-7. [PubMed]
Rios O, Villalobos J. Postnata evoluo de la adjektivaj projekcioj de la dorsomedial thalamic-kerno al la frontala kortekso de musoj. Brain Res Dev Brain Res. 2004: 150: 47-50. [PubMed]
Robbins TW. Ŝanĝi kaj halti: fronto-striatal-substratoj, neŭroquímico-modulado kaj klinikaj implikaĵoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2007: 362: 917-32. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Rosenberg DR, Lewis DA. Postnata maturiĝo de la dopaminerin-inervo de simio-antaŭfrontaj kaj motoraj kurboj: tirozina hidroxilasa imuno-histokemia analizo. J Comp Neurol. 1995: 358: 383-400. [PubMed]
Rosenkranz JA, Moore H, Grace AA. La antaŭfronta kortekso regas flankan amigalan neŭtralan plasticecon kaj respondojn al antaŭe kondiĉitaj stimuloj. J Neurosci. 2003: 23: 11054-64. [PubMed]
Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Andrew C, Bullmore ET. Funkcia frontaligo kun aĝo: surĵeto de neŭrolaboraj trajektorioj kun fMRI. Neŭroska Biobehav-Rev. 2000; 24: 13-9. [PubMed]
Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, Bullmore ET. Hipofrontality en atenta deficito hiperaktiveco malordo dum pli alta ordo motoro kontrolo: studo kun funkcia RM. Am J Psikiatrio. 1999: 156: 891-6. [PubMed]
Salimi K, Glantz LA, Hamer RM, germana TT, Gilmore JH, Jarskog LF. Regulado de kompleksaj 1 kaj kompleksaj 2 en la evolua homa prefrontala kortekso. Sinapsoj. 2008: 62: 273-82. [PubMed]
Schmithorst VJ, Holanda SK, Dardzinski BJ. Disvolviĝaj diferencoj en blanka arkitekturo inter knaboj kaj knabinoj. Hum Brain Mapp. 2008: 29: 696-710. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Schmithorst VJ, Wilke M, Dardzinski BJ, Holanda SK. Kognaj funkcioj rilatas al arkitekturo de blanka materio en normala pediatria populacio: studo pri disvastiga tensoro MRI. Hum Brain Mapp. 2005: 26: 139-47. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Schoenbaum G. Afekto, ago, kaj ambigueco kaj la amigdala-orbitofrontala cirkvito. Koncentriĝu sur "kombinitaj unuflankaj lezoj de la amigdalo kaj orbitaj antaŭ-prefiksaj korturoj malpliigas efikan traktadon en rhesus-simioj" J Neurophysiol. 2004: 91: 1938-9. [PubMed]
Schultz W. Signalo de prognozaj rekompencoj de dopaminaj neŭronoj. J Neurophysiol. 1998: 80: 1-27. [PubMed]
Schulz KP, Fan J, Tang CY, Newcorn JH, Buchsbaum MS, Cheung AM, Halperin JM. Inhibicio de respondo en adoleskantoj diagnozitaj kun atentefikecaj hiperaktivaj malsanoj dum infanaĝo: okazaĵo rilata al FMRI-studo. Am J Psikiatrio. 2004: 161: 1650-7. [PubMed]
Schwandt ML, Barr CS, Suomi SJ, Higley JD. Dependanta de aĝo varia konduto post akuta etanolo en viraj kaj inaj adoleskaj rhesus makakoj (Macaca mulatta) Alkohola Klinumo Exp Res. 2007: 31: 228-237. [PubMed]
Vidu RE, Fuchs RA, Ledford CC, McLaughlin J. Drogodependeco, recidivo, kaj la amigdalo. Ann NY Acad Sci. 2003: 985: 294-307. [PubMed]
Seeman P, Bzowej NH, Guan HC, Bergeron C, Becker LE, Reynolds GP, Bird ED, Riederer P, Jellinger K, Watanabe S, kaj aliaj. Riceviloj de dopamina de homaj cerboj en infanoj kaj maljunaj plenkreskuloj. Sinapsoj. 1987: 1: 399-404. [PubMed]
Shaw P, Eckstrand K, Akra W, Blumenthal J, Lerch JP, Greenstein D, Clasen L, Evans A, Giedd J, Rapoport JL. La malordo de atento-deficito / hiperaktiveco estas karakterizita per prokrasto en kortika maturiĝo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2007; 104: 19649-54. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Paŝtisto GM. La sinapta organizo de la cerbo. Oxford University Press, Oxford University Press; 1990.
