Instituto de Kognitiva Neŭroscienco, University College London, WCIN 3AR, Londono, Britujo
Eldona etapo: En Gazetara Korektita Provo
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2015.07.008
ARTIKOLO - Adoleska cerbo povas esti precipe sentema al novaj memoroj, socia streĉado kaj konsumado de drogoj
Septembro 23, 2015
Adoleskeco, kiel infaneco, laŭdire inkluzivas apartajn sentemajn periodojn dum kiuj cerba plasteco plialtiĝas; sed en recenzo pri la neŭroscienca literaturo publikigita en septembro 23 en Tendencoj en Sciencaj Sciencoj, Esploristoj de Universitato College London (UCL) vidis malmultajn evidentaĵojn por ĉi tiu aserto. Tamen, malmultaj studoj subtenas, ke memora formado, socia streĉado kaj uzado de drogoj estas prilaboritaj malsame en la adoleska cerbo kompare kun aliaj vivotempoj.
"Konklude pruvi, ke ekzistas adoleskaj sentemaj periodoj, necesos studojn komparantajn infanojn, adoleskantoj, kaj plenkreskuloj kaj devos konsideri individuajn diferencojn en adoleska disvolviĝo, "diras Delia Fuhrmann, doktora studento de la Instituto pri Kogna Neŭroscienca Grupo de UCL. "Adoleskantoj multe pli probable ol infanoj elektas siajn proprajn mediojn kaj elektas tion, kion ili volas sperti."
Homoj konservas iom da plastikeco - ŝanĝoj en cerbo kaj konduto responde al mediaj postuloj, spertoj kaj fiziologiaj ŝanĝoj - dum la tuta vivo. Tamen dum sentemaj periodoj plasteco plialtiĝas kaj la cerbo "atendas" esti elmetita al aparta stimulo. Ekzemple, la cerboj de beboj estas preparitaj por prilabori vidan enigon kaj lingvon.
La kapablo formi memorojn ŝajnas pliigita dum adoleskeco, unu ekzemplo pri kiel ĝi povas esti sentema periodo. Memoraj testoj en diversaj kulturoj montras "rememorigan baton"; je 35 aŭ pli, ni pli ofte memoras aŭtobiografiajn memorojn de 10 ĝis 30 jaroj ol memoroj antaŭaj aŭ postaj. La revoko de muziko, libroj, filmoj kaj publikaj eventoj de adoleskeco ankaŭ superas kompare kun tiu de aliaj periodoj.
Plue ili atentigas pri simplaj aspektoj de laboranta memoro aŭ daŭra inform-prilaborado povas atingi maturecon en infanaĝo, dum pli kompleksaj memorganizitaj labormemorkapabloj daŭre pliboniĝas dum frua adoleskeco kaj varbas frontajn cerbajn regionojn, kiuj ankoraŭ disvolviĝas. "Laborema memoro povas esti trejnita ĉe adoleskantoj, sed ni ne scias, kiel ĉi tiuj trejnaj efikoj diferencas de aliaj aĝaj grupoj," diras Fuhrmann. "Tiaj datumoj utilus por planado de instruplanoj, ĉar ĝi dirus al ni, kion instrui kiam."
Multaj mensaj malsanoj havas sian aperon en adoleskeco kaj frua plenaĝeco, eble deĉenigitaj de eksponiĝo al streĉo. La UCL-teamo esploris studojn indikantajn, ke ambaŭ socia streĉiteco kaj socia ekskludo havas misproporcian efikon dum adoleskeco. Ili ankaŭ argumentas, ke adoleskeco eble estas vundebla periodo por resaniĝo de ĉi tiuj negativaj spertoj.
"Junuloj pli malrapide forgesas timigajn aŭ negativajn memorojn," diras Fuhrmann. "Ĉi tio povus signifi, ke iuj traktadoj por angoraj malordoj, kiuj baziĝas sur kontrolita ekspozicio al ĉio, kion timas paciento, povus esti malpli efikaj en adoleskantoj kaj alternativaj traktadoj povus esti bezonataj."
Fine studoj montris, ke adoleskeco estas ankaŭ tempo de pli alta engaĝiĝo en riskaj sanaj kondutoj, ekzemple eksperimentado kun alkoholo kaj aliaj drogoj. Junaj adoleskantoj ŝajnas esti aparte susceptibles al kolegaj influoj sur percepto de risko kaj prenado de risko kompare kun aliaj aĝaj grupoj. Esploro pri ronĝuloj ankaŭ subtenas, ke adoleskaj cerboj eble havas pliigitan sentivecon al marijuuano.
