Elspezante la kondutan toksomanion-ovon: Rekompenco de Malforta Solvo-Sistemo kiel funkcio de dopaminergicaj neurogenetikoj kaj cerba funkcia konekteco ligas ĉiujn toksomaniojn sub komuna rubriko (2014)

BLUMO KENNETH,1,3,7,* MARCELO FEBO,1 THOMAS MCLAUGHLIN,2 FRANS J. CRONJÉ,8 DAVID HAN,9 kaj S. MARKA ORO1,3

Iru al:

abstrakta

fono: Post la unua asocio inter la gena polimorfismo de la dopamina D2-receptoro kaj severa alkoholismo, estis eksplodo de esploraj raportoj en la psikiatria kaj kondutisma toksomania literaturo kaj neŭroenetiko. Kun ĉi tiu pliigita scio, la kampo estis plena de diskutado. Plie, kun la apero de Tuta Genoma-Larĝa Studoj (GWAS) kaj Whole Exome Sequencing (WES), kune kun Funkcia Genoma Konverĝo, la plur-kandidata gena aliro ankoraŭ havas meriton kaj estas konsiderata de multaj kiel la plej prudenta alproksimiĝo. Tamen, ĝi estas la kombinaĵo de ĉi tiuj du aliroj, kiuj fine difinos realajn, genetikajn alelajn rilatojn, tiel en risko kiel en etiologio. Ekde 1996, nia laboratorio stampis la plumar-terminon Reward Deficiency Syndrome (RDS) por klarigi la oftajn neŭkemiajn kaj genetikajn mekanismojn implikitajn kun kaj substanco kaj ne-substanco, toksomaniuloj. Metodoj: Ĉi tio estas unuaranga revizio de pez-reviziitaj artikoloj primaraj en Pubmed kaj Medline. rezultoj: Revizio de la disponeblaj evidentaĵoj indikas la gravecon de dopaminergiaj vojoj kaj trankvilaj, funkcia konektebleco de cerbaj rekompencaj cirkvitoj. Diskuto: Grave, la propono estas, ke la vera fenotipo estas RDS kaj mankoj en la cerba rekompenco-akvofalo, ĉu genetike aŭ media (epigenetike) induktita, influas kaj substancajn kaj nesubstancajn toksomaniulojn. Kompreni dividitajn komunajn mekanismojn finfine kondukos al pli bona diagnozo, kuracado kaj antaŭzorgo de reaperado. Dum ĉi tiu interspaco ni ankoraŭ ne povas konstati, ke ni "elĉerpis la kondutan toksomaniulon", ni komencas fari la ĝustajn demandojn kaj per intensa tutmonda peno espereble trovos manieron "elaĉeti ĝojon" kaj permesi. homo sapiens vivi vivon, libera de toksomanio kaj doloro.

Ŝlosilvortoj: neŭrogenetiko, epigenetiko, dopaminergika, Rekompenca Sindromo, dopamina agonisma terapio

Enkonduko

Blum et al. antaŭe publikigis artikolojn pri la neurogenetiko de Rekompenca Sindromo (RDS) rilate al substancaj kaj ne-rilataj substancaj kondutoj (Blum, Oscar-Berman, Badgaiyan, Palomo & Gold, 2014). Kvankam ekzistas ampleksa neŭrogenetika esplorado pri serĉado de substanco, ĉi tio ne okazas por ne-rilataj substancaj, kondutaj toksomanioj kvankam laboro en ĉi tiu nova areo kreskas rapide (Demetrovics & Griffiths, 2012).

La ĉefa celo de ĉi tiu recenzo estas, ne nur atentigi pri la diversaj polemikoj, sed ankaŭ pruvi eblajn ligojn inter substanco kaj ne-substanco, toksomaniuloj. Nia espero estas disponigi komunan kadron por ambaŭ specoj de kondutoj, kiel celis la aŭtoroj dum preskaŭ du jardekoj (Blum et al., 1996). Ĉi tiu nuna traktato ne devas esti konsiderata ĝisfunda revizio, sed prefere daŭrigo de grava ligo en genomiko kaj konektomiko por estontaj prudentaj solvaĵoj.

Sekvante la originalan verkon de Blum et al. (1990), kiu asociis la Taq-A1 alelo de la dopamina D2-ricevilo kun severa alkoholismo, aliaj esploristoj raportis polemikajn aŭ malkonsekvencajn trovojn, kelkaj el ili eble atribueblaj al malbona kribrado de kontroloj. Ekzemplo de malbona kribrado videblas en la verko de Creemers et al. (2011), kiu raportis negativajn trovojn rilate al la rolo de dopaminergaj genaj polimorfismoj en rekompenc-konduto en la nederlanda ĝenerala loĝantaro. Kvankam avertite, ke la inkludo de subtilaj Rekompenca Sindromo (RDS) kondutoj en la kontrolgrupo povas konduki al spuraj rezultoj, tamen la problemo ankoraŭ persistas ĝis hodiaŭ.

Ekde 1990, ekzistis ne malpli ol 3738 (PubMed-6-23-14) pez-reviziitaj artikoloj pri diversaj periferiaj kaj centraj nervaj sistemoj (CNS) kaj fiziologiaj procezoj (rilataj al toksomanioj) nur sur la geno DRD2. Kompreneble, toksomanio aŭ eĉ pli ampleksa termino, RDS, implikas tre kompleksan gen-median interagadon. Kiel tia, oni ne atendus, ke unu geno kiel la DRD2 havus izolitan efikon. Tamen, kaj malgraŭ pluraj negativaj studoj, restas grava evidenteco liganta pozitive liganta la DRD2-genan polimorfismon kun toksomaniuloj kaj ne adictivaj, rekompencaj kondutoj, inkluzive de tiuj listigitaj en tablo 1.

Oni argumentis, ke la signifo de la Taq 1A polimorfismo kuŝas en asociita malkresko de neŭrotransmisio en la kerno akciuloj kaŭzanta rekompencan mankon. Dum pli malaltaj niveloj de striataj DAD2-riceviloj estis raportitaj en bildaj studoj de subjektoj kun la Taq 1A polimorfismo, la signifo de ĉi tiuj trovoj estas neklara. Studoj pri PET pri subjektoj kun la Taq 1A polimorfismo raportis signife pliigitan striitan konsumon de 18F-6FDOPA, konforme al pliigita DA-sintezo. Tamen, se estas pliigita DA-sintezo kaj liberigo, ĉi tio eble konformas al malpliiĝo de DAD2-receptoroj en respondo al la pliigitaj ekstercelaj DA-niveloj (t.e., pro malkresko de striataj D2-aŭto-riceviloj). Se ĉi tiu teorio ĝustas, ĝi kontraŭdiros la kontraŭfluan teorion de drogodependeco. Efektive, surmerkatigaj konceptoj estis etenditaj por klarigi eskaladon de kokainmaluzo, asertante ke la pliigita misuzo ŝuldiĝas al pliigita dopaminergia agado en la kerno. Tamen lastatempaj provoj (Willuhn, Burgeno, Groblewski & Phillips, 2014) argumentas kontraŭ ĉi tiu lego. Fakte ĉi tiuj aŭtoroj argumentas, ke la akcelado de kokainmaluzo ŝuldiĝas al malalta dopaminergia funkcio. Sekve, utiligante kompleksajn analizojn, ili argumentas favore al agonisma anstataŭ antagonisma interveno, por traktado de toksomanioj.

