- Curr Psikiatria Rep. 2010 Okt; 12 (5): 418 – 425.
- Publikigita interrete 2010 Jul 30. doi: 10.1007/s11920-010-0141-7
Ĉi tiu artikolo estis citita de aliaj artikoloj en PMC.
abstrakta
Ĉi tiu artikolo recenzas la neŭromajnajn esploradojn pri patologia hazardludo (PG). Pro la similecoj inter substanco-dependeco kaj PG, PG-esplorado uzis paradigmojn similajn al tiuj uzataj en esplorado pri malsano-uzo de substancoj, fokusante pri rekompenco kaj puno-sentiveco, cue-reaktiveco, impulsemo kaj decidado. Ĉi tiu revizio montras, ke PG estas konsekvence asociita kun neplenumita mezolimbic-prefrontal-kortika aktivado al neespecifaj rekompencoj, dum ĉi tiuj areoj montras pliigitan aktivadon kiam eksponitaj al vetludaj stimuloj en paradigmoj de ekspozicio. Oni scias tre malmulte, kaj tial necesas pli da esplorado koncerne la neŭrajn bazojn de impulsiveco kaj decidiĝo en PG. Ĉi tiu revizio finiĝas kun diskuto pri la defioj kaj novaj disvolviĝoj en la kampo de neurobiologia hazardluda esplorado kaj komentoj pri iliaj implikaĵoj por la traktado de PG.
Enkonduko
Kiam hazardluda konduto fariĝas komputa, komencas intermiksi interrilatojn kaj negative influas sociajn agadojn aŭ laborojn, ĝi estas difinita kiel patologia hazardludo (PG). Kvankam PG estas klasifikita kiel impulsa kontrolmalsano en la DSM-IV, ĝi ofte estas rigardata kiel kondutisma aŭ nekemia toksomanio pro ĝiaj genetikaj, endofenotipaj, kaj fenotipaj similecoj al substanco-dependeco. Ekzemple, diagnozaj kriterioj por PG similas tiujn de substanco-dependeco, kaj ambaŭ malordoj montras similajn komorbidajn padronojn [1], genetikaj vundeblecoj, kaj respondoj al specifaj farmakologiaj traktadoj [2].
Esplori PG kiel modelo de toksomania konduto estas alloga ĉar ĝi povas malkaŝi kiel toksomaniuloj povas disvolvi kaj efiki cerban funkcion, sen la konfuzaj efikoj de (neŭrotoksaj) substancoj. Plie, pli bona kompreno de la neurobiologia bazo de PG povus helpi plibonigi kuracadon por ĉi tiu malordo.
Konsiderante la similecojn inter PG kaj substanco-dependeco, PG-esplorado faris supozojn kaj uzis paradigmojn similajn al tiuj uzataj en esplorado pri malsano-uzo (SUD). Aktualaj teorioj pri toksomanio identigis kvar gravajn kogno-kortuŝajn procezojn, kiuj verŝajne gravas por PG ankaŭ. La unua el ĉi tiuj estas rekompenco kaj punproceso kaj ĝia rilato al kondutisma kondiĉo. La dua procezo estas pliigita saleco de hazardludoj, kiuj ofte rezultigas fortajn avidejojn aŭ avidojn pri vetludado. La tria estas impulsemo ĉar ĝi estis implicita kiel vundebleco por akirado de PG kaj sekve de hazardludaj problemoj. La kvara procezo estas malhelpita decidiĝo ĉar patologiaj ludantoj daŭre ludas fronte al severaj negativaj konsekvencoj.
Kvankam neuropsikologiaj studoj en PG konstante raportis aberran funkcion en ĉi tiuj domajnoj [3, 4••], efektivigo de neŭroimagaj teknikoj nur lastatempe komencis eluzi la neŭrobiologion de PG. En ĉi tiu revizio, neŭroimaj trovoj en PG estas diskutitaj per la kvar procezoj ĵus priskribitaj kiel organiza principo.
Surbaze de la serĉaj kriterioj uzataj en la lastatempa revizio de van Holst et al. [4••], kiuj inkluzivis studojn de neŭromaĝado de 10 publikigitaj de 2005, ni ĝisdatigis ĉi tiun elekton kun tri studoj publikigitaj aŭ senditaj ekde tiu recenzo (t.e. 2009 – 2010). Plue, ni priparolas defiojn kaj novajn evoluojn en la kampo de neurobiologia hazardludo-esplorado kaj komentas pri iliaj implicoj por traktado de PG.
Rekompenco kaj Punema Sentemo
Kondutisma kondiĉo estas ŝlosila procezo implikita en la disvolviĝo de hazardluda konduto ĉar vetludado funkcias laŭ ŝanĝiĝema intermita padrono de plifortigado [5]. Diferencoj en kondutisma kondiĉo dependas de subesta rekompenco kaj puno-sentemo, kiuj estis studitaj en PG relative ofte per neŭroimaj teknikoj.
