Atenta Prezo al Drug-Stress-Related Pictorial Kies en Cocaine Addiction Comorbid kun PTSD (2008)

J Neurother. Aŭtoro manuskripto; havebla en PMC 2009 Nov 3.

Eldonita en fina redaktita formo kiel:

J Neurother. 2008 Dec 1; 12 (4): 205 – 225.

doi: 10.1080/10874200802502185

Estate Sokhadze, Ph.D., Shraddha Singh, Ph.D., Christopher Stewart, MD, Michael Hollifield, MD, Ayman El-Baz, Doktoriĝo, kaj Allan Tasman, MD

Informo de aŭtoro ► Kopirajto kaj Permesila informo ►

Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

abstrakta

Kokaino toksomanio metas specifan ŝarĝon sur menshigienaj servoj per ĝia komforteco kun aliaj psikiatriaj malordoj. Traktado de pacientoj kun kokaina misuzo estas pli komplika kiam toksomanio okazas kun PTSD. Ĉi tiu studo uzis densan tabelon pri eventaj rilataj (ERP) tekniko por esplori, ĉu la pacientoj kun ĉi tiu formo de duobla diagnozo montras troan reaktivecon al kaj traŭmaj kaj drogaj kvereloj kompare kun neŭtralaj indikoj. Cue-reaktiveco rilatas al fenomeno en kiu individuoj kun historio de drogodependeco elmontras parolajn, fiziologiajn, kaj kondutajn respondojn al indikoj asociitaj kun sia preferata substanco de misuzo. Ĉi tiu studo esploras diferencojn de ERP asociitaj kun respondoj rilate al kuracaj kaj traŭmaj malkombinoj en tri-kategoria nepara tasko uzante neŭtralajn, drogajn kaj traŭmatajn rilatojn. La studo estis farita sur 14-kokainaj subjektoj, 11-subjektoj kun kokaina dependeco komorbida kun PTSD, kaj 9-aĝaj kaj seksaj egalitaj subjektoj. Elektra-geodezia EEG-sistemo 128-kanalo estis uzata por registri ERP dum la vida tri-kategoria nepara tabulo kun tri kategorioj (neŭtralaj, drogaj, streĉaj) de kortuŝaj bildoj. Pacientoj kun kokaina dependeco kaj PTSD, kompare kun pacientoj kun nur kokainaj toksomanio kaj kontrolo subjektoj, montris troan reakcian reakcion al kaj drogaj kaj traŭmaj rilataj vidaj stimuloj. Plej profundaj diferencoj estis trovitaj en la amplekso kaj latencia de antaŭaj P3a, kaj centro-parietalaj P3b ERP-komponentoj. Grupaj diferencoj ankaŭ estis trovitaj inter pacientoj kun kokainuzado (ambaŭ toksomaniuloj nur kaj duoblaj diagnozaj grupoj) kontraŭ kontroloj pri plej multaj ERP-mezuroj por medikament-rilataj indikoj. Ni proponas, ke la dungitaj ERP-reaktivaj variabloj povus esti uzataj kiel valoraj funkciaj rezultaj mezuroj en drogaj diagnozaj droguloj sub kondutisma traktado.

Ŝlosilvortoj: Kokaino toksomanio, PTSD, ERP, P300, ree reakcio, streso

ENKONDUKO

Kombura posttraŭmata streĉmalsano (PTSD), tre ofta inter la kokainaj fitraktantoj, estas konata kiel asociita kun pli malriĉaj kuracaj rezultoj pro pligraviĝo de faktoroj kontribuantaj al la kokaina toksomanio.

Kokainaj toksomaniuloj kun kunekzistanta PTSD havas pli daŭran kurson de malsano kaj estas pli refractaj al kuracado ol tiuj sen duobla diagnozo (Brown & Wolfe, 1995; Brown et al., 1995; Coffey et al., 2002; Evans & Sullivan, 2001; O'Brien et al., 2004). En pacientoj kun diagnoza diagnozo, simptomoj de ambaŭ malsanoj estas en kompleksaj rilatoj kie unu malsano servas por subteni alian (Chilcoat & Breslau, 1998; Jacobsen, Southwick, & Kosten, 2001; Saladin et al., 2003; Shiperd et al., 2005)

Estas malsamaj aliroj por klarigi altan indicon de koincido de PTSD kaj kokaina toksomanio (Stewart et al., 1998), inkluzive tiujn bazitajn sur konceptoj el la kognitiva neŭroscienca kampo (Sokhadze et al., 2007). Antaŭokupado kun drogaj kaj drog-rilataj aĵoj estas tipa trajto de toksomaniuloj. Pluraj esploraj studoj donis subtenon al la hipotezo, ke la procezo de ŝanĝo de atento okazas en toksomaniuloj (Hester, Dixon, & Garavan, 2006; Ligiloj, 2000; Robinson & Berridge, 2003), tiel nomata "atenta antaŭjuĝo" (Franken et al., 1999,2000; Franken, 2003), kaj medicinaj rilatoj havas pli grandan salecon kaj motivan signifon (Cox et a., 2006) Cue-reaktiveco rilatas al fenomeno en kiu individuoj kun drogodependeco montras troajn parolajn, fiziologiajn kaj kondutajn respondojn al indikoj asociitaj kun sia preferata substanco de misuzo (Carter & Tiffany, 1999; Childress et al., 1999; Drummond et al., 1995). Plue, en kokainaj misuzantoj, reaktiveco pruviĝis dependi de kvieta tipo kaj modeco (Johnson et al., 1998). Unu el la kognaj komponentoj de reakcia reakuzo en substanco-fitraktantoj estas la prefereca atribuo de atentaj rimedoj por eroj rilataj al uzado de drogoj (Lubman et al., 2000) aŭ al uzo de alkoholo (Stormak et al., 2000). Oni proponis, ke kondiĉita sentivigo en neŭralaj vojoj asociantaj stimulojn kun stimulaj eroj povas esti respondeca pri kvanta reaktiveco (Franken, 2003; Weiss et al., 2001).

Pluraj neuroimagaj studoj raportis efikojn asociitajn kun respondoj al drogoj kaj avidoj de kokainino (Childress et al., 1999; Garavan et al., 2000; Hester et al., 2006; Kilts et al., 2001,2004). PTSD en homoj kun kokaina misuzo estas asociita kun pli severa dependeco de drogoj, kaj aliflanke, la neŭrotoksaj efikoj de kokaina misuzo povas pligravigi PTSD (Brown et al., 1995; Najavits et al., 1998;; Ouimette et al., 1997,1999). Nur kelkaj studoj ekzamenis mekanismojn per kiuj PTSD povus praktiki adversajn efikojn sur la kurso de toksomanio (Ouimette & Brown, 2003; Stewart et al., 1998). En esplorado pri malsano-uzo (SUD) kaj PTSD-komorbideco, unu el la ĉefaj defioj estas akiri scion pri kognaj procezoj, kiuj rilatas al simptomoj de reaktiveco kaj PTSD.

Montriĝis ke emociaj anormalecoj estas tipaj por toksomaniuloj (Fukunishi, 1996; Handelsman, et al., 2000). Toksomaniuloj povus esti tuŝitaj de malreguligo asociita kun ŝanĝoj en emocia reakcio al naturaj pozitivaj plifortigiloj (Volkow et al., 2003). Oni sentas hipotezan senton al drogoj kaj kontraŭadaptado por kontribui al malreguligo de ambaŭ hedonaj homeostazoj kaj observitaj cerbaj anormalecoj (Koob, 1997; Koob & Le Moal, 1999; Koob et al., 2004). Emociaj perturboj ankaŭ estas oftaj por pacientoj kun PTSD. Fiziologia reaktiveco en ekspozicio al internaj aŭ eksteraj indikoj, kiuj simbolas aŭ similas aspekton de la traŭmata evento, estas kerna trajto de PTSD (APA, 2000; Vasterling & Brewin, 2005). Esploraj trovoj konstante pruvis, ke individuoj kun PTSD produktas pli altajn fiziologiajn respondojn (ekz., Malsaneco, korpa ritmo, haŭta konduktada respondo, ktp.) Al stimuloj rilataj al traŭmaj eventoj (Blanchard, 1990; Shalev et al., 1993; Orr & Roth, 2000; Prins kaj aliaj, 1995). Ĉi tiu pliigita ekscitiĝo estis trovita tra diversaj psikofiziologiaj mezuroj dum prezentado de aŭdaj aŭ vidaj aŭdaj rilatoj traŭmataj, kaj dum personaj bildoj de traŭmaj eventoj (Blanchard et al., 1993; Casada et al., 1998; Orr et al., 1998; Sahar et al., 2001). Ĉar fiziologia reaktiveco de ekspozicio al kvereloj rilataj al traŭmaj eventoj estas ofta por PTSD, fiziologiaj taksadoj uzantaj elektroencefalografajn (EEG) mezurojn kiel event-rilataj potencialoj (ERP) en PTSD kunekzistanta kun kokainaj toksomanioj povas provizi valoran praktikan kaj teorian.

La komponanto P300 (300 ĝis 600 ms post-stimula) estas la plej vaste uzata ERP-mezuro en psikiatriaj kaj aliaj klinikaj aplikoj (Polich & Herbst, 200; Pritchard, 1981,1986; Pritchard, Sokhadze, & Houlihan, 2001). La amplekso de P300 reflektas la asignon de atentaj rimedoj, dum la latenteco konsideras stimulan taksadon kaj klasifikan tempon (Katayama & Polich, 1996; Polich et al., 1994). La P300 estas kutime akirita en nepara globo, kie du stimuloj estas prezentitaj en hazarda ordo, unu el ili ofta, (norma) kaj alia malofta (celo) (Polich, 1990). Modifo de la nepara tasko estis uzata kie tria, ankaŭ malofta stimulo (distranto) estas prezentita kune kun normaj kaj celaj stimuloj. Oni raportis, ke ĉi tiuj maloftaj distroj eligas antaŭ-centran P300, tiel nomatan P3a, dum la maloftaj celoj eligas cent-parietan P300, tiel nomatan P3b (Katayama & Polich, 1998). La P3a estas registrita ĉe la antaŭaj skalpaj lokoj kaj estis interpretita kiel reflektanta frontan loban aktivecon (Friedman et al., 1993; Kavaliro, 1984). Dum la P300 ĝenerale pensas ke ĝi reprezentas "kuntekston ĝisdatigado / fermo" (Donchin & Coles, 1988), En malfacila tasko de tri stimuloj la P3a estas interpretita kiel "orienti", kaj la P3b kiel indekso de kapablo subteni daŭran atenton al celo (Naatanen, 1990; Potts et al., 2004; Wijers et al., 1996). La P3a antaŭa indeksas la kuntekstan savon de la raraj stimuloj, dum la posta P3b indeksas gravecon por la stimuloj (Gaeta, Friedman, kaj Hunt, 2003). La paradigma oddball-kategorio de tri stimuloj disponigas eblecojn por delikado de la kognaj procezoj okupitaj de ĉi tiu tasko, kiam manipulaj motivoj de novaj distraj stimuloj estas manipulataj.