Problemoj kaj Diskutado - Dopaminergia Superfaro aŭ Deficito?

Estas polemiko pri la asocioj inter dopaminergaj genaj variadoj, kiel la dopamina transporta geno (DAT) kaj IMC. Chen et al. (2008) raportis signifan, negativan korelacion inter IMC kaj striaj niveloj de DAT1, tamen van de Giessen et al. (2013) ne konfirmis ĉi tiun asocion. En ĉi tiu studo la elekto de tiel nomataj, 'sanaj' obesaj subjektoj metas dubon pri la procezo de kribraj kontroloj por RDS-kondutoj. Krome, tia ne-asocio estis raportita de Thomsen et al. (2013), kiu ankaŭ uzis tiel nomatajn sanajn obesajn subjektojn. Estas tamen multaj aliaj raportoj kiuj subtenas la DAT1 negativan asocion kun IMC (Fuemmeler et al., 2008; Need, Ahmadi, Spector & Goldstein, 2006; Sikora et al., 2013; Valomon et al., 2014; Wang et al., 2011). La negativa asocio de DAT1 kaj IMC estas subtenata de Danilovich, Mastrandrea, Cataldi kaj Quattrin (2014), kiu pruvis, ke metamfetamino, sciata por bloki DAT1, reduktas grasan kaj karbonhidratan konsumon.

Alia diskutado koncernas la realan rolon de BMI kiel biologia markilo por obezeco - kiel Shah kaj Braverman (2012) klare atentigita - komparas malfavore kun procenta korpa graso. Ĉi tiun konkludon reliefigis Chen et al. (2012), per kio ili trovis signifan korelacion inter portantoj de la DRD2 Taq-A1 kaj pli alta procento korpa graso kompare al portantoj de la DRD2 Taq-A2.

La konkludo, ke sukero toksomanio povus konduki al obesidad (Hone-Blanchet & Fecteau, 2014) ankaŭ estas diskutebla. Tamen, la evidenteco ŝajnas favori interligon inter Substancaj Uzo-Malordoj, kiel klinike en la DSM-5, kaj manĝaĵa rekompenco (Brownell, 2012; Gold & Avena, 2013).

Blum et al. (2011) diskutis pri translokado de toksomanio kiel ebla problemo asociita kun bariatrio, kaj la laboro de Dunn et al. (2010) rivelis reduktitan D2R-haveblecon (hipo-dopaminergika stato) post bariatra kirurgio, sugestante pliigitan postulon por mem-administritaj drogoj aŭ kondutoj ligitaj al dopaminergic-aktivigo. Interese, Steele et al. (2010) trovis pli malaltan haveblecon de D2 R antaŭante bariatrian kirurgion en kvin obesaj subjektoj, kompare kun postkirurgio pliigis D2R-nivelojn ses semajnojn post kirurgio. Pliigita dopamina ricevo kompreneble sugestas reduktitan drogon kaj / aŭ toksomaniulojn ligitajn al plibonigita dopaminergia funkcio. Tamen la demando ne estas solvita pro la trovoj de Dunn et al. (2010), derivita de observaĵoj sep semajnojn post kirurgio, kompare kun ses semajnoj de Steele et al. (2010), kiu trovis malkreskan tendencon kondukante denove al hipo-dopaminergia trajto. La hipotezo pri translokado de toksomanio ŝajnas pli verŝajna, post eĉ pli longaj periodoj post-bariatra kirurgio.

Dum estas evidenteco por malpliigita havebleco de D2R en obesaj subjektoj (Volkow et al., 2009), ekzistas iu diskutado, kiu argumentas, ke ĉi tio validas nur por severa obezeco (Eisenstein et al., 2013; Kessler, Zald, Ansari, Li & Cowan, 2014). Konfliktaj variabloj inkluzivas kontrolajn kohortojn el kiuj aliaj RDS-kondutoj ne estis ekskluditaj, la uzo de IMC kiel faktoro eble ne taŭgas kiel fenotipo kaj milda obezeco eble ne indikas la veran malordon. La uzo de "severeco" por havigi veran endofenotipon kiel diskutita de kelkaj enketistoj (Blum et al., 1990; Connor, Young, Lawford, Ritchie & Noble, 2002) substrekas la temon rilata al "mildaj kazoj" kiel fenotipo. Grave, la grupo de Volkow ekde tiam eldonis almenaŭ 13-paperojn subtenantajn sian originalan koncepton, la malaltan haveblecon de D2R en obezeco (Tomasi & Volkow, 2013). Aliflanke, malpliigita havebleco de D2R ne estis asociita kun serĉado de novecoj en obezeco (Savage et al., 2014).

Estas evidenteco de la grupo de Stice, ke polimorfismoj en kaj dopamina D2 kaj D4 rezultigas malakordan respondon al plaĉaj manĝaĵoj kaj posta pezo (Stice & Dagher, 2010; Stice, Davis, Miller & Marti, 2008; Stice, Spoor, Bohon & Small, 2008; Stice, Spoor, Bohon, Veldhuizen & Small, 2008; Stice, Yokum, Blum & Bohon, 2010; Stice, Yokum, Bohon, Marti & Smolen, 2010; Stice, Yokum, Burger, Epstein & Smolen, 2012; Stice, Yokum, Zald & Dagher, 2011). En ilia posta papero Stice et al. (2012) uzis fMRI por montri, ke en juneco, pliigita striatala dopamina neŭrotransmisio, kiel ko-variaĵo, eble ankaŭ estas riska faktoro por obezeco. Certe tio subtenas la kontraŭfluan dopaminan teorion proponitan de Berridge kaj Robinson (2000) kaj ĝuste reliefigas la kompleksecon de manĝaj malsanoj. Individuo havanta pliigitan instigon por manĝaĵo povas fali en du kategoriojn kiuj apogas aŭ la deficiton aŭ troajn teoriojn, laŭ dopaminergic-funkcio. Tamen pli da esplorado bazita sur kaj genetiko kaj medio (epigenetiko) kun konsidero de aliaj variabloj kiel sekso, aĝo de komenco, kaj laŭ "ŝati kaj voli" eble necesos por kompreni ĉi tiujn diferencojn (Blum, Gardner, Oscar-Berman & Gold, 2012; Willuhn et al., 2014).

Ĉu ekzistas Solvo al RDS?

