Sistema revizio de ERP kaj fMRI-studoj enketantaj inhibitorian kontrolon kaj eraran prilaboradon en homoj kun substanca dependeco kaj kondukaj toksomanioj (2014)

J Neŭroscio pri Psikiatrio. 2014 Majo; 39 (3): 149 – 169.

doi:  10.1503 / jpn.130052

PMCID: PMC3997601

Ĉi tiu artikolo estis citita de aliaj artikoloj en PMC.

Iru al:

abstrakta

fono

Pluraj aktualaj teorioj emfazas la rolon de kognitiva kontrolo en toksomanio. La nuna recenzo taksas neŭrajn deficitojn en la domoj de inhiba kontrolo kaj erara prilaborado en individuoj kun dependeco de substanco kaj en tiuj, kiuj montras troajn toksomaniulajn kondutojn. La kombinita takso de eventoj rilataj al okazaĵo (ERP) kaj trovoj de funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI) en la nuna revizio ofertas unikajn informojn pri neŭralaj deficitoj en toksomaniuloj.

metodoj

Ni elektis studojn 19 ERP kaj 22 fMRI per paradigmoj stop-signal, go / no-go aŭ Flanker bazitaj sur serĉo de PubMed kaj Embase.

rezultoj

La plej konsekvencaj trovoj en toksomaniuloj rilate al sanaj kontroloj estis pli malaltaj N2, eraroj pri rilato al negativeco kaj eraraj pozitivaj ampleksoj same kiel ipoaktivigo en la antaŭa cingulada kortekso (ACC), malsupera frontala giro kaj dorsolatera prekfronta kortekso. Ĉi tiuj neŭralaj deficitoj tamen ne ĉiam estis asociitaj kun difektita taska agado. Rilate al kondutaj toksomanioj, oni trovis iujn evidentaĵojn por similaj neŭralaj deficitoj; tamen studoj malabundas kaj rezultoj ankoraŭ ne estas konkludaj. Diferencoj inter la plej gravaj klasoj de substancoj de misuzo estis identigitaj kaj implikas pli fortajn neŭrajn respondojn al eraroj en individuoj kun dependeco de alkoholo kontraŭ pli malfortaj neŭralaj respondoj al eraroj en aliaj dependantaj substancoj.

Limigoj

Taskaj projektoj kaj analizaj teknikoj varias tra studoj, tiel reduktante la kompareblecon inter studoj kaj la potencialo de klinika uzo de ĉi tiuj mezuroj.

konkludo

Aktualaj teorioj pri toksomanio estis apogitaj per identigado de konstantaj eksternormoj en antaŭfrontal cerba funkcio en individuoj kun toksomanio. Integra modelo estas proponita, sugestante, ke neŭralaj deficitoj en la dorsa ACC povus konsistigi apartan neurokognitivan deficiton sub la toksomaniaj kondutoj, kiel ekzemple perdo de kontrolo.

Enkonduko

La rolo de kognitiva kontrolo en substanca dependeco estas emfazita en pluraj nuntempaj teoriaj modeloj.1-6 Individuoj kun dependeco de substanco estas karakterizitaj de la nekapablo taŭge inhibi konduton rilatan al uzado de substancoj, kiel abstini de substancoj de misuzo. Krome ŝajna malsukceso adapti lernadon de antaŭa malutila konduto ŝajnas karakteriza por individuoj kun dependeco de substanco.7 Inhibita kontrolo kaj erara prilaborado estas 2-kernaj komponentoj de kognitiva kontrolo, kiuj estas asociitaj kun specifaj neŭralaj retoj: inhibicia kontrolo por efektivigi inhibicion de netaŭga konduto kaj erara prilaborado por monitori rendimentajn erarojn por eviti estontajn erarojn.8 Pli granda kompreno pri la misfunkciado de neŭralaj retoj en individuoj kun substanca dependeco sub inhiba kontrolo kaj erara prilaborado povus liveri valorajn informojn por kompreni la problemojn asociitajn kun kontrolado de substanco-uzo. Sekve, rapide kreskanta nombro de studoj ekzamenis inhibician kontrolon kaj prilaboron de eraroj en individuoj kun dependeco de substanco per uzado de neŭroimaj teknikoj, kiel potencialaj rilataj okazaĵoj (ERPoj) kaj funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI). Kombinita revizio de ERP kaj fMRI-studoj povas doni valorajn kaj komplementajn vidojn pri ambaŭ tempaj kaj spacaj proprietoj de la neŭra substrato de problemoj asociitaj kun inhibitora kontrolo kaj erara prilaborado en individuoj kun dependeco de substanco. Sekve, la ĉefa celo de la nuna recenzo estas taksi la konsistencon de trovoj de fMRI kaj ERP-studoj esplorantaj inhibician kontrolon kaj erarprocesadon en la ĉefaj klasoj de substancaj populacioj.

Dua celo de ĉi tiu revizio estas kontribui al la daŭra diskuto pri la diferencoj kaj similecoj inter dependeco de substanco kaj aliaj troaj kondutoj, kiuj estis proponitaj rilate al toksomanio, sed kiuj ne implikas ingeston de substancoj.9 Ekzemple, patologia vetludado karakteriziĝas per malsukcesaj klopodoj regi, tranĉi aŭ ĉesi vetludadon, simile al problemoj kontrolantaj uzon de substanco. Surbaze de ĉi tiuj kaj aliaj similecoj,10-12 patologia hazardludo estas listigita sub la rubriko "uzado de substancoj kaj toksomanioj" en DSM-5. Aliaj sugestitaj kondutaj toksomanioj, kiel troa manĝado,13 komputila ludado aŭ interreta uzo9 ne estas inkluzivitaj kiel kondutaj toksomanioj en DSM-5 pro aktuala manko de sufiĉa scienca evidenteco por similaj disfunkcioj en homoj kun ĉi tiuj kondutoj kaj en tiuj kun dependeco de substanco. Por kontribui al ĉi tiu daŭra diskuto kaj identigi eblajn mankojn en la literaturo, ni sisteme reviziis studojn pri neŭroimagado, kiuj enketis inhibician kontrolon kaj erarprocesadon ĉe homoj kun patologia videoludado kaj tiuj kun troa manĝado, videoludado aŭ interreta uzo. Tra ĉi tiu artikolo, la esprimo "toksomanio" rilatas al ambaŭ dependeco de substancoj kaj al proponitaj kondutaj toksomanioj.

Ĉi tiu revizio komenciĝas per klarigo pri la eksperimentaj taskaj paradigmoj plej ofte uzataj por mezuri inhibician kontrolon kaj erarprocesadon. Krome, neŭralaj korelacioj de inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado estas diskutitaj por havigi kadron por la taksado de empiriaj studoj. La literatura revizio estas organizita laŭ primara substanco de misuzo (t.e., nikotino, alkoholo, kanabo, stimuliloj kaj opioidoj), kun aparta sekcio por troaj toksomaniulaj kondutoj. Ĉi tiu revizio finiĝos kun diskuto pri la trovoj, inkluzive de integra modelo de la trovoj kaj estontaj esplorindikoj.

Eksperimentaj mezuroj kaj neŭralaj korelacioj de inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado

Malhelpa kontrolo

Eksperimentaj mezuroj de inhiba kontrolo

La taskoj "iri / ne-iri kaj haltigi" estas plej ofte uzataj por mezuri inhibician kontrolon.14-16 En la tasko "iri / ne-iri", la partoprenantoj respondas kiel eble plej ofte al oftaj irantaj stimuloj kaj malhelpas respondojn al neofte nepagaj stimuloj, kio postulas inhibician kontrolon por venki aŭtomatajn respondajn tendencojn. La proporcio de ĝuste inhibitaj senprokrastaj provoj reflektas la kapablon inhibi aŭtomatan konduton. Paradigmo de halto-signalo17 mezuras la kapablon praktiki inhibician kontrolon pri respondo, kiu estis jam iniciatita petante partoprenantojn respondi kiel eble plej rapide al kontinua torento de irantaj stimuloj. En minoritato de la provoj, ĉesas signalo estas prezentita post la ekapero de la primara stimulo, indikante ke la respondo al ĉi tiu stimulo estu nuligita. La kapablo malhelpi jam iniciatitan konduton estas indeksita per la halto-signala reago-tempo (SSRT), kio estas la tempo necesa por nuligi 50% de la haltaj provoj relative al mezuma reago-tempo por irantaj stimuloj. Pli grandaj SSRToj reprezentas pli malbonan inhibician kontrolon. Plej multaj halt-signalaj paradigmoj uzas ŝtupetar-metodon, implicante ke la nombro de eraroj en la tasko intence konserviĝas por kalkuli la SSRT. Kvankam ni kredas, ke ambaŭ la irado / ne-irado kaj la halto-signal-tasko postulas la aktivigon de komuna inhiba bremso, ni ankaŭ scias, ke pli ĝeneralaj procezoj, kiel atentema monitorado kaj saleca prilaborado, povas ludi rolon en ĉi tiuj taskoj. .18-20 Krom la taskoj go / no-go kaj stop-signal, aliaj kognaj paradigmoj, kiel la Stroop21 kaj Eriksen Flanker22 taskoj estis argumentitaj por mezuri inhibitajn kapablojn. Tamen ĉi tiuj taskoj ankaŭ mezuras aliajn procezojn, kiel konflikto-rezolucio, responda selektado kaj atento.23,24 Por teni la nunan recenzon enfokusigita kaj povi fari rektajn komparojn de rezultoj, ni inkluzivis nur studojn per paradigmoj go / no-go kaj stop-signal.

Eventualaj rilataj eblaj mezuroj de inhiba kontrolo

Du ERP-komponentoj estis raportitaj reflekti ŝanĝojn en cerba aktiveco rilataj al inhiba kontrolo.25 La unua ero, N2, estas negativa daŭranta ondo aperanta 200-300 ms post prezentado de stimulo. La neŭralaj generatoroj de la N2 aperas inkluzivas la antaŭan cingulan kortekson (ACC)25-27 kaj la dekstra malsupera frontala giro (IFG).28 La N2 kredas ke indeksas supran malsupren mekanismon bezonatan por malhelpi la aŭtomatan emon respondi29,30 kaj respondas al kondutismaj rezultoj de inhibicia kontrolo.31-33 La N2 plue asociis kun detekto de konfliktoj dum fruaj stadioj de la inhibicia procezo.27,29 Konsekvence, la N2 povas esti interpretita kiel indekso por fruaj kognaj procezoj necesaj por efektivigi inhibician kontrolon prefere ol la reala inhibicia bremso. La P3, la dua ERP-komponento implikita en inhiba kontrolo, estas pozitiva daŭranta ondo aperanta 300-500 ms post stimula komenco. La fonto de la P3 estis trovita proksime al motoraj kaj premotoraj kortikoj.25,26,34 Tial, P3-ampleksoj ŝajnas reflekti pli postan etapon de la inhibicia procezo proksime rilatita al la efektiva inhibo de la motora sistemo en la premotora kortekso.25,33,35 Kune, amasigi evidentecon sugestas, ke la N2 kaj P3 reflektas funkcie distingajn procezojn asociitajn kun inhibitora kontrolo. Laŭe, malpli prononcitaj ampleksoj de N2 aŭ P3 en toksomaniulaj populacioj relative al kontroloj povas esti konsiderataj markiloj por neŭralaj deficitoj en inhiba kontrolo.

Funkcia MRI-mezuroj de inhiba kontrolo

Malhelpa kontrolo ĉe sanaj individuoj estas asociita kun ĉefe dekstra lateraligita reto, inkluzive de la IFG, ACC / antaŭ-suplementa motora areo (SMA) kaj dorsolateral prefrontal-kortekso (DLPFC) same kiel parietaj kaj subkortikaj areoj, inkluzive de la thalamo kaj bazaj ganglioj.15,36,37 Eksperimentaj studoj donis informojn pri la specifa kontribuo de ĉi tiuj regionoj en efektivigo de inhiba kontrolo. Lastatempa hipotezo sugestas, ke la dekstra IFG, en inhiba kontrolo, detektas kondutismajn rilatajn stimulojn (ekz. Sen-iri aŭ halt-signalaj stimuloj) kunlabore kun la malsupera parietala lobo (IPL) kaj temporal parietal junction (TPJ) per siaj efikoj sur stimulo-movita atento, kiu estas kerna elemento de ambaŭ irado / ne-irado kaj halt-signala taska agado.18-20 Konsiderante la proksimecon de la antaŭ-SMA / dorsal ACC (dACC) al la motor-areoj, la funkcio de ĉi tiu regiono eble estas responda selektado kaj ĝisdatigo de motoroj.38 Aldone al frontalaj kaj parietaj regionoj, la implikiĝo de subkortikaj regionoj en inhibitokontrolo estas bone establita per retrospektivaj bukloj, kiuj ligas ĉi tiujn regionojn kun antaŭfronto kaj motoraj areoj.15,36,39 Kiel vasta bazo de fMRI-studoj konstante montris, ke aktivigo en ĉi tiu kortikala-striatala-talama reto estas ligita al inhiba kontrolo en sanaj partoprenantoj, diferencoj en cerba aktivado en ĉi tiu reto dum plenumado de inhibitoraj kontrolaj paradigmoj en individuoj kun toksomanioj relative al kontroloj. povas esti interpretita kiel la ĉeesto de neŭraj deficitoj en inhibicia kontrolo en ĉi tiuj individuoj.

Erara prilaborado

Eksperimentaj mezuroj pri erara prilaborado

La plej ofte uzataj paradigmoj estas la Eriksen Flanker kaj la tasko go / no-go.40,41 En tipa versio de la tasko Flanker, partoprenantoj estas elmontritaj al serio de leteroj. En la kongrua kondiĉo, 5-egalaj literoj estas prezentitaj, dum en la nekongrua kondiĉo la meza litero diferencas de la aliaj literoj (ekz. SSHSS / HHSHH). Partoprenantoj estas petitaj identigi la mezan leteron. La situacio de alta konflikta situacio en la nekongruaj kondiĉoj kutime rezultigas erarajn erarojn. Falsaj pozitivaj eraroj observitaj en paradigmoj de go / no-go aŭ stop-signal ankaŭ estas uzataj por taksi erarprocesadon. Sendepende de la taska paradigmo, reagaj tempoj ĉe provoj post plenumaj eraroj kutime pli longas ol reagaj tempoj ĉe provoj post ĝustaj respondoj, procezo nomata post-erara malrapidiĝo. Reagotempoj, la nombro de eraroj kaj ĉi tiu post-erara malrapidigo estas konsiderataj kiel kondutaj indicoj de erara monitorado.42,43

Eventualaj rilataj mezuroj pri erara prilaborado

Eventualaj rilataj enketoj pri erara prilaborado malkaŝis cerbajn ondojn ligitajn al 2-eraro, kiuj konstante eliĝas post agado-eraroj (t.e., eraro-rilata negativeco [ERN]) kaj erara pozitiveco [Pe]). La ERN kaj Pe ŝajnas esti sendependaj, ĉar ili estas diferencaj sentemaj al eksperimentaj manipuladoj kaj individuaj diferencoj en tasko-agado, kaj ili reflektas malsamajn stadiojn de erara prilaborado.40,44,45 La ERN ŝprucas 50-80 ms post eraro kaj oni scias, ke ĝi reflektas komencan kaj aŭtomatan eraron de detekto.46 Konverĝaj indicoj indikas, ke la ACC estas la neŭra generatoro de la ERN.8,47-50 La ERN estas sekvita de la Pe, pozitiva deflekso observita sur la elektroencefalogramo (EEG), aperanta proksimume 300 ms post malĝustaj respondoj.51 Esploro identiganta la neŭralan originon de la Pe provizis heterogenajn rezultojn.52 Koncepte, la Pe ŝajnas esti asociita kun pli konscia taksado de eraroj, erara konscio,40,52 kaj kun la motiviga signifo atribuita al eraro.53 Kune, ERN kaj Pe taksas la korektecon de daŭra konduto (t.e., specifa rezulto aŭ konduto estis pli malbona aŭ pli bona ol atendita), kiu estas uzata por gvidi estontan konduton.54 kaj povas esti uzata kiel neŭra markilo de erara prilaborado en individuoj kun toksomanioj.