Reuter kaj aliaj. [6] komparis funkciajn MRI (fMRI) sangajn oksigennivelajn dependojn (BOLD) respondojn asociitajn kun rekompenco kaj punaj okazaĵoj en patologiaj ludantoj de 12 kaj normalaj kontroloj 12 (NC) uzantaj divenan paradigmon. Ili raportis pli malaltan ventralan striatal kaj ventromedian prefrontal-kortekson (VMPFC) aktivecon en patologiaj ludantoj kiam ili ricevis monajn gajnojn kompare kun kontroloj. Kompareblaj rezultoj estis raportitaj en studo de De Ruiter et al. [7•], kiu uzis afektan ŝanĝan paradigmon por esplori la efikojn de rekompenco kaj puno sur posta konduto. Mildaj datumoj asociitaj kun monaj gajnoj montris, ke patologiaj ludantoj (n = 19) havis pli malaltan ventrolateralan antaŭfrontan kortekson-aktivigon al mona gajno ol NCs (n = 19). Krome ĉi tiu studo montris malpli altan sentemon al monaj perdoj en patologiaj ludantoj ol inter NC. Dum Reuter et al. [6] trovis diferencojn ĉefe en ventromediaj porcioj de la prefrontal kortekso, de Ruiter kaj kolegoj [7•] raportis diferencojn ĉefe en ventrolateralaj antaŭfrontaj regionoj. En ilia diskuto, de Ruiter et al. [7•] sugestis, ke ilia manko de VMPFC-trovoj probable estis rezulto de signala perdo kaŭzita de nehomogeneeco de histoj en ĉi tiuj regionoj.
Tiel oni trovis, ke patologiaj ludantoj malpliigis ventran striatum kaj ventralan antaŭfrontal-aktivadon dum nespecifaj rekompencaj kaj punantaj eventoj kompare kun NCs [6, 7•], implicante neklaran neurofisiologian respondon al rekompencoj same kiel al perdoj en patologiaj ludantoj. La raportita malpliigita ventra striatum-aktivado en respondo al nespecifaj rekompencaj kaj punantaj eventoj trovitaj de Reuter et al. [6] estas simila al trovoj en SUDoj [8, 9]. Plie, plej multaj toksomaniulaj teorioj asertis, ke substanco-dependeco estas karakterizita de malpliigita basa ganglioj dopaminergika transdono antaŭanta la disvolviĝon de toksomania konduto, kaj ke ripeta uzado de drogoj rezultigas plian redukton de dopamina (DA) transdono asociita kun malpliigita sentiveco al rekompencaj stimuloj [10]. Konforme al ĉi tiuj teorioj, oni hipotezis, ke patologiaj ludantoj pli ofte serĉas rekompencajn eventojn por kompensi ekzistantan anhedonan staton kompareblan kun tiu de individuoj dependantaj de substanco [11]. Tamen, el la ekzistanta literaturo pri PG, ankoraŭ ne klaras, ĉu malpliigita rekompenco kaj puna sentemo estas konsekvenco aŭ pioniro de problema videoludado.
Cue Reaktiveco
Krom rekompenci sisteman misfunkcion, elstara simptomo de PG estas la forta bezono ludi, kio ofte kondukas al relokiĝo en hazardluda konduto. Kvankam avido kaj kvaksa reaktiveco estis amplekse studitaj kun neŭroimagaj teknikoj en SUDoj, nur kelkaj studoj pri PG estis publikigitaj.
La unua studo pri fMRI pri videoludaj urĝoj estis publikigita en 2003 [12]. Dum spektado pri videoludado videbligita por elvoki emociajn kaj motivajn precedencojn al hazardludo (aktoroj, kiuj imitis emociajn situaciojn (ekz. Feliĉajn, kolerajn) situaciojn sekvitajn de la aktoro priskribanta veturadon al kaj promenado tra kazino kaj la sento de vetludado), partoprenantoj estis petataj premu butonon kiam ili spertis hazardludojn. Dum tiaj epizodoj de pliigita avido, la grupo PG (n = 10) montris malpli da aktivigo en la cingulata cerbo, (orbito) frunta kortekso, kaŭdato, bazaj ganglioj kaj talamaj areoj kompare kun la NC-grupo (n = 11). Lastatempe la aŭtoroj reanalizis siajn 2003-datumojn por determini ĉu instiga prilaborado ĉe patologiaj ludantoj (n = 10) kaj kokainuzantoj (n = 9) diferencis de tiu de distraj ludantoj (n = 11) kaj NCs (n = 6) ne uzi kokainon [13]. Vidado de toksomaniaj rilataj scenaroj kompare kun neŭtralaj scenoj rezultigis pliigitan aktivecon en la ventra kaj dorsal antaŭa cingula kortekso kaj dekstra malsupera parietula lobulo, kun relative malpliigita agado en patologiaj ludantoj kompare kun distraj ludantoj, kaj relative pliigita aktiveco en kokainaj uzantoj kompare kun NC . Ĉi tiuj trovoj tial indikas kontraŭajn efikojn en individuoj kun SUD kompare kun tiuj kun kondutisma toksomanio.