Ĉe ĉi tiu punkto, estas neniu konata "kuraco" aŭ magia pilolo por ĉiuj substanco kaj ne-substanco, RDS-kondutoj, precipe, la kondutaj subtipoj (Usono-FDA-aprobita, medicin-helpitaj apotekaj farmaciaj por nur substancaj toksomanioj), dum malĝuste celado. eŭforio induktita de dopamino fare de antagonismaj agentoj kiel Naltreksono kaj Acamprosato. Kompreni la gravecon uzi dopamin-agonisman terapion por trakti ĉiujn kondutajn toksomaniojn, anstataŭ bloki naturan dopaminergian aktivecon ŝajnas pli prudenta longtempe. Kun ĉi tio, subteni dopaminergian agadon, ĉi tiu laboratorio disvolvis kompleksan, putanan dopaminan agoniston, KB220Z, kiu havas kelkajn tre gravajn kontraŭ-toksajn efikojn (Blum, Chen et al., 2012). Kiel raportite en detala revizia artikolo de Chen et al. (2011), KB220-variantoj pruviĝis plibonigi cerbajn enkepalin-nivelojn en ronĝuloj, redukti alkohol-serĉan konduton en C57 / BL-musoj kaj farmacogenetike konverti etanol-akcepton en preferado de musoj por emuligi la konduton de ne-preferantaj musoj, kiel DBA / 2J.

En homoj, KB220Z estis raportita redukti simptomatologion de retiriĝado de drogoj kaj alkoholoj ekzempligita de pli malalta bezono de benzodiazepinoj, reduktitaj tagoj kun retiriĝaj tremoj, evidenteco de pli malalta BUD-poentaro [konstrui trinki] kaj kun neniu severa depresio detektita sur la Minesota Multiphasic Personeco Inventaro (MMPI). Pacientoj en grupa terapio havis reduktajn respondojn al streĉoj, laŭ mezuro de la haŭta konduktiveco, kaj signife plibonigis fizikajn interpunkciojn same kiel kondutajn, emociajn, sociajn kaj spiritajn (BESS) partiturojn. Ekzistis sesoble malkresko en Kontraŭ Medicina Konsilado (AMA) taksoj sekvante sentoksiĝon, kiam placebo-grupoj estis komparitaj al KB220-variaĵo. Sanaj volontuloj pruvis plibonigitan fokuson (p300 uzante EEG) post prenado de la KB220-varianto dum tri monatoj. Ankaŭ estas evidenteco de reduktita avido pri alkoholo, heroino, kokaino kaj nikotino. Ankaŭ, reduktoj de nekonvena seksa konduto kaj reduktitaj post-traŭmataj streĉaj (PTSD) simptomoj kiel parafilio estis raportitaj (McLaughlin et al., 2013). Kvanta elektroencefalografio (qEEG) studoj en homoj trovis ke KB220Z modulas la potencon en antaŭa cingula kortekso. En abstinaj heroinoj toksas ununuran dozon de KB220Z kompare kun placebo en pilota studo (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) rezultigis aktivigon de la N. Accumbens (NAc) same kiel aktivigon kaj plibonigon de la antaŭfrontal-cerebel-okcipita neŭra reto. Krome, signife plibonigita konformeco al KB220Z estis trovita ĉe obesaj pacientoj kun la DRD2 A1-alelo relative al portantoj de la normala komplimento de DRD2-riceviloj uzantaj Pearson-korelacion (Blum, Chen, Chen, Rhoades, Prihoda, Downs, Bagchi et al., 2008) sugestante, ke malalta dopamina funkcio egalas kun pli bona rezulto kun KB220Z-kuracado.

Genomikaj kaj Funkciaj Mekanismoj en RDS

Oni klopodas por profunde pliigi sciojn pri la fundamentaj neŭralaj mekanismoj de substanco kaj ne-substanco, toksomaniaj kondutoj. Ĉi tiu tasko baziĝas sur la nova konstato, ke en la mamula cerbo estas komplekseco en la genomaj retoj, kiuj intime interagas kun funkciaj neŭralaj retoj. Genoj estas sub la reguliga kontrolo de epigenetikaj retoj, kiuj eble konsistigas "kodon" kiu formas, kaj eĉ povas difini, funkciajn ecojn de neŭralaj retoj (Colvis et al., 2005). Malsukceso ĉe la genoma kaj epigenomia niveloj, per heredaj mekanismoj aŭ per ekspozicio al mediaj insultoj kiel drogoj de misuzo, povas efiki la rilaton inter genaj reguligaj retoj kaj ĝeneraligitaj cerbaj neŭralaj retoj. Kaŭzaj rilatoj inter tiuj genomaj kaj funkciaj niveloj mankas kaj necesas por ebligi efikajn traktadojn adaptitajn al specifaj malsanoj de individua kaj loĝantara mensa sano.

Dum la pasinta jardeko, novaj kaj ne-invadaj funkciaj magnetaj resonaj bildigaj (fMRI) metodoj rezultigis mezuradon de la cerbaj intrinsekaj restadaj agadoj, organizitaj kiel funkcie interrilataj retaj ŝtatoj montrantaj malrapidan sinkronan agadon (Biswal, van Kylen & Hyde, 1997). Restanta ŝtata funkcia konektebleco (rsFC) estas reduktita en toksomanio al pluraj leĝaj kaj kontraŭleĝaj drogoj kaj en diversaj aliaj formoj de toksomanio (Lu & Stein, 2014). Pliigita rsFC en cerbaj rekompencoj kaj memoraj retoj en kaj toksomaniulaj homaj subjektoj kaj bestaj modeloj pruviĝis per KB220Z, natura dopaminergika pliboniga komplekso. La komplekso evoluinta por normaligi hipodopaminergic aktivecon nomatan RDS enhavas ingrediencojn adaptitajn por kompletigi la specifajn intermediajn paŝojn implikitajn en neurotransmisio ene de la akvobaraĵo de natura cerba rekompenco (Blum, Oscar-Berman et al., 2012). Kondiĉoj en kiuj subaj genomaj retoj estas ŝanĝitaj kaj negative povas trafi la enpenetran konekteblecon de la cerbo en la rekompenca sistemo potenciale povas esti kribritaj kaj alĝustigitaj kun kompleksaj komponaĵoj kiel KB220Z.

Ĉi tiu potenca strategio eblas por homaj aplikoj, sekvante bazajn sciencajn eksperimentojn, kiuj aplikas altan spaca-tempan rezolucion funkcia cerba bildado, kaj genetikajn pridemandajn ilojn. Dum multaj laboratorioj tra Usono kaj eksterlando komencas apliki optogenetajn ilojn por ekzameni la rilaton inter specifaj neŭronaj populacioj kaj malsanaj modelaj kondutoj en ronĝuloj, estas maltrankviliga manko de optogenetikaj studoj kunigitaj kun ne-invadaj altkampaj bildigoj.

En ĉi tiu momento ni ne povas konstati emfaze, ke ni elkovis la kondutan ovon de toksomanio. Ni tamen komencas fari la ĝustajn demandojn kaj ni estas instigitaj de ĉi tiu renovigita tutmonda serĉo de respondoj, tiel ke miliardoj da homoj kaptitaj de toksomaniuloj kaj procezaj toksomanioj iun tagon trovus manieron "elaĉeti ĝojon" kaj vivi vivon. libera de toksomanio kaj doloro.