Funkciaj MRI-mezuroj pri erara prilaborado

La kerna rolo por la ACC en erara prilaborado sugestita de ERP-studoj estis konfirmita en fMRI-studoj. Pli specife, Ridderinkhof kaj kolegoj24 sugestu, ke la dACC / antaŭ-SMA, estas konstante aktivigita dum monitorado de daŭra konduto. Iuj esploristoj sugestas, ke ĉi tiu regiono monitorigas respondan konflikton aŭ la probablon de eraroj55,56 prefere ol erara prilaborado per si. Du sendependaj metaanalizoj montris, ke ambaŭ responda konflikto kaj responda eraro aktivigas la dACC.8,57 Funkciaj MRI-studoj esplorantaj erarprocesadon plue montras, ke granda neŭra reto koaktivas kun la dACC, inkluzive de la bilaterala insuleto, DLPFC, talamo kaj dekstra IPL.57,58 Funkciaj interagoj inter ĉi tiuj regionoj estis raportitaj, precipe inter la dACC kaj la DLPFC.59 Rendimentaj eraroj en la homa cerbo estas prilaboritaj per neŭra cirkvito, kiu etendas preter la dACC kaj inkluzivas la insulan, DLPFC, talamon kaj parietan regionojn. Ĉi tiu erara prilabora cirkvito kolektive monitoras kaj ĝustigas konduton kiam necese. Ĉar la neŭroatomatika substrato de erara prilaborado konstante pruvis en fMRI-studoj en sanaj partoprenantoj, aktivaj diferencoj inter individuoj kun toksomanioj kaj kontroloj en ĉi tiu erara prilaborado povas esti interpretitaj kiel neŭrala korelacio de eblaj rilataj problemoj de deficitoj en individuoj kun toksomanioj.

Revizio de literaturo

Elekto de studoj

Ni faris literaturan serĉon sur PubMed kaj Embase uzante serĉajn kuracistajn temajn rubriojn (MeSH) por substanco-dependaj loĝantaroj kaj loĝantaroj kun eblaj kondutaj toksomanioj. La MeSH-terminoj estis "substanco-rilataj malsanoj", "alkohol-rilataj malordoj", "amfetamin-rilataj malordoj", "kokaino-rilataj malordoj," "mari mariuana misuzo," "opioid-rilataj malordoj," "vetludo," "obesidad , "Bulimio" kaj "manĝaĵaj malordoj." Ni ankaŭ serĉis per la ŝlosilvortoj "fumantoj", "videoludado", "videoludistoj" kaj "Interreto." La ŝlosilaj serĉaj terminoj por diversaj toksomaniuloj devis kunekzisti kune kun la sekvante serĉajn terminojn pri inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado: "kognitiva kontrolo", "inhibicia kontrolo", "respondo-malhelpado", "erara prilaborado", "eraro-monitorado", "iri / ne-iri", "halti signalon" aŭ " Flanker. ”Ili ankaŭ devis kunekzisti kune kun la sekvaj serĉaj terminoj pri neŭroimaj mezuroj:“ magneta resonanca bildigo ”,“ elvokitaj potencialoj ”(terminoj MeSH),“ eraro-rilata negativeco ”,“ erara pozitiveco ”,“ N200 , "" N2, "" P300 "a nd "P3." La serĉo estis limigita al esplorado farita en homoj kaj artikoloj skribitaj en la angla. Ĉiuj inkluzivitaj artikoloj estis postulataj por esti publikigitaj en reviziitaj revuoj kaj indeksitaj en PubMed aŭ Embase antaŭ junio 2013.

Ni projektis totalon de 207-abstraktaĵoj por la jenaj inkluzivaj kriterioj: inkludo de grupo de individuoj kun toksomanioj aŭ individuoj montrantaj kondutajn toksomaniojn (sociaj drinkuloj kaj distraj drogaj uzantoj ne estis inkluditaj); inkludo de kontrolgrupo tia ke hipoaktivigo aŭ hiperaktivigo same kiel kondutaj deficitoj priskribitaj en ĉi tiu revizio ĉiam rilatas al sanaj kontroloj (studoj sen kontrolgrupo estis inkluzivitaj nur se ili taksis la efikon de kuracista rezulto aŭ farmakologian intervenon ene de la grupo de toksomanio); inkludo de pli ol 10-partoprenantoj en ĉiu grupo; us de la tasko "iri / ne-iri, halti-signal" aŭ Eriksen Flanker kiel mezuro por inhibicia kontrolo aŭ erara prilaborado; kaj la uzo de fMRI aŭ ERPs kiel neŭroimagaj iloj. Entute 36-studoj plenumis niajn inkluzivajn kriteriojn. Ni permane serĉis la referencojn en tiuj 36-artikoloj, kiuj donis aliajn 5-studojn, kiuj plenumis niajn inkluzivajn kriteriojn. Entute ni inkluzivis studojn de 41 en nia revizio. tablo 1, montras ĉiujn koncernajn partoprenantajn karakterizaĵojn, kiel aĝo, sekso, sindeteno, malordo kaj traktado. Rezultoj de ĉiuj studoj estas resumitaj en tabloj 2 kaj Kaj 3,3, kaj estas diskutitaj en la sekcioj. Ni raportas al la tabloj por studaj detaloj, kiel partoprenantaj trajtoj kaj kun-subjektaj kontrastoj, kiuj estis uzataj por inter-temaj analizoj en nia diskuto pri ĉi tiuj rezultoj.

tablo 1  

Pacientaj trajtoj de inkluzivaj studoj
tablo 2  

Superrigardo de ERP kaj fMRI-studoj esplorantaj inhibician kontrolon en substanco-dependeco kaj kondutaj toksomanioj (parto 1 de 3)
tablo 3  

Superrigardo de ERP kaj fMRI-studoj esplorantaj erarprocesadon en substanco-dependeco kaj kondutaj toksomanioj

Malhelpa kontrolo

Malhelpa kontrolo en individuoj kun dependeco de nikotino

Ni identigis 2 ERP-studojn en la regado de inhibitora kontrolo en individuoj kun dependeco de nikotino. Evans kaj kolegoj60 esploris inhibician kontrolon en partoprenantoj kun nikotina dependeco (abstinado 0-10.5 h) kaj kontroloj taksante P3 (sed ne N2) ampleksojn en iro / ne-iranta tasko. Dum senpaŝaj P3-ampleksoj estis pli malaltaj en tiuj kun nikotina dependeco ol kontroloj, neniuj rezultaj diferencoj inter la grupoj estis trovitaj. Luijten kaj kolegoj61 esploris ĉu inhibicia kontrolo en nikotino-dependaj individuoj, kiuj sindetenis de fumado dum 1-horo, estis influita de la ĉeesto de fumaj klaboj. Kompare kun kontroloj, tiuj kun nikotina dependeco estis malpli precizaj dum senprokrastaj taskoj kaj elmontris pli malaltajn nulajn N2-ampleksojn. La P3-ampleksoj ne diferencis inter grupoj. Interese, kondutaj deficitoj same kiel pli malaltaj N2-ampleksoj en individuoj kun nikotina dependeco estis trovitaj dum eksponiĝo al kaj fumadaj kaj neŭtralaj bildoj, sugestante, ke la observita deficito en inhiba kontrolo reflektas ĝeneralan inhibician problemon, kiu ne plue malhelpas kiam fumadaj kvereloj ĉeestanta.

Ni ankaŭ inkluzivis studojn de 5 fMRI pri inhibicia kontrolo en fumantoj. Unu el la ŝlosilaj regionoj implikitaj en inhiba kontrolo, la dACC, estis malpli aktiva en individuoj kun nikotina dependeco ol kontroloj dum plenumado de la halto-signala tasko, dum SSRT-oj ne diferencis.62 Uzante taskon "iri / ne-iri", Nestor kaj kolegoj63 trovis kondutajn mankojn por inhibicia kontrolo en neabinentaj individuoj kun nicotina dependeco kompare kun sanaj kontroloj kaj eks-fumantoj, kiuj estis sen fumoj dum almenaŭ 1-jaro. Krome, la trovo de pli malalta cerba aktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en tiuj kun nikotina dependeco kompare kun kontroloj en la AK estis konfirmita en ĉi tiu studo kaj tendencis dekstren superan frontan gyrus (SFG), maldekstra meza frontala giro (MFG) , bilatera IPL kaj meza tempa giro (MTG). La grupoj de nikotino-dependaj kaj eks-fumantoj ambaŭ montris malpli da aktivigo en maldekstra IFG, bilateral bilateral, paracentral gyrus, dekstra MTG kaj maldekstra parahippocampal gyrus (PHG) ol kontroloj. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke kondutaj kaj aktivigaj deficitoj en individuoj kun dependeco de nikotino eble revenos ĝis iu mezuro, dum hipoaktivigo en aliaj regionoj persistas eĉ post plilongaj periodoj de sindeteno. Alternativa interpreto povas esti, ke ĉe pezaj dependaj fumantoj ekzistas asocio inter la pli prononcitaj kondutaj kaj neŭralaj deficitoj kaj la malsukceso forlasi fumadon. La trovoj de studo implikanta adoleskantojn kun nikotina dependeco, kiuj sindetenis de fumado dum 30-1050 minutojn antaŭ ol skanado subtenas ĉi tiun hipotezon.64 Dum adoleskantoj kun nikotina dependeco kaj kontroloj havis similajn precizajn indicojn kaj cerban aktivadon, la studo trovis, ke la severeco de fumado ene de tiuj kun nikotina dependeco estis asociita kun pli malalta aktivigo en regionoj kritike implikitaj en inhiba kontrolo (t.e., ACC, SMA, maldekstra IFG, maldekstra orbitofrontala kortekso [OFC], bilateral MFG kaj dekstra SFG).

La farmakologio de inhiba kontrolo ĉe individuoj kun nikotina dependeco kaj kontroloj estis esplorita en fMRI-studo uzante duoble-blindan hazardan krispan projekton kun placebo kaj la dopamina antagonisma haloperidolo.65 Individuoj dependantaj de nikotino ne fumis dum almenaŭ 4 horoj antaŭ la tasko de iro / ne-irado. Kondutaj trovoj montris pli malaltan senprokrastan precizecon dum la unua testo same kiel hipoaktivigon en la dekstra ACC kaj MFG kaj la maldekstran IFG post placebo en individuoj kun nikotina dependeco kompare kun kontroloj. Hiperactivo ĉe partoprenantoj kun nikotina dependeco post placebo estis trovita en la dekstra TPJ, kiu eble konsistigus atenteman kompensan mekanismon.18 Post administrado de haloperidol, hipoaktivigo ĉe tiuj kun nikotina dependeco rilate al kontroloj estis trovita nur en la dekstra ACC sed ne plu en la dekstra MFG kaj maldekstra IFG. Aktivaj ŝablonoj sugestas, ke simila cerba aktivigo por individuoj kun nicotina dependeco kaj kontroloj post administrado de haloperidol tre probable estas pro malpliigo de cerba aktivigo en kontroloj kaŭzitaj de haloperidol. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke reduktita dopaminergia neŭrotransmisio povas esti malavantaĝa por inhibicia kontrolo, kiu estis plue subtenata de la trovoj, ke ne-prezaj precizaj rapidecoj same kiel cerba aktivigo en la inhibicia kontrolo-reto (t.e., maldekstra ACC, dekstra SFG, maldekstra IFG, maldekstra posta cingulata gyrus [PCC] kaj MTG) reduktiĝis tra grupoj post haloperidol-administrado kompare kun placebo. Ĉi tiuj trovoj donas valorajn informojn pri la rolo de dopaminergia neurotransmisio sur inhibitora kontrolo kaj sugestas, ke ŝanĝitaj bazliniaj dopaminaj niveloj en individuoj kun toksomanioj povus kontribui al problemoj kun inhibitora kontrolo en ĉi tiuj individuoj.

Berkman kaj kolegoj66 enketis la ligon inter cerba aktivado dum inhiba kontrolo pri iro / neaĵa tasko kaj reala monda inhibo de avido. Individuoj kun dependeco de nikotino raportis avidojn kaj nombron da fumitaj cigaredoj plurajn fojojn dum la unuaj 3-semajnoj post forlasi provo. La studo trovis, ke pli alta cerba aktivado asociita kun inhiba kontrolo en la bilatera IFG, SMA, putamen kaj maldekstra caudato mildigis la asocion inter avido kaj reala mondo fumado, dum asocio en la kontraŭa direkto estis trovita por la amigdala. De ĉi tiuj studoj eblas eltiri du gravajn konkludojn. Unue, cerba aktivado en abstrakta laboratoria tasko por mezuri inhibician kontrolon estas asociita kun inhibo de sentoj de avido en ĉiutaga vivo. Due, pli malalta cerba aktivado en regionoj kritikaj por inhibicia kontrolo efektive malavantaĝas ĉar ĝi estas asociita kun forta kuplado inter avido kaj fumado.

resumo

La studoj de 2 ERP provizas provan evidentecon, ke N2-ampleksoj povas esti pli malaltaj ĉe individuoj kun nicotina dependeco ol kontroloj, dum rezultoj por P3-ampleksoj estas kontraŭdiraj. Funkciaj MRI-studoj montras hipoaktivigon en la inhibitora neŭra reto, kiu povus esti asociita kun severeco de fumado kaj povus esti parte revertebla post ĉesado de fumado. Hypoactivation dum inhibicia kontrolo montriĝis malavantaĝa por fumado konduto, ĉar ĝi estis asociita kun pliigita kuplado inter avido kaj fumado post forlasi provo. Notinde, hipoaktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en individuoj kun dependeco de nikotino ne ĉiam estis akompanata de kondutaj deficitoj, tiel malfaciligante la interpretadon de iuj el la observitaj trovoj. Plue, dopaminergia modulado ŝajnas influi inhibitivajn kontrolkapacitojn.