Sinclair D, Webster MJ, Wong J, Weickert CS. Dinamikaj molekulaj kaj anatomiaj ŝanĝoj en la glukokortikozaj receptoroj en homa kortika evoluo. Mol Psikiatrio [PubMed]
Sisk CL, Foster DL. La neŭra bazo de pubereco kaj adoleskeco. Nat Neurosci. 2004: 7: 1040-1047. [PubMed]
Slotkin TA, Seidler FJ, Ryde IT, Yanai J. Disvolvaj neurotoksaj efikoj de klorpirifoj sur acetilkolino kaj serotoninaj vojoj en birda modelo. Neotoksikola Teratolo. 2008: 30: 433-9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Somel M, Franz H, Yan Z, Lorenc A, Guo S, Giger T, Kelso J, Nikelo B, Dannemann M, Bahn S, Webster MJ, Weickert CS, Lachmann M, Paabo S, Khaitovich P. Transkripta neoteny en la homo cerbo. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2009; 106: 5743-8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Somerville LH, Casey BJ. Evolua neŭrobiologio de kognaj kontrolo kaj motivigaj sistemoj. Curr Opin Neurobiol. 2010: 20: 236-41. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Sowell ER, Thompson-ĉefministro, Rex D, Korns kaj D, Tessner-KD, Jernigan TL, Toga AW. Mapado de sulca padrono nesimetrio kaj loka kortika surfaca griza materia distribuo en vivo: maturiĝo en perisilvaj kortikoj. Cereb Cortex. 2002: 12: 17-26. [PubMed]
Sowell ER, Thompson-gazetaro, Tessner KD, Toga AW. Mapanta daŭranta cerba kresko kaj griza materia densecredukto en dorsa frontala kortekso: Inversaj rilatoj dum postadolescentaj cerbaj maturiĝoj. J Neurosci. 2001: 21: 8819-29. [PubMed]
Sowell ER, Thompson-gazetaro, Toga AW. Mapado de ŝanĝoj en la homa kortekso tra la tuta tempo. Neŭcientisto. 2004: 10: 372-92. [PubMed]
Lanco L. La adoleska cerbo kaj aĝ-rilataj kondutaj manifestacioj. Neŭroscienco kaj Bi-kondutaj Revizioj. 2000: 24: 417-463. [PubMed]
Steinberg L. A kondutema sciencisto rigardas la sciencon de adoleska cerba evoluo. Brain Cogn. 2010: 72: 160-4. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Steinberg L. Modelo de du-sistemoj de adoleska risko-preno. Dev Psychobiol. 2010: 52: 216-24. [PubMed]
Stevens MC, Pearlson GD, Calhoun VD. Ŝanĝoj en la interagado de ripoĉaj ŝtataj neŭtralaj retoj de adoleskeco ĝis plenaĝeco. Hum Brain Mapp. 2009: 30: 2356-66. [PubMed]
Stinear CM, Coxon JP, Byblow WD. Primara motoro kortekso kaj movado antaŭzorgo: kie Halto renkontas Iru. Neŭroska Biobehav-Rev. 2009; 33: 662-73. [PubMed]
Supekar K, Musen M, Menon V. Evoluo de grandskalaj funkciaj cerbaj retoj ĉe infanoj. PLoS Biol. 2009: 7: e1000157. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Supekar K, Uddin LQ, Prater K, Amin H, Greicius MD, Menon V. Evoluo de funkcia kaj struktura konektebleco ene de la defaŭlta reĝimo en junaj infanoj. Neuroimage. 2010: 52: 290-301. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Swann N, Tandon N, Canolty R, Ellmore TM, McEvoy LK, Dreyer S, DiSano M, Aron AR. Intracraneal EEG rivelas tempon kaj frekvencon-specifan rolon por la dekstra malsupera frontan circonero kaj primara motora kortekso en ĉesado de komencitaj respondoj. J Neurosci. 2009: 29: 12675-85. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Tarazi FI, Baldessarini RJ. Comparativa postnata evoluo de dopaminaj D (1), D (2) kaj D (4) riceviloj ĉe rat cerbo. Int J Dev Neurosci. 2000: 18: 29-37. [PubMed]