Financaj fontoj

Marcelo Febo estas la ricevanto de NIH DA019946 kaj estas financita de la McKnight-Brain-Instituto-Fondaĵo. Kenneth Blum estas la kun-ricevanto de subvencio de LifeExtension Foundation, Ft. Lauderdale al Pat Foundation NY.

Kontribuo de aŭtoroj

La komenca skizo de la artikolo estis ellaborita de KB, MF kaj MSG. TMcL, DH kaj FJC provizis gravajn redaktajn redaktojn kaj klinikan enigon al la revizio. La aŭtoroj dankas la spertajn redaktojn de Margaret A. Madigan.

Konflikto de intereso

Kenneth Blum per siaj kompanioj Synaptamine Inc. kaj KenBer LLC tenas kelkajn usonajn kaj eksterlandajn patentojn emisiitajn kaj pritraktatajn, pri kaj genetika testado kaj solvoj al RDS. Kenneth Blum, kaj David Han, ambaŭ estas scienca konsila estraro de Dominion Diagnostics LLC kaj estas pagataj konsultistoj. Kenneth Blum kaj Mark Gold estas pagataj konsilistoj de Malibu Beach Recovery Center. Ne estas aliaj konfliktoj.

Referencoj

  • Al-Eitan LN, Jaradat SA, Qin W., Wildenauer DM, Wildenauer DD, Hulse GK, Tay GK Toksikologio kaj Industria Sano. 2012 Karakterizado de polimorfismoj de serotonina transportilo geno (SLC6A4) kaj ĝia asocio kun drogodependeco en jordania araba populacio. [PubMed]
  • Alsi J., Rask-Andersen M., Chavan RA, Olszewski PK, Levine AS, Fredriksson R., Schith HB Elmontro al alta graso alta sukerkena dieto kaŭzas fortan altreguligon de proopiomelanocortino kaj malsame influas dopaminan D1 kaj D2-receptoron. gena esprimo en la cerboŝtono de ratoj. Leteroj pri Neŭroscienco. 2014; 559: 18 – 23. [PubMed]
  • Anitha M., Abraham PM, Paulose CS Striatal dopamine-receptoroj modulas la esprimon de insulina ricevilo, IGF-1 kaj GLUT-3 en diabetaj ratoj: Efiko de piridoxina traktado. Eŭropa Revuo pri Farmakologio. 2012; 696 (1 – 3): 54 – 61. [PubMed]
  • Ariza AJ, Hartman J., Grodecki J., Clavier A., ​​Ghaey K., Elsner M., Moore C., Reĝina OO, Binns HJ Ligo de pediatria primara prizorgo-obezeco-administrado al komunumaj programoj. Journal of Health Care for the Malriĉaj kaj Malsamaj. 2013; 24 (2 Suppl): 158 – 167. [PubMed]
  • Bakermans-Kranenburg MJ, van Ijzendoorn MH Diferenca susceptibilidad al reprodukta medio depende de dopamin-rilataj genoj: Nova evidenteco kaj metaanalizo. Disvolviĝo kaj Psikopatologio, 2011;23(1):39–52. [PubMed]
  • Barratt DT, Coller JK, Somogyi AA Association inter la alelo DRD2 A1 kaj respondo al traktadoj pri metadono kaj buprenorfino. Usona Revuo pri Medicina Genetiko Parto B: Neuropsikiatria Genetiko, 141B (4) 2006: 323-331. [PubMed]
  • Beaver KM, Belsky J. Gene-medio-interagado kaj la intergeneracia transdono de gepatrado: Testado de la diferencial-susceptible-hipotezo. Psikiatria Kvaterio. 2012;83(1):29–40. [PubMed]
  • Berridge KC Mezuri hedonan efikon en bestoj kaj beboj: Mikrostrukturo de afektaj gustaj reaktivoj. Neuroscience kaj Biobehavioral Review. 2000;24(2):173–198. [PubMed]
  • Biswal BB, van Kylen J., Hyde JS Samtempa takso de fluaj kaj BOLD-signaloj en ripoz-ŝtataj funkciaj konektaj mapoj. NMR en Biomedicino. 1997;10(4–5):165–170. [PubMed]
  • Blum K., Bailey J., Gonzalez AM, Oscar-Berman M., Liu Y., Giordano J., Braverman E., Gold M. Neŭro-genetiko de rekompenco-deficita sindromo (RDS) kiel la ĉefa kaŭzo de "toksomania translokado. ”: Nova fenomeno ofta post biatra kirurgio. Revuo por Genetikaj Sindromoj kaj Geneoterapio. 2011;2012(1):S2–001. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Chen TJ, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Waite RL, Williams L., Braverman D., Arcuri V., Kerner M., Blum SH, Palomo T. LG839: Kontraŭobezeco efikoj kaj polimorfaj genaj korelacioj de rekompenco-sindromo. Progresoj en Terapio. 2008;25(9):894–913. [PubMed]
  • Blum K., Chen AL, Giordano J., Borsten J., Chen TJ, Hauser M., Simpatico T., Femino J., Braverman ER, Barh D. La toksomania cerbo: Ĉiuj vojoj kondukas al dopamino. Ĵurnalo pri Psicoactivaj Drogoj. 2012;44(2):134–143. [PubMed]
  • Blum K., Chen TJH, Chen ALC, Rhoades P., Prihoda TJ, Downs BW, Bagchi D., Bagchi M., Blum SH, Williams L., Braverman ER, Kerner M., Waite RL, Quirk B., White L, Reinking J. Dopamine D2-ricevilo Taq A1-alelo antaŭdiras traktadon-konformecon de LG839 en sub-analizo de pilota studo en Nederlando. Genetika Terapio kaj Molekula Biologio. 2008; 12: 129-140.
  • Blum K., Gardner E., Oscar-Berman M., Ora M. "Ŝati" kaj "voli" ligita al Rekompenca Sindromo (RDS): Hipoteza diferenca respondeco en cerbaj rekompencaj cirkvitoj. Nuna Farmacia Dezajno. 2012;18(1):113–118. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Blum K., Noble EP, Sheridan PJ, Montgomery A., Ritchie T., Jagadeeswaran P., Nogami H., Briggs A. H, Cohn JB Alelika asocio de homa dopamina geno ricevilo D2 en alkoholismo. JAMO. 1990;263(15):2055–2060. [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Badgaiyan RD, Palomo T., Gold MS Hipotizanta dopaminergajn genetikajn precedencojn en skizofrenio kaj substanco serĉanta konduton. Medicinaj Hipotezoj. 2014;82(5):606–614. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Blum K., Oscar-Berman M., Stuller E., Miller D., Giordano J., Morse S., McCormick L., Downs WB, Waite RL, Barh D., Neal D., Braverman ER, Lohmann R. , Borsten J., Hauser M., Han D., Liu Y., Helman M., Simpatico T. Neurogenetics kaj nutrigenomics de neŭro-nutra terapio por Rekompenca Sindromo (RDS): Klinikaj ramifoj kiel funkcio de molekulaj neurobiologiaj mekanismoj. Journal of Addiction Research and Therapy. 