La plej multaj el la studoj pri PTSD raportas anormalecojn en P300, kiuj donas supozeblajn evidentecojn por difektita kognitiva prilaborado en ĉi tiu malordo (Attias et al., 1996; Blomhoff et al., 1998;Charles et al., 1995; Felmingham et al., 2002; Karl, Malto, kaj Maerker, 2006; Kimble et al., 2000; Stanford et al., 2001). Studoj trovantaj mildigitaj P300 atribuas siajn rezultojn al koncentriĝo (McFarlane, Vebero, kaj Clark, 1993), aŭ atentaj deficitoj (Charles et al., 1995; Metzger et al., 1997a,b). Pliigita P300-amplekso estis klarigita kiel pro ŝanĝita selektema atento (Attias et al., 1996), aŭ altigita orientiĝo al minacaj stimuloj (Kimble et al., 2000). Pluraj studoj emfazas, ke P3a plibonigo en PTSD estas esprimita, kiam distroj estas aŭ traŭmataj aŭ novaj stimuloj en neparaj taskoj (Bleich, Attias, kaj Furman, 1996; Drake et al., 1991; Felmingham et al., 2002; Weinstein, 1995). Pliigita P300-amplekso en PTSD estas pensita reflekti atentajn flekseblecojn al minacaj stimuloj kaj reduktita P300-amplekso estas pripensita sekvan redukton de atentaj rimedoj al ne minacaj stimuloj.

Akra kaj kronika uzo de kokaino praktikas neŭarmakologiajn efikojn sur amplekso kaj latenteco de ERPoj (Bauer, 1997; Biggins et al., 1997; Fein, Biggins, kaj MacKay, 1996; Kouiri et al., 1996). Pli longa P300-latenco sen eksternormaj ampleksoj estis raportita en pluraj studoj pri kokain-retiriĝo (Bauer & Kranzler, 1994; Herning, Glover, Guo, 1994; Noldy, & Carlen, 1997). La plej multaj ERP-studoj celis taksi kortikajn misfunkciojn uzis P3b-taskojn, kaj estas nur malmultaj studoj pri P3a en toksomanio. Kompreni kontribuon de frontaj ERP-eroj gravas, konsiderante pliigajn evidentecojn de frontaj disfunkcioj en drogakuzo kaj specife pri kokainuzado (Hester & Garavan, 2004)

Laŭ la atenta fiaska koncepto, pacientoj kun kokaina toksomanio kun kunekzistanta PTSD en atenta tasko kun pictoraj emociaj stimuloj atendas plibonigitan reakcion al kaj kokainaj kaj traŭmaj streĉaj rilatoj pro preferenta prilaborado de drogaj kaj traŭmaj distroj. ; kaj tial oni atendas prezenti malaltigajn atentindajn haveblecojn por prilaborado de signifaj celaj signaloj. La specifa celo de ĉi tiu studo estas ekzameni reakciajn reakciojn al drogaj kaj traŭmaj asociitaj stimuloj en modifo de reakcia testo en tri grupoj: duobla diagnozo de kokaina dependeco kaj PTSD (DUAL), kokaina toksomanio sen PTSD (SUD), kaj kontroloj (CNT). En ĉi tiu eksperimento, ni uzas nebulan taskon kun distraĵoj ĉu kun drogaj, traŭmaj streĉoj rilatigitaj aŭ emocie neŭtralaj bildoj. Nia celo estas ekzameni ankaŭ enmiksojn de drogaj kaj traŭmataj rilatoj sur kondutisma agado kaj kognaj ERP-P300 (P3a, P3b) indicoj. Uzante ambaŭ drog-rilatajn kaj traŭmatajn rilatojn por krei interferon, ni provas trakti la demandon pri kiel ambaŭ kategorioj de kaŭzoj povas efiki agadon sur tasko de la tri studgrupoj per taksado de kondutaj (reaga tempo, precizeco) kaj ERP-indicoj (P3a, P3b), Ni antaŭdiris prefere selekteman atenton al drog-rilataj eroj sed ne al traŭmaj streĉaj bildoj en la SUD-grupo, kaj plibonigita prilaborado de kaj drogaj kaj traŭm-rilataj distroj en la DUAL-grupo. Procesado de altaj elstaraj sed neregeblaj distraĵoj estis atendita rezultigi malpliigitan atenteman kapablon kaj reduktitan asignon de rimedoj por prilabori taskojn koncernajn celojn. Ĉi tiu efiko estis antaŭvidita manifestiĝi en malfrua reago-tempo (RT), pli malalta precizeco, pli malalta grando de postaj ERP-indicoj de tasko-grava informo-prilaborado (P3b) en DUAL-pacientoj kompare kun SUD kaj CNT-grupoj. Tiel la celo de la studo estis ekzameni ERP-mezurojn de reakcia reakcio al drogaj kaj traŭmaj asociitaj stimuloj, kaj esplori, kiel pli alte orientiĝanta al ĉi tiuj elstaraj distroj interfluos kun kognaj funkcioj dum elfaro en vida tridirekcia tasko. Ni antaŭdiris pliigitan amplitudon de la antaŭa ERP-komponento (ekz. P3a) en respondo al novaj piktografiaj distroj enhavantaj ambaŭ drogajn kaj traŭmatajn rilatojn, kaj reduktitan postan ERP (ekz. P3b) en respondo al neŭtralaj celoj kaj oftaj normoj en la DUAL-grupo kompare kun la aliaj grupoj. Ni atendis, ke la pacientoj kun kokaina dependeco kaj PTSD-diagnozoj kompare al kontroloj montros pliigitan reaktivecon al la tasko-senrilataj drogoj- kaj minaco-rilataj indikoj, kaj prezentos selekteman atenton al ĉi tiuj tre instige elstaraj signaloj, kiuj negative influos prilaboron de tasko. koncernaj stimuloj.

METODOJ

temoj

Abomenaj / dependaj subjektoj de kokaino estis raportitaj ĉefe de la krizhelpaj ĉambroj de la Universitato de Louisville, kuracaj traktadoj pri drogaj misuzoj, kiel ekzemple la Distrikto de Jefferson Alkoholo kaj Drug Abuse Center (JADAC), kaj aliaj psikiatriaj ambulatoriaj unuoj. Estas establitaj kunlaboroj kun aliaj instalaĵoj kaj metroaj agentejoj de Louisville. D-ro Stewart, ko-esploristo en ĉi tiu studo, estas medicina direktoro ĉe JADAC kaj klinika konsilisto ĉe du loĝdomaj kuracadaj centroj (La Resaniga Loko kaj Volontuloj de Ameriko) situantaj en la metroa areo de Louisville. Li provizis grandan nombron da referencoj per ĉi tiuj programoj. D-ro Hollifield, alia enketisto en la studo, estas Direktoro de la Programo de Malkuraĝo pri Angoro ĉe la Universitato de Louisville kaj konsultita pri diagnozo de PTSD en toksomaniuloj de toksomaniuloj de la naĝejo de raportitaj pacientoj kun kokaino. Partoprenantaj subjektoj estis provizitaj per plenaj informoj pri la studo inkluzive de la celo, postuloj, respondecoj, repago, riskoj, avantaĝoj, alternativoj, kaj rolo de la loka Institucia Revizia Estraro (IRB). La konsentaj formoj estis reviziitaj kaj klarigitaj al ĉiuj subjektoj, kiuj esprimis intereson partopreni. Ĉiuj demandoj estis responditaj antaŭ ol konsenta subskribo estis petita. Se la individuo konsentis partopreni, ŝi / li subskribis kaj datis la konsenton-formularon kaj ricevis kopion nombritan de la enketisto, kiu akiris konsenton.

Ĉiuj proceduroj estis efektivigitaj ene de la instalaĵoj de la Fako pri Psikiatrio kaj Konduta Scienco kaj la Universitato de Louisville-Hospitalo. Komenca kontakto kun eventuala partoprenanto estis kutime farita per la telefona kribrado. Intervjuanto demandis alvokantojn pri gravaj studaj kriterioj. Tiuj kunvenkriterioj ricevis rendevuon por konsento, tipe ene de 1 al 5 tagoj post sia komenca voko. Kontrolaj subjektoj en ĉi tiu studo estis varbitaj de la metroa komunumo Louisville per reklamoj aprobitaj de la loka IRB. Respondantoj estis telefonitaj por renkonti komencajn inkluzivajn kriteriojn. Ĉiuj kontrolobjektoj estis liberaj de neŭrologiaj aŭ signifaj medicinaj malordoj, havis normalan aŭdkapablon kaj vidon, kaj estis liberaj de psikiatriaj malordoj. Post telefona kribrado, la kontrolaj subjektoj ricevis psikiatrian takson en la laboratorio por kontroli la telefonan kribradon kaj forĵeti Aksan I-diagnozojn uzante Strukturitan Klinikan Intervjuon por DSM-IV (First et al., 2001). Kontrolaj temoj estis elektitaj tiel ke la kontrolgrupo ne signife diferencis de la pacienca grupo laŭ aĝo, eduka nivelo, maneco, sekso kaj etneco. La samaj konsentaj procedoj sekvitaj por la pacientoj estis aplikitaj al la kontroloj. Ĉar subjektoj partoprenis esploradon, ili pagis sian tempon. Pagmanieroj sekvis la gvidliniojn de la Komitato pri Protekto de Homaj Temoj de la Universitato de Louisville-San-Scienca Centro pri repago por esplorotempo kaj parkado. Al partoprenantoj pagis $ 20 / horo por plenumi postulatajn esplorajn agadojn (ekz. ERP-testoj, provizi urinan specimenon, kompletigi mem-raportajn formularojn) ĉe ĉiu vizito.