En kontrasto, studo de fMRI reaktiveco de Crockford et al. [14] trovis pli altan BOLD-respondon en la dekstra dorsolateral prefrontal-kortekso (DLPFC), dekstra malforta fronto-giro, medial frontala giro, maldekstra parahippocampal-regiono, kaj maldekstra okcipita kortekso en respondo al ludaj stimuloj en patologiaj ludantoj (n = 10) kompare kun NC-oj (n = 11). Krome, la dorsa vida prilabora fluo estis aktivigita ĉe patologiaj ludantoj, kiam ili spektis hazardludajn filmojn, dum la ventra vida fluo estis aktivigita en kontroloj kiam ili spektis ĉi tiujn filmojn. La aŭtoroj argumentis, ke cerbaj regionoj aktivigitaj en patologiaj ludantoj kompare kun NC-oj ĉefe implikis regionojn asociitajn kun la reto DLPFC, kiu estas ligita kun kondiĉaj respondoj.
En lastatempa studo, Goudriaan et al. [15] montris similajn reakciajn cerbajn aktivadojn rilate al informoj de Crockford et al. [14] en patologiaj ludantoj (n = 17) kompare kun NC-oj (n = 17). En ĉi tiu fMRI-studo, partoprenantoj rigardis hazardludajn bildojn kaj neŭtralajn bildojn dum ili estis skanitaj. Kiam vi rigardis hazardludajn bildojn kontraŭ neŭtralaj bildoj, pli alta duflanka parahipokampa cirklo, dekstra amigdalo kaj ĝusta DLPFC-agado troviĝis en problemaj ludantoj rilate al NC. Plue, pozitiva rilato estis trovita inter subjektiva avido por vetludado post skanado en problemaj ludantoj kaj A BDACA aktivigo en la ventrolatera prealfronta korto, maldekstra antaŭa insulo kaj maldekstra kaŭdata kapo dum spektado de ludaj bildoj kontraŭ neŭtralaj bildoj.
Finfine, en lastatempa studa paradigma ludado, 12-problemoj-ludantoj kaj oftaj (neproblemaj) ludantoj de 12 estis petitaj ludi ludon pri nigraokula ludado dum fMRI-skanoj estis akiritaj [16]. La ludo konsistis el provoj kun alta risko perdi kaj provoj kun malalta risko perdi. Problemaj ludantoj montris signalan kreskon en talamaj, malsuperaj frontaj, kaj superaj tempaj regionoj dum provoj kun alta risko kaj signala malpliiĝo en ĉi tiuj regionoj dum provoj de malalta risko, dum la kontraŭa ŝablono estis observita en oftaj ludantoj. Miedl kaj kolegoj [16] argumentis, ke la front-parietala aktiviga skemo rimarkita dum alt-riskaj provoj kompare kun malalt-riskaj provoj en problemaj ludantoj reflektas kvitan-induktitan toksomanian memoron-reton, kiu estas ekigita de hazardludaj raportoj. Ili sugestis, ke situacioj kun alta risko povas servi kiel toksomaniuloj al problemaj ludantoj, dum la situacio de malalta risko signifas "sekuran" sukceson en oftaj ludantoj. Interese, problemaj ludantoj montris pli altan agadon en dorsolateraj antaŭfrontaj kaj parietaj loboj kompare kun oftaj ludantoj dum gajnado kompare kun perdo de mono, reto ĝenerale asociita kun plenuma funkcio. Tamen, agadaj ŝablonoj en limuzaj regionoj dum gajnado kompare kun perdo de mono estis similaj, kio estas malofta kun pli fruaj trovoj de rekompenc-prilaborado en la studoj de Reuter et al. [6] kaj de Ruiter et al. [7•]. Diferencoj en la dungitaj paradigmoj povus klarigi la malsimilecojn inter ĉi tiuj studoj: dum en la blackjack-paradigmo de Miedl kaj kolegoj [16], la gajnanta rezulto devis esti kalkulita de la partoprenantoj (kalkulante la kartajn valorojn) antaŭ ol ili ekkomprenis, ke travivo aŭ perdo spertis, en la studoj de Reuter et al. [6] kaj de Ruiter et al. [7•], venkoj aŭ perdoj estis montritaj sur la ekrano kaj tiel spertis tuj. Sekve, en la studo de Miedl et al. [16], la relative alta stimula komplekseco kaj kognaj elementoj en rekompenco kaj perdo spertas eble influis rekompencan prilaboron kaj malpliigis la potencialon trovi grupajn diferencojn.