Difini Plastecon kaj Sentivajn Periodojn
En la 1960s, Wiesel kaj Hubel esploris la efikon de privata monocular por 1-4 monatoj post okula malfermo. Neŭronoj en la responda vida kortekso poste perdis respondecon al stimuloj direktitaj al la antaŭe senigita okulo kaj komencis respondi prefere al la neperspektiva okulo [1, 2]. Monokula privado en la unuaj 3-monatoj de vivo ankaŭ estis asociita kun atrofio en ĉeloj en la tálamo ricevante enigon de la privata okulo. Reakiro de ĉi tiu atrofio estis tre limigita, eĉ post 5 jaroj da malpeza ekspozicio. En kontrasto, monokula prirabado post 3-aĝaj monatoj produktis preskaŭ neniujn fiziologiajn, morfologiajn, aŭ kondutajn efikojn [3, 4]. La trovoj de ĉi tiuj studoj estis prenitaj kiel evidenteco, ke la unuaj malmultaj monatoj de vivo konsistigas periodon por percepta disvolviĝo, dum kiu neŭrula plasteco plialtiĝas [5].
Plasteco priskribas la kapablon de la nerva sistemo adapti sian strukturon kaj funkcion responde al mediaj postuloj, spertoj kaj fiziologiaj ŝanĝoj [6]. La homa cerbo konservas bazan nivelon de plastikeco dum la tuta vivo - ĉi tio estas konata kiel sperto-depende de plastikeco, kaj bazas ĉian lernadon [7]. Plasteco dum sentemaj periodoj, male, spertas esperon - organismo "atendas" esti elmontrita al aparta stimulo dum ĉi tiu tempo [7].
Sentemaj periodoj estis origine nomataj 'kritikaj periodoj'. Ĉi tiu termino estas uzata malpli ofte nun, ĉar de tiam evidentiĝis, ke iu resaniĝo de funkcio eble eblas eĉ ekster la tempa fenestro kun plej alta sentiveco. Kaze de vida evoluo, pli postaj esploroj pri monokula senigado de katidoj montris, ke bestoj povas esti trejnitaj uzi la komence senigitan okulon post kiam ĝi malkovriĝas, kaj tio povas provoki certan nivelon de resaniĝo [8].
Studoj pri sentemaj periodoj de la vida sistemo ĉe homoj fidis nature okazantajn vidajn senvaloraĵojn ĉe individuoj naskitaj kun kataraktoj, kiuj enklasigas la lenson de la okulo. Rigardo povas esti reakirita post procedoj de revertado de kataraktoj. Studoj pri katara revertado montras diferencojn inter sentemaj periodoj por normala vida disvolviĝo, periodoj de sentemo al senvalorigo, kaj periodoj de resaniĝo de senvalorigo [9]. Por vida akreco, ekzemple, la periodo de vide movita tipa evoluo etendiĝas dum la unuaj 7-jaroj da vivo, sed homoj restas sentemaj al senvalorigo ĝis 10-jaraj jaroj kaj iom da resaniĝo de funkcio eble estos dum la tuta vivo [10].
Lingva disvolviĝo ankaŭ ĝenerale montras pli altan plastikecon en infanaĝo [11, 12], kvankam ekzistas neniu ununura sentema periodo por lingvo. Diversaj lingvaj kapabloj estas akiritaj de parte disigeblaj neŭralaj sistemoj, kaj ĉi tiuj povus diferenci laŭ ilia respondo al senvaloraĵo kaj periodoj de pli alta plasticeco [13]. Kongenita surdeco, ekzemple, estas asociita kun ŝanĝita prilaborado de gramatikaj informoj, dum semantika prilaborado ŝajnas esti sensenta al aŭdovida senprivigo [14]. Ĉi tio reliefigas la specifecon de sentivaj periodoj.