Malhelpa kontrolo en individuoj kun dependeco de alkoholo

Ĉiuj studoj inkluzivitaj en ĉi tiu sekcio implikas sindeteni individuojn kun dependeco de alkoholo, kiuj estis nuntempe enskribitaj en kuracaj programoj. Ni identigis 7 ERP-studojn por inkludo en ĉi tiu sekcio, 6 el kiuj taksis P3-ampleksojn rilatajn al inhibicia kontrolo. Kamarajan kaj kolegoj67 ĝi trovis ke individuoj kun dependeco de alkoholo estis malpli precizaj ol kontroloj dum tasko, dum la aliaj studoj ne observis precizajn diferencojn inter individuoj kun alkohola dependeco kaj kontroloj. En studoj de 3, pli malgrandaj ne-P3-ampleksoj estis observitaj en individuoj kun dependeco de alkoholo kompare kun kontroloj.67-69 Tamen, iuj el ĉi tiuj kaj aliaj studoj ankaŭ trovis malpli prononcitajn ampleksojn de P3 por provoj,67,68,70 sugesti, ke grupaj diferencoj en ĉi tiuj studoj ne nur reflektas diferencojn en inhibitivaj kapabloj, sed eble rilatas al pli ĝeneralaj deficitoj (ekz. atento). Kontraŭe, Karch kaj kolegoj71 kaj Fallgatter kaj kolegoj72 ne trovis deficitojn en individuoj kun alkohola dependeco de aŭ go-aŭ-ne-P3-ampleksoj. Komparo de ĉi tiuj studoj estas malfaciligita de konsiderindaj metodikaj diferencoj. Unue, taskaj paradigmoj multe diferenciĝis inter studoj: en iuj studoj iras kaj ne-iris probabloj variis tra blokoj70 aŭ ne-iri probabloj estis altaj, rezultigante malaltajn inhibiciajn postulojn.67,72 Krome, iuj taskaj paradigmoj implikis rekompencan taksadon67 aŭ maltrankvili por ne-iri provoj.72 Due, datumaj analizoj en iuj studoj ne koncentriĝis al regionoj, en kiuj kutime ne ampleksas ampleksoj68 aŭ koncentriĝis sur P3-lokalizado prefere ol ampleksoj.72 Entute, evidenteco por neŭralaj deficitoj en la postaj stadioj de inhiba kontrolo en individuoj kun dependeco de alkoholo estas miksita, plej verŝajne rezulte de grandaj metodikaj diferencoj. Unu el la inkluzivaj ERP-studoj esploris N2-ampleksojn en partoprenantoj kun alkohola dependeco.73 En ĉi tiu studo, neniuj kondutaj mankoj estis trovitaj por ne-akurata precizeco, dum partoprenantoj kun alkohola dependeco estis malpli precizaj dum provoj kaj montris pli malaltajn kaj ne-irantajn N2-ampleksojn kompare kun kontroloj.

Ni identigis 3 fMRI-studojn por inkludo en ĉi tiu sekcio. Notinde, ĉar cerba aktivigo estis samtempe mezurita kun EEG kaj fMRI, la studo de fMRI fare de Karch kaj kolegoj74 implikas la samajn pacientojn kiel la priskribita ERP-studo fare de la sama grupo.71 La trovoj de fMRI en ĉi tiuj pacientoj konfirmas ERP-trovojn de kompareblaj cerbaj aktivaj niveloj por individuoj kun alkohola dependeco kaj kontroloj.74 La studoj de fMRI uzante la halt-signalan taskon en partoprenantoj kun alkohola dependeco kaj kontroloj ne montris grupajn diferencojn en SSRToj.75,76 Tamen, pli malaltaj aktivigaj ŝablonoj asociitaj kun inhiba kontrolo en la maldekstra DLPFC en tiuj kun dependeco de alkoholo povus esti pruvitaj.75 En farmakologia interveno-studo, efikoj de unuopa dozo de la kognitiva pliboniga drogo modafinil sur respondo-inhibicio kaj subaj neŭralaj korelacioj estis esploritaj en hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita kroza studo.76 Neniu ĉefa efiko de modafinil sur SSRT estis observita. Tamen, pozitiva korelacio inter SSRT post placebo kaj plibonigo de SSRT post modafinil sugestas, ke partoprenantoj kun pli malalta bazo-inhiba kontrolo povas profiti de modafinil. La ŝanĝo de SSRT en individuoj kun dependeco de alkoholo post modafinil-administrado estis asociita kun pliigita aktivigo en maldekstra SMA kaj dekstra ventrolateral thalamo, sugestante ke ĉi tio eble estas la neŭrala korelacio de plibonigita inhibitora kontrolo post modafinil-administrado en pacientoj kun malbona basa inhiba kontrolo.

resumo

Kiel nur 1-studo taksis N2-ampleksojn, neniuj firmaj konkludoj povas esti formulitaj rilate fruajn inhibiciajn kontrolajn procezojn en individuoj kun dependeco de alkoholo. La evidenteco por neŭralaj deficitoj sur P3-ampleksoj reflektantaj inhibician kontrolon en ĉi tiuj individuoj estas malforta, plej probable pro grandaj metodikaj diferencoj inter studoj kaj ĝeneralaj studaj limigoj. Iuj trovoj en la studoj, kiujn ni reviziis, sugestas, ke P3-deficitoj en individuoj kun alkoholo-dependeco dum inhibicio-rilataj taskoj plenumas eble pro ĝeneralaj kognaj deficitoj, kiel ekzemple atento. Specifaj kondutaj mankoj por inhibicia kontrolo ne estis konvinke montritaj en ERP aŭ fMRI-studoj, kio kongruas kun konfliktantaj trovoj en kondutaj studoj en ĉi tiu regado.77-80 Kvankam la nombro de fMRI-studoj estas limigita, disponeblaj rezultoj de fMRI sugestas, ke aktivigo en la DLPFC rilata al inhiba kontrolo en individuoj kun dependeco de alkoholo eble disfunkcia. Plue, inhiba kontrolo en pacientoj kun malbona basa inhiba kontrolo povas esti plibonigita per la kognitiva plibonigilo modafinil.

Malhelpa kontrolo en individuoj kun kanabo-dependeco

Nuntempe, neniuj publikigitaj ERP-studoj implikantaj individuojn kun kanabo-dependeco taksis N2 aŭ P3-ampleksojn en la kunteksto de inhiba kontrolo, dum 2 fMRI-studoj estis publikigitaj.81,82 Neniu fMRI-studo trovis deficitajn kontrolajn deficitojn en individuoj kun kanabo-dependeco (uzante go / no-go taskojn), kiu kongruas kun la rezultoj de neimaj studoj en similaj populacioj.83,84 Tamen, individuoj aktive uzantaj kanabon montris pliigitan aktivadon dum inhiba kontrolo rilate al kontroloj en la ACC / antaŭ-SMA, ĝusta IPL kaj putamen.81 Ĉi tiuj trovoj povas esti interpretitaj kiel kompensa neŭra mekanismo, konsiderante, ke individuoj kun cannabis-dependeco ne montris kondutajn deficitojn. Simila rezulto ankaŭ estis trovita en abstinado de adoleskantoj kun dependeco de kanabo, kiuj montris pliigitan aktivadon dum inhiba kontrolo rilate al kontroloj en granda reto de cerbaj regionoj (tablo 2).82 Tamen, aktivigo en parto de ĉi tiuj regionoj ankaŭ estis pli alta en tiuj kun kanabina dependeco ol kontroloj dum elprovoj, sugestante ke ne ĉiuj diferencoj inter grupoj estis specifaj por inhibicia kontrolo.

resumo

Klare, necesas pli da esplorado por konfirmi komencajn rezultojn de fMRI, ke individuoj kun kanabo-dependeco bezonas pli grandan neŭralan aktivadon en antaŭfrontalaj kaj parietaj regionoj por plenumi inhibiciajn taskojn sur la sama nivelo kiel kontroloj. Krome, la tempa kurso de eblaj neŭralaj deficitoj en individuoj kun kanabo-dependeco devas esti esplorita per mezurado de N2 kaj P3-ampleksoj.

Malhelpa kontrolo en individuoj kun stimulanta dependeco

En studo de 1 ERP, N2 kaj P3-ampleksoj estis taksitaj en Flanker-tasko, kiu korpigis senprokrastajn provojn en aktuale uzado de individuoj kun kokaina dependeco.85 La studo trovis, ke plibonigo de nulaj N2 kaj P3-ampleksoj relative al iradaj amplitudoj estis malpli prononcita en individuoj kun kokaina dependeco ol kontroloj. Tamen, kondutaj trovoj ne montris diferencojn en precizeco, tiel ke ERP-rezultoj devas esti interpretitaj singarde.

Ni inkluzivis 6 fMRI-studojn en ĉi tiu sekcio, 5 el kiuj implikis pacientojn kun kokaina dependeco kaj 1 implikis pacientojn kun metamfetamino. La studoj de Hester kaj Garavan86 kaj Kaufman kaj kolegoj87 ambaŭ trovis pli malaltan senprokrastan precizecon en individuoj nuntempe uzantaj kokainon akompanatan de malpliigita aktivigo en la ACC / antaŭ-SMA kompare kun kontroloj. Malpli cerba aktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en tiuj kun kokaina dependeco rilate al kontroloj estis trovita en la dekstra supera frontala giro86 kaj dekstra insuleto.87 La tasko "iri / ne-iri" en la studo de Hester kaj Garavan86 implikis malsamajn nivelojn de laboranta memora ŝarĝo en provo imiti la altajn laborantajn memoraĵojn postulantajn drogajn rilatojn. La hipoaktivigo asociita kun inhiba kontrolo en la ACC estis plej prononcita kiam laboranta memora ŝarĝo estis alta, sugestante, ke inhiba kontrolo plej kompromitas en situacioj postulantaj altajn labor-memorajn postulojn. Uzante halt-signalan taskon, Li kaj kolegoj88 konfirmita hipoaktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en la ACC en abstinado de individuoj kun kokain dependeco rilate al kontroloj; ĉi tiu hipoaktivigo etendiĝis al la duobla parietala lobo (SPL) kaj maldekstra okcipita giro. Tamen, neniuj diferencoj estis trovitaj inter grupoj koncerne kondutajn mezurojn reflektantajn inhibician kontrolon (SSRTs), kio kontraste kun trovoj de la studoj uzantaj go / ne-iri taskojn en aktivaj uzantoj. Neniu asocio inter inhiba kontrolo-rilata cerba aktivigo kaj reaperado-ritmoj post 3-monatoj estis trovita en studo pri sindetenado de individuoj kun kokaina dependeco.89

Du fMRI-studoj implikantaj pacientojn kun stimulanta dependeco esploris eblajn strategiojn por plibonigi inhibician kontrolon. Farmakologia fMRI-studo en abstinado de pacientoj kun kokaina dependeco90 montris, ke metilfenidata administrado plibonigis inhibician kontrolon en ĉi tiuj individuoj (t.e., la SSRT estis pli mallonga post administrado de metilfenidato). Plue, metilfenidato-induktitaj malpliiĝoj en SSRT estis pozitive korelaciitaj kun aktivigo en la maldekstra MGF kaj negative korelaciitaj kun aktivigo en la dekstra ventromedia antaŭfronta kortekso, sugestante ke ĉi tiuj regionoj povus konsistigi biomarkilon por la metilfenidato-induktita kresko de inhiba kontrolo. Ĝenerale, metilfenidato pliigis cerban aktivadon dum inhibitora kontrolo en la bilateral striatum, bilateral talamo kaj dekstra cerebelo kaj malpliigis aktivadon en la dekstra supera tempo gyrus (STG). Ĉi tiuj diferencoj en aktivigo povas ankaŭ nerekte kontribui al la plibonigo de inhiba kontrolo pro metilfenidato. Alia studo pri sindetenado de individuoj kun dependeco de metamfetamino, kiu uzis taskon de irado / ne-irado, ne trovis evidentecon por misfara agado aŭ cerba aktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en ĉi tiuj individuoj.91 Tamen, la studo trovis ke precizeco por senprokrastaj provoj estis plibonigita en individuoj kun dependeco de metamfetamino (kaj ne en kontroloj) kiam senprokrastaj provoj estis antaŭitaj de eksplicita averta signo, kiu signalis la bezonon de inhibicio en la sekva provo. Krome, individuoj kun dependeco de metamfetamino montris pliigitan aktivadon en la ACC por avertaj signaloj, kio estis pozitive korelaciita kun plibonigita precizeco. Ĉi tiuj trovoj implicas, ke inhibicia kontrolo povas esti plibonigita per eksplicitaj mediaj spuroj, kiuj antaŭdiras la bezonon de inhiba kontrolo per antaŭaktivo de la ACC. Alternative, individuoj kun dependeco de metamfetamino povas profiti de ekzogenaj indikoj akcelante atenton al nepagaj stimuloj. Tamen, unua provo interligi cerban aktivadon kun inhiba kontrolo kun revanĉo ne identigis cerbajn regionojn, kiuj diferencigis inter pacientoj, kiuj falis kaj tiuj, kiuj restis sindetenaj.89

resumo

Oni povas eltiri plurajn konkludojn el la neŭroimagaj studoj ĉe individuoj kun stimula dependeco. Unue, la ununura ERP-studo ĉe tiuj kun kokaina dependeco sugestas, ke neŭralaj deficitoj povas ĉeesti en fruaj kaj malfruaj stadioj de la inhibicia procezo; tamen ne klaras, ĉu tio povas rezultigi kondutajn deficitojn. Due, hipoaktivigo en la ACC dum inhibitora kontrolo en individuoj kun kokaina dependeco estis trovita, kiu estis asociita kun difektita taska agado en 2-studoj. Trie, eksplicitaj eksteraj indikoj kaj metilfenidato ambaŭ povas plibonigi inhibician kontrolon per pliigo de aktivigo asociita kun inhibitora kontrolo en la media prefrontal-kortekso.

Malhelpa kontrolo en individuoj kun opia dependeco

Ĝis nun, 1 ERP-studo esploris inhibician kontrolon en sindetenado de individuoj kun opia dependeco, en kiuj oni trovis neniujn diferencojn inter grupoj kun nea precizeco aŭ N2 kaj P3-ampleksoj.92 Tamen oni devas rimarki, ke malhelpaj postuloj en ĉi tiu tasko estis malaltaj, konsiderante la altan probablon de senprokrastaj provoj (t.e., 50% de la provoj estis senprokrastaj provoj), tiel ke la tasko eble estis tro facila por riveli. diferencoj en inhiba kontrolo inter tiuj kun opia dependeco kaj kontroloj.

La ununura fMRI-studo inkluzivita en ĉi tiu sekcio uzis iradan / ne-iran taskon en kiu precizaj niveloj estis intence konservitaj konstante tra individuoj. Maldaŭrigante individuojn kun opia dependeco estis trovita havi pli malrapidajn iradajn reagajn tempojn kaj malpli cerban aktivadon ol kontroloj dum tasko-agado en la ŝlosilaj regionoj implikitaj en inhiba kontrolo, kiel la bilaterala ACC, meda PFC, bilatera IFG, maldekstra MFG, maldekstra insula kaj dekstra. SPL.93 Hipoaktivigo ĉe individuoj kun opia dependeco ankaŭ etendiĝis al regionoj ekster la inhibicia kontrolo en maldekstran unusekson, maldekstran PHG, dekstran precuneus kaj dekstran MTG. Tamen, iru kaj ne-irantaj stimuloj en ĉi tiu studo estis prezentitaj en blokoj, tiel ke inhibiciaj postuloj estis tre malaltaj.

resumo

La ununura ERP-studo, kiun ni inkluzivis, ne montris deficitojn en inhibitora kontrolo kaj asociitaj ERPoj en sindetenado de pacientoj kun opia dependeco, dum hipoaktivigo en mezaj, dorsolateraj kaj parietaj regionoj estis trovita en la studo fMRI. Ĝenerale, studoj esplorantaj inhibician kontrolon en individuoj kun opia dependeco estas malabundaj kaj, ĉar inhibiciaj postuloj estis malaltaj en ambaŭ reviziitaj studoj, estontaj studoj povus profiti plibonigojn en taska projektado.