Demandoj pri psikiatria statuso, uzado de drogoj kaj psikosocia funkcia kribrado

La Strukturita Klinika Intervjuo por DSM-IV (SCID I) (First et al., 2001) estis uzita por Akso I-diagnozoj. Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) estis taksita uzante The Post-traumatic Symptom Scale-Self Report (PSS-SR) (Foa et al., 1989, 1997) demandaro. Kontrollisto de Hopkins Simptomo-25 (HSCL-25) (Derogatis et al., 1974) estis uzata por mezuri simptomojn de angoro kaj depresio. Pritrakto de pacientoj estis taksita uzante la Edinburgan inventaron (Oldfield, 1971). Poentaroj de la Indekso de Severa Sendependeco (ASI) estis uzataj por mezuri probleman severecon en la areoj de medicina, dungado, droguzado, juraj, familiaj, sociaj kaj psikiatriaj malfacilaĵoj (McLellan et al., 1980). Kontrolita Listo de Kokainaj Negativaj Konsekvencoj (Michalec et al., 1996) estis uzita por taksi mallongperspektivajn kaj longperspektivajn adversajn efikojn rezultantajn de la uzo de kokaino. Psikosocia alĝustigo estis taksita uzante la Socia Agordo-Skalon (SAS) (Weissman & Bothwell, 1976).

Kvalitaj ekranoj de torenta toksologio (DrugCheck 4, NxStep, Amedica Biotech Inc., CA) estis kondukitaj en ĉiu temo por konfirmi misuzon de kokaino. Krome, kvalitaj urinaj toksologiaj ekranoj por amfetaminoj, opiatoj kaj marijuuano estis faritaj por taksi ĉeeston de pliaj misuzitaj substancoj (ekz. Amfetamino, opiatoj, marijuuano). Pozitiva testo por marijuuano ne estis konsiderata kiel ekskludkriterioj. Kvalita Saliva drogo-testo (ALCO SCREEN, Chematics, Inc., IN) ankaŭ estis uzata por regi aktualan konsumon de alkoholo.

Temoj en la studo

Dudek kvin dependantoj de kokaino misuzantaj / dependantaj (9 inoj, 16 viroj) averaĝe aĝas, 41.3 ± 6.1, inter 32-52 jaroj, 64% afroamerikanoj) partoprenis la studon. Dek kvar el ili estis kokainaj misuzantoj sub PTSD kaj ili estis asignitaj al SUD-grupo (42.2 ± 6.6-jaruloj, 6 inoj, 8 viroj), dum dek unu kokainuloj estis diagnozitaj kun PTSD (diagnozo estis konfirmita de konsento de D-roj. Stewart kaj Hollifield) kaj konsistita duale (SUD-PTSD) diagnozita grupo (DUALA). Ses el ili jam pli frue estis diagnozitaj kun PTSD kaj havis registron de PTSD en sia historio ĉe la konsumado. Duobla grupo konsistis el 3 inoj kaj 8 viroj (38.8 ± 6.3 jaroj). Naŭ ne-drogaj uzantaj kontrolaj temoj (4 inoj, averaĝa aĝo, 36.7 ± 5.3, intervalo, 29 - 45 jaroj, 44% afro-amerikanoj) (CNT-grupo) ankaŭ partoprenis ĉi tiun studon.

Dek du subjektoj en SUD-grupo rezultis pozitivaj por kokaino, kaj 7 el ili same pruvis pozitivaj por marijuuana uzo. Du subjektoj en SUD, kiuj ne rezultis pozitivaj, reakiris toksomaniulojn enskribitajn en ĉi tiu studo post la enfaza JADAC-restaŭra kurso kun sindetena periodo de malpli ol 60-tagoj. Naŭ subjektoj en la grupo DUAL pruvis pozitivaj pri uzado de kokaino, kvin el ili ankaŭ pruvis pozitivaj por marijuuana uzo. Tial la plej granda parto de nia ambulatoria populacio konsistis el nunaj uzantoj de kokaino, kun preskaŭ la duono de ili uzante marijuuanon kiel drogon de dua elekto. Plej preferata formo de administrado de la drogo estis fumado de kokaino. Nur unu subjekto de toksomaniuloj en ĉi tiu studo uzis kokainon intravene. Plimulto de toksomaniuloj raportis regulan uzon de nikotino / fumado. Neniu el la subjektoj en SUD-grupo estis en iu ajn kuracilprogramo krom partoprenado de Narcotics Anonymous (NA) aŭ Alkoholuloj Anonimaj (AA) renkontiĝoj. Ĉiuj subjektoj krom 2-pacientoj el SUD-grupo, unu el DUAL-grupo, kaj unu el CNT-grupo estis dekstraj. Ĉiuj kontrolaj partoprenantoj raportis neniun aktualan aŭ pasintan historion de neŭrologiaj aŭ psikiatraj malordoj aŭ dependecon de iuj substancoj krom nikotino aŭ kafeino. Temoj estis plene informitaj pri la naturo de ĉi tiu esplorado kaj subskribis informitan konsenton-formularon aprobitan de la Institucia Revizora Estraro de la Universitato de Louisville (Protokolo IRB #240.06, pt. 2). Por la specimenaj kolektoj (urina drogekrano) subjektoj subskribis apartan konsenton-formularon ankaŭ aprobitan de la IRB ene de la sama studa protokolo.

Prezento pri stimulo, EEG / ERP-datuma akiro kaj signal-prilaborado

Ĉiu stimula prezento, konduta kaj subjektiva responda kolekto estis kontrolita de komputilo kun E-ĉefa programaro (Psikologiaj Programaj Iloj, PA). Vidaj stimuloj estis prezentitaj sur 15 "plata ekrano. Manaj respondoj estis kolektitaj per 5-butona klavaro. Subjektoj estis instrukciitaj premi klavon numero 1 kiam ili vidas bildon de cela kategorio, kaj ne premi klavon al ne-celaj kategoriaj bildoj. En ĉiuj eksperimentoj subjektoj sidis sur seĝo kun sia mentono en mentonapogilo. La mentonapogilo estis metita tiel ke la okuloj de subjekto estis 50 cm de la centro de la plata ekrano. Paŭzoj estis disponigitaj ĉiujn 10 minutojn. Ĉiuj EEG-datumoj estis akiritaj per sistemo de Elektra Geodezia 128-kanala (Reta Stacio 200, v. 4.0) (Elektra Geodezia Inc., A)) funkcianta per komputilo Macintosh G4. EEG-datumoj estas provitaj je 500 Hz, 0.1 - 100 Hz analoga filtrita, referencita al la vertico. La Geodezia Sensilo-Reto estas malpeza elasta fadenstrukturo enhavanta Ag / AgCl-elektrodojn enhavitajn en sinteza spongo sur piedestalo. La spongoj estas trempitaj en KCl-solvo por fari ilin konduktaj. Stimul-blokitaj EEG-datumoj estas segmentitaj senrete en 1000 ms-epokojn, kiuj ampleksas 200 ms antaŭ-stimulon al 800 ms post-stimulo ĉirkaŭ la kritikaj stimulaj eventoj. Ekzemple en nia tasko la eventoj estis: (1) neŭtrala celo, (2) neŭtrala ne-cela, (3) traŭmata streĉa celo, (4) traŭmata streso ne-cela; (5) drogo-celo, (6) drogo ne-cela. Ofteco de celoj por ĉiu emocia kategorio estis 20%. Datumoj estis ciferece ekzamenitaj pri artefakto (okuloj palpebrumas, movado, ktp.) Kaj malbonaj provoj estis forigitaj per enkonstruitaj artefaktaj malakceptaj iloj. La ceteraj datumoj estis ordigitaj laŭ kondiĉo kaj mezumitaj por krei la ERPojn. Mezumitaj ERP-datumoj estis ciferece filtritaj ĉe 30 Hz-malalta pase por forigi postrestantan altfrekvencan bruon antaŭ averaĝado. Post averaĝado de la bazlinio estis korektita dum 200 ms-baza periodo rilate al segmento-komenco, kaj datumoj referencitaj al averaĝa referenca kadro. La subjektaj ERPoj estis mezumitaj kune por produkti la averaĝan grandaveraĝon inter subjektoj.

Piktorial stimuloj

La emocia bilda materialo estis prenita el la Internacia Afekta Bildo-Sistemo (IAPS, Lang et al., 2001). Kokainaj bildoj estis elektitaj kaj validigitaj de la unua aŭtoro dum lia postdoktoriĝa kunularo en Universitato Rice (Houston, TX). En tiu antaŭa studo (Potts, Martin, Stotts, George, kaj Sokhadze, neeldonita raporto), 25 kokainaj pacientoj misuzantaj taksis 115 kokain-rilatajn bildojn laŭ 5-punkta skalo (5 estante alta) pri kiom elvokiva ĉiu drogobildo estis. La averaĝa takso por la tuta aro estis 2.66, SD = 0.48. Estis elektitaj 30 bildoj kun la plej alta takso (ĉiuj 30 kun averaĝa takso super 3.0) por uzi en ĉi tiu studo. Valenteco, ekscito kaj regado estis egalitaj ene de ĉiu aro de bildoj en neŭtralaj kaj traŭmaj stresaj kategorioj uzante taksojn de la IAPS-datumbazo (Lang et al., 2001). La eksperimento uzis bildojn el tri kategorioj: neŭtrala (hejmaj objektoj, bestoj, naturo), traŭmata streso (perforto, akcidentoj, viktimoj de atako, ktp.) Kaj drogoj (kokaino kaj drogaj parafernalioj). Temoj estis instruitaj respondi stimulajn erojn de unu el la kategorioj, ignorante la aliajn ene de ĉiu bloko (ekz., Celoj estas hejmaj eroj en "neŭtrala" bloko). La ordo de blokoj (kun 240-provoj per bloko) estis kontraŭekvilibra. En la tasko stimulo estis prezentita sur ekrano por 200 ms, dum registrado de EEG-datumoj okazis por 1000 ms. Interprocesa intervalo variis en 1500 ~ 2000 ms-gamo por eviti antaŭvidajn efikojn. Ĉiu el tri blokoj de provoj estis sekvita per mallonga paŭzo. La tasko prenis proksimume 30-minutojn por finiĝi.