Laboro pri molekulaj mekanismoj subirantaj fruajn sentemajn periodojn montris, ke la ekvilibro de ekscitita kaj inhibicia neurotransmisio estas ellasilo de pli alta plasticeco kaj ke molekulaj 'bremsoj' kutime limigas plasticon fine de sentemaj periodoj [15]. La tempigo de ekapero kaj deŝovo de sentemaj periodoj estas malebla. Studoj kun simioj pruvis, ke la vizaĝa sentema periodo komence de la vivo povas esti plilongigita per 2 aŭ pli da jaroj se bebaj simioj ne estas elmontritaj al vizaĝaj stimuloj dum ĉi tiu tempo. Vizaĝa senigo tial prokrastas la aperon de la sentema periodo [16]. La fino de sentema periodo povas esti en iuj kazoj mem-generita: lernado povas kaŭzi devontigon de neŭrastrukturoj, efike reduktante plastikecon [17, 18]. Viza percepto spertas perceptan mallarĝon, ekzemple, dum kiuj individuoj pli bonas dum prilabori la kategorion de vizaĝoj, al kiuj ili estas plej eksponataj koste de kategorioj, kiujn ili vidas malpli ofte, produktante efikojn kiel la propra-rasa biaso de vizaĝa percepto [19]. Alia klarigo por la fino de sentivaj periodoj estas, ke neŭroplastikeco efektive ne reduktiĝas, sed male estas malpli aŭ malpli varia, ekologia stimulo [18].
Plej multaj studoj pri sentemaj periodoj koncentriĝis al frua infanaĝo, dum iom da sperta plasticeco en postaj evoluaj periodoj estis iom neglektitaj. Esploristoj komencis konsideri la eblecon, ke adoleskeco reprezentas 'duan periodon de plialtigita malebleco' (Steinberg, 2014 [20], p. 9; vidu ankaŭ [21, 22]). Adoleskeco, la periodo de vivo, kiu komenciĝas ĉe pubereco kaj finiĝas ĉe la punkto, ke individuo akiras sendependan rolon en socio [23], estas karakterizita per markitaj ŝanĝoj en cerba strukturo kaj funkcio (skatolo 1). En ĉi tiu opinia artikolo, ni esploras tri areojn de adoleska evoluo, kiujn oni proponas karakterizi per pli alta plasticeco: memoro, socia prilaborado kaj efikoj de uzado de drogoj. Ni argumentas, ke progresoj en disvolvaj studoj donis intrigajn datumojn, kiuj kongruas kun pli alta plastikeco en adoleskeco. Tamen malgraŭ lastatempaj progresoj, konkretaj evidentaĵoj por sentemaj periodoj mankas plejparte.
+
skatolo 1
Neŭrokognitiva Evoluo en Adoleskeco
Kiuj Evidentoj Konsentus ke Adoleskeco Estu Sentema Periodo?
Se adoleskeco estis efektive sentema periodo, certaj padronoj en la evoluaj datumoj atendus. Unue, la efiko de specifa stimulo sur cerbo kaj konduto devas esti pli alta en adoleskeco ol antaŭe aŭ poste. Por tio necesas studoj komparantaj infanojn, adoleskantojn kaj plenkreskulojn. Nur se oni konsideras ĉiujn ĉi tiujn aĝogrupojn, eblas taksi, ĉu adoleskeco estas memstara periodo de pli alta plasticeco (figuro 1, Modelo A), daŭra sentema periodo kun infanaĝo (figuro 1, Modelo B), aŭ tute ne reprezentas senteman periodon (figuro 1, Modelo C).
Rezulte de la diferencoj en la tempa maturiĝo de malsamaj cerbaj regionoj kaj cirkvitoj [24], konsiderinda variado en la ekapero kaj ekster-aro de sentemaj periodoj por malsamaj stimuloj estus atendita. Tiel same kiel frua evoluo estas karakterizita per multoblaj sentemaj periodoj [9, 13], adoleskeco ne estas proponita esti sentema periodo en si mem; anstataŭe, estas proponite ke ekzistas certaj periodoj en adoleskeco dum kiuj oni atendas specifan enigon de la medio.
Se iuj mediaj stimuloj efektive havas pli grandan efikon dum ĉi tiu tempo, ni atendus plibonigadon de lernado, precipe pri malfruiĝaj kapabloj. Ĉi tio estos diskutita en la sekva sekcio pri memoro. Manko de stimulo aŭ aberra stimulo ankaŭ atendus havi misproporcian efikon dum ĉi tiu tempo. Ĉi tiu trajto de sentemaj periodoj estos diskutita en la sekcio pri la efikoj de socia streĉiteco.