2012; 3 (5): 139 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Blum K., Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, Comings DE La D2 dopamina ricevilo geno kiel determinanto de rekompenco-sindromo. Revuo por la Reĝa Societo de Medicino. 1996;89(7):396–400. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Brownell KD Opiniante antaŭen: La interrompo de aperi la nutraĵindustrion. Medicino PLoS. 2012; 9 (7): e1001254 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Cameron JD, Riou ME, Tesson F., Goldfield GS, Rabasa-Lhoret R., Brochu MC, Doucet La TaqIA RFLP estas asociita kun atenuita interveno-induktita korpa pezo perdo kaj pliigita karbonhidrata konsumado en post-menopaŭzaj obesaj virinoj. apetiton. 2013;60(1):111–116. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ĉarpentisto CL, Wong AM, Li Z., Nobla EP, Heber D. Asocio de dopaminaj D2-receptoroj kaj leptin-receptoroj genoj kun klinike severa obezeco. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2013;21(9):E467–473. [PubMed]
  • Chen KC, Lin YC, Chao WC, Chung HK, Chi SS, Liu WS, Asocio Wu WT de genetikaj polimorfismoj de glutamata decarboxilasa 2 kaj la dopamina D2-receptoro kun obezeco en tajvanaj subjektoj. Analoj de Saudi-Medicino. 2012;32(2):121–126. [PubMed]
  • Chen PS, Yang YK, Yeh TL, Lee IH, Yao WJ, Chiu NT, Lu RB Korelacio inter korpa masa indekso kaj striatala dopamina transporta havebleco en sanaj volontuloj - studo de SPECT. Neuroimage 40 (1) 2008: 275-279. [PubMed]
  • Chen TJ, Blum K., Chen AL, Bowirrat A., Downs WB, Madigan MA, Waite RL, Bailey JA, Kerner M., Yeldandi S., Majmundar N., Giordano J., Morse S., Miller D., Fornari F., Braverman ER Neurogenetics kaj klinikaj provoj por la putative-aktivigo de la cerba rekompenco-cirkvitoj de neŭroadaptageno: Propono de kandidato por toksomaniulo. Ĵurnalo pri Psicoactivaj Drogoj. 2011;43(2):108–127. [PubMed]
  • Clarke TK, Weiss AR, Ferarro TN, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, OBrien CP, Oslin DW, Lohoff FW, Berrettini WH La dopamina ricevilo D2 (DRD2) SNP rs1076560 estas asociita kun opioida toksomanio. Analoj de Homa Genetiko. 2014;78(1):33–39. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Colvis CM, Pollock JD, Goodman RH, Impey S., Dunn J., Mandel G., Champagne FA, Mayford M., Korzus E., Kumar A., ​​Renthal W., Theobald DEH, Nestler EJ Epigenetikaj mekanismoj kaj genaj retoj en la nerva sistemo. La Ĵurnalo de Neŭrikeco. 2005;25(45):10379–10389. [PubMed]
  • Connor JP, Young RM, Lawford BR, Ritchie TL, Noble EP D (2) dopamina ricevilo (DRD2) polimorfismo estas asociita kun severeco de alkohola dependeco. Eŭropa psikiatrio. 2002;17(1):17–23. [PubMed]
  • Creemers HE, Harakeh Z., Dick DM, Meyers J., Vollebergh WA, Ormel J., Verhulst FC, Huizink AC DRD2 kaj DRD4 rilate al regula uzo de alkoholaĵoj kaj kanabo inter adoleskantoj: Ĉu gepatrado modifas la efikon de genetika vundebleco? La studo TRAILS. Drogoj kaj alkoholo dependeco. 2011;115(1–2):35–42. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Danilovich N., Mastrandrea LD, Cataldi L., Quattrin T. Methylphenidate malpliigas grason kaj karbonhidratan konsumon en obesaj adoleskantoj. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2014;22(3):781–785. [PubMed]
  • Demetrovics Z., Griffiths MD Kondutismaj toksomanioj: Pasinteco nun kaj estonteco. Ĵurnalo de Kutimaj Addikcioj. 2012;1(1):1–2.
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, Kessler R. M, Abumrad NN Malpliiĝis dopamina tipo 2-ricevilo post bariatra kirurgio: Preparaj trovoj. Brain-Esploro. 2010; 1350: 123-130. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Eisenstein SA, Antenor-Dorsey JA, Gredysa DM, Koller JM, Bihun EC, Ranck SA, Arbeláez AM, Klein S., Perlmutter JS, Moerlein SM, Black KJ, Hershey T. Komparo de specifa receptoro de D2 en obeza kaj normala -pezaj individuoj uzantaj PET kun (N - [(11) C] methy1) benperidol. Synapse. 2013;67(11):748–756. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Eny KM, Corey PN, El-Sohemy A. Genotipo ricevilo de dopamina D2 (C957T) kaj kutima konsumo de sukeroj en senvivan loĝantaron de viroj kaj virinoj. Journal of Nutrigenetics (Revuo por Nutrigenetics) kaj Nutrigenomics. 2009;2(4–5):235–242. [PubMed]
  • Epstein LH, Paluch RA, Roemmich JN, Beecher MD Familia-bazita obezeco-kuracado tiam kaj nun: Dudek kvin jaroj da infana traktado de obezeco. Ĵurnalo de Sano-Psikologio. 2007;26(4):381–391. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Epstein LH, Templo JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ Manĝaĵo plifortikigado de la genotipo D2-receptoro kaj genotipo de energio en obesaj kaj neobazaj homoj. Behaviara Neŭrikeco. 2007;121(5):877–886. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Fang YJ, Thomas GN, Xu ZL, Fang JQ, Critchley JA, Tomlinson B. Efektiva membro-analizo de ligado inter la dopamina D2-receptoro geno TaqI-polimorfismo kaj obezeco kaj hipertensio. Internacia Revuo pri Kardiologio. 2005;102(1):111–116. [PubMed]
  • Fuemmeler BF, Agurs-Collins TD, McClernon FJ, Kollins SH, Kail ME, Bergen AW, Ashley-Koch AE-Genoj implicitaj en serotonergiaj kaj dopaminergaj funkciado antaŭdiras kategoriojn de IMC. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2008;16(2):348–355. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Oraj MS, Avena NM-Animalaj modeloj kondukas la vojon al plia kompreno de manĝa toksomanio kaj ankaŭ provas, ke drogoj uzataj sukcese en toksomanioj povas sukcesi trakti trogluadon. Biologia Psikiatrio. 2013; 74 (7): e11 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Ora MS, Blum K., Oscar-Berman M., Braverman ER Malalta dopamina funkcio en malatenta deficito / hiperaktiveca malordo: Ĉu genotipa signifu fruan diagnozon en infanoj? Postdiploma Medicino. 2014;126(24393762):153–177. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Grzywacz A., Kucharska-Mazur J., Samochowiec J. [Asocio-studoj pri gena receptoro de dopamina D4-ekzono 3 en pacientoj kun dependeco de alkoholo] Psikiatrio Polska(en la pola) 2008; 42 (3): 453 – 461. [PubMed]