Tiel, cue-reaktivecaj studoj en PG ĝis nun raportis konfliktajn rezultojn. Oni devas konstati, tamen, ke la trovoj de Potenza et al. [12, 13] estas malfacile interpreteblaj pro la kompleksaj emociaj filmoj uzataj por avidi hazardludon. Aliflanke, la pliigita aktiveco en respondo al vetludoj en la prefrontalaj kortekso, parahippokampaj regionoj kaj okcipita kortekso raportita de Crockford et al. [14], Goudriaan et al. [15], kaj Miedl et al. [16] estas konforma al rezultoj de reakciaj paradigmoj en SUD-studoj [17, 18]. Tamen, male al studoj de SUD, plibonigita limia aktivado dum paradigmoj de reaktiveco en vetludado nur raportis en unu el la studoj pri hazardludo pri reaktiveco [15]. Estonta esplorado devas koncentriĝi sur la speco de stimuloj, kiuj eligas la plej potencan reaktivon (ekz., Bildoj kontraŭ filmoj). Unu aspekto kiu povas malpliigi la potencon detekti diferencojn en reakcia reakcio en PG-studoj kontraste al SUD-studoj estas, ke videoludado povas impliki diversajn ludajn agadojn (ekz., Nigruloj, slot-maŝinoj, ĉevalkonkursoj), dum la reaktiveco al substanco estas pli specifa por la celita substanco (ekz. kokaino, marijuuano) kaj tial eble provokos liman cerban agadon en plej multaj SUD-partoprenantoj. Selektado de specifaj videoludaj tipoj por kvietaj reaktivaj stimuloj kaj limigado de partoprenanta inkludo al specifa videoludada patologio povas rezulti en pli bona kongruo de klaboj kaj PG-patologio kaj tiel rezultigi pli fortajn cerbajn aktivadojn en respondo al indikoj en PG.
Malforteco en Patologia Ludado
Senpoveco ofte egalas al malinstigo, stato dum kiu supraj malsuprenaj mekanismoj, kiuj normale subpremas aŭtomatajn aŭ rekompencajn respondojn, estas neadekvataj por plenumi aktualajn postulojn [19]. Malinstigado ricevis konsiderindan atenton en esplorado pri toksomanioj en la lastaj jaroj ĉar ĝi estis rekonita kiel endofenotipo de individuoj kun risko de SUD kaj PG [20]. Alia aspekto de impulsiveco ofte traktata en neŭrokognitivaj studoj estas prokrastado: elekti por tujaj pli malgrandaj rekompencoj anstataŭ prokrasti pli grandajn rekompencojn. Ĉi tiu aspekto estas diskutita en la sekva sekcio pri decidado. Bedaŭrinde, neŭroimagaj studoj esplorantaj la neŭrajn korelaciojn de impulsiveco / malinhibicio en PG malabundas.
En la sola studo pri fMRI eldonita ĝis nun, Potenza et al. [21] uzis taskon Stroop-vorto por taksi kognan inhibicion - tio estas inhibicion de aŭtomata respondo (kongrua stimulo; legado de vorto) kompare kun nomado de la koloro en kiu la vorto estas presita (inkongrua stimulo) - en patologiaj ludantoj de 13 kaj 11 NCs. Patologiaj ludantoj montris pli malaltan aktivadon en la maldekstra meza kaj supera frontala giruso kompare kun la grupo NC dum prilaborado de nekongruaj kontraŭ kongruaj stimuloj.
En resumo, kvankam pluraj neuropsikologiaj studoj indikis pli altan impulsecon en patologiaj ludantoj [22, 23], ĝis nun, nur unu neŭroimaga studo pri inhibicio estis publikigita. Sekve, pliaj neŭroimagaj studoj estas garantiitaj, prefere ĉe pli grandaj loĝantaroj kaj takso de diversaj impulsivecoj en patologiaj ludantoj.
Decidiĝo en Patologia Ludado
Patologiaj ludantoj kaj SUD-pacientoj montras padronon de decido karakterizita per ignorado de longtempaj negativaj konsekvencoj por akiri tujan kontentigon aŭ reliefon de malkomfortaj statoj asociitaj kun ilia toksomanio [24]. Vario de kognaj kaj emociaj procezoj povas influi al decidiĝo. Riskado, spertado kaj taksado de tuja kontraŭ prokrastitaj venkoj kaj perdoj, kaj impulsemo estis trovita kontribui al la multfaceta koncepto de decidado [25]. Krome, plenumaj misfunkcioj - ĉefe malpliigita kognitiva fleksebleco - estis asociitaj kun mankaĵoj en decidado [26].