Adoleska plasteco eble diferencas de plasticeco frue en disvolviĝo, ĉar male al beboj kaj junaj infanoj, adoleskantoj estas pli verŝajne kaj kapablaj aktive elekti la mediajn stimulojn, kiujn ili spertas. Ĝenerale, dum infanaĝo, medioj estas pli strukturitaj de gepatroj aŭ zorgantoj, dum adoleskantoj havas pli da aŭtonomio elekti, kion sperti kaj kun kiu [25]. Ni eble povus atendi grandan gradon de individuaj diferencoj en sentemaj periodoj en adoleskeco kaj iuj sentemaj periodoj nur povus esti spertitaj de subaro de adoleskantoj. Ĉi tio estos diskutita en la sekcio pri la efikoj de konsumado de drogoj.
Adoleskeco kiel Sentema Periodo por Memoro
En aĝo de 35, ni estas pli verŝajne memori aŭtobiografiajn memorojn de aĝoj 10 ĝis 30-jaroj ol memoroj antaŭaj aŭ postaj al ĉi tiu periodo, fenomeno nomata kiel la "rememora bumpado" [26]. La rememora bumpado estas rimarkinde fortika kaj montras similan padronon kiam provite per malsamaj mnemotestaj provoj kaj en malsamaj kulturoj [26, 27]. Krom aŭtobiografiaj eventoj, la memorigo pri muziko, libroj, filmoj kaj publikaj eventoj de adoleskeco estas ankaŭ supera kompare kun de aliaj periodoj de la vivo [28, 29]. Eĉ mondaj eventoj okazintaj en adoleskeco kaj frua plenaĝeco ŝajnas esti tro-reprezentitaj en memoro, sugestante, ke mnemona kapablo pligrandiĝas dum ĉi tiu vivo de tempo [30]. Ekzemple, grandskala studo montris pinton de aliaj aspektoj de memoro kiel verba kaj visuospatial memoro inter 14 kaj 26-jaraĝaj [31]. Kvankam ĉi tiuj datumoj estas sugestaj pri sentemaj periodoj, trejnaj studoj bezonas por provizi eksperimentajn evidentajn sentemajn periodojn por memoro.
Trejnadaj studoj haveblas por labori memoro (WM), la kapablo stoki kaj manipuli informojn [32]. Simplaj aspektoj de GM, kiel malfrua spaca memoro, povas atingi maturecon en infanaĝo [33]. Pli kompleksaj WM-kapabloj, kiel strategia memgvida spaca serĉado, daŭre pliboniĝas dum frua adoleskeco [33]. Tiaj kompleksaj WM-taskoj varbas frontajn regionojn, kiuj montras precipe longan disvolviĝon dum la adoleskeco [34] (skatolo 1).
Estas iuj evidentecoj pri plasteco de WM en disvolviĝo. Por infanoj kaj junaj adoleskantoj, gajnoj en n-malantaŭa tipo WM-trejnado, sed ne konita trejnado, translokigitaj al plibonigoj en flua inteligenteco [35]. Plibonigoj daŭris dum 3-monata periodo dum kiu neniu plia trejnado estis efektivigita. WM-trejnado povas esti efika en adoleskantoj kun malbona plenuma funkciado, same kiel en tipe evoluantaj kontroloj [36]. Tamen ni ankoraŭ ne scias, kiel efikoj de trejnado malsamas en adoleskantoj kompare kun infanoj aŭ plenkreskuloj. Studoj en kiuj infanoj, adoleskantoj kaj plenkreskuloj spertas kognan trejnadon kaj la efikoj estas komparataj kun aktivaj kontrolgrupoj, kiuj ricevas placebo-trejnadon, estos precipe informaj por determini ĉu adoleskeco reprezentas senteman periodon por disvolviĝo de MM [37]. Tiaj studoj povus rekte informi edukajn intervenojn kaj politikojn (skatolo 2).