  • Gyollai A., Griffiths MD, Barta. C., Vereczkei A., Urban R., Kun B., Kokonyei G., Szekely A., Sasvari-Szekely M., Blum K., Demetrovics Z. La genetiko de problemo kaj patologia hazardludo: Sistema revizio. Nuna Farmacia Dezajno. 2014;20(25):3993–3999. [PubMed]
  • Hess ME, Hess S., Meyer KD, Verhagen LA, Koch L., Brnneke HS, Dietrich MO, Jordan SD, Saletore Y., Elemento O., Belgardt BF, Franz T., Horvath TL, Rüther U., Jaffrey S.R. , Kloppenburg P., Brüning JC La grasa maso kaj obezeco asociita geno (Fto) reguligas agadon de la dopaminergaj mezkruraj cirkvitoj. naturo Neŭroscienco. 2013;16(8):1042–1048. [PubMed]
  • Hettinger JA, Liu X., Hudson ML, Lee A., Cohen IL, Michaelis RC, Schwartz CE, Lewis SM, Holden JJ Kondutaj kaj cerbaj Funkcioj. 2012 Polimorfismoj de DRD2 kaj PPPIRIB (DARPP-32) sendepende asignas pliigitan riskon por aŭtismaj spektraj malordoj kaj aldone antaŭdiras tuŝitan statuson en viraj nur trafitaj sib-paraj familioj; pp 18 – 19. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Hone-Blanchet A., Fecteau S. Superpaso de difinoj de manĝaĵoj kaj uzado de substancoj Difinoj: Analizo de studoj pri bestoj kaj homoj. Neŭrofarmakologio 85C. 2014: 81 – 90. [PubMed]
  • Hou QF, Li SB Ebla asocio de DRD2 kaj DAT1-genetika variaĵo kun heroino-dependeco. Leteroj pri Neŭŭkienco. 2009;464(2):127–130. [PubMed]
  • Huang XF, Yu Y., Zavitsanou K., Han M., Storlien L. Diferenca esprimo de dopamina D2 kaj D4-ricevilo kaj tirosina hidroksilase mRNA en musoj inklina aŭ rezistema al kronika alta graso induktita obezeco de dieto. Molekula Cerbo-Esploro. 2005;135(1–2):150–161. [PubMed]
  • Huertas E., Ponce G., Koeneke MA, Poch C., Espana-Serrano L., Palomo T., Jiménez-Arriero MA, Hoenicka J. La gena varianto de dopamina ricevilo D2 C957T influas homa timo kaj kondiĉo kaj aversiva primado. Geno Cerbo kaj Konduto. 2010;9(1):103–109. [PubMed]
  • Jablonski M. [Genetikaj determinantoj de la alkohola dependeco-sindromo: Serĉado de endofenotipo asociita kun dolĉa plaĉo en familioj kun alkohoman toksomanio]. Annales Academiae Medicae Stetinensis. 2011; 57 (1): 79 – 87. [PubMed]
  • Jacobs MM, Okvist A., Horvath M., Keller E., Bannon MJ, Morgello S., Hurd YL Dopamine-ricevilo D1 kaj postsinaptaj densecaj genaj variantoj asocias kun opia misuzo kaj striaj esprimaj niveloj. Molekula Psikiatrio. 2013; 18 (11): 1205 – 1210. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Jutras-Aswad D., Jacobs MM, Yiannoulos G., Roussos P., Bitsios P., Nomura Y., Liu X., Hurd YL Cannabis-dependeco-risko rilatas al sinergismo inter neŭrotismo kaj proenkephalina SNPs asociita kun amigdala gena esprimo: Kazo -kontrola studo. PLOJ Unu. 2012; 7 (6): e39243 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL Ŝanĝoj en dopamina liberigo kaj dopamina D2 / 3-receptoro-niveloj kun la disvolviĝo de milda obeseco. Synapse. 2014; 68 (7): 317 – 320. [PubMed]
  • Lee SY, Wang TY, Chen SL, Huang SY, Tzeng NS, Chang YH, Wang CL, Wang YS, Lee IH, Yeh TL, Yang YK, Lu RB Interago inter la serĉado de novecoj kaj la aldehido dehy drogenase 2-geno en heroino-dependa. pacientoj. Ĵurnalo de Klinika Psikofarmacologio. 2013;33(3):386–390. [PubMed]
  • Li C.-Y., Mao X., Wei L. Genoj kaj (oftaj) vojoj sub la drogmanio. PLoS Komputila Biologio. 2008; 4 (1). [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Li MD, Ma JZ, Beuten J. Progreso por serĉado de susceptibilaj locioj kaj genoj por fumado-rilata konduto. Klinika Genetiko. 2004;66(5):382–392. [PubMed]
  • Lu H., Stein EA Staranta funkcia konektebleco: Ĝia fiziologia bazo kaj apliko en neŭrofarmakologio. Neŭrofarmakologio 84C. 2014: 79 – 89. [PubMed]
  • Masarik AS, Conger RD, Donnellan MB, Stallings MC, Martin MJ, Schofield TJ, Neppl TK, Scaramelly LV, Smolen A., Widaman KF Por pli bone kaj pli malbone: Genoj kaj gepatroj interagas por antaŭdiri estontan konduton en romantikaj rilatoj. Revuo por Familia Psikologio. 2014;28(3):357–367. [PubMed]
  • McLaughlin T., Oscar-Berman M., Simpatico T., Giordano J., Jones S., Barh D., Downs WB, Waite RL, Madigan M., Duŝj K., Lohmann R., Braverman ER, Han D. , Blum K. Hipoteza ripetema parafilia konduto de kuracisto kun refrakta pacienca sindromo de Tourette havanta rapidan klinikan atenuadon kun KB220Z-nutrigenomic-aminoacida terapio (NAAT). Ĵurnalo de Kutimaj Addikcioj. 2013; 2: 117-124.
  • Mills-Koonce WR, Propper CB, Gariepy JL, Blair C., Garrett-Peters P., Cox MJ Bidirecaj genetikaj kaj mediaj influoj sur patrino kaj infana konduto: La familia sistemo kiel la unuo de analizoj. Disvolviĝo kaj Psikopatologio. 2007; 19 (4): 1073 – 1087. [PubMed]
  • Munafo MR, Matheson IJ, Flint J. Asocio de la DRD2-geno Taq1A-polimorfismo kaj alkoholismo: Meta-analizo de kaz-kontrolaj studoj kaj evidenteco de publikiga biaso. Molekula Psikiatrio. 2007; 12 (5): 454 – 461. [PubMed]
  • Bezono AC, Ahmadi KR, Spector TD, Goldstein DB Obezeco estas asociita kun genetikaj variantoj, kiuj ŝanĝas dopaminan haveblecon. Analoj de Homa Genetiko. 2006; 70 (Pt 3): 293 – 303. [PubMed]
  • Nisoli E., Brunani A., Borgomainerio E., Tonello C., Dioni L., Briscini L., Redaelly G., Molinary E., Cavagnini F., Carruba MO D2 dopamina ricevilo (DRD2) geno Taq1A-polimorfismo kaj la manĝado -religiaj psikologiaj trajtoj en manĝaĵaj malordoj (anoreksio nervosa kaj bulimio) kaj obezeco. Manĝaĵo kaj Pezo Malordoj. 2007; 12 (2): 91 – 96. [PubMed]