En lastatempa studa potenciala (ERP) studo [27], neŭrofiziologiaj korelacioj de decidiĝo dum ĉantaĝa ludo estis mezuritaj. Dudek problemaj ludantoj kaj 21 NC-anoj ludis komputilan nigrajn ludon kaj devis decidi ĉu ili "trafos" aŭ "sidus" karton por alveni kiel eble plej proksime, sed ne pli ol 21-punktoj. Ĉe kritika poentaro de 16-punktoj, problemaj ludantoj decidis pli ofte ol NC-oj daŭrigi ludadon. Plie, problemaj ludantoj montris pli pozitivan amplekson en la ERPoj, modeligitaj per dipolo en la antaŭa cingula kortekso, ol NC-oj post sukcesaj "trafitaj" decidoj ĉe 16. Tiel, ludantoj montris pli da risko-konduto kune kun pli forta neŭra respondo al (maloftaj) sukcesaj rezultoj de ĉi tiu konduto kompare kun NC. Interese, ke neniuj neurofisiologiaj diferencoj estis observitaj inter grupoj dum perdoprocesoj.
Ĝis nun ne estis publikigitaj aliaj studoj pri neŭroimagado temigantaj decidajn procezojn en patologiaj ludantoj. Tamen, unu fMRI-studo uzis modifitan version de la Iovaa Ludila Task (IGT) por enketi decidan agadon en NC (n = 16), individuoj kun dependeco de substanco (SD; n = 20) kaj substanc-dependaj individuoj kun komorbidaj hazardludaj problemoj (SDPG; n = 20) [28]. La IGT estis kreita por imiti decidon pri reala vivo [29]. Al partoprenantoj estis prezentitaj kvar virtualaj dekoj da kartoj sur komputila ekrano, el kiuj ili devis elekti karton. Ĉiu karto tirita rezultigus rekompencon, sed foje karto rezultus perdo. Sekve, iuj dekoj kaŭzos perdojn longtempe, kaj aliaj kaŭzus gajnojn. La celo de la ludo estis gajni tiom multe da mono kiel eble. Kvankam SDPGoj tendencis agi pli bone ol SDoj kaj NC, ĉi tiuj diferencoj ne estis statistike signifaj. Individuoj SD kaj SDPG montris pli malaltan VMPFC-agadon kompare kun NC-oj kiam plenumis la IGT. Plue, la grupo SD montris malpli dekstran superan frontan kortekso-agadon dum decidado ol la SDPG kaj NC-grupoj. La aŭtoroj konkludis, ke pli granda dekstra antaŭa kortika agado en SDPG-oj kompare kun SD-oj povas reflekti hipersensivecon al videoludado, ĉar la IGT similas al videoludado. Bedaŭrinde la studo ne inkluzivis patologian ludgrupon sen komorbaj SUD-oj. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke komorbida PG ne estas asociita kun aldonita difekto en decidado en SD, trovo malkonsekvenca kun neŭrokognitiva studo de patologiaj ludantoj, SUDoj, kaj NCs [23]. Ĉi tiuj nekongruaj trovoj povus esti klarigitaj per la fakto, ke Tanabe et al. [28] uzis modifitan version de la IGT, kiu malhelpis pluajn elektojn de aparta ferdeko, tiel faciligante ĝustajn elektojn en la SD-grupoj forigante la bezonon de kognitiva fleksebleco, kiu verŝajne difektas patologiajn ludantojn [26, 30].
konkludoj
La reviziitaj studoj indikas, ke patologiaj ludantoj montras malpliiĝantajn BOLD-respondojn al nespecifaj rekompencaj kaj punantaj stimuloj en la ventra striato kaj VMPFC [6, 7•]. Notinde, tiaj senrespondaj respondoj ne estis observitaj en problemaj ludantoj ludantaj pli realisman hazardludon dum la gajnado kaj perdo de mono [16]. Tri el kvar neŭroimagaj studoj pri reakcia reakcio en patologiaj ludantoj montris pliigitan cerban aktivadon al hazardludaj rilataj stimuloj [14-16], dum rezultoj de la alia studo, kiu raportis malpliigitan cerban aktivadon dum avida paradigmo, estis malfacile interpreteblaj pro la kompleksa stimula paradigmo uzita [12, 13]. La neurobiologiaj mekanismoj sub la eksternormaj reakciaj reakcioj en patologiaj ludantoj tial estas ankoraŭ ne klaraj, kaj la samo validas por la observita pliigita impulsemo kaj malinhibicio ĉe patologiaj ludantoj. Krome, dum multnombraj studoj pri neŭtognoj pri impulsiveco indikis, ke patologiaj ludantoj difektas en multaj inhibiciaj procezoj (ekz., Filtri senerarajn informojn, malhelpi daŭrajn respondojn, kaj prokrasti rabaton [4••]), ĝis nun, nur unu fMRI-studo pri Stroop-enmiksiĝo en patologiaj ludantoj estis publikigita [21]. Simile, kvankam neŭrokognitivaj studoj indikis malplibonigan decidon inter patologiaj ludantoj [4••], kiu kongruas kun trovoj pri substanco-dependeco [31], nur unu ERP-studo pri decidado en patologiaj ludantoj nuntempe estas havebla [27]. Ĉi-lasta studo indikis, ke problemaj ludantoj montris pli da risko-konduto dum videoludado ol NC, kaj ke sukcesaj sed riskaj decidoj estis asociitaj kun pli granda aktiveco en la antaŭa cingula kortekso. Fine, fMRI-studo enketanta decidon uzante la IGT indikis pli malaltan superan frontan korteksaĵon dum decidado en substanco-dependaj individuoj kun hazardludaj problemoj.