Malhelpa kontrolo en individuoj kun kondutaj toksomanioj

Ni inkluzivas 3 ERP-studojn esplorantajn inhibician kontrolon en homoj kun kondutaj toksomanioj, 2 el kiuj studis troan interretan uzon kaj 1 el kiuj studis troan videoludadon. Studado de ERP de Zhou kaj kolegoj94 montris malpli prononcitajn ne-irojn N2-ampleksojn kaj pli malaltan ne-iran precizecon troe kompare kun hazardaj interretaj uzantoj. La studo ne taksis P3-ampleksojn. Dong kaj kolegoj95 konfirmis malpli prononcitajn neanoncajn N2-amplitudojn en viroj kun troa interreta uzo ol en tiuj kun hazarda interreta uzo, dum P3-ampleksoj en tiuj kun troa interreta uzo plibonigis. Neniuj diferencoj en kondutisma agado estis trovitaj en ĉi-lasta studo. Plibonigita aktivigo en la fina stadio de inhiba kontrolo povus esti servinta kiel kompenso por la malpli efikaj fruaj inhibicaj mekanismoj en troaj interretaj uzantoj por akiri kondutajn agnivelojn egalajn al tiuj de hazardaj interretaj uzantoj. Trovoj en tria studo de ERP96 konfirmas problemojn kun inhibicia kontrolo en individuoj kun kondutaj toksomanioj, ĉar troa ludado en ĉi tiu studo estis asociita kun pli malalta senpreciza precizeco. La rezultoj de ERP tamen kontraŭdiras tiujn de la aliaj studoj montrante pli grandajn senutilajn N2-ampleksojn en troaj ludantoj en parietala areto kompare kun kontroloj. Malkonsekvencoj en trovoj de N2 povas esti la rezulto de diferencoj en studenta loĝantaro (miksita grupo de troaj interretaj uzantoj kontraŭ grupo kun nur troa ludkonduto) aŭ diferencoj en taska malfacileco (> 91% sen-ira precizeco inter grupoj en la studoj de Dong kaj kolegoj95 kaj Zhou kaj kolegoj94 v. 53% en la studo de Littel kaj kolegoj96).

Ni inkluzivis 4 fMRI-studojn en ĉi tiu sekcio, 2 el kiuj implikis individuojn kun patologia vetludado kaj 2 el kiuj partoprenis partoprenantojn kun troaj manĝantaj kondutoj. Unu el fMRI-studoj de individuoj kun patologia vetludado reduktis aktivadon en la dACC por sukcesaj haltoj en halto-signala tasko relative al kontroloj.62 Kvankam SSRToj ne difektis la patologian hazardludon, ĉi tiu trovo sugestas hipoaktivigon en la dACC simila al tiu trovita en individuoj kun dependeco de substanco. Alia studo de individuoj kun patologia hazardludo, kiu uzis taskon por iri / ne iri kun neŭtralaj, videoludaj pozitivaj kaj negativaj bildoj, montris similajn senprokrastajn indicojn por la patologiaj hazardludoj kaj kontrolaj grupoj.97 Tamen, tiuj kun patologia vetludado eble uzis kompensan strategion por plenumi la taskon tiel precize kiel kontroloj, ĉar la reagaj tempoj estis pli longaj kaj cerba aktivigo asociita kun neŭtra inhiba kontrolo en la bilatera DLPFC kaj dekstra ACC estis pli alta en la patologia hazardludgrupo ol la grupo de kontrolo. Lud-ligita kunteksto ŝajnas faciligi respondan inhibicion ĉe individuoj kun patologia videoludado rilate al kontroloj, kiel indikite per pli alta senprokrasta precizeco dum ekspozicio al vetludoj kaj pli malalta cerba agado en la DLPFC kaj ACC en tiuj kun patologia videoludado ol kontroloj.

Du studoj pri fMRI esplorantaj inhibician kontrolon estis faritaj en homoj kun troa manĝa konduto (t.e., obesaj pacientoj aŭ manĝemuloj). La studo implikis pacientojn obesos98 uzis la halt-signalan taskon. Dum similaj SSRToj estis trovitaj, obesaj pacientoj montris malpli da cerba aktivigo ol kontroloj en ĉefaj partoj de la inhibitora kontrolo-reto (t.e., dekstra SFG, maldekstra IFG, bilateral MFG, insula, IPL, kuneo, dekstra okcipita regionoj kaj maldekstra MTG). En la studo de Lock kaj kolegoj,99 similaj precizaj niveloj estis trovitaj dum irado / ne-irada tasko, dum partoprenantoj kun komforta manĝa konduto havis pli cerban aktivadon asociitan kun inhibitora kontrolo ol kontroloj en cerbaj regionoj kritike implikitaj en inhibitora kontrolo, kiel dekstra DLPFC, dekstra ACC, bilatera antaŭcentro gyri, bilatera hipotalamo kaj dekstra MTG.

resumo

Eventualaj rilataj rezultoj en troaj interretaj uzantoj montris reduktitajn N2-ampleksojn en 2-studoj, sugestante deficiton en la konflikta detekto-etapo de la inhibicia procezo. En kontrasto, N2-ampleksoj en homoj kun troa videoludada konduto estis plibonigitaj en parietala areto. Unu fMRI-studo en individuoj kun patologia vetludado montris hipoaktivon asociitan kun inhibitora kontrolo en la dACC, dum dua studo de fMRI montris, ke inhibicia kontrolo kaj rilata cerba aktivado povas esti akcelitaj de videoludada kunteksto. Trovoj de 2 fMRI-studoj ĉe homoj kun troa manĝanta konduto ŝajnas parte kontraŭdiri unu la alian. Dum neniu studo montris kondutajn deficitojn en inhiba kontrolo, 1-studo montris hiperaktivadon en pacientoj dum la alia montris hipoaktivigon en konsiderindaj partoj de la inhibicia kontrolo. Klare estas necesaj pli neŭroimagaj studoj ĉe populacioj kun troaj toksomaniulaj kondutoj.

Erara prilaborado

Erara prilaborado en individuoj kun dependeco de nikotino

Du ERP kaj 2 fMRI-studoj ekzamenis erarprocesadon en individuoj kun nikotina dependeco. Franken kaj kolegoj100 trovis, ke Flanker-taska agado kaj ERN-amplitudoj por malĝustaj provoj ne difektis en individuoj kun nikotina dependeco post 1-horo de fumado-sindeteno. Tamen Pe-ampleksoj estis pli malaltaj en ĉi tiuj individuoj ol en kontroloj. Ĉi tiuj trovoj povas indiki, ke komenca erara detekto en individuoj kun dependeco de nikotino estas sendifekta, sed ke pli konscia taksado de eraroj eble malpli distingas en ĉi tiu grupo. Luijten kaj kolegoj101 uzis similan taskon en studo de individuoj kun dependeco de nikotino post 1-horo de sindeteno, sed ankaŭ inkluzivis fumkudojn. Ambaŭ ERN kaj Pe-ampleksoj estis pli malaltaj ĉe tiuj kun nikotina dependeco ol kontroloj. Krome, fumantoj montris malpli post-eraran malrapidiĝon ol kontroloj. Rezultoj de ĉi tiu studo kaj tiu de Franken kaj kolegoj100 sugestu, ke komenca erara detekto povus esti specife kompromitita en individuoj kun dependeco de nikotino kiam limigitaj kognaj rimedoj estas disponeblaj por monitorado de eraroj (ekz., dum eksponiĝo al fumkudoj). Aliflanke, pli konscia prilaborado de eraroj povas esti ĝenerale malpli aparta ĉe individuoj kun dependeco de nikotino.

FMRI-studo, en kiu partoprenantoj plenumis halt-signalan taskon, montris malpli da eraro-rilata aktivado ĉe individuoj kun nikotina dependeco ol kontroloj en la dACC kunigitaj kun pliigita aktivigo en antaŭa regiono de la dorsomedial antaŭfrontal-kortekso (DMPFC).62 Uzante taskon "iri / ne-iri", Nestor kaj kolegoj63 Trovis, ke individuoj ne restantaj kun dependeco de nikotino, kompare kun kontroloj, faris pli da eraroj akompanataj de reduktita cerba aktivigo post eraroj de agado en dekstra SFG kaj maldekstra STG, dum neniu diferenco estis trovita nek en la ACC nek en la insuleto. Ĉi tiu studo ankaŭ inkluzivis grupon de eks-fumantoj, kiuj estis sindetenaj dum almenaŭ 1-jaro kaj montris plibonigitan eraron-rilatan agadon en la ACC, maldekstra insulo, bilateral bilateral SFG, dekstra MFG, maldekstra cerebellum, maldekstra MTG, bilateral STG kaj bilateral parahippocampal gyrus (PHG) relative al individuoj kun dependeco kaj kontroloj de nikotino. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke pli ellaborita neŭra monitorado de eraroj povas pliigi la probablon ĉesi fumi aŭ ke la deficitoj en individuoj kun dependeco de nikotino estas reverteblaj.

resumo

Rezultoj de 2 ERP-studoj sugestas, ke komenca erara detekto povus esti malpli efika ĉe individuoj kun dependeco de nikotino dum pli kognie malfacilaj situacioj, dum pli konscia taksado de eraroj povas ankaŭ esti kompromitita en afektaj neŭtralaj kondiĉoj. Hypoactivation en la ACC reago al eraroj estis trovita en 1 de la studioj de 2 fMRI en individuoj kun dependeco de nikotino. Plia esplorado devus klarigi en kiuj kondiĉoj neŭralaj deficitoj asociitaj kun erara prilaborado ĉeestas en ĉi tiuj individuoj.

Erara prilaborado en individuoj kun dependeco de alkoholo

Du ERP-studoj kaj 1 fMRI-studo esploris erarprocesadon en abstinaj pacientoj kun alkohola dependeco. Padilla kaj kolegoj102 kaj Schellekens kaj kolegoj103 esploris ERN (sed ne Pe) ampleksojn en sindeteni individuojn kun dependeco de alkoholo elvokitaj de eraroj pri Flanker-tasko. La alkohola dependeco grupo en la studo de Padilla kaj kolegoj102 plenumis la taskon tiel precize kiel la kontrolgrupo, sed montris pliigitajn ERN-ampleksojn, sugestante plibonigitan monitoradon de rendimentaj eraroj. Tamen, ĉi tio eble ne estas specifa por eraroj en ĉi tiu studo, ĉar la alkohola dependeco grupo ankaŭ montris pliigitajn ampleksojn por ĝustaj provoj. Alia ERP-studo en individuoj kun alkohola dependeco trovis pliigitajn ERN-ampleksojn specife por eraroj en pacientoj kun alkohola dependeco rilate al kontroloj.103 Krome, ĉi tiuj alkohol-dependaj pacientoj montris pliigajn erar-ritmojn por kongruaj provoj. Interese, kiam homoj kun alkoholaj dependecoj kaj komorbaj angoraj malordoj estis komparataj kun tiuj sen maltrankvilaj malordoj, ERN-ampleksoj estis pli grandaj en la subgrupo de maltrankvilo. Pliigitaj ERN-ampleksoj en tre maltrankvilaj individuoj konformas al teorioj sugestantaj, ke interna interna psikopatologio estas asociita kun pliigita monitorado de agado-eraroj.104 Konforme al ERP-trovoj, studo de fMRI de Li kaj kolegoj75 montris pliigitan eraran rilatan cerban aktivadon en individuoj kun alkohola dependeco rilate al kontroloj en halto-signala tasko en la ĝusta ACC, bilatera MFG kaj bilateral bilateral SFG same kiel en regionoj ekster la erara prilaborado de reto (t.e., la bilatera MTG, SPL, dekstra centra kulko kaj dekstra supera kaj meza okcipita giro).

resumo

Ŝajnas, ke la prilaborado de eraroj plilongigas sindetenadon de individuoj kun dependeco de alkoholo, ĉar pliigis ERN-amplitudoj kaj eraro-rilata ACC-aktivado. Nuntempe, neniu el la ERP-studoj en individuoj kun dependeco de alkoholo taksis Pe-ampleksojn; sekve, neniu informo haveblas pri pli konscia prilaborado de eraroj en ĉi tiu grupo.

Erara prilaborado en individuoj kun dependeco de kanabo

Neniuj ERP-studoj kaj nur 1 fMRI-studo esploranta eraran prilaboradon en individuoj kun cannabis-dependeco estis identigitaj.81 En la studo de fMRI, partoprenantoj estis petataj premi butonon en tasko "senprokraste" kiam ili rimarkis, ke ili faris eraron, tiel ke konsciaj kaj nesciaj eraroj povus esti taksitaj aparte. Por konsciaj eraroj, aktivado en regionoj kritikaj por erara prilaborado estis simila en ne-kuracado serĉanta individuojn kun cannabis-dependeco kaj kontroloj, dum cannabis-dependaj individuoj montris pli da eraro-rilata cerba aktivigo en la bilaterala presneo kaj maldekstraj putamen, kaŭdato kaj hipokampo. La proporcio de eraroj en cannabis-dependaj individuoj kaj kontroloj estis simila; tamen la cannabis-dependaj individuoj malpli ofte konsciis pri siaj eraroj. Krome, cannabis-dependaj individuoj, sed ne kontroloj, montris malpli da aktivigo en la dekstra ACC, bilatera MFG, dekstra putamen kaj IPL por nekonataj eraroj ol konsciaj eraroj. La diferenco en eraro-rilata ACC-agado por konsciaj kaj nekonsciaj eraroj estis pozitive asociita kun reduktita erara konscio.

resumo

Pli da fMRI-studoj bezonas por konfirmi malpli prononcitajn erarajn konsciojn ĉe kanabo-uzantoj. Ankaŭ, ERP-studoj devas taksi, ĉu la komenca aŭtomata etapo de erara prilaborado povus ankaŭ esti kompromitita kaj devas repliki malpli apartajn erarajn konsciojn ĉe individuoj kun kanabo-dependeco taksante Pe-ampleksojn.