+
skatolo 2
Edukado en Adoleskeco
Adoleskeco kiel sentema periodo por la efikoj de streso sur mensa sano
Multaj mensaj malsanoj havas sian aperon en adoleskeco kaj frua plenaĝeco [38, 39]. Longforma studo montris, ke 73.9% de plenkreskuloj kun mensa malordo ricevis diagnozon antaŭ 18-jaraj kaj 50.0% antaŭ 15-jaraĝaj [40]. Oni pensas, ke psikiatriaj malordoj parte povas esti deĉenigitaj de streĉa ekspozicio en infanaĝo aŭ adoleskeco [41]. Socia streĉado precipe pensas ke ĝi havas misproporcian efikon dum ĉi tiu tempo [41]. La sperto de akultura streso atribuebla al migrado, ekzemple, antaŭdiras longtempe internajn simptomojn kiel depresio kaj angoro en adoleskeco [42]. Tamen estas evidenteco, ke ĉikanado en la infanaĝo (aĝo 7 aŭ 11) ankaŭ havas daŭrajn efikojn al fizika kaj mensa sano en plenaĝeco [43].
Rodentaj studoj donas la ŝancon manipuli eksperimente eksponiĝon al socia streĉado, kaj ofertis valorajn komprenojn pri la malbonagaj efikoj de streso en adoleskeco. Adoleskeco en inaj ratoj daŭras proksimume ekde postnaska tago (PND) 30 ĝis 60, kaj de PND 40 ĝis 80 en viroj. Ĉe virinaj musoj, adoleskeco daŭras de PND 20 al 40, kaj de PND 25 al 55 en viroj [44]. Oni devas rimarki, ke en la literaturo ekzistas konsiderinda variado en la aĝo de ronĝuloj.44]. Adoleskaj ratoj submetitaj al ripetita malvenko fare de reganta individuo estis montritaj prezenti kun malsamaj kondutaj padronoj (pli evitado anstataŭ agreso), kaj resaniĝas malpli de renovigita streso, kompare kun plenkreskaj ratoj. Eksponiĝo al streso en adoleskeco (kompare kun plenkreskeco) ĉe ratoj ankaŭ estis asociita kun malpli neurona aktivigo en areoj de la prefrontal-kortekso, cingulado kaj talamo [45]. Ĉi tiu studo ne inkluzivis junulojn, limigante konkludojn por sentemaj periodoj.
La foresto de iu socia stimulo povas havi ankaŭ malbonajn efikojn. Socia izolado ĉe viraj kaj virinaj ratoj montris nerekteblajn efikojn sur iuj aspektoj de esplora konduto, sed nur se la izolado okazis inter PND 25 kaj 45, sed ne antaŭ aŭ post [46]. Ĉi tio ŝajnas esti vundebla periodo por socia senigo ĉe ratoj. Kvankam ĉi tiu paradigmo ne estis rekte tradukita al homoj, studoj montris, ke homaj adoleskantoj montras pli grandajn nivelojn de angoro kiel respondo al socia ekskludo ol faras plenkreskulojn [47, 48]. Socia ekskludo ankaŭ estas ligita al disvolviĝo de socia angoro en homa adoleskeco [49]. Provizi pruvojn pri la efikoj de socia izolado tra evoluo en homoj ne nur gravas el teoria perspektivo, sed ankaŭ povus helpi disvolvi kaj ĝustatempe menshigienajn intervenojn celantajn al plifortigo de rezisto al socia ekskludo.
Adoleskeco eble ankaŭ estas sentema periodo por resaniĝo de la sperto de socia streso [50]. Lernado pri timo-estingo estas ŝlosila por sana respondo al streĉo, ekzemple [51]. Por psikiatriaj kondiĉoj kiel posttraŭmata streĉa malordo (PTSD), la streso persistas kvankam la streĉisto ne plu ĉeestas. La lernado pri timo pri formorto estis trovita mildigita en adoleskeco kompare kun infanaĝo kaj plenaĝeco - kaj en homoj kaj en musoj (figuro 2) [50]. La datumoj de la ronĝuloj en la studo indikis, ke manko de sinaptika plasteco en la ventromeda prefrontal-kortekso dum adoleskeco asocias kun malpliigita timo-estingo. Ĉi tio implicas, ke maldensigaj traktadoj, kiuj baziĝas sur la principoj de timo-estingo, povas esti malpli efikaj en adoleskeco, kaj emfazas la bezonon de disvolvo de alternativaj traktadoj por ĉi tiu aĝo-grupo. La aparta forto de ĉi tiu studo kuŝas en la fakto, ke ĝi inkluzivis infanajn, adoleskantajn kaj plenkreskajn aĝogrupojn, krom provizi neŭrajn evidentaĵojn en ronĝuloj. La rezultoj sugestas, ke adoleskeco povas esti sentema, aŭ vundebla, periodo por resaniĝo de streso.