Dependaj variabloj

Kondutaj variabloj estis meznombra reago tempo (RT) kaj responda precizeco (en procento) celi stimulojn, dum elektrofiziologiaj variabloj estis adapta averaĝa amplekso kaj latenteco de la frunta P3a, kaj la centro-parietala P3b. Statistikaj analizoj estis faritaj pri la subjektaj averaĝaj datumoj kun la subjektaj mezumoj kiel la observoj. La ĉefa analiza modelo estis la ripetaj mezuroj ANOVA, kun fiziologiaj dependaj variabloj, kiuj estas tiuj priskribitaj supre. Tial, ĉiu amplekso kaj latenteco de ĉiu ERP-komponanto estis analizita por antaŭelektitaj regionoj de intereso (ROI) kaj tempa fenestro. Tempa fenestro estis en intervalo de 300-590 ms por ambaŭ mezuroj P300. La ROI por la fronta P3a inkluzivis AFz, AF3, AF4, Fz, F1, F2, F3, F4 kaj kvar najbarajn EEG-ejojn (EGI-kanaloj 10,19, 5,12). Fruntaj EEG-kanaloj, AF3, F1, F3, EGI-19 kaj EGI-12 estis uzataj kiel la maldekstra frontal ROI, dum kanaloj AF4, F2, F4, EGI-5 kaj EGI-10 por la dekstra frontal ROI. Analizo estis farita ankaŭ por la mezliniaj frontaj EEG-lokoj (AFz, Fz). ROI por la centro-parieta P3b inkluzivis Cz, CPz, Pz, CP1, CP2, CP3, CP4 kaj kvar najbarajn EGI-kanalojn, kaj estis kalkulitaj aparte por maldekstraj, dekstraj kaj mezliniaj ROI. figuro 1 ilustras aranĝon de Elektra Geodezia Sensora Reto kaj ROI.

figuro 1

Electrical Geodesics Inc. Sensor Net aranĝo (2.1-versio) por 128-kanalo EEG-ejoj kun kanala numerado. Frontalaj (por P3a komponento) kaj centro-parietal (por P3b-komponento) regionoj de intereso (ROI) estas elstarigitaj.

Komence ĉiuj dependaj variabloj estis analizitaj per unudirekta ANOVA por trovi grupajn diferencojn (CNT vs. SUD, CNT vs. DUAL, SUD vs DUAL, CNT vs. SUD + DUAL). Tiam datumoj por elektitaj dependaj ERP-variabloj estis analizitaj per ripetaj mezuroj ANOVA kun sekvaj faktoroj (ĉiuj ene-partoprenantoj): Stimulila tipo × (celo, ne-celo) × Kategorio Cue (neŭtrala, droga, traŭmata) × Hemisfero (maldekstre vs. dekstren). Inter temaj faktoroj en la taskoj estis grupo (DUAL, SUD, CNT) kaj la jenaj variadoj de grupiĝo (CNT vs. DUAL; CNT vs. SUD, DUAL vs. SUD). Post-hoc analizo estis farita per Tukey-testo por grupoj kun neegala specimeno. Aprioraj hipotezoj estis provitaj per du-vostaj studentaj t-testoj por grupoj kun neegala varianco. En ĉiuj ANOVA-oj, Greenhouse-Geisser (GG) korektis p-valorojn, kie konvene estis uzataj. Pakoj SPSS (v.14) kaj Sigma Stat 3.1 estis uzataj por statistika analizo. Topografiaj mapoj estis kreitaj per sfera spina interpolado havebla en la laboriloj de la EGI-Reta Stacio (v. 4.01).

REZULTO

Kondutaj respondoj

Reaga tempo (RT) estis tutmonde pli malrapida en ambaŭ SUD kaj DUAL-grupoj kompare al kontroloj (CNT), tamen unudirekta ANOVA montris signifon de RT-diferencoj inter kontroloj kaj toksomaniuloj (kaj SUD kaj DUAL-grupoj, SUD + DUAL) nur por traŭmaj celoj (529.6 ± 55.9 ms CNT vs 642.6 ± 121.9 ĉiuj toksomaniuloj, F (1,33) = 6.25, p = 0.018). Ĉi tiuj diferencoj estis tre bone esprimitaj, kiam oni komparis CNT-grupon kun DUAL-grupo pri celoj de neŭtralaj kaj traŭmaj (streĉaj) kategorioj. Streĉaj celoj havis ĉefan efikon sur RT tra ĉiuj subjektoj (517 ms neŭtrala kontraŭ 581 ms traŭmata celo, F (2,27) = 15.18, p = 0.001). Ankaŭ estis tendenco al intergrupa diferenco pri traŭmaj celoj (CNT vs. DUAL, F = (2,27) = 4.63, p = 0.046), kaj marĝene signifa kategorio (neŭtrala, traŭmata) × grupo (CNT, DUAL) interago (F = (4,36) = 4.66, p = 0.046), kun RT al neŭtralaj celoj estantaj similaj, dum RT al traŭmaj kurzoj estante pli malrapidaj en DUAL-grupo. Celo kategorio (neŭtrala, traŭma, drogo) havis ĉefan efikon (plej mallonga RT al neŭtrala, plej longa al traŭmato, F (2,36) = 4.89, p = 0.016) montrante, ke ĉi tiu manipulado de emocia kategorio de stimulo influis RT en ĉiuj subjektoj. Ne estis iuj signifaj diferencoj en RT inter SUD kaj DUAL-grupoj.

ĝusteco

Komparo inter ĉiuj 3-grupoj ne donis iujn ajn diferencojn en erara indico. Tamen, kiam komandoj kaj toksomaniuloj estis komparataj aparte, Cue Kategorio (neŭtrala, traŭmata, drogo) × grupo (CNT, SUD) interaga tendenco estis trovita, F (2,27) = 3.98, p = 0.043, kiu povas esti priskribita kiel tendenco al pli malalta erara indico 5.89% (SUD) vs. 9.25% (CNT) sur drogaj celoj kaj pli alta procento de eraroj pri neŭtralaj celoj (11.5% kontraŭ 6.6%) en toksomaniuloj. Komparoj de CNT kaj DUAL-grupoj sur la sama precizeca mezuro ankaŭ montris tendencon al kategorio × grupo interago (F (2,18) = 3.86, p = 0.049), kun DUAL-pacientoj kompare al kontroloj farantaj pli da eraroj al traŭmaj celoj, sed ne al drogaj aŭ neŭtralaj celoj.

Eventualaj Rilataj Potencoj

Datumoj de unu subjekto de subjektoj DUAL kaj 2 de SUD-nur grupo ne estis inkluzivitaj en la ERP-analizo pro troa nombro da artefaktoj kaŭzitaj de moviĝo, okulumado ktp. Tial ni raportas datumojn pri 9-kontroloj (CNT-grupo), 12-subjektoj. kun SUD sen PTSD (grupo SUD), kaj 10 subjektoj kun komforteco SUD-PTSD (grupo DUAL). Por iuj komandoj kontraŭ toksomaniaj komparoj ni inkluzivis por analizo ankaŭ kombinitan toksomaniulon (SUD + DUAL-grupo).

Frontal P300 (P3a)

Amplekso de P3a

Kategorio Cue (neŭtrala, traŭmata, drogo) havis ĉefan efikon sur P3a amplekso (F (2,28) = 15.6, p = 0.006), kun la plej alta amplekso de P3a komponento en traŭmato, dum la plej malalta en drogoj. Stimulo (celo, ne-cela) tipo ankaŭ havis ĉefan efikon (F (1,28) = 7.33, p = 0.011), kun amplekso pli alta al celoj ol al ne-celoj. Komparo de kontroloj (N = 9) kun ĉiuj toksomaniuloj (ambaŭ SUD kaj DUAL-grupoj, N = 21) montris gravan signon kategorio (neŭtrala, traŭmata, drogo) × Hemisfero (maldekstre, dekstre) × grupo interago (F (2,27) = 9.42, p = 0.001), kie toksomaniuloj montris pli grandan P3a al drogaj aludoj, sed ne al neŭtralaj aludoj, kaj manifestis malpli hemisferajn diferencojn. Figuroj Figuroj22 kaj Kaj 33 ilustras pli altan amplekson de P3a al ne-celaj drog-rilataj kuracmetodoj en kokainaj toksomaniuloj. Efekto de plibonigita P3a pli bone esprimiĝis maldekstre prefere tiam dekstre frontala retejo. La sama efiko estis observita kiam komandoj (CNT, N = 9) estis komparataj kun toksomaniuloj sen PTSD (SUD, N = 12): F (2,18) = 4.12, p = 0.03.

figuro 2

Amplekso de la frontala P3a-komponento al ne-celaj neŭtralaj, streĉaj, kaj drogaj kvereloj en kontrolo (N = 9) kaj kombinita toksomanio (N = 21) grupoj. La toksomaniuloj montras troan reakcion al ne-celaj drogoj.

Frontal ERP al celaj kaj ne-celaj drogoj en tri grupoj de subjektoj.

Komparoj pri kontrolo kaj duoblaj diagnozaj grupoj montris antaŭulon kategorio (neŭtrala, traŭmata, drogo) × Stimulo(celo, ne-celo) × grupo (CNT, DUAL) interagfekto (F (2,38) = 4.52, p = 0.038, GG korektita df = 1.19), kaj bone manifestita kategorio × Hemisfero × grupo efiko (F (2,38) = 8.14, p = 0.005). La efiko povas esti priskribita kiel pli granda P3a al traŭmaj celoj ol ne-celoj ĉe la dekstraj frontaj lokoj, kaj pli malalta amplekso al neŭtralaj kaj drogaj ne-celoj ol celoj. figuro 4 montras ĉi tiun sciigon kategorio × grupo interago por celoj en kontrolo kaj duoblaj subjektoj.

figuro 4

Amplekso de la fronta P3a komponento al neŭtralaj, streĉaj, kaj drogaj celoj en kontrolaj subjektoj kaj duoblaj pacientoj (SUD kun PTSD). La duoblaj pacientoj montras troan reaktivecon al traŭmataj streĉaj rilatoj.

Lateneco de P3a

Unudirekta ANOVA montris signifajn diferencojn inter tri grupoj (CNT, SUD, DUAL) en la latencia de P3a al neŭtralaj celoj (F (2,29) = 4.32, p = 0.022), traŭmaj celoj (F (2,29) = 3.71, p = 0.036) kaj ne-celoj (F (2,29) = 7.65, p = 0.002), drog-celoj (F (2,29) = 4.55, p = 0.019), kaj drogoj ne-celoj (dekstre nur, F (2,29) = 4.74, p = 0.016). Duoblaj pacientoj montris pli longan latentecon P3a al neŭtralaj celoj kaj ne-celoj, dum ambaŭ SUD kaj DUAL-grupoj havis pli longajn latencojn al drogaj celoj kaj ne-celoj ol kontroloj. Plej interesaj diferencoj estis rivelitaj dum komparo de nur toksomaniuloj kontraŭ duoblaj pacientogrupoj. Stimulo tipo (celo, ne-celo) havis ĉefan efikon (F (1,20) = 5.52, p = 0.03), sed cue kategorio (neŭtrala, traŭma, ree) havis neniun ĉefan efikon al latencia en ĉi tiuj grupoj. Stimulo × kategorio × grupo (SUD, DUAL) cedis signifan interagadon (F (2,38) = 5.56, p = 0.014). En aparta, P3a latency estis tutmonde prokrastita ambaŭ al celaj kaj ne-celaj signoj en DUAL-pacientoj kompare al SUD-pacientoj, kaj pli longe estis ne-cela traŭmato, kaj celi traŭmajn kverelojn (figuro 5).

figuro 5

Frontal ERP por celi kaj ne-celi traŭmajn streĉajn rilatojn en tri grupoj de subjektoj (CNT, SUD, DUAL). La DUAL-grupo montras pli altan kaj malfruan P3a al kaj celaj kaj ne-celaj streĉ-rilataj bildoj.