Erara prilaborado en individuoj kun stimula dependeco

Tri ERP-studoj esploris erarprocesadon en individuoj kun kokaina dependeco.7,85,105 Neniuj studoj en populacioj uzantaj aliajn stimulilojn estis identigitaj. Partoprenantoj en la studo de Franken kaj kolegoj7 plenumis taskon de Flanker. Eventualaj rilataj trovoj de eventoj montris, ke ambaŭ la komenca aŭtomata prilaborado de eraroj kaj la posta pli konscia prilaborado de eraroj estas malpli prononcata en abstinado de individuoj kun kokaina dependeco ol kontroloj, ĉar ambaŭ ampleksoj ERN kaj Pe estis mildigitaj. Plue, partoprenantoj kun kokaina dependeco faris pli da eraroj ol kontroloj. Pli specife, ili faris pli da eraroj post eraro pri la antaŭa proceso, kio sugestas, ke kondutisma adaptiĝo estis suboptima. Sokhadze kaj kolegoj85 kaj Marhe kaj kolegoj105 konfirmis pliigajn erar-indicojn kaj reduktitajn ERN-amplitudojn en individuoj kun kokaina dependeco rilate al kontroloj plenumantaj respektive kombinitan taskon Flanker kaj go / no-go en aktivaj uzantoj kaj klasikan Flanker-taskon en kokainaj dependaj pacientoj en la unuaj tagoj de sentoksiĝo. . Nek studo enketis Pe ampleksojn. Grave, ankaŭ reduktitaj ERN-ampleksoj estis antaŭdiritaj por pliigita kokain-uzo ĉe 3-monata sekvaĵo.105

Du fMRI-studoj en individuoj kun kokaina dependeco esploris cerban aktivadon asociitan kun erara prilaborado uzante foriron / ne-iradon87 kaj tasko-halto-signalo.89 Ipoaktivigo rilata al eraroj estis trovita en tiuj, kiuj aktive uzis kokainon kompare kun kontroloj en la ACC, dekstra MFG, maldekstra insulo kaj maldekstra IFG. Krome, individuoj kun dependado de kokaino faris pli da eraroj dum tasko. Lige kun ERP-trovoj, Luo kaj kolegoj89 montris, ke reduktita erara rilata dACC-aktivigo en abstinado de individuoj kun kokaina dependeco estis asociita kun malaprobaj tarifoj 3-monatojn poste en viroj kaj virinoj, dum seksaj specifaj efikoj estis trovitaj en la thalamo kaj maldekstra insulo.

resumo

Ambaŭ ERP kaj fMRI-studoj montras malpli da eraro-rilataj cerbaj aktivadoj ĉe individuoj kun kokaina dependeco ol kontroloj, precipe en regionoj kritikaj por optimuma erara prilaborado, kiel ACC, insula kaj IFG. Pli malaltaj ERN kaj Pe-ampleksoj en individuoj kun kokaina dependeco kompare al kontroloj sugestas, ke problemoj kun erara prilaborado povas ekesti tiel kiel sekvo de deficitoj en komenca erara detekto, kiel de mankoj en pli konscia takso de agado-eraroj. Reduktitaj ERN-ampleksoj kaj eraro-rilata dACC-aktivigo estis asociitaj kun relanĉo ĉe 3-monata sekvaĵo.

Erara prilaborado en individuoj kun opia dependeco

Ni ne identigis ERP-studojn kaj nur 1 fMRI-studon, kiu esploris erarajn prilaborojn en abstinado de individuoj kun opia dependeco.106 Estis trovite, ke individuoj kun opia dependeco faris pli da eraroj en irado / ne-irado kaj ke eraro-rilata aktivado en la ACC estis malpliigita kompare kun aktivigo en kontroloj. Krome, asocio inter ACC-aktivado kaj kondutisma agado en individuoj kun opia dependeco mankis, dum ĉi tiu cerba-konduta korelacio ĉeestis en kontroloj.

resumo

Neŭralaj deficitoj en erara rilata cerba aktivigo en la ACC en individuoj kun opia dependeco estis trovitaj en fMRI-studo. Evidente, pli multaj fMRI kaj ERP-studoj bezonas por konfirmi diferencojn en ĉi tiuj pacientoj.

Erara prilaborado en individuoj kun kondutaj toksomanioj

Ni identigis nur 1 ERP-studon en la regado de kondutaj toksomanioj, kiuj montris pliigajn erarajn tarifojn por senprokrastaj provoj en homoj kun troa videoludado kompare kun kontroloj.96 Pli malaltaj ERN-ampleksoj kaj neniuj diferencoj en Pe-ampleksoj estis trovitaj en partoprenantoj kun troa videoludado por eraraj provoj, sugestante ke komenca erara prilaborado en troaj ludantoj eble estos malpli prononcita ol en kontroloj, dum erara konscio eble ne rilatas al pliigitaj eraraj indicoj. La sola fMRI-studo, kiu esploris erarajn prilaborojn en la kunteksto de kondutaj toksomanioj, montris, ke eraro-rilata cerba aktivigo en la dACC dum la halto-signala tasko estis pli malalta ĉe individuoj kun patologia hazardluda konduto ol kontroloj, dum tasko-rendimento estis sendifekta.62 Ĉi tiu trovo sugestas malpli prononcan monitoradon de eraroj en la patologia hazardludo en la plej grava regiono por erara prilaborado.

resumo

Ambaŭ studoj esplorantaj erarprocesadon montris malpli prilaboron de eraroj en individuoj kun troaj toksomaniulaj kondutoj, kaj similas al trovoj en individuoj kun dependeco de substanco. Pliaj studoj pri fMRI kaj ERP bezonas por reprodukti ĉi tiujn trovojn kaj etendi ilin al aliaj grupoj montrantaj kondutajn toksomaniojn.

diskuto

Resumo de rezultoj

La aktuala revizio donas superrigardon de ERP kaj fMRI-studoj, kiuj traktis inhibician kontrolon kaj erarprocesadon en individuoj kun substanca dependeco kaj en individuoj montrantaj proponitajn kondutajn toksomaniojn. La ERP-studoj pri inhibicia kontrolo, kiel operacie uzantaj paradokmojn go / nogo kaj stop-signal, trovis deficitojn en N2 kaj P3-ampleksoj en individuoj kun toksomanioj. El la studoj, kiuj taksis N2-ampleksojn (n = 7), plej (n = 5) montris pli malaltajn N2-ampleksojn ĉe individuoj kun toksomanioj ol kontroloj (ekzemple, vidu la Apendico, Fig. S1, ĉe jpn.ca), sugestante, ke deficitoj en inhiba kontrolo en individuoj kun toksomanioj povus esti kaŭzitaj de problemoj kun fruaj kognaj procezoj, kiel ekzemple detekto de konfliktoj. Rezultoj de studoj pri P3-ampleksoj (n = 11) estas malkonsekvencaj. Iuj studoj montris neniujn diferencojn inter individuoj kun toksomanioj kaj kontroloj (n = 5), dum aliaj studoj montris pli malaltajn (n = 5) aŭ pli alta (n = 1) P3-ampleksoj en tiuj kun toksomanioj. Tial neniu klara konkludo povas esti formulita rilate al P3. Komplementa al trovoj de malpli prononcitaj ampleksoj de N2, pluraj studoj pri fMRI (n = 13 de 16) trovis hipoaktivon asociitan kun inhibitora kontrolo ĉe individuoj kun toksomanioj, ĉefe en la ACC, IFG kaj DLPFC, sed ankaŭ en la supera kaj supera parietala gyri (Figo. 1). El ĉi tiuj trovoj, oni povas konkludi, ke substancaj partoj de la reto subesta inhiba kontrolo estas disfunkciaj en individuoj kun toksomanioj. Rimarkinde, diferencoj en cerba aktivigo asociita kun inhiba kontrolo ankaŭ estis trovitaj ekster la neŭra reto neŭra kontrolo, signifante ke individuoj kun toksomanioj povas uzi malsamajn strategiojn por efektivigi inhibician kontrolon.

Figo. 1  

Resumo de antaŭa cingulata misfunkcio en individuoj kun toksomanioj por inhibicia kontrolo. Rondoj reprezentas hipoaktivigon kaj kvadratojn hiperactivation por inhibicia kontrolo en individuoj kun toksomanioj relative al kontroloj. Rimarkinde, 6-studoj ...

Ipoaktivigo rilata al eraroj en individuoj kun toksomanioj en la ACC, la plej kritika areo por prilaborado de eraroj, estis trovita en la plej multaj (n = 6 de 7) fMRI-studoj (Figo. 2), dum hipoaktivigo asociita kun erara prilaborado ankaŭ estis raportita en aliaj regionoj, kiel la supera kaj malsupera frontala girrizo kaj insulo. La ERP-trovoj konfirmas kaj kompletigas fMRI-trovojn. Pli malaltaj ERN-ampleksoj en individuoj kun toksomanioj relative al kontroloj estis observitaj (n = 5 de 8), tiel konfirmante komencajn erarojn-detektajn deficitojn en individuoj kun toksomanioj (vidu la Apendico, Fig. S2, ekzemple de ERN kaj Pe-trovoj). Konsiderante, ke ACC estas la neŭra generatoro de ERN,8,48,49 kaj ERN kaj fMRI-trovoj sugestas, ke ACC-misfunkcio povus esti biomarkilo por eraraj prilaboraj deficitoj en individuoj kun toksomanioj. Grave, pli malaltaj ERN-ampleksoj kaj hipoaktivigo en la ACC estis asociitaj kun relanĉo en 2 longformaj studoj.89,105 Pe-trovoj kompletigas rezultojn de fMRI per informoj pri la tempa kadro de eraraj prilaboraj deficitoj. Oni observis ampleksojn de Malsupra Pe en individuoj kun dependeco de substanco kompare kun kontroloj (n = 3 de 4) kaj sugestas, ke krom la komenca detekto de eraroj, pli konscia prilaborado de eraroj povus ankaŭ esti kompromitita. Ĉi tio estas aparte interesa trovo, ĉar ĝi povas esti asociita kun nepliboniga kompreno pri konduto, temo kiu lastatempe altiris pli da atento en la kampo de toksomanio.107

Figo. 2  

Resumo de antaŭa cingulata misfunkcio en individuoj kun toksomanioj por erara prilaborado. Rondoj reprezentas hipoaktivigon kaj kvadratojn hiperactivation por erara prilaborado en individuoj kun toksomanioj relative al kontroloj. Rimarkinde, 1-studo inkluzivita ...

Du trovoj en la ĉi-foja revizio konsistigas escepton al la konkluditaj diskutoj. Unue, fMRI-trovoj ĉe kanabo-uzantoj montras hiper- anstataŭ hipoksaktivigon koncerne inhibician kontrolon en cerbaj regionoj kritike implikitaj en inhibitora kontrolo, inkluzive de la antaŭ-SMA, DLPFC, insula kaj IPG. Hiperactivigo asociita kun inhibitora kontrolo en cannabis-uzantoj povas esti interpretita kiel pliigita neŭra penado por atingi kontrolajn specimenojn de konduta agado (t.e., neniuj kondutaj mankoj estis trovitaj en ĉi tiuj individuoj). Alia klarigo por hiperaktivado en ĉi tiu populacio estas la relative juna aĝo de cannabis-uzantoj en ambaŭ fMRI-studoj relative al aliaj studoj ĉe individuoj kun dependeco de substanco.81,82 Krome partoprenantoj en la studo fare de Tapert kaj kolegoj82 abstinis de cannabis-uzo dum 28-tagoj, kio estas pli longa ol en la plej multaj aliaj studoj, sugestante, ke cerba aktivigo povas ŝanĝiĝi kiel funkcio de daŭra sindeteno.108

La ERP kaj fMRI-trovoj rilate al erara prilaborado en individuoj kun dependeco de alkoholo konsistigas la duan escepton de la ĝenerale observata eraro-rilata hipoaktivigo en individuoj kun toksomanioj. Kontraste kun aliaj populacioj kun toksomanioj, tiuj kun alkoholo dependas de plibonigita erara prilaborado, kiel reflektita de pligrandigitaj ERN-amplitudoj kaj pliigita eraro-rilata aktivigo en la ACC.75,102,103 Trovoj en la studo de Schellekens kaj kolegoj103 Provizi eblan klarigon por plibonigita erara prilaborado en alkohol-dependaj individuoj, ĉar ERN-ampleksoj estis pli grandaj en tre maltrankvilaj individuoj ol en malpli maltrankvilaj individuoj. Ĉi tio sugestas, ke la ofte observataj komorbidaj internaciigantaj psikopatologio (t.e., maltrankvilaj malsanoj) en individuoj kun dependeco de alkoholo109,110 eble respondecos pri la plibonigita erara prilaborado. Superrigardo de ERN-trovoj konfirmas, ke interna interna psiko-patologio asocias kun pli grandaj ERN-ampleksoj, dum ekstera psikopatologio estas asociita kun malpli prononcitaj ERN-amplitudoj.104

Sekundara celo de nia revizio estis taksi diferencojn kaj similecojn en inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado inter substanco-dependeco kaj aliaj toksomaniaj kondutoj. Similaj trovoj al tiuj observitaj en individuoj kun dependeco de substanco estis trovitaj en homoj kun patologia hazardludo kaj troa manĝado, videoludado kaj interreta uzo. Ekzemple, hipoaktivigo en la ACC por ambaŭ inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado estis trovita en individuoj kun patologia videoludado,62 kiu similas al la plej ofte observata trovo ĉe individuoj kun dependeco de substanco. Tamen, kontraŭdiraj trovoj ankaŭ estis identigitaj en tiuj kun troa videoludado (ekz. Pligrandigitaj N2-ampleksoj) kaj troa manĝanta konduto (t.e., 1 fMRI-studo en la domajno de inhibitora kontrolo montris hipoaktivigon dum inhibicio-tasko, dum la alia montris hiperaktivadon) . Konklude, iuj similecoj inter individuoj kun dependeco de substanco kaj tiuj montrantaj toksomaniulojn estis identigitaj; tamen, restas nesufiĉa neŭromaĝa esplorado en ĉi tiuj loĝantaroj, kaj la nunaj trovoj estas nekonkludeblaj.

