Neŭrofarmakologio. 2012 Jul 11.
fonto
Fako pri Psikologio, Universitato de Viskonsino, 1202 W. Johnson St., Madison, WI 53706, Usono.
abstrakta
Medikamentoj uzataj por trakti atentomanko-hiperaktivan malordon (ADHD) plibonigas antaŭkortan kortekson (PFC) dependan kognan funkcion. La plimulto de ADHD-rilataj traktadoj funkcias aŭ kiel duoblaj norepinefrinoj (NE) kaj dopamino (DA), re-prenaj inhibitoroj (psikostimulantoj) aŭ selektemaj NE-reaprenaj inhibitoroj (SNRI). Iuj benztropinaj analogoj funkcias kiel tre selektemaj DA-reaprenaj inhibitoroj, malhavante la plifortigajn agojn, kaj tiel misuzas potencialon, de psikostimuloj Por taksi la eblan uzon de ĉi tiuj komponaĵoj en la kuracado de ADHD, ni ekzamenis la efikojn de bone karakterizita benztropina analogaĵo, AHN 2-005, pri agado de ratoj en taso de malfrua alternado de PFC-dependa spaca labora memoro. Simile al tio vidita kun ĉiuj medikamentoj nuntempe aprobitaj por TDAH, AHN 2-005 doze-depende plibonigita agado en ĉi tiu tasko. Klinike rilataj dozoj de psikostimuliloj kaj SNRI levas NE kaj DA preferate en la PFC. Malgraŭ la selektemo de ĉi tiu komponaĵo por la DA-transportilo, aldonaj studoj pri mikrodializo pruvis, ke kogn-pliboniga dozo de AHN 2-005, al kiu mankis lokomotoraj aktivigaj efikoj, pliigis eksterĉelajn nivelojn de DA kaj NE en la PFC. AHN 2-005 produktis pli grandan kreskon de eksterĉela DA en la kerno accumbens, kvankam la grando de ĉi tio estis tre malpli alta ol tiu vidita kun motoraj aktivigaj dozoj de psikostimuloj. Kolektive, ĉi tiuj observoj sugestas, ke analogoj de benztropino povas esti efikaj en la traktado de ADHD aŭ aliaj malordoj asociitaj kun PFC-misfunkcio. Ĉi tiuj studoj provizas fortan argumenton por estonta esplorado enfokusigita al la neŭraj mekanismoj kontribuantaj al la agadoj de ekkono kaj la ebla klinika utileco de AHN 2-005 kaj rilataj komponaĵoj. Ĉi tiu artikolo estas parto de Speciala Numero titolita 'Kognaj Pliigantoj'.
Kopirajto © 2012 Elsevier Ltd. Ĉiuj rajtoj rezervitaj.
;