Klinikaj Implikoj
Kvankam la totala nombro de neuroimagaj studoj ĉe patologiaj ludantoj ankoraŭ estas modesta, fMRI-studoj konstante montris malpliigitan aktivecon en la mezolimbaj vojoj en patologiaj ludantoj, kiuj inkluzivas ventralan striatumon, amigdala, kaj VMPFC kiam problemaj ludantoj traktas rekompencon kaj perdon prilaboras, sed ne kiam ili estas en hazardluda situacio. Ĉi tiuj cerbaj cirkvitoj ludas gravan rolon en la integri kortuŝan prilaboron kaj kondutajn konsekvencojn en sanaj individuoj. Ĉar la VMPFC dependas de DA-projekcioj de aliaj limuzaj strukturoj por integri informojn, difektita DA transdono eble subfosas VMPFC-misfunkcion en patologiaj ludantoj. Tamen, multaj aliaj neurotransmisiloj estas probable ankaŭ engaĝitaj kaj povas interagi dum prilaborado de pozitivaj kaj negativaj reagoj. Ekzemple, opiatoj scias, ke pliigas DA-liberigon en la cerbaj rekompencaj vojoj, kaj opiaĵaj antagonistoj, kiuj malpliigas dopamin-liberigon (ekz., Naltreksono kaj nalmefeno), estis trovitaj malpliigi rekompencan sentemon kaj probable pliigas punan sentivecon [32]. Ĉi tio eble estas la kialo, kial opiacaj antagonistoj pli efikas trakti PG-on, sed placebo [33]. La efikeco de opiacaj antagonistoj indikas, ke celado de la rekompenca sistemo povas esti fruktodona strategio por batali avidajn bezonojn en PG, simile al studoj pri alkoholo kaj anfetamina dependeco [34]. Responde, farmakologiaj agentoj modulantaj glutamatan funkcion (ekz., N-acetilcisteino) kun konataj efikoj sur la rekompenca sistemo ankaŭ efikis por redukti hazardan konduton en patologiaj ludantoj [35].
Senforteco kaj neplibonigita impulsregulo estis celitaj de selektemaj serotonin-reaperantaj inhibidores (SSRIoj) en impulsaj kontrolaj malordoj [36]. SSRI-kuracado donis miksitajn rezultojn en patologiaj ludantoj [36]. Tamen, la ĉeesto aŭ foresto de komorbida stato ofte povas formi la efikecon de medikamento uzata por trakti PG. Dum SSRI-oj kiel fluvoxamino povas esti efikaj por trakti patologiajn ludantojn kun komorbida depresio aŭ obsedema-komputa spektra malordo, ili eble ne traktas elekton en patologiaj ludantoj kun komorbida atento-deficito / iperaktiveca malordo. Medikamentoj por plibonigi decidadon kaj plenuman funkcion estas malpli bone establitaj, probable pro la komplekseco de ĉi tiuj funkcioj. Sekve, la ebla efikeco de kognaj plibonigiloj kiel modafinil devos esti pruvita en estontaj PG-medikamentaj studoj [37]. Kognitiva-konduta terapio ankaŭ efikas por trakti PG [38]. Estonta esplorado devas klarigi, ĉu kombinaĵo de farmakoterapio kaj psikologia kuracado kondukos al pli daŭrantaj forprenaj indicoj en PG ol ambaŭ terapio sole.
estonteco Direktoj
Neŭrokognitivaj similecoj kaj kompareblaj farmakologiaj respondoj en PG kaj SUDoj ŝajnas atentigi oftan vundeblecon al toksomaniaj kondutoj, kaj eble similaj patologiaj vojoj sub PG kaj SUDs. Ĉi tiuj similecoj provizas racie ŝanĝi la klasifikon de PG kiel impulsan kontrolan malordon al nova klasifiko de PG kiel kondutisma toksomanio en la DSM-V. Tamen necesas pli multe da esplorado por elvidi, kiuj neŭrokognitivaj similecoj kaj diferencoj ekzistas inter SUD kaj PG, kaj evidente necesas studoj komparantaj ĉi tiujn malordojn inter si kaj NC-grupoj.