Integra modelo

La integriĝo de ERP kaj fMRI-trovoj por inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado rezultigas la observadon, ke plej konsekvencaj trovoj en individuoj kun toksomanioj ĉiuj rilatas al misfunkciado de la dACC. Ambaŭ N2 kaj ERN havas sian neŭralan originon en la dACC,111 kaj dACC-misfunkcio estis la plej konsekvenca fMRI-trovo por ambaŭ inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado. Ĉi tio sugestas, ke dividita misfunkcio de la dACC eble kontribuas al mankoj en ambaŭ inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado. Influa teorio pri la funkcio de la dACC sugestas, ke konflikta monitorado estas la kerna funkcio de la dACC,8,112 tiel klarigante ĝian kernan rolon en multaj malsamaj kognaj funkcioj. Ĉi tiu teorio estas subtenata de la konstato, ke konflikta aktivado en la dACC antaŭas pliigitan aktivadon en la DLPFC en la sekva provo, montrante, ke la dACC antaŭas alĝustigon en aktivigo en aliaj cerbaj regionoj, kiuj efektivigas kognan regadon.59 Ĉi tiu konflikta monitorado de la dACC eble estas kritika funkcio por inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado. Por inhibicia kontrolo, necesas detekti konflikton inter la aŭtomata responda tendenco kaj la longtempa celo por malhelpi konduton. Erara prilaborado kaj kontrolado de konfliktoj eble eĉ pli streĉe rilatas, probable reciproke. Por povi procesi erarojn dum daŭra konduto, la monitorado de konflikto estas kerna por signali la diferencon inter la fakta respondo kaj la reprezentado de la ĝusta respondo. Aliflanke, optimuma prilaborado de plenumaj eraroj estas necesa por lernado kaj konflikta monitorado en estonta konduto, ilustrante eblan reciprokan rilaton inter kontrolado de konfliktoj kaj prilaborado de eraroj. Ĉi tiu reciproka asocio kun monitorado de konfliktoj (Figo. 3) sugestas, ke eraraj prilaboritaj deficitoj povas nerekte influi aliajn funkciajn domajnojn de kognitiva kontrolo, inkluzive de inhibicia kontrolo.113 Entute, ni proponas, ke ĝenita konflikta monitorado en la dACC reprezentas kernan deficiton en individuoj kun toksomanioj sub la observataj deficitoj en erara prilaborado kaj inhiba kontrolo (Figo. 3). Notinde, ĉi tiu ideo pri monitorado de konfliktoj kiel ofta deficito en dACC-funkciado en individuoj kun toksomanioj povas ĝeneraligi al aliaj domajnoj de kognitiva kontrolo, inkluzive de ret-prilaborado, atentema monito kaj detekta saleco. Lige al ĉi tiu ideo, iuj el ĉi tiuj funkcioj, kiel ekzemple detekta saleco mezurita en neparaballigaj paradigmoj, estis antaŭe montritaj malpliiĝantaj en individuoj kun toksomanioj,114 dum aliaj funkcioj, kiel atentema monitorado, konsistigas kernan parton de multaj kognaj kontrolaj funkcioj, inkluzive de inhibicia kontrolo. Konsiderante la proponitan rolon de la IFC en paradigmoj pri tasko / ne-iri kaj halt-signalo, la observitaj deficitoj de IFG en individuoj kun toksomanioj dum ĉi tiuj taskoj eble reflektas reduktitajn atentajn monitoradkapablojn.19,20,115 Surbaze de la postulata modelo oni povas atendi, ke plibonigo de dACC-funkciado, ĉu per rekta neuromodulado aŭ nerektaj kondutoterapiaj rezultoj pliigos kontrolon de toksomaniuloj. Alia hipotezo bazita sur la aktuala modelo estus, ke intervenoj celantaj konfliktan monitoradon aŭ erarprocesadon samtempe rezultigus plibonigojn en inhiba kontrolo, dum ĉi tio ne nepre funkcios en la kontraŭa direkto.

Figo. 3  

Resumo kaj integra modelo de neŭralaj deficitoj en erara prilaborado kaj inhibicia kontrolo en individuoj kun toksomaniaj kondutoj. La eventaj rilataj komponentoj kaj cerbaj regionoj listigitaj en la skatoloj estas tiuj, kiuj montras la plej konsekvencan neŭralon ...

Limigoj

Estas grave noti, ke nekonsekvencoj en trovoj ene kaj inter inkluzivaj studoj estis evidentaj. Ekzemple, cerbaj kaj kondutismaj trovoj ne ĉiam estis konsekvencaj kaj individuoj kun toksomanioj montris hiper- anstataŭ hipoprotektivon asociitan kun inhibicia kontrolo aŭ erara prilaborado en iuj studoj. Ĝenerale, la interpreto de ipo-kontraŭ-iperaktivado en ERP kaj fMRI-studoj en klinikaj populacioj relative al kontroloj restas ekvivalenta. Kondutaj trovoj, kiel malpli preciza tasko-rendimento aŭ reagaj tempaj diferencoj, estas ŝlosilaj por gvidi la interpretadon de hipo- aŭ hiperaktivado. Kvankam spekulativa, ebla klarigo por hipaktivigo sen kondutaj deficitoj estas, ke cerba aktivado povas esti pli sentema mezuro por detekti anormalecojn en individuoj kun toksomanioj.5,116 En ĉi tiu kunteksto estus interese esplori asociojn inter la kvanto de substanco-uzo aŭ la nivelo de dependeco kaj la amplekso de hipoaktivigo. Aliflanke, hiperactivation kunigita kun sendifekta konduta agado ofte estas interpretata kiel pliigita neŭra penado aŭ uzo de alternativaj kognaj strategioj por atingi normalajn nivelojn de kondutisma agado.117

Malkonsekvencoj en rezultoj probable ŝuldiĝas al diferencoj en metodologio, kiel pacaj elektoj, specifaĵoj de taskaj paradigmoj, akiro de datumoj kaj analizaj teknikoj. Kvankam ni raportas plurajn pacientajn trajtojn en tablo 1, estas limigo de la nuna recenzo, ke la efikoj de ĉi tiuj karakterizaĵoj sur neuroimagaj rezultoj ne povus esti taksitaj pro la granda ŝanĝiĝemo kaj la limigita nombro de studoj. Precipe, sindetena daŭro ŝanĝas kognan kontrolon kaj asocian cerban funkcion.118 Tial longformaj studoj klare bezonas por malkaŝi la disvolvan trajektivon de kognaj deficitoj post plilongigitaj periodoj de drogaj sindetenoj. Plia limigo estas, ke en iuj studoj estis neklare, ĉu la esploristoj adekvate kontrolis uzadon de nikotino. Ĉar la nuna revizio klare montris diferencojn pri inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado kaj rilata cerba aktivado ĉe fumantoj kontraŭ nefumantoj, uzo de nikotino devas esti pripensita en studoj de aliaj loĝantaroj kun toksomanioj.

Alia limigo de la nuna recenzo estas la malgranda nombro de studoj inkluzivitaj pri iuj substancoj de misuzo, kiuj malhelpis firmajn konkludojn en tiuj grupoj. Pli da studoj estas bezonataj, precipe en individuoj kun opia kaj cannabis-dependeco kaj en individuoj montrantaj troan toksomaniulan konduton. Krome, ni rekomendas, ke ambaŭ ampleksoj ERN kaj Pe, aŭ N2 kaj P3 estu taksitaj en ununura studo por doni optimuman informon rilate al la tempa kadro de kognaj kontrolaj deficitoj.

Rilate al taskaj paradigmoj, estas la aktuala revizio, ke ni selektis nur tiujn taskajn paradigmojn, kiuj plej proksime reflektas inhibician kontrolon kaj eraran prilaboradon (t.e., iru / ne-iru, halt-signalo kaj Flanker-tasko), tiel reduktante variablon en rezultoj pro la malsamaj kognaj procezoj bezonataj por tasko. Aliflanke, la mallarĝa fokuso povas esti konsiderata limigo, ĉar rezultoj ne povas ĝeneraligi al aliaj kognaj domajnoj aŭ taskaj paradigmoj. Studoj uzantaj la taskon Stroop, ekzemple, estis ekskluditaj ĉar la tasko Stroop scias elvoki kognajn procezojn, kiel ekzemple rezolucio de konfliktoj, elekto de respondoj kaj atento23,24 same kiel malsamaj ERP-komponentoj kompare kun paradaj paradoj de go / no-go kaj stop-signal.119-121 Tamen, kelkaj trovoj en fMRI kaj studoj pri emisioj de positronoj uzantaj la klasikan kolor-vortan Stroop-taskon kongruas kun la nunaj trovoj.122-124 Eĉ kun la strikta elekto de taskaj paradigmoj, ekzistas ankoraŭ diversaj rezultoj en paradigmoj go / no-go kaj stop-signal, kio kontribuas al nekonsekvencoj en rezultoj tra studoj. Diferencoj en analizaj teknikoj povas plue provoki nekonsistentojn en rezultoj. Por fMRI-studoj, tuta cerbo kontraŭ regionaj interesaj analizoj kaj malsamaj metodoj por korekti por multnombraj komparoj estas ĉefaj fontoj de varieco, kaj tia estas la uzo de malsamaj en-subjektaj kontrastoj por postaj inter-subjektaj analizoj (ekz. Ĉesi ĝustan minus go v . ĉesi ĝustan minus haltan eraron). Taskaj projektoj kaj analizaj teknikoj devas fariĝi multe pli normigitaj por redukti malkonsekvencojn en rezultoj. Ĉi tio ankaŭ estas antaŭkondiĉo se ĉi tiuj paradigmoj eventuale realiĝos en klinika praktiko.

Traktaj implikaĵoj kaj estontaj esplorindikoj

Nuntempaj efikaj traktadoj por toksomanio implikas farmacoterapion, terapion de kognitiva konduto kaj administradon de kontingento.125-127 Tamen, revenaj indicoj estas ankoraŭ altaj, do estas multe da plibonigo. Pluraj kuracaj celoj bazitaj sur la trovoj en ĉi tiu revizio meritas pliajn esplorojn. Unue, ĝi pruvis, ke inhibitoraj kontrolkapabloj kaj subaj neŭraj retoj povus esti trejnitaj por pliigi kondutan kontrolon.128 Dua ebleco pliigi inhibician kontrolon estas la rekta trejnado de hipoaktivaj cerbaj regionoj, kiel la ACC, IFG kaj DLPFC, uzante neuromodulajn teknikojn.129-131 Specifaj medikamentoj kun la celo plibonigi kognajn funkciojn povas esti alia kuracada interveno por pliigi kognan funkciadon.132 Pli da esplorado pri ĉi tiuj klinikaj aplikoj necesas por esplori, kiuj el ĉi tiuj eblaj kuracaj strategioj povas esti efikaj en la redukto de toksomaniuloj.

Kognaj kontrolkapabloj ankaŭ povas esti uzataj en klinika praktiko por gvidi traktadajn strategiojn laŭ individuaj bezonoj. Montriĝis, ke mankoj en kognitiva kontrolo estas kun malpliigita kapablo rekoni problemojn kun substanco-misuzo, malpli alta instigo por eniri kuracadon kaj prirabadon.133,134 Berkman kaj kolegoj66 montris, ke individuaj diferencoj en aktivado en la inhibicia kontrolo-reto estas ligitaj al la kapablo inhibi avidojn en ĉiutaga vivo por malebligi fumadon. Ĉi tiuj kaj aliaj lastatempaj trovoj135 emfazi la bezonon monitori kognitivajn kontrolkapablojn dum kuracado kaj povas esti uzataj por identigi individuojn kun toksomanioj pli vundeblaj al relanĉo.

Unu el la plej gravaj restantaj demandoj estas tiu de kaŭzeco. Oni ankoraŭ ne scias, ĉu neŭralaj deficitoj asociitaj kun inhibitora kontrolo kaj erara prilaborado ĉe individuoj kun toksomanioj predikas ilin al substanco-uzo aŭ ĉu ili estas konsekvenco de substanco-uzo. Interese, lastatempa studo provizis pruvojn por la ERN kiel ebla endofeno-tipo por toksomanio,136 ĉar ERN-ampleksoj estis pli malaltaj en alt-riska idaro ol adoleskantoj kun normala risko.

konkludo

Ĉi tiu revizio sisteme taksis ERP kaj fMRI-trovojn pri inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado en individuoj kun dependeco de substanco kaj individuoj montrantaj troajn toksomaniulajn kondutojn. La kombinita takso de ERP kaj fMRI ofertas novajn komprenojn kaj estontajn esploradajn direktojn. Entute rezultoj montras, ke toksomanio estas asociita kun neŭralaj deficitoj rilataj al inhiba kontrolo kaj erara prilaborado. La plej konstantaj trovoj estis pli malaltaj ampleksoj de N2, ERN kaj Pe kaj hipoaktivigo en la dACC, IFG kaj DLPFC en individuoj kun toksomanioj kompare kun kontroloj. Ni proponas integran modelon sugestante, ke dACC-misfunkcio en konflikta monito povus esti kerna neŭrala deficito sub la toksomaniaj kondutoj. Finfine, similecoj inter individuoj kun substanca dependeco kaj individuoj montrantaj toksomaniulajn kondutojn estis identigitaj, sed evidenteco por neŭraj deficitoj en la domajnoj de inhibicia kontrolo kaj erara prilaborado en ĉi-lasta populacio estas malabunda kaj nekonkludebla.

Dankoj

Ĉi tiu studo estis subtenita de subvencio de la Nederlanda Organizo por Scienca Esploro (NWO; VIDI subvencio numero 016.08.322). La financorganizo havis neniun rolon en preparado de la manuskripto aŭ decido por publikigo. La aŭtoroj ne havas konkurencajn interesojn por deklari.

Piednotoj

Konkurantaj interesoj: Neniu deklaris.

kontribuantoj: Ĉiuj aŭtoroj desegnis la studon, akiris kaj analizis la datumojn kaj aprobis la finan version por esti publikigitaj. M. Luijten kaj MWJ Machielsen verkis la artikolon, kiun reviziis DJ Veltman, R. Hester, L. de Haan kaj IHA Franken.

