Semin Nucl Med. 2017 Jan;47(1):64-74. doi: 10.1053/j.semnuclmed.2016.09.003.
Trifilieff P1, Ducrocq F2, kamioneto der Veldt S3, Martínez D4.
abstrakta
Bildigo de pozitronaj emisioj (PET) konstante montras senĉesan striatal-dopamin-liberigon kaj malpliiĝon de dopamina D2-receptoro en toksomanio. Ĉi tie, ni revizias la preklinajn kaj klinikajn studojn, indikante, ke ĉi tiu neurobiologia fenotipo estas probable ambaŭ konsekvenco de kronika konsumo de drogoj kaj vundebla faktoro en la disvolviĝo de toksomanio. Ni proponas, ke kondutie, senkonscia striatala dopamina transdono povus reflekti la pliigitan impulsivecon kaj ŝanĝitan koston / profiton, kiuj estas asociitaj kun toksomanio. La faktoroj kiuj influas senintestigitan dopaminan dissendon en toksomanio estas nekonataj. Ĉi tie, ni donas superrigardon de diversaj faktoroj, genetikaj, mediaj kaj sociaj, kiuj estas konataj de influo de dopamina transdono kaj kiuj estis asociitaj kun la vundebleco por disvolvi toksomanion. Entute, ĉi tiuj datumoj sugestas, ke neklara dopamina transdono kaj malpliigita havebleco de riceviloj de D2 estas biomarkiloj ambaŭ por disvolviĝo de toksomanio kaj rezisto al kuracado. Ĉi tiuj trovoj subtenas la vidon, ke malpura dopamaso reflektas impulsan konduton kaj deficitojn en instigo, kiuj kondukas al eskalado de drog-uzado.
PMID: 27987559
DOI: 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003
;