Tau GZ, Peterson BS. Normala disvolviĝo de cerbaj cirkvitoj. Neuropsikofarmacologio. 35: 147-68. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Teicher MH, Andersen SL, Hostetter JC., Jr. Pruvo pri povo de dopaminaj receptoroj inter junuleco kaj plenkreskeco en striato sed ne en kerno accumbens. Brain Res Dev Brain Res. 1995: 89: 167-72. [PubMed]
Teicher MH, Dumont NL, Ito Y, Vaituzis C, Giedd JN, Andersen SL. Infana neglekto estas asociita kun reduktita korpusoko. Biol Psikiatrio. 2004: 56: 80-5. [PubMed]
Thomason ME, Vetkuro E, Tuneloj B, Whitfield-Gabrieli S, Glover GH, Gabrieli JD. Disvolviĝo de spaca kaj parola laborakorda memoro en la homa cerbo. J Cogn Neurosci. 2009: 21: 316-32. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Todd RD. Neŭra disvolviĝo estas reguligita de klasikaj neurotransmisoroj: dopamina D2-ricevila stimulado plibonigas neŭritan kreskadon. Biol Psikiatrio. 1992: 31: 794-807. [PubMed]
KD Toran-Allerand. La ligo de estrogenoj kaj neŭrototrofoj dum neŭrala disvolviĝo: biologie taŭga ko-lokaligo de estrogenaj riceviloj kun la neŭrotrofoj kaj iliaj riceviloj? Dev Neurosci. 1996: 18: 36-48. [PubMed]
Tseng KY, Amin F, Lewis BL, O'Donnell P. Ŝanĝis prealfrontan kortikalan metabolan respondon al mezokortika aktivigo en plenkreskaj bestoj kun novnaskita ventra hipokampa lezo. Biol-Psikiatrio. 2006; 60: 585-90. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Tseng KY, O'Donnell P. Dopamina-modulado de antaŭfrontaj kortikalaj interneŭronoj ŝanĝiĝas dum adoleskeco. Cereb Cortex. 2007; 17: 1235–40. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Ventura R, Morrone C, Puglisi-Allegra S. Prefrontal-sistemo de catecolaminas determinas la atribuon de motivación al la stimuloj rilatigitaj kun premioj kaj aversiones. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2007; 104: 5181-6. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Vernadakis A. Neŭronaj-gliaj interagoj dum disvolviĝo kaj maljuniĝo. Fed Proc. 1975; 34: 89-95. [PubMed]
Verney C, Grzanna R, Farkas E. Distribuado de dopamino-beta-hidroxilase-similaj imunoreaŭlaj fibroj en la ratelo cerebellar ŝelo dum ontogenio. Dev Neurosci. 1982: 5: 369-74. [PubMed]
Vincent SL, Pabreza L, Benes FM. Postnata maturiĝo de GABA-imunoreataj neŭronoj de rasa mediita prefrontala kortekso. J Comp Neurol. 1995: 355: 81-92. [PubMed]
Viveros MP, Kadro EM, Lopex-Gallardo M, Garcia-Sekura LM, Wagner EJ. Kadro por seksdiferencoj en adoleska neŭobiologio: fokuso sur kanabinoidoj. Neurosci Bio Rev. 2010 en gazetaro. [PubMed]
Vizuete ML, Venero JL, Traiffort E, Vargas C, Machado A, Kano J.. Esprimo de 5-HT7-receptora mRNA en rato-cerbo dum postnata evoluo. Neurosci Lett. 1997: 227: 53-6. [PubMed]
Volkow ND. Kion ni scias pri drogomanio? Am J Psikiatrio. 2005: 162: 1401-2. [PubMed]