Krome, simile al metodoj uzataj en SUD-esplorado, estonta PG-esplorado kombinanta farmacologiajn defiojn kun neŭroimagaj teknikoj povus helpi en malkaŝado de la neurobiologiaj mekanismoj de PG. Ekzemple, naltreksono povus esti uzata por manipuli opian funkcion en fMRI-studo pri rekompenco kaj puno-sentiveco, cue-reaktiveco kaj avido.
Uzante "stato-de-la-artaj" neuromodulaj teknikoj kiel ekzemple ripetema transcrania magneta stimulado (rTMS) povus plue ilustri la implikiĝon de diversaj cerbaj regionoj trovitaj en fMRI-paradigmoj en hazardluda konduto. Ekzemple, la ŝlosila rolo de la DLPFC en preventado de reapsa konduto estis subtenata de studo de rTMS montranta, ke altfrekvenca DLPFC-stimulo en iamaj fumantoj rezultigis pli malaltajn recesajn tarifojn kaj avidas fumadon kompare kun iamaj fumantoj, kiuj ricevis malhonoron rTMS [39]. Plie, rTMS de la prefrontal-kortekso montris ŝanĝi antaŭfrontalan funkcion en toksomaniaj malordoj [40], kvankam longtempaj efikoj al revanĉo estas malpli bone establitaj. Uzado de tiaj projektoj povus informi nin pri lokalizado de cerbaj funkcioj kritike implikitaj en toksomania konduto kaj eventuale oferti novajn traktadajn eblojn por PG.
Alia interesa aliro estas la apliko de neurofeedback en PG. Trejnante individuojn ŝanĝi specifajn cerbajn agadojn, ni povas testi, kiel tio influas hazardludan konduton. Ĉi tiu tekniko jam estis efektivigita en kuracado de atento-deficita / hiperaktiveca malordo [41] kaj povus esti efika ankaŭ en PG. Ekzemple, studoj indikis eksternorman prefrontalan funkcion en PG [6, 7•, 21], kaj neurofeedback-trejnado povas koncentriĝi pri normaligo de frontaj elektroencefalogramoj. Celante fokusan antaŭfrontalan funkcion, plenumaj funkcioj povas esti trejnitaj, kiuj povas rezultigi plibonan kognan kontrolon kaj tial malpliigi probablon de relokiĝo kiam avido okazas.
Interese, kreskanta nombro de studoj raportis la disvolviĝon de PG dum kuracado de Parkinsona malsano (PD). PD estas karakterizita per perdo de dopaminergiaj neŭronoj en la mezolimbaj kaj mezocortikaj retoj, kaj traktado kun DA-agonistoj estis asociita kun rekompencaj kondutoj kiel PG, deviga butikumi, kaj malinstigo [42]. Ĉi tiuj kondutoj probable reflektas moduladon de rekompencaj funkcioj per dopaminergiaj drogoj. Neuroimagaj studoj raportis malpliiĝan aktivadon en la mezolimbia vojo dum monaj gajnoj en PD [43], simila al trovoj en PG kaj aliaj toksomanioj. Krome, pli malalta ligado de D2 / D3 estis raportita en studo pri tomografia emisio de pozitronoj en PD kun komorbida PG kompare kun kontrolgrupo kun PD nur [44•]. Plue, Eisenegger et al. [45•] trovis, ke sanaj individuoj, kiuj portas almenaŭ unu kopion de 7-ripeto DRD4 Alela ricevilo de DA montris pliigitan hazardludon post dopaminergia stimulado kun L-DOPA. Ĉi tiuj trovoj pruvas, ke genetika variaĵo en la DRD4 geno povas determini la hazardludan konduton de individuo en respondo al dopaminergika drogo. Ĉi tiuj observoj konformas al rekompenca manko-sindromo [46]. Ĉi tio postulas kronikan hipodopaminergian staton, igante individuojn vundeblaj al toksomanioj per ekigo de rekompencaj substancoj aŭ kondutoj por akceli malaltan dopaminergian aktivecon en la cerba rekompenco. Estonta esplorado esploranta dopaminergian malreguligon kaj interagojn kun genetikaj variaĵoj en PD-pacientoj kun kaj sen PG eble kontribuas al nia kompreno de neŭrofiziologiaj faktoroj predikantaj individuojn al toksomaniuloj.