Centro-parietala P300 (P3b)

Amplekso de P3b

Ambaŭ faras spacon kategorio (F (2,28) = 56.01, p = 0.006) kaj Stimulo tipo (celo, ne-cela) (F (1,29) = 7.32, p = 0.011) praktikis ĉefan efikon sur la amplekso de P3b. Komparo de P3b inter kontroloj kaj toksomaniuloj malkaŝita Stimulo (celo, ne-celo) × Hemisfero (maldekstre, dekstre) × grupo (CNT, ĉiuj SUD) interago, F (2,58) = 4.21, p = 0.03., Pacienta grupo havis pli malaltan P3b al neŭtrala, sed ne al drogaj indikoj, kaj malpli diferencigitaj hemisferaj diferencoj kompare al kontroloj. La amplekso de P3b en toksomaniuloj estis pli alta en respondo al klaboj de drogokategorioj ĉe la maldekstra hemisfero. A Stimulo × Hemisfero × grupo interago estis trovita ankaŭ kiam CNT kaj DUAL-grupoj estis komparataj (F (2,38) = 3.86, p = 0.031; GG korektita, df = 1.59, p = 0.042).

Lateneco de P3b

Ĉi tiu mezuro montris al Hemisfero × grupo interago (F (1,28) = 4.84, p = 0.036 CNT vs. ĉiuj SUD). Ĉi tiu malsupra maldekstra-dekstra hemisfera diferenco estis pli bone videbla kiam CNT kaj SUD-nur grupo kie komparita (F (1,28) = 5.40, p = 0.028). La sama efiko estis marĝene proksima, sed ne atingante signifan nivelon kiam oni komparis CNT kaj DUAL-grupojn.

DISCUSO

Nia eksperimento testis la hipotezon, ke kortikaj cirkvitoj de stimulo estis kondiĉitaj al drogoj en droggrupo (reakcio de drogoj) kaj kondiĉitaj al medikamentoj kaj streĉaj rilatoj al grupo de pacientoj kun kokaina toksomanio kaj PTSD-kombinaĵo (drogo) - kaj streĉ-kvara reaktiveco). La antaŭaj P3a kaj centro-parietaj P3b-komponentoj estis antaŭviditaj pli grandaj al celoj ol ne-celoj en ĉiu kategorio de bildoj en ĉiuj grupoj de subjektoj (CNT, SUD, DUAL), sed P3a kaj P3b estis antaŭviditaj pli grandaj al drogoj. rilataj (ambaŭ celoj kaj ne-celoj) en SUD-nur grupo kompare kun kontroloj, dum pli grandaj al drogoj kaj streĉaj rilataj kategorioj en duale diagnozitaj subjektoj kompare al kontroloj kaj kokainaj toksomaniuloj sen PTSD. Specife tiaj prognozoj supozis ĉeeston de ĉefa efiko por stimula tipo (celo, ne-celo), pli granda P300 al celoj, sed neniu Stimulo × grupo interago Samkiel nia hipotezo antaŭdiris ĉefan efikon de kategorio (neŭtrala, streĉa, droga), kaj a kategorio × grupo interagoj, nome pli grandaj ERP-oj al drogbildoj en ambaŭ grupoj de kokainaj toksomaniuloj (SUD, DUAL), kaj pli grandaj ERP-oj interesaj al traŭmaj streĉaj bildoj en la DUAL-grupo kompare ambaŭ kun kontrolo kaj SUD-grupoj.

Niaj prognozoj estis parte konfirmitaj de la akiritaj rezultoj. Niaj datumoj montris la antaŭviditajn pli grandajn P3a kaj P3b-komponentojn por celi stimulojn (ĉefa efiko por Stimulilo), sendepende de stimulo kategorio (neŭtrala, streĉa, drogaj), en kaj la toksomaniuloj kaj la kontroloj, kvankam la reago al ne-celita traŭmato kaj drogaj indikoj estis tutmonde pli alta en toksomaniuloj kompare al kontroloj. Pluraj pli altaj ordaj interagoj (Stimulo × kategorio × grupo; Kategorio × Hemisfero × Grupo) estis akiritaj por la amplekso kaj latencia de P3a kiam toksomaniuloj estis komparataj kun la grupo de kontrolo. La DUAL-pacientoj montris la antaŭviditan plibonigon de P3a al traŭmaj streĉaj indikoj (malsame al celoj kaj ne-celoj), kiuj atingis signifon, tiel subtenante la plibonigitan respondecon kaj orientante al traŭmaj streĉaj stimuloj ĉe la duale diagnozitaj pacientoj. La grupo de toksomaniuloj sen PTSD montris la antaŭdiritan pli grandan frontan P3a al drogo-kvaronan kategorion, kun P3a pli granda ĉe la maldekstra hemisfero, pri kiu oni scias esti implikita en la prilaborado de (apetitaj) instigaj tendencoj (Davidson, 2002). Menciindas, ke la centro-parietala P3b montris en nia studo similan sed malpli prononcan kategorio × grupo efikoj ol la frontala P3a, sugestante ke la P3a eble estas pli sentema indekso de medikamentaj kaj streĉ-rilataj stimuloj en kokainaj toksomaniuloj kun komorbida PTSD.

Dum studoj kun aktivaj uzantoj de kokaino indikis fortan fizikan reagon al drogaj rilataj stimuloj (Carter kaj Tiffany, 1999, Childress et al., 1993; Grant et al., 1996, Londono kaj aliaj, 1999), esplorado ekzamenanta atentan flekseblecon por kokain-rilataj stimuloj estis limigita (Franken et al., 2000). Nia studo etendis la amplekson uzante ambaŭ drogajn kaj streĉajn rilatojn al duale diagnozita paciento-grupo. Akiritaj datumoj montris reduktitan reaktivecon al emocie neŭtralaj kaj streĉaj bildoj en toksomaniuloj sen PTSD. Montriĝis, ke la sperto de la emocioj de psikostimulantaj substanco-fitraktantoj estas distordita rezulte de la malreguligo de la cerebraj mekanismoj implikitaj en la instigaj kaj emociaj procezoj (Goldstein & Volkow, 2002; Volkow et al., 2004). La rezultoj kongruas kun la raportoj de aliaj studoj, ke individuoj kun toksomanio produktas malaltan aktivadon al naturaj kortuŝaj stimuloj, sed prezentas altan aktivadon en ĉi tiuj cerbaj strukturoj en respondo al drogoj rilataj al drogoj (Garavan et al., 1999, 2000; Grant et al., 1996; Hester, Dixon, & Garavan, 2006).

Oni proponis, ke sentivigo de la instigaj cirkvitoj al stimuloj asociitaj kun drogoj povus esti asociita kun la instiga respondo de avido (Bonson et al., 2002; Robinson & Berridge, 1993), kio ankaŭ povus provoki inhibicion de la emocia respondo al aliaj naturaj plifortigoj ne rilataj al drogokonsumado. Unu el la kernaj ecoj de toksomania konduto estas maltrankvilo de drog-dependaj homoj kun drogoj kaj drogaj parafernalioj, kiuj koncepteblas laŭ Franken (2003) kiel atentema fleksebleco. En kokainaj toksomanioj, aĵoj rilataj al kokaino kaj drogaj parafernalia estas ree elektitaj per atento por konscia prilaborado, kaj drog-rilataj reprezentadoj estas misproporcie etikeditaj kiel koncernaj.

Atentiga korinklino al prilaborado de elstaraj stimuloj estas hipotezita esti implicita kognitiva procezo, kiu estas malbone kontrolita. Tia aŭtomata prilaborado similas al la orientiga reflekso al nova signalo. Ankaŭ aliaj studoj priskribis la aŭtomatan naturon de toksomaniuloj (Hester, Dixon, & Garavan, 2006; Lubman et al., 2000). Sekvaj efikoj kun drogaj misuzoj en la media fronta kortekso (PFC) povus esti akompanataj de mankoj en emocia regulado, kaj specife de inhibo de ĉiuj instigoj kaj emocioj krom deziro (Londono et al., 2000; Shalev, Grimm, kaj Shaham, 2002). Malpligrandigita PFC-kontrolo de la fronto-striaj cirkvitoj permesas pli kutimajn respondojn mediaciitajn de la postaj kaj subkortikaj (ekz. Bazaj ganglioj, striataj) strukturoj por regi konduton.

Estas konverĝa indico, ke implicaj aŭtomataj procezoj ankaŭ estas implikitaj en la pritraktado de timoj (Mogg & Bradley, 1998). Neuroimagaj studoj montris, ke mezaj prefrontalaj kortikaj areoj modulas timon respondi per inhibitoraj ligoj kun la amigdala (Davidson, 2002; Devinsky et al., 1995). Oni hipotezis, ke misfunkcio de la interagado de prefrontalaj kaj lombikaj strukturoj ludas rolon en malsukceso de estingo al timo en PTSD (Bremner et al., 1996, 1999, 2004). PTSD estas ofte konceptita en kondiĉo de timo kun plibonigita emocia memora akiro mediaciita de hiperresponda amigdala kaj malfrua estingo pro malsukceso de inhibitora kontrolo de la meda PFC kaj antaŭa cingula kortekso (ACC) super la amigdala (Charney et al., 1993; Gilboa et al., 2004; Grillon et al., 1998; Li kaj Sinha, 2008; Rauch et al., 1996). Ĉi tiuj PFC-deficitoj povas plue plibonigi la efikojn de la amigdala hiperaktivo, tiel pliigante la oftecon kaj intensecon de PTSD-simptomoj (Bremner et al., 1999). Negativaj emocioj tipaj por PTSD kaj malpliigita streĉtempa kapablo povas pliigi avidojn kaj antaŭenigi drog-serĉantajn kaj reaperantajn kondutojnGoeders, 2003; Koob, NENIU). En duale diagnozitaj individuoj, la reaktiveco al kaj traŭmataj kaj drogaj indikoj povas reprezenti kombinitan kondiĉitan kaj senkondiĉan respondon, kiu pliigas vundeblecon por plua progresado de drogokonsumado.