  • Nobla EP, Gottschalk LA, Fallon JH, Ritchie TL, Wu JC D2 dopamina ricevilo-polimorfismo kaj cerba regiona glukoza metabolo. Usona Revuo pri Medicina Genetiko. 1997; 74 (2): 162 – 166. [PubMed]
  • Ohmoto M., Sakaishi K., Hama A., Morita A., Nomura M., Mitsumoto Y. Asocio inter dopaminaj riceviloj 2 TaqIA-polimorfismoj kaj fumanta konduto kun influo de etneco: Sistema revizio kaj metaanaliza ĝisdatigo. Esploro pri Nikotino kaj Tabako. 2013;15(3):633–642. [PubMed]
  • Pato CN, Macciardi F., Pato MT, Verga M., Kennedy JL Recenzo pri la putativa asocio de dopamina D2-receptoro kaj alkoholismo: Meta-analizo. Usona Revuo pri Medicina Genetiko. 1993;48(2):78–82. [PubMed]
  • Pecina M., Mickey BJ, Love T., Wang H., Langenecker SA, Hodgkinson C., Shen PH, Villafuerte S., Hsu D., Weisenbach SL, Stohler CS, Goldman D., Zubieta JK DRD2-polimorfismoj modulas rekompencon kaj emocio prilabori dopaminan neurotransmision kaj malfermitecon sperti. Cortex. 2013;49(3):877–890. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Pinto E., Reggers J., Gorwood P., Boni C., Scantamburlo G., Pitchot W., Ansseau M. The TaqI A DRD2-polimorfismo en alkohola dependeco de tipo II: Markilo de aĝo en la komenco aŭ de familia malsano? alkoholo. 2009; 43 (4): 271 – 275. [PubMed]
  • Ponce G., Jimenez-Arriero MA, Rubio G., Hoenicka J., Ampuero I., Ramos JA, Palomo T. La alelo A1 de la geno DRD2 (polimorfismoj TaqI A) estas asociita kun antisocia personeco en specimeno de alkoholo- dependaj pacientoj. Eŭropa psikiatrio. 2003;18(7):356–360. [PubMed]
  • Roussotte FF, Jahanshad N., Hibar DP, Thompson PM & por la Alzheimer-Malsana Neŭrobildigo I. Ŝanĝitaj regionaj cerbaj volumoj en maljunaj portantoj de riska varianto por drogmanio en la geno de ricevilo D2 de dopamino (DRD2) Cerba Imagado kaj Konduto. 2014 [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Savage SW, Zald DH, Cowan RL, Volkow ND, Marks-Shulman PA, Kessler RM, Abumrad NN, Dunn JP Reguligo de novedzino serĉanta midbrain dopamine D2 / D3 kaj signalado de ghrelin estas ŝanĝita en obezeco. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2014;22 (6):1452–1457. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Schuck K., Otten R., Engels RC, Kleinjan M. Komencaj respondoj al la unua dozo de nikotino en romanaj fumantoj: La rolo de eksponiĝo al media fumado kaj genetika predikado. Psikologio kaj Sano. 2014;29(6):698–716. [PubMed]
  • Shah NR, Braverman ER Mezura adiposity-malsanuloj: La utileco de korpa mas-indekso (IMC) procenta korpa graso kaj leptino. PLOJ Unu. 2012; 7 (4): e33308 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Sikora M., Gese A., Czypicki R., Gasior M., Tretyn A., Chojnowski J., Bielinski M., Jaracz M., Kaminska A., Junik R., Borkowska A. Korelacioj inter polimorfismoj en elementoj kodantaj genojn de dopaminergiaj vojoj kaj korpa masindekso en virinoj obezaj kaj obezaj. Endokrynologia Polska. 2013;64(2):101–107. [PubMed]
  • Smith L., Watson M., Gates S., Ball D., Foxcroft D. Meta-analizo de la asocio de la polimorfismo Taq1A kun la risko de alkohola dependeco: Revizio de asocio de genaj malsanoj HuGE. Usona Ĵurnalo de Epidemiologio. 2008;167(2):125–138. [PubMed]
  • Spangler R., Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF Opiate-similaj efikoj de sukero sur gena esprimo en rekompencaj areoj de la rato-cerbo. Molekula Cerbo-Esploro. 2004; 124 (2): 134 – 142. [PubMed]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., Kumar A., ​​Brasic J., Wong DF Alteracioj de centraj dopaminaj riceviloj antaŭ kaj post gastrika preterkirurgio. Kirurgio de Obezeco. 2010; 20 (3): 369 – 374. [PubMed]
  • Stice E., Dagher A. Genetika variado en dopaminergika rekompenco en homoj. Forumo de Nutrado. 2010; 63: 176-185. [PubMed]
  • Stice E., Davis K., Miller NP, Marti CN Fasting pliigas riskon por apero de binge-manĝado kaj bulimaj patologio: Studo pri 5-jara jaro. Ofurnalo de Nenormala Psikologio. 2008; 117 (4): 941 – 946. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Malgranda DM Rilato inter obezeco kaj senbrida striatala respondo al manĝaĵo estas moderita de TaqIA A1-alelo. scienco. 2008;322(5900):449–452. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Veldhuizen MG, Malgranda DM Rilata rekompenco de manĝaĵa konsumado kaj antaŭvidita manĝaĵa konsumado ĝis obezeco: Funkcia magneta resona studo. Ofurnalo de Nenormala Psikologio. 2008;117(4):924–935. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Blum K., Bohon C. Pezo-kresko estas asociita kun reduktita striata respondo al plaĉa manĝaĵo. La Ĵurnalo de Neŭrikeco. 2010; 30 (39): 13105 – 13109. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. Rekompensa cirkvitreakcio al manĝaĵo antaŭdiras estontajn pliiĝojn de korpa maso: Moderaj efikoj de DRD2 kaj DRD4. Neuroimage. 2010; 50 (4): 1618 – 1625. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Burger K., Epstein L., Smolen A. Genetika komponaĵo multiloka reflektanta dopaminan signalkapaciton antaŭdiras rekompencan cirkvitan respondecon. La Ĵurnalo de Neŭrikeco. 2012;32(29):10093–10100. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Stice E., Yokum S., Zald D., Dagher A. Dopamina-bazita rekompenco-cirkvitan respondecon-genetikon kaj supertaksadon. Aktualaj Temoj en Kondutaj Neŭrosciencoj. 2011; 6: 81-93. [PubMed]