Adoleskeco kiel sentema periodo por la efikoj de uzado de drogoj
Adoleskeco estas tempo de pli alta engaĝiĝo al riskaj sanaj kondutoj, kiel neĝenata seksa konduto, danĝera veturado, kaj eksperimentado kun alkoholo kaj aliaj drogoj [52, 53]. Ĉi tiu pliigo de risko-konduto povus esti parte mediata per la pliigo de tempo pasigita kun amikoj prefere ol familio [54]. Kiam kune kun siaj amikoj, adoleskantoj pli emas riski konduton ol kiam ili estas solaj [55]. Junaj adoleskantoj ŝajnas esti aparte susceptibles al kolegaj influoj sur percepto de risko, kompare kun aliaj aĝaj grupoj (figuro 3) [56]. Ĉi tiu studo mezuris la gradon de socia influo sur percepto de risko en malsamaj aĝaj grupoj kaj trovis, ke dum infanoj, junaj plenkreskuloj kaj plenkreskuloj pli influis la opiniojn de plenkreskuloj pri risko, junaj adoleskantoj pli influis la opiniojn de adoleskantoj kompare kun la opinioj de plenkreskuloj. Mid-adoleskantoj ne montris diferencon en la nivelo de influo de la opinioj de plenkreskuloj kaj adoleskantoj pri riskoj, sugestante, ke ĉi tio estas transira stadio en disvolviĝo.
Kiam ĉe samuloj, adoleskantoj pli emas okupiĝi pri riskaj kondutoj kiel uzado de drogoj [57]. Adoleskantoj kies amikoj regule konsumas tabakon, alkoholon kaj kanabon pli emas uzi drogojn mem, ekzemple [58]. Cannabis estas unu el la plej vaste uzataj drogoj inter adoleskantoj kaj plenkreskuloj en Usono kaj Britujo [59, 60]. Oni taksis, ke 15.2% de eŭropanoj en aĝo de 15 al 24 uzis kanabon en la lasta jaro kaj 8% en la lasta monato [61]. Cannabinoid-ekspozicio dum frua adoleskeco estas pensita rezultigi daŭrajn ŝanĝojn en cerba strukturo kaj kognaj deficitoj, eble igante adoleskecon vundebla periodo por ĝiaj efikoj [62, 63].
Distra kanabo uzata antaŭ la aĝo de 18 (sed ne en plenaĝeco) aŭ peza uzado en ĉiu aĝo estis ligita al atrofia griza materio en la plenkreska tempa poluso, parahippocampal gyrus kaj insula [64]. Longformaj datumoj indikis, ke mem-konstanta konstanta uzo de cannabis inter 13 kaj 15-jaroj estas asociita kun signifa malkresko de IQ [65]. Ju pli longa la periodo de konsumado de kanabo, des pli granda la malkresko de IQ [65]. Ĉi tiu malkresko en IQ estis pli evidenta ĉe partoprenantoj, kiuj uzis kanabon antaŭ la aĝo de 18 kompare kun tiuj, kiuj komencis uzi kanabon post 18. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke la evolua cerbo de adoleskantoj povus esti precipe sentema al la adversaj konsekvencoj de la uzo de kanabo. Tamen oni devas rimarki, ke alternativaj eksplikoj, kiel antaŭekzistanta humoro aŭ angoro-malsanoj mediantaj pri kanabo-uzo kaj kognaj problemoj, ne povas esti forĵetitaj en ĉi tiu studo [66]. Ĉi tiuj studoj ankaŭ ne inkluzivis pli junajn aĝogrupojn, kaj eblas ke la disvolviĝanta cerbo dum infanaĝo montrus similan aŭ eĉ pli grandan sentivecon al kanabo ol en adoleskeco. Eĉ se tiel okazos, tamen tiaj sentivecoj kutime ne esprimiĝos ĉe homoj ĉar adoleskeco aŭ plenkreskeco kutime estos la unua ebla kontakto kun distraj drogoj.