Drogodependeco kondukas al frontaj supraj malsupren kontrolaj deficitoj. Malsukcesa inhibitokontrolo rezultigas nekapablon preterpasi fortajn kutimajn drog-serĉantajn kondutojn, tiel permesante eksterajn saĝajn signojn (drogajn rilatojn, kaj ambaŭ drogajn kaj streĉajn rilatojn kaze de komorbida PTSD), kaj patologian avidon (kaj timo en PTSD) stiranta konduto. Individuoj genetike predikitaj al kondutisma malpermeso estas pli vundeblaj al impulsema droguzado (Bauer, 1997). Malpligrandigita antaŭfrontalaj inhibiciaj kontroloj rezultas ankaŭ en malpliigita kapablo superregi streĉajn respondojn kaj ĝenerale malbonajn streĉajn traktajn kapablojn (Koob & Le Moal, 2001; Li kaj Sinha, 2008; Sinha et al., 1999). Tial toksomania konduto kondukas al funkciaj eksternormoj rezultantaj en malekvilibro en rekompencaj valoroj pro hiper-sentivigo al drog-stimuloj kaj drog-asociita instigo koste de natura plifortigo. PTSD plue kontribuas al la severeco de drogodependeco tra plibonigita reaktiveco al traŭmaj stres-rilataj eksteraj stimuloj kaj negativaj emociaj statoj en respondo al eksteraj internaj aludoj (ekz. Flashbacks, streĉ-rilataj memoroj kaj ruminadoj, ktp.).

Konataj uzoj de aktiva kokaino kaj retokaj ligoj de kokaino en neŭrastrukturoj implikitaj en streĉa respondo estas bone konatajKoob et al., 2004), kaj ĉi tiuj neuroadaptaj ŝanĝoj en streĉaj cirkvitoj, laŭ Li kaj Sinha (2008), povas kontribui al la pliigita elstaraĵo de drogoj kaj drogrilataj stimuloj en diversaj kuntekstoj de defio aŭ "streĉo" (Robinson & Berridge, 2000; Sinha, 1999). Plue, ili ankaŭ proponis, ke aldonaĵoj rilataj al toksomanioj en kortikostriaj-limaj cirkvitoj povus kontribui al malpliigita kapablo de kopiado, malbona konduta fleksebleco kaj deficita problemo por solvi problemojn dum kreskantaj niveloj de streso aŭ emociaj defioj en psikoaktivaj stimulantaj uzantoj (Li kaj Sinha, 2008; Sinha et al., 2006).

Ĉi tiu projekto studas specifajn erojn de eventaj rilataj cerbaj potencialoj kaj kondutaj (reaga tempo kaj precizeco) mezuroj por esplori reagemon al drogoj kaj streĉaj rilatoj en individuoj kun kokaina uzo-malordo kun komorba PTSD. Ĝi montras, ke kogna tasko uzanta emocie malfacilajn signalojn povus esti uzata kiel eble utila diagnoza ilo por taksi kognan kaj emocian funkciadon en kokaina misuzo kaj PTSD. Ĉi tiuj ERP kaj kondutaj parametroj probable povus esti uzataj kiel utilaj mezuroj, kiuj povas esti uzataj por taksi klinikajn kaj esplorajn rezultojn en kaj farmacologiaj kaj kondutaj kaj neŭro-reagaj intervenoj. Ĉi tiuj psikiatriaj kaj ERP-bazitaj kognaj funkciaj taksoj estis grava parto de la klinikaj taksoj de niaj ambulatoriaj pacientoj ĉe la ingesta etapo, ĉar plej multaj kokainaj droguloj esprimis volon enskribiĝi en integrita konduto-traktado-provo bazita sur neŭro-reagado kaj instiga intervjuado. Ĉi tiuj rezultoj kontribuas al pli bona kompreno de la neŭrobiologia interago inter ĉi tiuj mensaj malordoj, kaj ankaŭ ofertas bazon por modelo, kiu klarigas la altan prevalencon de ĉi tiu aparta formo de duobla diagnozo, uzante metodojn kaj teoriojn de kognaj neŭrosciencoj.

figuro 6

Amplekso de la centro-parietala P3b al ĉiuj neŭtralaj, streĉaj kaj drogaj stimuloj en kontroloj kaj kokainaj toksomaniuloj sen PTSD.

Centro-parietala ERP por celigi kaj ne-celi drogajn enketojn en tri grupoj de subjektoj. Kokainaj toksomaniuloj de kaj SUD kaj DUAL-grupoj kompare al kontroloj montras pli altan reaktivecon al ne-celaj drogoj.

figuro 8

Eventual-rilataj potencialoj ĉe la frontaj kaj parietaj ROIoj en respondo al ne-celaj drogsignoj. Kokainaj toksomaniuloj de SUD kaj DUAL-grupoj havas pli altan reaktivecon ĉe la frontala ROI.

Dankoj

Ĉi tiu studo estis subtenita de la subvencio de ISNR-Esplora Komitato kaj la subvencio NIDA R03DA021821 al Tato Sokhadze.