Referencoj

1 Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. toksomanio, kondiĉo de deviga konduto? Neŭromaĝa kaj neŭropsikologia evidenteco de inhibicia malregulado. Toksomanio. 2004; 99: 1491 – 502. [PubMed]
2 Jentsch JD, Taylor JR. Malfortikeco rezultanta de frontostriatal-funkcio en droguzado: implicoj por la kontrolo de konduto per rekompenc-rilataj stimuloj. Psikofarmakologio (Berl) 1999; 146: 373 – 90. [PubMed]
3 Dawe S, Gullo MJ, Loxton NJ. Rekompenca veturado kaj senpripensa impulseco kiel dimensioj de impulsiveco: implikaĵoj por misuzo de substanco. Toksomaniulo Behav. 2004; 29: 1389 – 405. [PubMed]
4 Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiveco kiel vundebla markilo por substanco-uzaj malordoj: revizio de trovoj de alta riska esplorado, problemaj ludantoj kaj genetikaj asociitaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777 – 810. [PubMed]
5 Goldstein RZ, Volkow ND. Malfunkcio de la prefrontal-kortekso en toksomanio: neŭroimagaj trovoj kaj klinikaj implikaĵoj. Nat Rev Neurosci. 2011; 12: 652 – 69. [PMC libera artikolo] [PubMed]
6 Oscar-Berman M, Marinkovic K. Alkoholo: efikoj al neŭrohavaj funkcioj kaj cerbo. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 239 – 57. [PMC libera artikolo] [PubMed]
7 Franken IH, Van Strien JW, Franzek EJ, et al. Eraraj prilaboritaj deficitoj en pacientoj kun kokaina dependeco. Biol Psikolo. 2007; 75: 45 – 51. [PubMed]
8 Ridderinkhof KR, Ullsperger M, Crone EA, et al. La rolo de la media fronta kortekso en kognitiva kontrolo. Scienco. 2004; 306: 443 – 7. [PubMed]
9 Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, et al. Enkonduko al kondutaj toksomanioj. Am J Drug Alcohol Abuse. 2010; 36: 233 – 41. [PMC libera artikolo] [PubMed]
10 van Holst RJ, Van den Brink W, Veltman DJ, et al. Kial ludantoj malsukcesas gajni: revizio de kognaj kaj neŭroimagaj trovoj en patologia hazardludo. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87 – 107. [PubMed]
11 Potenza MN. Ĉu toksomaniaj malordoj inkluzivas ne-rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006; 101 (Suppl 1): 142 – 51. [PubMed]
12 Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, et al. La rolo de mem-raportita impulsemo kaj rekompenco-sentiveco kontraŭ neŭrokognitivaj mezuroj de malinstigado kaj decido en la antaŭdiro de reaperado en patologiaj ludantoj. Psikol Med. 2008; 38: 41 – 50. [PubMed]
13 Tomasi D, Volkow ND. Striatokortaj vojaj misfunkcioj en toksomanio kaj obezeco: diferencoj kaj similecoj. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2013; 48: 1 – 19. [PMC libera artikolo] [PubMed]
14 Dalley JW, Everitt B, Robbins T. Impulsiveco, kompulsiveco, kaj suprena malsupren-kognitiva kontrolo. Neŭrono. 2011; 69: 680 – 94. [PubMed]
15 Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Enrigardoj pri la neŭra bazo de responda inhibicio de kognitiva kaj klinika neŭroscienco. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 631 – 46. [PubMed]
16 Verbruggen F, Logan GD. Respondo-malhelpo en la halto-signala paradigmo. [Regul Ed] Tendencoj Cogn Sci. 2008; 12: 418 – 24. [PMC libera artikolo] [PubMed]
17 Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Pri la kapablo inhibi simplajn kaj elektajn reagotempajn respondojn: modelo kaj metodo. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276 – 91. [PubMed]
18 Corbetta M, Ŝulman GL. Kontrolo de cel-direktita kaj stimula movita atento en la cerbo. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 201 – 15. [PubMed]
19 Li CS, Huang C, Constable RT, et al. Imaga respondo-inhibicio en halto-signala tasko: neŭralaj korelacioj sendependaj de signal-monitorado kaj post-responda prilaborado. J Neŭroscio. 2006; 26: 186 – 92. [PubMed]
20 Hampshire A, Chamberlain SR, Monti MM, et al. La rolo de la dekstra malsupera frontala giro: inhibicio kaj atenta kontrolo. Neuroimage. 2010; 50: 1313 – 9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
21 Stroop JR. Studoj pri enmiksiĝo en seriaj verbaj reagoj. J Exp Psychol Gen. 1992; 121: 15 – 23.
22 Eriksen BA, Eriksen CW. Efikoj de bruaj literoj sur la identigo de cela letero en ne-serĉa tasko. Percepti Psikofizojn. 1974; 16: 143 – 9.
23 Nigg JT. Pri inhibicio / malinhibicio en disvolva psikopatologio: vidpunktoj de kognitiva kaj personeca psikologio kaj labora inhibicio-taksonomio. Psychol Bull. 2000; 126: 220 – 46. [PubMed]
24 Ridderinkhof KR, Van den Wildenberg WP, Segalowitz SJ, et al. Neŭrokognitivaj mekanismoj de kognitiva kontrolo: la rolo de antaŭfronto en la selektado de agoj, reago-inhibicio, agado-monitorado kaj rekompenco-bazita lernado. Cerbo Cogn. 2004; 56: 129 – 40. [PubMed]
25 Kok A, Ramautar JR, De Ruiter MB, et al. ERP-komponentoj asociitaj kun sukcesa kaj malsukcesa haltado en halto-signala tasko. Psikofisiologio. 2004; 41: 9 – 20. [PubMed]
26 Huster RJ, Westerhausen R, Pantev C, et al. La rolo de la cingulata kortekso kiel neŭra generatoro de la N200 kaj P300 en taska responda inhibo-tasko. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 1260 – 71. [PubMed]
27 Nieuwenhuis S, Yeung N, Van den Wildenberg W, et al. Elektro-fiziologiaj korelacioj de antaŭa cingulada funkcio en iro / ne-irado: efikoj de respondo-konflikto kaj provtipo-ofteco. Cogn Affect Behav Neurosci. 2003; 3: 17 – 26. [PubMed]
28 Lavric A, Pizzagalli DA, Forstmeier S. Kiam 'iri' kaj 'nogo' estas same oftaj: ERP-komponentoj kaj kortika tomografio. Eur J Neurosci. 2004; 20: 2483 – 8. [PubMed]
29 Falkenstein M. Malpermeso, konflikto kaj la Nogo-N2. Klin Neŭrofiziol. 2006; 117: 1638 – 40. [PubMed]
30 Kaiser S, Weiss O, Hill H, et al. Potencialaj rilatoj al N2-eventaj korelacioj de respondo-inhibicio en aŭdita go / nogo-tasko. Int J Psikofisiolo. 2006; 61: 279 – 82. [PubMed]
31 van Boxtel GJ, Van der Molen MW, Jennings JR, et al. Psikofisiologia analizo de inhibitora motora kontrolo en la stop-signala paradigmo. Biol Psikolo. 2001; 58: 229 – 62. [PubMed]
32 Falkenstein M, Hoormann J, Hohnsbein J. ERP-komponentoj en go / nogo-taskoj kaj ilia rilato al inhibo. Acta Psychol (Amst) 1999; 101: 267 – 91. [PubMed]
33 Dimoska A, Johnstone SJ, Barry RJ. La aŭd-elvokitaj N2 kaj P3-komponentoj en la halto-signala tasko: indicoj de inhibicio, respondo-konflikto aŭ eraro-detekto? Cerbo Cogn. 2006; 62: 98 – 112. [PubMed]
34 Ramautar JR, Kok A, Ridderinkhof KR. Efikoj de halto-signala reĝimo sur la komplekso N2 / P3 eligis en la paradigma halto-signalo. Biol Psikolo. 2006; 72: 96 – 109. [PubMed]
35 Bando GPH, Van Boxtel GJM. Inhibita motora kontrolo en haltaj paradigmoj: revizio kaj reinterpreto de neŭralaj mekanismoj. Acta Psychol (Amst) 1999; 101: 179 – 211. [PubMed]
36 Garavan H, Hester R, Murphy K, et al. Individuaj diferencoj en la funkcia neuroanatomio de inhiba kontrolo. Cerbo Res. 2006; 1105: 130 – 42. [PubMed]
37 Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH. Meta-analizo de iroj / ne-iraj taskoj pruvante ke fMRI-aktivigo asociita kun respondo-inhibicio dependas de tasko. Neuropsikologio. 2008; 46: 224 – 32. [PMC libera artikolo] [PubMed]
38 Mostofsky SH, Simmonds DJ. Malhelpa respondo kaj elekto de respondoj: du flankoj de la sama monero. J Cogn Neurosci. 2008; 20: 751 – 61. [PubMed]
39 Li CS, Yan P, Sinha R, et al. Subkortikaj procezoj de motora respondo-inhibicio dum halto-signal-tasko. Neuroimage. 2008; 41: 1352 – 63. [PMC libera artikolo] [PubMed]
40 Overbeek TJM, Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR. Disocieblaj komponentoj de erara prilaborado: pri la funkcia signifo de la Pe vis-al-ERN / Ne. J Psikofisiolo. 2005; 19: 319 – 29.
41 Shiels K, Hawk LW., Jr Memregulado en ADHD: La rolo de erara prilaborado. Revizio 2010 de Clin Psychol; 30: 951 – 61. [PMC libera artikolo] [PubMed]
42 Rabeno PM. Tempo de korektado de eraroj sen eksteraj eraraj signaloj. Naturo. 1966; 212: 438. [PubMed]
43 Danielmeier C, Ullsperger M. Post-eraraj ĝustigoj. Fronto Psikolo. 2011; 2: 233. [PMC libera artikolo] [PubMed]
44 Hewig J, Coles MGH, Trippe RH, et al. Disiĝo de Pe kaj ERN / Ne en konscia agnosko de eraro. Psikofisiologio. 2011; 48: 1390 – 6. [PubMed]
45 Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR, Blom J, et al. Eraraj cerbaj potencialoj malsame rilatas al konscio pri respondaj eraroj: evidenteco de antisaksa tasko. Psikofisiologio. 2001; 38: 752 – 60. [PubMed]
46 Bernstein PS, Scheffers MK, Coles MG. "Kie mi fiaskis?" Psikofisiologia analizo pri detekto de eraroj "J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1995; 21: 1312 – 22. [PubMed]
47 Gehring WJ, Knight RT. Prefrontal-cingulaj interagoj en agado-monitorado. Nat Neurosci. 2000; 3: 516 – 20. [PubMed]
48 Herrmann MJ, Rommler J, Ehlis AC, et al. Fonta lokalizado (LORETA) de la eraro-rilata-negativeco (ERN / Ne) kaj pozitiveco (Pe) Cerbo Res Cogn Brain Res. 2004; 20: 294 – 9. [PubMed]
49 van Veen V, Carter CS. La antaŭa cingulado kiel konflikta monitoro: studoj pri fMRI kaj ERP. Physiol Behav. 2002; 77: 477 – 82. [PubMed]
50 Miltner WH, Lemke U, Weiss T, et al. Efektivigo de erar-prilaborado en la homa antaŭa cingulata kortekso: fonta analizo de la magneta ekvivalento de la eraro-rilata negativeco. Biol Psikolo. 2003; 64: 157 – 66. [PubMed]
51 Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, et al. ERP-komponentoj pri reagaj eraroj kaj ilia funkcia signifo: lernilo. Biol Psikolo. 2000; 51: 87 – 107. [PubMed]
52 Wessel JR, Danielmeier C, Ullsperger M. Reviziita konscio pri eraro: amasiĝo de multimodaj evidentaĵoj de centraj kaj aŭtonomaj nervaj sistemoj. J Cogn Neurosci. 2011; 23: 3021 – 36. [PubMed]
53 Ridderinkhof KR, Ramautar JR, Wijnen JG, et al. E) aŭ ne al P (E): P3-simila ERP-komponento reflektanta la prilaboron de respondaj eraroj. Psikofisiologio. 2009; 46: 531 – 8. [PubMed]
54 Holroyd CB, Krigolson OE, Baker R, et al. Kiam eraro ne estas antaŭdira eraro? Enketo pri electrofisiologia. Cogn Affect Behav Neurosci. 2009; 9: 59 – 70. [PubMed]
55 Bruna JW, Pli kuraĝa TS. Lernitaj prognozoj pri erara probableco en la antaŭa cingulada kortekso. Scienco. 2005; 307: 1118 – 21. [PubMed]
56 Magno E, Foxe JJ, Molholm S, et al. La antaŭa cingulado kaj evitado de eraroj. J Neŭroscio. 2006; 26: 4769 – 73. [PubMed]
57 Hester R, Fassbender C, Garavan H. Individuaj diferencoj en erara prilaborado: revizio kaj reanalizo de tri event-rilataj fMRI-studoj uzantaj la taskon go / nogo. Cereba kortekso. 2004; 14: 986 – 94. [PubMed]
58 Menon V, Adleman NE, White CD, et al. Erara rilata cerba aktivigo dum tasko de inhibicio de respondo de go / nogo. Hum Brain Mapp. 2001; 12: 131 – 43. [PubMed]
59 Kerns JG, Cohen JD, MacDonald AW, et al. Antaŭa cingulata konflikta monitorado kaj ĝustigoj en kontrolo. Scienco. 2004; 303: 1023 – 6. [PubMed]
60 Evans DE, Park JY, Maxfield N, et al. Neŭrokognitiva variado en fumado-konduto kaj retiriĝo: genetikaj kaj afektaj moderistoj. Genoj Cerbo Konduto. 2009; 8: 86 – 96. [PubMed]
61 Luijten M, Littel M, Franken IHA. Difektoj en inhiba kontrolo en fumantoj dum tasko de go / nogo: esploro uzanta cerbajn potencialojn rilatajn al okazaĵoj. PLOS UNU. 2011; 6: e18898. [PMC libera artikolo] [PubMed]
62 de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Simila hiporespon-vivemo de la dorsomedia antaŭfrontal-kortekso en problemaj ludantoj kaj pezaj fumantoj dum inhibicia kontrol-tasko. Drogalkoholo Dependas. 2012; 121: 81 – 9. [PubMed]
63 Nestor L, McCabe E, Jones J, et al. Diferencoj en "de sube" kaj "supren-malsupren" neŭra aktiveco en nunaj kaj iamaj cigaredaj fumantoj: evidenteco por neŭraj substratoj, kiuj povas antaŭenigi nikotinan sindetenon per pliigita kognitiva kontrolo. Neuroimage. 2011; 56: 2258 – 75. [PubMed]
64 Galván A, Poldrack RA, Baker CM, et al. Neŭralaj korelacioj de responda inhibicio kaj cigana fumado en malfrua adolesko. Neuropsikofarmakologio. 2011; 36: 970 – 8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
65 Luijten M, Veltman DJ, Hester R, et al. La rolo de dopamino en inhiba kontrolo en fumantoj kaj nefumantoj: studo pri farmakologia fMRI. Eur Neuropsychopharmacol. 2012 Nov. [Epub antaŭ presado] [PubMed]
66 Berkman ET, Falk EB, Lieberman MD. En la tranĉeoj de real-monda memregado: neŭralaj korelacioj de rompi la ligon inter avido kaj fumado. Psychol Sci. 2011; 22: 498 – 506. [PMC libera artikolo] [PubMed]
67 Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, et al. Alkoholismo estas malinstiga hibitoria malsano: neurofiziologia evidenteco de tasko de irado / ne-iri. Biol Psikolo. 2005; 69: 353 – 73. [PMC libera artikolo] [PubMed]
68 Cohen HL, Porjesz B, Begleiter H, et al. Neŭrofiziologiaj korelacioj de respondproduktado kaj inhibicio en alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 1997; 21: 1398 – 406. [PubMed]
69 Colrain IM, Sullivan EV, Ford JM, et al. Fronta mediala inhiba prilaborado kaj mikrostrukturo de blankaj materioj: efikoj de aĝo kaj alkoholismo. Psikofarmakologio (Berl) 2011; 213: 669 – 79. [PMC libera artikolo] [PubMed]
70 Pfefferbaum A, Rosenbloom M, Ford JM. Malfruaj event-rilataj eblaj ŝanĝoj en alkoholuloj. Alkoholo. 1987; 4: 275 – 81. [PubMed]