Molekulaj kaj ĉelaj datumoj pri la efikoj de kanabo en adoleskeco estas malabundaj, sed ekzistas iuj nerektaj evidentecoj por pliigita sentiveco. Montriĝis, ke kanabo tuŝas la endocannabinoidan sistemon, kiu kune kun aliaj neurotransmisiloj (ekz. La glutamatergaj kaj dopaminergaj sistemoj) spertas ampleksan restrukturadon dum adoleskeco [67]. Dum la du ŝlosilaj kanabinoidaj riceviloj CB1 kaj CB2 jam ĉeestas en la roduloj-embrio (gestacia tago 11-14 [68]), neŭroatomatika distribuo kaj nombro de riceviloj ŝanĝiĝas dum disvolviĝo. La esprimo de receptoro de CB1 en pluraj cerbaj regionoj estis trovita maksimuma kun la apero de pubereco en virinaj kaj viraj ronĝuloj [69]. Ajna perturbo kaŭzita de kanabo eksponita dum la adoleska periodo povas havi daŭrajn efikojn sur la endokannabinoida sistemo, kiu efikas sur neurodevoluaj procezoj inkluzive de neŭronoma genezo, neŭra specifo, neuronal migrado, axona elongigo, kaj glia formado [70, 71, 72]. Ekzemple, ekspozicio al D9-tetrahidrocannabinol (THC), la ĉefa psikoaktiva ingredienco en kanabo, dum pubereco en virinaj ratoj (PND 35-45) rezultigis malpliiĝon de la denseco kaj funkcieco de receptoroj de CB1 en pluraj cerbaj regionoj [73]. Tamen komparaj datumoj de aliaj aĝaj grupoj mankas.
Forta indico pri adoleska sentema periodo por drogmanio venas de aro de studoj esplorantaj kronikan kanabinoidan ekspozicion ĉe viraj ronĝuloj. Cannabinoida ekspozicio en adoleskeco (PND 40-65) antaŭdiris longtempajn kognajn deficitojn en plenaĝeco (objekta rekono memoro), dum simila ekspozicio en prepubera (PND 15-40) kaj junaj plenkreskaj ronĝuloj (> PND 70) ne estis ligita al tia persista deficitoj [74, 75]. Tamen ne klaras, se ĉi tiu evidenteco rekte tradukas al homoj. Oni ankaŭ devas rimarki, ke nur subaro de homaj adoleskantoj eksperimentas kun drogoj kiel kanabo. Estontaj studoj estas bezonataj por enketi individuajn diferencojn, precipe rilate al egalaj influoj kaj risko-konduto, por kompreni kiam kaj por kiu adoleskeco povas esti vundebla periodo por drog-uzado.
Konkludaj Rimarkoj
Evidenteco pri plasticeco en memoro kaj la efikoj de socia streĉado kaj de drog-uzo konformas al la propono, ke adoleskeco estas sentema periodo por certaj disvolvaj regionoj. La plej forta indico por sentemaj periodoj ĝis nun devenas de ronĝecaj studoj montrantaj pli altan vundeblecon al la malhelpaj efikoj de socia izolado kaj uzado de kanabo, same kiel reduktitan lernadon pri timo pri estingo. Tamen ekzistas malmulta konkluda pruvo por homa adoleskeco. Studoj estas bezonataj pri la efikoj de trejnado aŭ streso tra homa infanaĝo, adoleskeco kaj plenaĝeco (vidu Elstarajn Demandojn).
+
Elstaraj Demandoj
Dankojn
Ni ŝatus danki Kathryn Mills pro helpemaj komentoj pri la manuskripto. DF estas financita de la UCL-Sekcio pri Psikologio kaj Lingvosciencoj. SJB estas financita de Esplora Kunularo de Reĝa Societo. Nia esplorado estas financita de la fondaĵo Nuffield kaj la Wellcome Trust.
