Neuropsychofarmacology. 2013 Sep 26. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
Dietz DM, Kennedy PJ, Suno H, Mazejo Mi, Gancarz AM, Vialou V, Koo J, Mouzon Kaj, Ghose S, Tamminga CA, Nestler EJ.
fonto
1]
Sekcio de Neŭroscienca Fako kaj Friedberg Brain Institute, Icahn
Lernejo pri Medicino ĉe Monto Sinajo, Unu Gustave L. Levy Place, Novjorko,
NY, Usono [2] Fako pri Farmakologio kaj Toxikologio kaj Instituto pri
Toksomanioj, universitato en Bufalo, Bufalo, Novjorko, Usono.
abstrakta
BFosB, FosB-gena produkto, estas induktita en la prealfronta kortekso (PFC) per ripeta ekspozicio al pluraj stimuloj inkluzive de antipsikotikaj medikamentoj kiel ekzemple haloperidol. Tamen, la funkciaj konsekvencoj de pliigita esprimo de BFosB post traktado antipsicota ne estis esplorita. Ĉi tie, ni taksis ĉu indukto de FosB de haloperidol peras la negativajn konsekvencojn aŭ klinikan efikon de antipsikotika traktado. Ni montras, ke individuoj kun skizofrenio, kiuj estis medikamentitaj kun antipsikotikaj medikamentoj en la tempo de morto, montras pli grandajn nivelojn de BFosB en PFC, efiko kiu estas reproduktita en ratoj traktitaj kronike kun haloperidol. Male, individuoj kun skizofrenio sen medikamentoj ne montris ĉi tiun efikon. La sobreexpresión viral-mediada de la? FosB En la PFC de roedores konitaj de deficito induktitaj, kiel mezurita de la evitado inhibitoria, ĝi pliigis la respondojn de sobresaltas en taskoj de PPI, kaj ĝi pliigis la similan konduton de angoro induktita de MK-801. Kune, ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke? FosB-indukto en PFC per kontraŭpsikota traktado kontribuas al la malutilaj efikoj de ĉi tiuj medikamentoj kaj ne al iliaj terapiaj agoj. Neuropsikofarmacologio akceptis artikolan antaŭrigardon rete, 26 September 2013. doi: 10.1038 / npp.2013.255.
;