71 Karch S, Graz C, Jager L, et al. Influo de maltrankvilo sur elektro-fiziologiaj korelacioj de respondaj inhibiciaj kapabloj en alkoholismo. Clin EEG Neurosci. 2007; 38: 89 – 95. [PubMed]
72 Fallgatter AJ, Wiesbeck GA, Weijers HG, et al. Event-rilataj korelacioj de responda subpremado kiel indikiloj de serĉado de novecoj en alkoholuloj. Alkoholo. 1998; 33: 475 – 81. [PubMed]
73 Pandey AK, Kamarajan C, Tang Y, et al. Neŭrokognitivaj deficitoj en viraj alkoholuloj: ERP / sLORETA analizo de la N2-komponento en egala probabla go / nogo-tasko. Biol Psikolo. 2012; 89: 170 – 82. [PMC libera artikolo] [PubMed]
74 Karch S, Jager L, Karamatskos E, et al. Influo de perfida maltrankvilo sur inhibicia kontrolo en alkohol-dependaj pacientoj: samtempa akiro de ERPoj kaj BOLD-respondoj. J Psikiatro Res. 2008; 42: 734 – 45. [PubMed]
75 Li CS, Luo X, Yan P, et al. Alterita impulsa kontrolo en alkohola dependeco: neŭraj mezuroj de haltiga signal-rendimento. Alkoholo Clin Exp Res. 2009; 33: 740 – 50. [PMC libera artikolo] [PubMed]
76 Schmaal L, Joos L, Koeleman M, et al. Efikoj de modafinil sur neŭralaj korelacioj de respondo-inhibicio en alkohol-dependaj pacientoj. Biol Psikiatrio. 2013; 73: 211 – 8. [PubMed]
77 Rubio G, Jimenez M, Rodriguez-Jimenez R, et al. La rolo de kondutisma impulsemo en disvolviĝo de alkohola dependeco: studo pri 4-jaro. Alkoholo Clin Exp Res. 2008; 32: 1681 – 7. [PubMed]
78 Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, et al. Malhelpo kaj responda inhibicio en dependeco de alkoholo kaj problemo pri hazardludo. Psikofarmakologio (Berl) 2009; 207: 163 – 72. [PMC libera artikolo] [PubMed]
79 Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Neŭrokognitivaj karakterizadoj de rusaj heroinoj toksomaniuloj sen signifa historio de alia drog-uzo. Drogalkoholo Dependas. 2007; 90: 25 – 38. [PMC libera artikolo] [PubMed]
80 Noël X, Van der Linden M, d'Acremont M, et al. Alkoholaj kvereloj pliigas kognan impulsecon ĉe individuoj kun alkoholismo. Psikofarmakologio (Berl) 2007; 192: 291 – 8. [PubMed]
81 Hester R, Nestor L, Garavan H. Difektita erara konscio kaj hiperaktiveco de cingula kortika antaŭa en kronikaj uzantoj de kanabo. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2450 – 8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
82 Tapert SF, Schweinsburg AD, Drummond SP, et al. Funkcia MRI de inhiba prilaborado en abstinaj adoleskaj marijuuaj uzantoj. Psikofarmakologio (Berl) 2007; 194: 173 – 83. [PMC libera artikolo] [PubMed]
83 Takagi M, Lubman DI, Cotton S, et al. Plenuma kontrolo inter adoleskaj inhalantoj kaj kanabo-uzantoj. Drug-Alkohola Rev. 2011; 30: 629 – 37. [PubMed]
84 Grant JE, Chamberlain SR, Schreiber L, et al. Neuropsikologiaj deficitoj asociitaj kun kanabo-uzo en junaj plenkreskuloj. Drogalkoholo Dependas. 2012; 121: 159 – 62. [PMC libera artikolo] [PubMed]
85 Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, et al. Eventual-rilataj eblaj studoj de plenumaj disfunkcioj en rapidita reaga tasko en kokainaj toksomanioj. J Neurother. 2008; 12: 185 – 204. [PMC libera artikolo] [PubMed]
86 Hester R, Garavan H. Administra misfunkcio en kokaino toksomanio: evidenteco por malakordaj frontaj, cingulaj kaj cerebelaj agadoj. J Neŭroscio. 2004; 24: 11017 – 22. [PubMed]
87 Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, et al. Cikula hipaktiveco en kokainaj uzantoj dum go-nogo-tasko kiel rivelita de event-rilataj funkcia magneta resona bildigo. J Neŭroscio. 2003; 23: 7839 – 43. [PubMed]
88 Li CS, Huang C, Yan P, et al. Neŭralaj korelacioj de impulsa kontrolo dum halto-malhelpo en viroj dependantaj de kokaino. Neŭrofiziksufarmacologio. 2008; 33: 1798 – 806. [PMC libera artikolo] [PubMed]
89 Luo X, Zhang S, Hu S, et al. Erara prilaborado kaj seks-dividitaj kaj -specifaj neŭralaj antaŭdiroj de reaperado en kokaina dependeco. Cerbo. 2013; 136: 1231 – 44. [PMC libera artikolo] [PubMed]
90 Li CS, Morgan PT, Matuskey D, et al. Biologiaj markiloj de la efikoj de intravena metilfenidato sur plibonigado de inhibitora kontrolo en kokain-dependaj pacientoj. Proc Natl Acad Sci Usono A. 2010; 107: 14455 – 9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
91 Leland DS, Arce E, Miller DA, et al. Antaŭa cingulada kortekso kaj profito de prognoza timigado pri respondo-inhibicio en stimulaj dependaj individuoj. Biol Psikiatrio. 2008; 63: 184 – 90. [PubMed]
92 Yang B, Yang S, Zhao L, et al. Eventualaj rilatoj pri eventoj en iro / nogo-tasko de nenormala respondo-inhibicio en toksomaniuloj. Sci Ĉinio C Vivo Sci. 2009; 52: 780 – 8. [PubMed]
93 Fu LP, Bi G, Zou Z, et al. Malfunkcia respondo-inhibicio-funkcio en abstinaj heroinoj-dependantoj: studo de fMRI. Neurosci Lett. 2008; 438: 322 – 6. [PubMed]
94 Zhou Z, Yuan G, Yao J, et al. Eventual-rilata ebla enketo de deficita inhibicia kontrolo en individuoj kun patologia interreta uzo. Acta Neuropsychiatr. 2010; 22: 228 – 36.
95 Dong G, Lu Q, Zhou H, et al. Malhelpo de inhibicio en homoj kun interreta toksomania malordo: elektrofisiologia evidenteco de studo pri go / nogo. Neurosci Lett. 2010; 485: 138 – 42. [PubMed]
96 Littel M, van den Berg I, Luijten M, et al. Erara prilaborado kaj malhelpo de respondoj en troaj komputilaj ludantoj: eventa rilata potenciala studo. Addict Biol. 2012; 17: 934 – 47. [PubMed]
97 van Holst RJ, Van Holstein M, Van den Brink W, et al. Respondo-malhelpo dum reakciaj problemoj en problemoj: studo de RMN. PLOS UNU. 2012; 7: e30909. [PMC libera artikolo] [PubMed]
98 Hendrick OM, Luo X, Zhang S, et al. Saleca prilaborado kaj obezeco: antaŭlasta bildiga studo de la haltsignala tasko. Obezeco (Arĝenta Printempo) 2012; 20: 1796 – 802. [PMC libera artikolo] [PubMed]
99 Lock J, Garrett A, Beenhakker J, et al. Abomena cerba aktivigo dum responda inhibo-tasko en subtipoj de manĝaĵa malsano. Am J Psikiatrio. 2011; 168: 55 – 64. [PMC libera artikolo] [PubMed]
100 Franken IH, Van Strien JW, Kuijpers I. Evidenteco por deficito en la saleca atribuo al eraroj en fumantoj. Drogalkoholo Dependas. 2010; 106: 181 – 5. [PubMed]
101 Luijten M, Van Meel CS, Franken IHA. Malpliiĝanta erara prilaborado en fumantoj dum fumado-ekspozicio. Farmacol Biochem Behav. 2011; 97: 514 – 20. [PubMed]
102 Padilla ML, Colrain IM, Sullivan EV, et al. Elektrofisiologia indico de plibonigita efikeco-monitorado ĉe lastatempe sindetenaj alkoholaj viroj. Psikofarmakologio (Berl) 2011; 213: 81 – 91. [PMC libera artikolo] [PubMed]
103 Schellekens AF, De Bruijn ER, Van Lankveld CA, et al. Alkohola dependeco kaj angoro pliigas eraran cerban agadon. Toksomanio. 2010; 105: 1928 – 34. [PubMed]
104 Olvet DM, Hajcak G. La eraro-rilataj negativeco (ERN) kaj psikopatologio: al endofenotipo. Revizio 2008 de Clin Psychol; 28: 1343 – 54. [PMC libera artikolo] [PubMed]
105 Marhe R, van de Wetering BJM, Franken IHA. Erara cerba rilato antaŭdiras uzon de kokaino post kuracado ĉe 3-monata sekvaĵo. Biol Psikiatrio. 2013; 73: 782 – 8. [PubMed]
106 Forman SD, Dougherty GG, Casey BJ, et al. Opia toksomaniuloj mankas eraro-dependa de aktivigo de rostral antaŭa cingulado. Biol Psikiatrio. 2004; 55: 531 – 7. [PubMed]
107 Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, et al. La neŭrocirkumcido de malhelpema kompreno pri drogmanio. Tendencoj Cogn Sci. 2009; 13: 372 – 80. [PMC libera artikolo] [PubMed]
108 Schweinsburg AD, Schweinsburg BC, Medina KL, et al. La influo de recento de uzo sur fMRI-respondo dum spaca laboranta memoro en adoleskaj mari mariuaj uzantoj. J Psikoaktivaj Drogoj. 2010; 42: 401 – 12. [PMC libera artikolo] [PubMed]
109 Baillie AJ, Stapinski L, Crome E, et al. Iuj novaj direktoj por esplorado pri psikologiaj intervenoj por komorbita angoro kaj malsanoj pri substanco-uzo. Drug-Alkohola Rev. 2010; 29: 518 – 24. [PubMed]
110 Bacon AK, Ham LS. Atentu socian minacon kiel vundeblecon al disvolviĝo de komorbida socia angoro-malordo kaj malaltiĝo en alkoholo: evantaŭa kognitiva modelo. Toksomaniulo Behav. 2010; 35: 925 – 39. [PubMed]
111 van Noordt SJ, Segalowitz SJ. Monitorado de agado kaj la meza antaŭfronto de la kortekso: revizio de unuopaj diferencoj kaj kuntekstaj efikoj kiel fenestro pri memregulado. Fronto Hum Neurosci. 2012; 6: 197. [PMC libera artikolo] [PubMed]
112 Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konflikta monitorado kaj antaŭa cingula kortekso: ĝisdatigo. Tendencoj Cogn Sci. 2004; 8: 539 – 46. [PubMed]
113 Dom G, De Wilde B. Controleverlies. En: Franken IHA, van den Brink W, redaktistoj. Handboek Verslaving. 1st ed. Utrecht: De Tijd-stroom uitgeverij; 2009 pp 209 – 227.
114 Euser AS, Arends LR, Evans BE, et al. La cerba potencialo rilata al P300-okazaĵo kiel neurobiologia endofenotipo por malsanaj uzoj de substanco: enketo meta-analitika. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 572 – 603. [PubMed]
115 Chao HH, Luo X, Chang JL, et al. Aktivigo de la antaŭ-suplementa motora areo sed ne malsupera antaŭfrontal-kortekso en asocio kun mallonga halta signal-reaga tempo - intra-temo-analizo. Neŭrozo BMC. 2009; 10: 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
116 Wilkinson D, Halligan P. La graveco de kondutaj mezuroj por funkciaj bildigaj studoj de kogno. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 67 – 73. [PubMed]
117 Goh JO, Park DC. Neŭroplastikeco kaj kognitiva envejecado: la teoria skafaldaro pri maljuniĝo kaj kogno. Restarigi Neŭrozon. 2009; 27: 391 – 403. [PMC libera artikolo] [PubMed]
118 Connolly CG, Foxe JJ, Nierenberg J, et al. La neurobiologio de kognitiva kontrolo en sukcesa abstinado de kokaino. Drogalkoholo Dependas. 2012; 121: 45 – 53. [PMC libera artikolo] [PubMed]
119 Chen A, Bailey K, Tiernan BN, et al. Neŭralaj korelacioj de stimulo kaj respondo-interfero en tasko de mapado 2-1. Int J Psikofisiolo. 2011; 80: 129 – 38. [PubMed]
120 Atkinson CM, Drysdale KA, Fulham WR. Eventualaj rilataj potencialoj al Stroop kaj inversaj Stroop-stimuloj. Int J Psikofisiolo. 2003; 47: 1 – 21. [PubMed]
121 Larson MJ, Kaufman DA, Perlstein WM. Neŭra tempa kurso de konfliktadaptado efikas sur la tasko Stroop. Neuropsikologio. 2009; 47: 663 – 70. [PubMed]
122 Salo R, Ursu S, Buonocore MH, et al. Difektita prefrontal-kortika funkcio kaj interrompita adapta kognitiva kontrolo en misfarantaj aminaj misuzantoj: funkcia magneta resonanca bildiga studo. Biol Psikiatrio. 2009; 65: 706 – 9. [PMC libera artikolo] [PubMed]
123 Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Studo pri FMRI Stroop-tasko de ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Am J Psikiatrio. 2003; 160: 1990 – 4. [PubMed]
124 Bolla K, Ernst M, Kiehl K, et al. Prefrontal-kortika misfunkcio en abstinaj kokainaj misuzantoj. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2004; 16: 456 – 64. [PMC libera artikolo] [PubMed]
125 van den Brink W, van Ree JM. Farmacologiaj traktadoj por toksomanio al heroino kaj kokaino. Eur Neuropsychopharmacol. 2003; 13: 476 – 87. [PubMed]
126 Rawson RA, McCann MJ, Flammino F, et al. Komparo de kontada administrado kaj kognitiv-kondutaj aliroj por stimulantaj-dependaj individuoj. Toksomanio. 2006; 101: 267 – 74. [PubMed]
127 McHugh RK, Hearon BA, Otto MW. Kognitiva kondutoterapio por malsanaj uzoj de substanco. Psychiatr Clin North Am. 2010; 33: 511 – 25. [PMC libera artikolo] [PubMed]
128 Houben K, Nederkoorn C, Wiers RW, et al. Rezista tento: malpliiĝanta rilato al alkoholo kaj trinkado de kondutoj trejnante respondan inhibicion. Drogalkoholo Dependas. 2011; 116: 132 – 6. [PubMed]
129 Feil J, Zangen A. Cerba stimulado en la studo kaj kuracado de toksomanio. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 559 – 74. [PubMed]
130 Barr MS, Fitzgerald PB, Farzan F, et al. Transkrania magneta stimulado por kompreni la fiziofiziologion kaj kuracadon de la malsanoj pri substanco-uzo. Kurzo kontraŭ Droga Misuzo Rev. 2008; 1: 328 – 39. [PubMed]
131 deCharms RC. Aplikoj de reala tempo fMRI. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 720 – 9. [PubMed]
132 Brady KT, Griza KM, Tolliver BK. Kognaj plibonigiloj en kuracado de malsanaj uzoj de substancoj: klinika evidenteco. Farmacol Biochem Behav. 2011; 99: 285 – 94. [PMC libera artikolo] [PubMed]
133 Severtson SG, Von Thomsen S, Hedden SL, et al. La asocio inter plenuma funkciado kaj instigo por eniri traktadon inter regulaj uzantoj de heroino kaj / aŭ kokaino en Baltimoro, MD. Toksomaniulo Behav. 2010; 35: 717 – 20. [PubMed]
134 Ersche KD, Sahak B. La neuropsikologio de amfetamino kaj opia dependeco: implicoj por kuracado. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317 – 36. [PMC libera artikolo] [PubMed]
135 Marhe R, Luijten M, van de Wetering BJ, et al. Individuaj diferencoj en antaŭa cingulata aktivigo asociitaj kun atentaj fleksoj antaŭdiras uzon de kokaino post kuracado. Neuropsikofarmakologio. 2013; 38: 1085. –93 .. [PMC libera artikolo] [PubMed]
136 Euser AS, Evans BE, Greaves-Lordo K, et al. Malpliiĝinta erara cerba agado kiel promesema endofenotipo por malsano-uzado de substancoj: evidenteco de ofta risko. Addict Biol [PubMed]