Referencoj

Usona Psikiatria Asocio. Diagnoza kaj statistika manlibro de mensaj malordoj (DSM-IV) 4th ed. Washington, DC: 1994.
Attias J, Bleich A, Furman V, Zinger Y. Eventualaj rilataj potencialoj en post-traŭmata streĉa malordo de batala origino. Biol Psikiatrio. 1996; 40: 373 – 381. [PubMed]
Bauer LO. Frontal P300-malkresko, infana konduta malordo, familia historio kaj antaŭdestino de reesto inter abstinaj kokainaj misuzantoj. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 1997; 44: 1 – 10. [PubMed]
Bauer LO, Kranzler HR. Elektroencefalografia agado kaj humoro en kokain-dependaj ambulatorioj: efikoj de kokainekspozicio. Biologia Psikiatrio. 1994; 36: 189 – 197. [PubMed]
Biggins CA, MacKay S, Clark W, Fein G. Eventual-rilataj eblaj evidentaĵoj por frontaj kortekso-efikoj de kronika kokaina dependeco. Biologia Psikiatrio. 1997; 42: 472 – 485. [PubMed]
Blanchard EB. Altaj bazaj niveloj de kardiovaskulaj respondoj en veteranoj de Vjetnamio kun PTSD: problemo de sano en la fabrikado? J. Maltrankvilo. 1990; 4: 233 – 237.
Blanchard EB, Hickling EJ, Buckley TC, Taylor AE, Vollmer A, Loos WR. Psikofisiologio de motorveturila akcidento rilata posttraumata streĉa malordo: Replikado kaj pligrandigo. J. Konsultu. Kliniko. Psikolo. 1996; 64: 742 – 751. [PubMed]
Bleich A, Attias J, Furnam V. Efikoj de ripetaj vidaj traŭmaj stimuloj sur la cerba potencialo P3-cerba potencialo en post-traŭmata streĉa malordo. Int J Neŭroscienco. 1996; 85: 45 – 55. [PubMed]
Blomhoff S, Reinvang I, Malt UF. Eventualaj rilataj potencialoj al stimuloj kun emocia efiko en posttraumataj streĉaj pacientoj. Biologia Psikiatrio. 1998; 44: 1045 – 1053. [PubMed]
Bonson KR, Grant SJ, Contoreggi CS, Links JM, Metcalfe J, et al. Neŭralaj sistemoj kaj avido de kokaino provokita. Neuropsikofarmakologio. 2002; 26 (3): 376 – 386. [PubMed]
Bremner JD, Southwick SM, Darnell A, Charney DS. Kronika PTSD en Vjetnamio batalas veteranojn: kurso de malsano kaj substanco-fitraktado. Usona Revuo pri Psikiatrio. 1996; 153: 369 – 375. [PubMed]
Bremner JD, Staib LH, Kaloupek D, Southwick SM, Soufer R, Charney DS. Neŭralaj korelacioj de ekspozicio al traŭmaj bildoj kaj sono en Vjetnamio kontraŭ veteranoj kun kaj sen posttraŭmata streĉa malordo Studo pri tomografia emisión de pozitronoj. Biol Psikiatrio. 1999; 45: 806 – 816. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Bremner JD, Vermetten E, Vythilingam M, Afzal N, Schmahl C, Elzinga B, Charney DS. Neŭralaj korelacioj de la klasika koloro kaj emocia stroop en virinoj kun misuz-rilata posttraŭmata streĉa malordo. Biologia Psikiatrio. 2004; 55: 612 – 620. [PubMed]
Bruna PJ, Wolfe J. Substanca misuzo kaj post-traŭmata streĉa komforteco. Dependiga alkoholo dependas. 1994; 35: 51 – 59. [PubMed]
Bruna PJ, Recupero PR, Stout R. PTSD-substanco misuzas komorbidecon kaj traktadon. Toksomania Konduto. 1995; 20: 251 – 254. [PubMed]
Kompania Informo Kompania Nomo: Carter BL, Tiffany Adreso: ST. Meta-analizo de cue-reactivity en toksomanio. Toksomanio. 1999; 94: 327-340. [PubMed]
Casada JH, Amdur R, Larsen R, Liberzon I. Psikofisiologia respondeco en posttraŭmata streĉa malordo: ĝeneraligita hiperrespondeco kontraŭ traŭma specifeco. Biol Psikiatrio. 1998; 44: 1037 – 1044. [PubMed]
Charles G, Hansenne M, Ansseau M, Pitchot W, Machowski R, Schittecatte M, Wilmotte J. P300 en posttraŭmata streĉa malordo. Neuropsikobiologio. 1995; 32: 72 – 74. [PubMed]
Charney DS, Deutch AY, Krystal JH, Southwick SM, Davis M. Psikobiologiaj mekanismoj de posttraŭmata streĉmalsano. Arch Gen-Psikiatrio. 1993; 50: 295 – 305. [PubMed]
Chilcoat HD, Breslau N. Posttraŭmata streĉa malordo kaj drogaj malordoj: testado de hazardaj vojoj. Arkivoj Ĝenerala Psikiatrio. 1998; 55: 913 – 917. [PubMed]
Childress AR, Mozley D, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, et al. Limba aktivado dum avido de kokaino induktita de kuracisto. Am J Psikiatrio. 1999; 156: 11 – 18. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Coffey SF, Saladin ME, Drobes DJ, Brady KT, Dansky BS, Kilpatrick DG. Traŭmato kaj substanco-reakcia reaktivo ĉe individuoj kun komorbita posttraŭmata streĉmalsano kaj kokaino aŭ alkoholo-dependeco. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2002; 65: 115 – 127. [PubMed]
Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. La provo de toksomanio-stroop: teoriaj konsideroj kaj proceduraj rekomendoj. Psikologia Bulteno. 2006; 132: 443 – 476. [PubMed]
Davidson RJ. Anksieco kaj afekcia stilo: rolo de prefrontalaj kortekso kaj amigdala. Biologia Psikiatrio. 2002; 51: 68 – 80. [PubMed]
Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Kontribuoj de antaŭa cingula kortekso al konduto. Cerbo. 1995; 118 (1): 279 – 306. [PubMed]
Derogatis LR, Lipman RS, Rickels K, Uhlenhuth EH, Covi L. The Hopkins Symptom Checklist (HSCL): mem-raporta simptoma inventaro. Behav Sci. 1974; 19: 1 – 15. [PubMed]
Donchin E, Coles MGH. Ĉu P300 estas manifestiĝo de kunteksto ĝisdatiganta? Konduto Cerba Scienco. 1988; 11: 357 – 374.
Drake ME, Pakalnis A, Phillips B, Pamadan H, Hietter SA. Aŭdaciaj elvokitaj potencialoj en angoro-malordo. Kliniko. Elektroencefalo. 1991; 22: 97 – 101. [PubMed]
Drummond DC, Tiffany ST, Glautier S, Remington B. Addictive Behavior: Cue Exposure Theory and Practice. Wiley; Chichester: 1995.
Evans K, Sullivan JM. Duala Diagnozo. Gazetaro de Guilford; Nov-Jorko, NY: 2001.
Fein G, Bigging C, MacKay S. Kokaicaj misuzantoj reduktis aŭdian P50-amplekson kaj subpremon kompare al ambaŭ normalaj kontroloj kaj alkoholuloj. Biologia Psikiatrio. 1996; 39: 955 – 965. [PubMed]
Felmingham KL, Bryant RA, Kendall C, Gordon E. Eventual-rilataj eblaj misfunkcioj en posttraŭmata stresa malordo: la rolo de entombigo. Esploro pri psikiatrio. 2002; 109: 171 – 179. [PubMed]
Unua MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW. Struktura klinika intervjuo por DSM-IV-TR-akso I-malordoj - pacienca eldono (SCID - I / P) Novjorka Ŝtata Psikiatria Instituto; Novjorko: 2001.
Foa EB, Steketee G, Rothbaum BO. Kondutaj / kognaj konceptoj de post-traŭmata streĉa malordo. Konduta Terapio. 1989; 20: 155 – 176.
Foa EB, Cashman L, Jaycox L, Perry K. La validado de mem-raporta mezuro de posttraŭmata streĉa malordo La Posttraumatia Diagnoza Skalo. Psikologia Takso. 1997; 9: 445 – 451.
Franken IH, de Haan HA, van der Meer CW, Haffmans PM, Hendriks VM. Cue-reaktiveco kaj efikoj de cue-ekspozicio en abstinaj posttraktantaj droguzantoj. Suburnalo-Subteno-Misuzo. 1999; 16: 81 – 85. [PubMed]
Franken IHA, Kroon LY, Hendriks VM. Influo de individuaj diferencoj en avidaj kaj obsedaj kokainaj pensoj pri atentaj procezoj en kokainaj misuzaj pacientoj. Addictive Behaviors. 2000; 25 (1): 99 – 102. [PubMed]
Franken IHA. Avido kaj toksomanio pri drogoj: integriĝo de psikologiaj kaj psikofarmakologiaj aliroj. Biologia Psikiatrio pri Neŭro-Farmakologio. 2003; 27: 563 – 579. [PubMed]
Friedman D, Simpson GV, Hamberger M. Aĝo-rilataj ŝanĝoj en skala topografio al romanaj kaj celaj stimuloj. Psikofisiologio. 1993; 30: 383 – 396. [PubMed]
Friedman D, Squires-Wheeler E. Eventaj rilataj eventoj kiel indikiloj de risko por skizofrenio. Toro Schizophr. 1994; 20: 63 – 74. [PubMed]
Fukunishi I. Alexithymia en fitraktado: rilato al depresio. Psikolo. Republica 1996; 78: 641 – 642. [PubMed]
Gaeta H, Friedman D, Hunt G. Stimulaj trajtoj kaj taskokategorio dividas la antaŭajn kaj posteriror aspektojn de la novega P3. Psikofisiologio. 2003; 40: 198 – 208. [PubMed]
Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, et al. Cue-induktita kokainan avido: neuroanatomika specifeco por drogantoj kaj drogaj stimuloj. Am J Psikiatrio. 2000; 157: 1789 – 1798. [PubMed]
Garavan H, Ross TJ, Stein EA. Dekstra hemisfera dominado de inhibitokontrolo: okazaĵ-rilata funkcia MRI-studo. Proceedings Nacia Akademia Scienco Usono. 1999; 96: 8301 – 8306. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Gilboa A, Shalev AY, Laor L, Lester H, Louzoun Y, Chisin R, Bonne O. Funkcia konektebleco de la antaŭfronta kortekso kaj la amigdala en posttraŭmata streĉa malordo. Biol Psikiatrio. 2004; 55: 263 – 272. [PubMed]
Goeders NE. La efiko de streso sur toksomanio. Eŭropa Neuropsikofarmakologio. 2003; 13 (6): 435 – 441. [PubMed]
Goldstein R, Volkow ND. Drogodependeco kaj ĝia suba neurobiologia bazo: neŭroimaj evidentecoj pri la implikiĝo de la fronta kortekso. Estas. J. Psikiatrio. 2002; 159: 1642 – 1652. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, Phillips RL, Kimes AS, Margolin A. Aktivigo de memoraj cirkvitoj dum provokitaj kokainaj avidoj. Proc. Natl. Acad. Sciencoj Usono. 1996; 93: 12040 – 12045. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Grillon C, Morgan CA, Davis M, Southwick SM. Efikoj de eksperimenta kunteksto kaj eksplicitaj minacoj, pri akustika ekprospero en Vjetnamiaj veteranoj kun posttraŭmata streĉa malordo. Biol Psikiatrio. 1998; 44: 1027 – 1036. [PubMed]
Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. A latenta ŝanĝiĝema analizo de kunvivantaj emociaj deficitoj en substanco-fitraktantoj: alexithymia, malamikeco, kaj PTSD. Toksomaniulino. Konduto 2000; 25: 423 – 428. [PubMed]
Herning RI, Glover BJ, Guo X. Efikoj de kokaino sur P3B en kokainaj misuzantoj. Neuropsikobiologio. 1994; 30: 132 – 142. [PubMed]
Hester R, Garavan H. Administra misfunkcio en toksomanio: evidenteco por malakordaj frontaj, cingulaj kaj cerebelaj agadoj. The Journal of Neuroscience. 2004; 24: 11017 – 11022. [PubMed]
Hester R, Dixon V, Garavan H. Konstanta parodio pri drog-rilataj materialoj en aktivaj kokainaj uzantoj tra vortaj kaj bildaj versioj de la emocia Stroop-tasko. Dependeco pri drogoj kaj alkoholo. 2006; 81: 251 – 257. [PubMed]
Jacobsen LK, Southwick S, Kosten TR. Substancaj uzaj malordoj en pacientoj kun posttraŭmata streĉa malordo. Usona J-Psikiatrio. 2001; 158: 1184 – 1190. [PubMed]
Johnson BA, Chen YR, Schmitz J, Bordnic P, Shafer A. Cue reaktivigo en kokain-dependaj subjektoj: efikoj de cue-tipo kaj cue-reĝimo. Toksomania Konduto. 1998; 23: 7 – 15. [PubMed]
Karl A, Malta LS, Maerker A. Meta-analiza reviw de eventaj rilataj eblaj studoj en post-traŭmata streĉa malordo. Biol-Psikologio. 2006; 71: 123 – 147. [PubMed]