  • Sullivan D., Pinsonneault JK, Papp AC, Zhu H., Lemeshow S., Mash DC, Sadee W. Dopamina transportilo DAT kaj receptoro DRD2-variantoj influas riskon de mortiga kokaina misuzo: ĝenro-geno-medio-interago. Tradukanta Psikiatrio. 2013 3 doi: 10.1038 / tp.2012.146. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Suraj Singh H., Ghosh PK, Saraswathy KN DRD2 kaj ANKK1-genaj polimorfismoj kaj alkoholo-dependeco: Kazo-kontrola studo inter Mendeliana loĝantaro de orientazianaj prauloj. Alkoholo kaj Alkoholismo. 2013;48(4):409–414. [PubMed]
  • Thomsen G., Ziebell M., Jensen PS, da Cuhna-Bang S., Knudsen GM, Pinborg LH Neniu korelacio inter korpa masa indekso kaj striatala dopamina transporta havebleco en sanaj volontuloj uzante SPECT kaj [123I] PE2I. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2013;21 (9):1803–1806. [PubMed]
  • Tomasi D., Volkow ND Striatokortika vojdifekto en toksomanio kaj obezeco: Diferencoj kaj similecoj. Kritikaj Recenzoj en Biokemio kaj Molekula Biologio. 2013;48(1):1–19. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, Martinez D., Moore H., Balsam PD, Simpson EH, Javitch JA Kreskanta dopamina D2-receptoro-esprimo en la plenkreska kerno esprimas plibonigon. . Molekula Psikiatrio. 2013;18(9):1025–1033. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Tsuchida H., Nishimura I., Fukui K. [Alkoholo kaj substanco-dependeco]. Cerba nervo. 2012; 64 (2): 163 – 173. (en la japana) [PubMed]
  • Valomon A., Holst SC, Bachmann V., Viola AU, Schmidt C., Zürcher J., Berger W., Cajochen C., Landolt HP Genetikaj polimorfismoj de DAT1 kaj COMT malsame asocias kun aktigrafio-derivita dorm-veki cikloj en juna. adoltoj. Internacia Kronobiologio. 2014;31(5):705–714. [PubMed]
  • Vaske J., Makarios M., Boisvert D., Beaver KM, Wright JP La interagado de DRD2 kaj perforta viktimigo sur depresio: Analizo laŭ varo kaj raso. Ĵurnalo de Afektaj Malordoj. 2009; 112 (1-3): 120 – 125. [PubMed]
  • Vereczkei A., Demetrovics Z., Szekely A., Sarkozy P., Antal P., Szilagyi A., Sasvari-Szekely M., Barta C. Multivariata analizo de dopaminergaj genaj variantoj kiel riskaj faktoroj de dependeco de heroino. PLOJ Unu. 2013; 8 (6): e66592 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Goldstein RZ, Alia-Klein N., Logan J., Wong C., Thanos PK, Ma Y., Pradhan K. Inversa asocio inter IMC kaj prefrontal metabola aktiveco en sana. adoltoj. Obesidad (Arĝenta Printempo) 2009;17 (1):60–65. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wang D., Li Y., Lee SG, Wang L., Fan J., Zhang G., Wu J., Ju Y., Li S. Etnaj diferencoj en korpa konsisto kaj obezeco rilataj riskaj faktoroj: Studo en ĉinoj kaj blankuloj. maskloj vivantaj en Ĉinio. PLOJ Unu. 2011; 6 (5): e19835 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wang F., Simen A., Arias A., Lu QW, Zhang H. Grandskala metaanalizo de la asocio inter la ANKK1 / DRD2 Taq1A-polimorfismo kaj alkoholo-dependeco. Homa Genetiko. 2013;132(3):347–358. [PMC libera artikolo] [PubMed]
  • Wang L., Liu X., Luo X., Zeng M., Zuo L., Wang KS Genetikaj variantoj en la dika maso- kaj obezeco-asociita (FTO) geno estas asociitaj kun alkohola dependeco. Revuo por Molekula Neŭroscienco. 2013; 51 (2): 416 – 424. [PubMed]
  • Wang TY, Lee SY, Chen SL, Huang SY, Chang YH, Tzeng NS, Wang CL, Hui Lee I., Yeh TL, Yang YK, Lu RB Association inter DRD2 5-HTTLPR kaj ALDH2-genoj kaj specifaj trajtoj de personeco en alkoholo- kaj pacientoj dependantaj de opiaceo. Esploro pri Kondutisma Cerbo. 2013; 250: 285-292. [PubMed]
  • Deprimita ruminado Whitmer AJ, Gotlib IH kaj la polimorfismo de C957T de la geno DRD2. Kogna Afekcia & Konduta Neŭroscienco. 2012;12(4):741–747. [PubMed]
  • Willuhn I., Burgeno LM, Groblewski PA, Phillips PE La troa uzado de kokaino rezultigas malpliiĝantan fazan dopaminan signaladon en la striatumo. naturo Neŭroscienco. 2014;17(5):704–709. [PubMed]
  • Winkler JK, Woehning A., Schultz JH, Brune M., Beaton N., Challa TD, Minkova S., Roeder E., Nawroth PP, Friederich HC, Wolfrum C., Rudofsky G. TaqIA-polimorfismo en dopamina D2-geno-komplikoj. Prizorgado en pli junaj obesaj pacientoj. nutrado. 2012; 28 (10): 996 – 1001. [PubMed]
  • Xu K., Lichtermann D., Lipsky RH, Franke P., Liu X., Hu Y., Cao L., Schwab SG, Wildenauer DB, Bau CH, Ferro E., Astor W., Finch T., Terry J ., Taubman J., Maier W., Goldman D. Asocio de specifaj haplotipoj de D2-dopamina-receptoro-geno kun vundebleco al heroino-dependeco en 2-malsamaj populacioj. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 2004;61(6):597–606. [PubMed]
  • Juna RM, Lawford BR, Nutting A., Nobla EP Progresoj en molekula genetiko kaj antaŭzorgo kaj kuracado de misuzo de substancoj: Implikaĵoj de asociaj studoj de la alelo A1 de la geno D2-dopamina ricevilo. Addictivaj kondutoj. 2004; 29 (7): 1275 – 1294. [PubMed]
  • Zai CC, Ehtesham S., Choi E., Nowrouzi B., de Luca V., Stankovich L., Davidge K., Freeman N., King N., Kennedy JL, Beitchman JH Dopaminergic-genoj en infana agreso: Ebla rolo por DRD2. La Monda Revuo pri Biologia Psikiatrio. 2012;13(1):65–74. [PubMed]
  • Zhang L., Hu L., Li X., Zhang J., Chen B. La polimorfismo DRD2 rs1800497 pliigas la riskon de humoro-malordo: Evidoj de ĝisdatiga metaanalizo. Ĵurnalo de Afektaj Malordoj. 2014; 158: 71-77. [PubMed]
  • Zhu Q., Shih JC Ampleksa ripetstrukturo malsupren-reguligas homan monamino-oksasezon Promesan agadon sendependan de iniciatema simila sinsekvo. Ĵurnalo de Neurokemio. 1997; 69 (4): 1368 – 1373. [PubMed]
  • Zou YF, Wang F., Feng XL, Li WF, Tian YH, Tao JH, Pan FM, Huang F. Asocio de genaj polimorfismoj de genoj DRD2 kun malordoj: metanalizo. Ĵurnalo de Afektaj Malordoj. 2012;136(3):229–237. [PubMed]