Eldonita Interrete: septembro 23, 2015
Referencoj
aŭtoroj
titolo
fonto
J. Neŭrofiziol. 1965; 28: 1029 – 1040
J. Neŭrofiziol. 1963; 26: 1003 – 1017
J. Neŭrofiziol. 1965; 28: 1060 – 1072
J. Fiziolo. 1970; 206: 419 – 436
J. Cogn. Neŭroscio. 2004; 16: 1412 – 1425
Annu. Rev-Neŭroscio. 2005; 28: 377 – 401
J. Fiziolo. 1970; 206: 437 – 455
Dev. Psikobiolo. 2005; 46: 163 – 183
en: JKE Steeves, LR Harris (Eds.) Plastikeco en Sensaj Sistemoj. Cambridge University Press ,; 2012: 75 – 93
Neŭrono. 2010; 67: 713 – 727
Scienco. 2005; 310: 815 – 819
Nat. Rev-Neŭroscio. 2004; 5: 831 – 843
Cerbo. Cortex. 1992; 2: 244 – 258
Prog. Cerbo Res. 2013; 207: 3 – 34
Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 2008; 105: 394 – 398
Nat. Rev-Neŭroscio. 2001; 2: 475 – 483
Dev. Psikobiolo. 2005; 46: 287 – 292
Curr. Dir. Psikolo. Sci. 2007; 16: 197 – 201
Annu. Rev-psikolo. 2014; 65: 187 – 207
Transl. Psikiatrio. 2013; 3: e238
Neuroimage. 2013; 68: 63 – 74
Infano Dev. 1991; 62: 284 – 300
Mem. Scii. 1997; 25: 859 – 866
J. Kruca Kulto. Psikolo. 2005; 36: 739 – 749
Eur. J. Cogn. Psikolo. 2008; 20: 738 – 764
Memoro. 2007; 15: 755 – 767
QJ Exp. Psikolo. 2008; 60: 1847 – 1860
Acta Psychol. 2013; 142: 96 – 107
en: GH Bower (Ed.) Lastatempaj Antaŭenigoj en Lernado kaj Motivado. Akademia Gazetaro ,; 1974: 47 – 89
Infano Dev. 2005; 76: 697 – 712
Dev. Neuropsikolo. 2007; 31: 103 – 128
Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 2011; 108: 10081 – 10086
J. Pediatr. 2011; 158: 555 – 561
Tendencoj Cogn. Sci. 2010; 14: 317 – 324
Curr. Opinio. Psikiatrio. 2007; 20: 359 – 364
Arko. Genia psikiatrio. 2005; 62: 593 – 602
Arko. Genia psikiatrio. 2003; 60: 709 – 717
Tendencoj Neŭrosci. 2008; 31: 183 – 191
Dev. Psikolo. 2013; 49: 736 – 748
Estas. J. Psikiatrio. 2014; 171: 777 – 784
Ĉela Tizo Res. 2013; 354: 99 – 106
Neŭroscienco. 2013; 249: 63 – 73
Dev. Psikobiolo. 1977; 10: 123 – 132
Cerbo Scii. 2010; 72: 134 – 145
Neuroimage. 2011; 57: 686 – 694
Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 2012; 109: 16318 – 16323
Eur. J. Neurosci. 2013; 38: 2611 – 2620
MMWR Surveill. Resumo. 2012; 61: 1 – 162
Dev. Rev. 2008; 28: 78 – 106
Akcidenta Analo. Antaŭ 2005; 37: 973 – 982
Psikolo. Sci. 2015; 26: 583 – 592
Annu. Rev-psikolo. 2011; 62: 189 – 214
J. Subst. Uzu. 2011; 16: 150 – 160
Psikofarmakologio. 1999; 142: 295 – 301
Drogalkoholo Dependas. 2003; 9: 303 – 310
Neuropsikofarmakologio. 2014; 39: 2041 – 2048
Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 2012; 109: E2657 – E2664
Lanceto. 2013; 381: 888 – 889
Br. J. Pharmacol. 2010; 160: 511 – 522
Sinapso 1999; 33: 181 – 191
Neuroreporto. 1993; 4: 135 – 138
Scienco. 2007; 316: 1212 – 1216
Mol. Ĉelo. Endocrinol. 2008; 286: S84 – S90
J. Neurosci. 2011; 31: 4000 – 4011
Neuropsikofarmakologio. 2007; 32: 607 – 615
Neuropsikofarmakologio. 2003; 28: 1760 – 1769
Konduto Farmacolo. 2005; 55: 447 – 454
J. Neurosci. 2013; 33: 18618 – 18630
Cerbo. Cortex. 2010; 20: 534 – 548
Neuroimage. 2013; 82: 393 – 402
Neuroimage. 2013; 65: 176 – 193
Hum. Cerbo Mapp. 2005; 26: 139 – 147
Neuropsikologio. 2011; 49: 3854 – 3862
J. Cogn. Neŭroscio. 2013; 25: 1611 – 1623
J. Int. Neuropsikolo. Soc. 2013; 19: 962 – 970
Dev. Sci. 2010; 13: 331 – 338
Neuroimage. 2013; 69: 11 – 20
Konduto Procezoj. 2015; 111: 55 – 59
Dev. Psikolo. 2005; 41: 625 – 635
;