Katayama J, Polich J. P300 de unu-, du-, kaj tri-stimulaj aŭdaj paradigmoj. Internacia J-Psikofiziologio. 1996; 23: 33 – 40. [PubMed]
Katayama J, Polich J. Stimulus-kunteksto determinas P3a kaj P3b. Psikofisiologio. 1998; 35: 23 – 33. [PubMed]
Kimble M, Kaloupek D, Kaufman M, Deldin P. La noveco pri stimulo malsame efikas sur atentema atribuo en PTSD. Biologia Psikiatrio. 2000; 47: 880 – 890. [PubMed]
Kilts KD, Schweitzer JB, Quinn CK, Malneta RE, Faber TL, Muhammad F, Ely TD, Hoffman JM, Drexler KP. Neŭtrala aktiveco rilata al drogoj en kokaino. Ĝenerala Psikiatrio de Arkivo. 2001; 58: 334 – 341. [PubMed]
Kilts KD, Malpura RE, Ely TD, Drexler KPG. La neŭralaj korelacioj de malkaŝe induktita avido en kokain-dependaj virinoj. Am J Psikiatrio. 2004; 161: 233 – 241. [PubMed]
Kavaliro RT. Malkreska respondo al novaj stimuloj post antaŭfrostaj lezoj en viro. Elektroencefalo. Kliniko. Neŭrofiziologio. 1984; 59: 9 – 20. [PubMed]
Koob GF. Streso, liberiganta faktoro kaj kortikoterapio. Ann. NY Akademio. Sci. 1999; 897: 27 – 45. [PubMed]
Koob GF, Le Moal M. Drogo dependeco, malregulado de rekompenco, kaj alostatiko. Neuropsikofarmacologio. 2001: 24: 97-129. [PubMed]
Koob GF, Ahmed SH, Boutrel B, Chen S, Kenny PJ, Markou A, O'Dell L, Parsons L, Sanna PP. Neŭrobiologiaj mekanismoj en la transiro de drogmanio al drogodependeco. Recenzoj pri Neŭroscienco kaj Biokonduteco. 2004; 27: 739-749. [PubMed]
Kouri EM, Lukas SE, Mendelson JH. P300-takso de uzantoj de opiozo kaj kokaino: efikoj de sentoksiĝo kaj buprenorfina traktado. Biologia Psikiatrio. 1996; 60: 617 – 628. [PubMed]
Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. Internacia Afekta Bilda Sistemo (IAPS): Instrua manlibro kaj afektaj taksoj. CRP, Universitato Florido; 2001 (Teknika raporto A-5).
Li CR, Sinha R. Inhibicia kontrolo kaj emocia streĉa reguligo: Neŭbildaj pruvoj por fronta-limba misfunkcio en psiko-stimula toksomanio. Recenzoj pri Neŭroscienco kaj Biokonduteco. 2008; 32: 581-597. [PMC libera artikolo] [PubMed]
London ED, Ernst M, Grant S, Bonson K, Weinstein A. Orbitofrontal-kortekso kaj homa droguzado: funkcia bildigo. Cerebra kortekso. 2000; 10: 334 – 342. [PubMed]
Lubman D, Peters L, Mogg K, Bradley B, Deakin J. Atenta fleksebleco por medikamentoj en opia dependeco. Psikologia Medicino. 2000; 30: 169 – 175. [PubMed]
Lyvers M. "Perdo de kontrolo" en alkoholismo kaj drogmanio: neŭroscienca interpreto. Sperta kaj Klinika Psikofarmakologio. 2000; 8: 225 – 249. [PubMed]
McFarlane AC, Weber DL, Clark CR. Nenormala stimula prilaborado en posttraŭmata streĉa malordo. Biol Psikiatrio. 1993; 34: 311 – 320. [PubMed]
McLellan AT, Luborsky L, Woody GE, O'Brien CP. Plibonigita diagnoza pritaksa instrumento por drogmaniuloj: La Indikeco de Toksomanio. J Nervoza Ment Dis. 1980; 168: 26-33. [PubMed]
Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, Pitman RK. Aŭdaciaj eventaj rilataj potencialoj por tonigi stimulojn en batal-rilata post-traŭmata streĉa malordo. Biol Psikiatrio. 1997a; 42: 1006 – 1115. [PubMed]
Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, McNally RJ, Pitman RK. Serĉante la fonton de la emociaj Stroop-interferfluoj en PTSD: studo de P3s al traŭmaj vortoj. Integra Fiziologia kaj Konduta Scienco. 1997b; 32: 43 – 51. [PubMed]
Michalec EM, Rohsenow DJ, Monti PM, Varney SM, Martin RA, Dey AN, Myers M, Sirota AD. Kontrolregilo pri Kokaino Negativa Konsekvencoj: disvolviĝo kaj validumado. J Substance Abuse. 1996; 8: 181 – 193. [PubMed]
Mogg K, Bradley BP. Kognitiva-motiva analizo de angoro. Kondutila Esploroterapio. 1998; 36: 809 – 848. [PubMed]
Naatanen R. La rolo de atento en aŭdita informo-prilaborado kiel malkaŝita de eventaj rilataj eventoj kaj aliaj cerbaj mezuroj de kognitiva funkciado. Behav Brain Sci. 1990; 13: 201 – 287.
Najavits LM, Weiss RD, Shaw SR, Muenz LR. “Serĉi sekurecon”: Rezultado de nova kognitiva-konduta psikoterapio por virinoj kun posttraŭmata streĉa malordo kaj substanco-dependeco. Revuo por Traŭmata Streso. 1998; 11: 437 – 456. [PubMed]
Noldy NE, Carlen PL. Eventualaj rilataj ŝanĝoj en kokina retiriĝo: evidenteco por longtempa kognaj efikoj. Neuropsikobilogio. 1997; 36: 53 – 56. [PubMed]
O'Brien CP, Charney DS, Lewis L, kornvala JW, Afiŝo R, kaj aliaj. Prioritataj agoj por plibonigi la prizorgon de personoj kun kunuzanta drogmanio kaj aliaj mensaj malordoj: Voko al ago. Biologia Psikiatrio. 2004; 56: 703-713. [PubMed]
Oldfield RC. La takso kaj analizo de mane: la Edinburga inventaro. Neuropsikologio. 1971; 9: 97 – 113. [PubMed]
Orr SP, Lasko NB, Metzger LJ, Berry NJ, Ahern CE, Pitman RK. Psikofisiologia takso de virinoj kun PTSD rezultanta de infana seksa misuzo. J. Konsultu. Kliniko. Psikolo. 1998; 66: 906 – 913. [PubMed]
Orr SP, Roth WT. Psikofisiologia takso: Klinikaj aplikoj por PTSD. J Afekta Malordo. 2000; 61: 225 – 240. [PubMed]
PC de Ouimette, Ahrens C, Moos RH, Finney JW. Posttraŭmata streĉa malordo en pacientaj misuzoj: rilato al unujaraj posttraktadaj rezultoj. Psikologio toksomania Konduto. 1997; 11: 34 – 47.
Ouimette PC, Finney JW, Moos R. Dujara posttraktado funkcianta kaj traktado de drogaj fitraktaj pacientoj kun posttraŭmata streĉa malordo. Psikologio toksomaniaj Kondutoj. 1999; 13: 105 – 114.
PC Ouimette, Bruna PJ. Traŭmato kaj Substancaj Misuzoj. APA; Washington, DC: 2003.
Prins A, DG Kaloupek, Keane TM. Psikofiziologia indico por aŭtonomia ekscitiĝo kaj ekbruligo en traŭmatigitaj plenkreskaj loĝantaroj. En: Friedman MJ, Charney DS, Deutch AY, redaktistoj. Neurobiologiaj kaj Klinikaj Sekvoj de Streso: De Normala Adaptiĝo al PTSD. Raven Press; Nov-Jorko: 1995. pp 291 – 314.
Polich J. P300, probableco kaj interstimula intervalo. Psikofisiologio. 1990; 27: 396 – 403. [PubMed]
Polich J, Pollock VE, Bloom FE. Meta-analizo de P300 de viroj en risko por alkoholismo. Psychol Bull. 1994; 115: 55 – 73. [PubMed]
Polich J, Herbst KL. P300 kiel klinika provo: Fundamento, takso kaj trovoj. Internacia Revuo pri Psikofisiologio. 2000; 38: 3 – 19. [PubMed]
Potts GF, Patel SH, Azzam PN. Efiko de instruita graveco sur la vida ERP. Internacia Revuo-Psikofisiologio. 2004; 52: 197 – 209. [PubMed]
Pritchard W. Psikofisiologio de P300. Psikolo. Virbovo. 1981; 89: 506 – 540. [PubMed]
Pritchard W. Kognaj eventaj rilatoj de skizofrenio. Psychol Bul. 1986; 100: 43 – 66. [PubMed]
Pritchard W, Sokhadze E, Houlihan M. Efikoj de nikotino kaj fumado sur eventualaĵoj rilataj al eventoj: recenzo. Esploro pri Tabako pri Nikotino. 2004; 6: 961 – 984. [PubMed]
Rauch SL, van der Kolk BA, Fisler RE, Alpert NM, Orr SP, et al. Simptoma provoka studo de posttraŭmata streĉmalsano uzanta pozitron-emisiitan tomografion kaj skript-movitan bildon. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 1996; 53: 380 – 387. [PubMed]
Robinson TE, Berridge KC. La neŭra bazo de drogvagado: stimula-sentiveca teorio de la toksomanio. Revizioj de Brain Research. 1993; 18: 247-291. [PubMed]
Sahar T, Shalev AY, Porges SW. Vagala modulado de respondoj al mensa defio en posttraŭmata streĉa malordo. Biol. Psikiatrio. 2001; 49: 637 – 643. [PubMed]
Saladin ME, Drobes DJ, Coffey SF, Dansky BS, et al. PTSD-simptoma severeco kiel antaŭdiro de avantaĝaj drogoj avidantaj viktimojn de perforta krimo. Addictive Behaviors. 2003; 28: 1611 – 1629. [PubMed]
Shalev AY, Orr SP, Pitman RK. Psikofisiologia takso de traŭmaj bildaĵoj en israelaj civilaj post-traŭmaj streĉmalsanoj. Estas. J. Psikiatrio. 1993; 150: 620 – 624. [PubMed]
Shalev U, Grimm JW, Shaham Y. Neurobiologio de relanĉo al heroino kaj kokaino serĉanta: recenzo. Recenzoj pri Farmakologio. 2002; 54: 1 – 42. [PubMed]
Shiperd JC, Stafford J, Tanner LR. Antaŭdirante konsumon de alkoholo kaj drogoj en veteranoj de la Persa Golfa Milito: kian rolon havas PTSD-simptomoj? Addictive Behaviors. 2005; 30: 595 – 599. [PubMed]
Sinha R, Catapano D, O'Malley S. Streso-induktita avido kaj streĉa respondo en kokainaj dependaj individuoj. Psikofarmacologio. 1999; 142: 343-351. [PubMed]
Sinha R, Garcia P, Paliwal M, Kreek MJ, Rounsaville BJ. Streĉite induktita kokaino kaj hipotalamo-hipofizaj-adrenaj respondoj estas antaŭdiroj de kokainaj revenaj rezultoj. Arkivoj de Ĝenerala Psikiatrio. 2006; 63: 324 – 331. [PubMed]
Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M. Integri kognajn neŭrosciencajn metodojn kun neurofeedback-terapio en kuracado de substanco-uzo-komorbido kun PTSD. Revuo por Neŭroterapio. 2007; 11 (2): 13 – 44.
Stanford MS, Vasterling JJ, Mathias CW, Constans JI, Houston RJ. Efiko de minaca graveco sur P3-rilataj eventoj en batala rilata post-traŭmata streĉa malordo. Esploro pri psikiatrio. 2001; 102: 125 – 137. [PubMed]
Stewart SH, Pihl RO, Conrod PJ, Dongier M. Funkcia asocio inter traŭmoj, PTSD, kaj substanco-rilataj malordoj. Addictive Behaviors. 1998; 23: 797 – 812. [PubMed]
Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. Selektema atento de alkoholuloj al alkoholaj stimuloj: Aŭtomata prilaborado? Revuo por Studoj pri Alkoholo. 2000; 61: 18-23. [PubMed]
Vasterling JJ, Brewin CR. Neuropsikologio de PTSD. Gazetaro de Guilford; Nov-Jorko, NY: 2005.
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. La toksomaniita homa cerbo: komprenoj de bildaj studoj. J. Clin. Investu. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. La toksomaniita homa cerbo rigardita sekve de bildaj studoj: cerbaj cirkvitoj kaj kuracaj strategioj. Neŭrofarmakologio. 2004; 47: 3 – 13. [PubMed]
Weinstein AV. Vidaj ERPoj pruvas plibonigitan prilaboron de minacaj informoj en maltrankvilaj universitataj studentoj. Biol. Psikiatrio. 1995; 37: 847 – 858. [PubMed]
Weiss F, Ciccocioppo R, Parsons LH, Katner S, Liu X, Zorrilla EP, et al. Kompata drog-serĉanta konduto kaj revanĉo. Neŭroadaptiĝo, streso, kaj kondiĉigaj faktoroj. Analoj de la Akademio de Sciencoj de Novjorko. 2001; 937: 1 – 26. [PubMed]
Weissman MM, Bothwell S. Taksado de socia alĝustigo per pacienca mem-raporto. Arko Ĝenerala Psikiatrio. 1976; 33: 1111 – 1115. [PubMed]
Wijers AA, Mulder G, Gunter TC, Smid HGOM. Cerba potenciala analizo de unuaranga atento. En: Neumann O, Sanders AF, redaktoroj. Manlibro de percepto kaj ago. Vol 3: Atento. Akademia Gazetaro; Tullamore, Irlando: 1996. pp 333 – 387.