Voorn P, Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM. Metante spino sur la dors-ventrala disiĝo de la striato. Tendencoj Neurosci. 2004: 27: 468-74. [PubMed]
Wang DD, Kriegstein AR. Blokado de Frua GABA-Depolarigo kun Bumetanido-Rezultoj en Konstantaj Alteracioj en Cortical-Cirkvitoj kaj Sensorimotor-Gating-Malfunkcioj. Cereb Cortex. 2011 [PMC libera artikolo] [PubMed]
Weinberger DR. Implicoj de normala cerba evoluo por la patogénesis de skizofrenio. Arch Gen Psychiatry. 1987: 44: 660-9. [PubMed]
Whitaker-Azmitia Ĉefministro, Azmitia EC. Aŭtoregulado de fetala serotonergika neŭrona evoluo: rolo de altaj afinecaj serotoninreceptoj. Neurosci Lett. 1986: 67: 307-12. [PubMed]
Wong DF, Wagner HN, Jr, Dannals RF, Ligiloj JM, Frost JJ, Ravert HT, Wilson AA, Rosenbaum AE, Gjedde A, Douglass KH, et al. Efikoj de aĝo pri riceviloj de dopaminoj kaj serotoninoj, mezuritaj per pozitrona tomografio en la vivanta homa cerbo. Scienco 21. 1984; 226 (4681): 1393-6. [PubMed]
Woo TU, Pucak ML, Kye CH, Matus CV, Lewis DA. Peripuberta rafinado de la esenca kaj asocieca cirkvitoj en simio prefrontala kortekso. Neŭroscienco. 1997: 80: 1149-58. [PubMed]
Yates MA, Juraska JM. Malkaŝa ovara hormona ekspozicio reduktas la nombron de mielinigitaj axonoj en la splenio de la rato-korpa karuso. Exp Neurol. 2008: 209: 284-7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Yin X, Crawford TO, Griffin JW, Tu P, Lee VM, Li C, Roder J, Trapp BD. Mielelin-asociita glikoproteino estas mielina signalo, kiu modulas la kalibron de mieliligitaj aksonoj. J Neurosci. 1998: 18: 1953-62. [PubMed]
Zavitsanou K, Wang H, Dalton VS, Nguyen V. Cannabinoid-administrado pliigas 5HT1A-ricevilan ligadon kaj mRNA-esprimon en la hipokampo de plenkreskaj sed ne adoleskaj ratoj. Neŭroscienco. 2010: 169: 315-24. [PubMed]
Zecevic N, Bourgeois JP, Rakic P. Ŝanĝoj en sinapta denseco en motoro kortekso de Rhesus-simio dum fetala kaj postnaska vivo. Brain Res Dev Brain Res. 1989: 50: 11-32. [PubMed]
Zehr JL, Todd BJ, Schulz KM, McCarthy MM, Sisk CL. Pordaĵo Dendrita de la mediala amigdalo dum pubera evoluo de la maskla siria hamstro. J Neurobiol. 2006: 66: 578-90. [PubMed]
Zhang LI, Poo MM. Elektra agado kaj disvolviĝo de neŭrokratoj. Nat Neurosci. 2001; 4 (Suppl): 1207-14. [PubMed]
Zhou FC, Sari Y, Zhang JK. Esprimo de serotonina transportila proteino en evolua cerba cerbo. Brain Res Dev Brain Res. 2000: 119: 33-45. [PubMed]
Zink CF, Pagnoni G, Martin-Skurski ME, Chappelow JC, Berns GS. Homaj striatalaj respondoj al mona rekompenco dependas de saĝeco. Neŭrono. 2004: 42: 509-17. [PubMed]
Zisook S, Rush AJ, Malplia Mi, Wisniewski SR. Trivedi M, Husain MM, Balasubramani GK, Alpert JE, Fava M. Komencanta Preadult kontraŭ plenkreska malsano: studa repliko. Acta Psychiatr Scand. 2007: 115: 196-205. [PubMed]
Zuo XN, Kelly C, Adelstein JS, Klein DF, Castellanos FX, Milham MP. Retoj de fidindaj konekteblaj konekteblecoj: test-retest-taksado uzante ICA kaj duoblan regresigan aliron. Neuroimage. 2010: 49: 2163-77. [PMC libera artikolo] [PubMed]