Pliaj studoj estas bezonataj simile por esplori atendajn valorojn en patologiaj ludantoj por klarigi eksternorman rekompencon kaj punan sentivecon, ĉar ĉi tiuj anormalaĵoj povus rilati al abomenaj atendoj anstataŭ al la efektivaj spertoj de rekompenco kaj perdo. Ekzemple, hazardludanto eble kripligos siajn atendojn pri ebleco gajni ĉar esti en hazardluda situacio provokas kvietan reaktivecon en la cerbo, pliigante DA-liberigon en la mezolimbia cirkvito. La rilata plibonigita DA-signalado povus kaŭzi ĉesigon de la ĝusta atendado kodanta ĉar fazaj DA-ŝanĝoj estas kernaj por atendado kodiga [47]. Tiel, per pliigita kvanta reaktiveco, atendoj estas erare koditaj kaj povus kontribui al daŭrigo de vetludado malgraŭ pezaj perdoj. Krome, eksternormaj atendvaloroj povus esti influitaj de kognaj distordoj, kiel eraraj kredoj pri la probablo de venko [48].
Oni pensas, ke videoludado nutras iujn funkciojn, kiuj povas troigi konfidon pri la eblecoj de venkado, kaj tiel stimulas hazardludon. En lastatempa studo pri fMRI, Clark et al. [49••] esploris du el ĉi tiuj karakterizaĵoj: persona regado pri la ludo kaj "preskaŭ venka" evento en NC. Proksimume venkaj eventoj estas okazaĵoj en kiuj malsukcesaj rezultoj estas proksimaj al la jackpot, ekzemple kiam du ĉerizoj estas montritaj sur la pagenda linio, kaj la lasta ĉerizo finiĝas unu pozicio sub aŭ super la salajra linio. Interese, preskaŭ-venkaj rezultoj aktivigis ventralajn striatalajn kaj insulajn regionojn, kiuj ankaŭ respondis al monaj venkoj. Tiaj trovoj povas doni informojn pri la subaj mekanismoj respondecaj pri daŭrigo de hazardluda konduto malgraŭ la nocio, ke oni perdos monon kun la tempo. Estontaj esploroj devas prilabori ĉi tiujn trovojn por helpi nin plu kompreni la transiron de vetludado al problema videoludado kaj la toksomanian potencialon de iuj ludaj trajtoj.
Fina areo por estonta evoluo estas la temo de rezisto al disvolviĝo de toksomaniuloj. Blaszczynski kaj Nower [5] priskribis klason de problemaj ludantoj sen komorbeco kaj minimuma patologio. Oni opiniis, ke ĉi tiu malpli severa ludgrupo kapablas venki siajn hazardludajn problemojn sen terapiaj intervenoj. Studi malsamajn subgrupojn de patologiaj ludantoj povas klarigi la neŭropsikologiajn funkciojn, kiuj estas protektaj kontraŭ la progresado de problemaj hazardludoj kaj / aŭ kontraŭ revanĉo. La neurobiologiaj faktoroj klare implikitaj en PG kaj kiuj povas influi la kurson de PG estas plenumaj funkcioj, inkluzive de decidado kaj impulsemo; cue reaktiveco; rekompenci sentemon; kaj eraraj perceptoj. De la revizio de neŭroimagaj studoj, estas klare, ke la neurona fono de ĉi tiuj funkcioj ankoraŭ ne estis detale identigita. Tamen, ĉi tiuj neurobiologiaj vundeblecoj influas la kurson de PG en kombinaĵo kun psikologiaj faktoroj, kiel subjektiva avido kaj lertaj kapabloj; mediaj faktoroj (ekz. la najbareco de hazardludoj); kaj genetikaj faktoroj. Kiel ĉi tiuj faktoroj interagas estas plejparte nekonata. Kompreni ĉi tiujn fenomenojn kaj iliajn interagojn tre gravas ĉar intervenoj enfokusigitaj al ĉi tiuj vundeblecoj povus finfine konduki al celitaj preventaj mezuroj.
Dankojn
Ruth J. van Holst estas subtenita de neuroimage subvencio de la Amsterdama Cerbo-Bildliteraturo. D-ro Goudriaan estas subtenata de nova stipendio (Veni-subvencio n-ro 91676084) de la Nederlanda Organizo por Sana Esploro kaj Disvolviĝo.
malkaŝo Neniuj eblaj interesaj konfliktoj rilate al ĉi tiu artikolo estis raportitaj.
Malferma Aliro Ĉi tiu artikolo estas distribuita laŭ la kondiĉoj de la Permesilo Nekomerca pri Krea Komunaĵo, kiu permesas ajnan komercan uzon, distribuadon kaj reprodukton en iu ajn rimedo, kondiĉe ke la originala aŭtoro (j) kaj fonto estas akredititaj.
Referencoj
Artikoloj de speciala intereso, publikigitaj ĵus, estis emfazitaj kiel: • De graveco •• De grava graveco
;