Agado de dopamina deprimita en caudato kaj preliminala evidenteco de limba partopreno en plenkreskuloj kun atento-deficito / hiperactiveco-malordo (2007)

Arch Gen Psikiatrio 2007 Aug;64(8):932-40.
 

fonto

Nacia Instituto pri Drogutado, 6001 Administra Blovado, Ĉambro 5274, Bethesda, MD 20892, Usono. [retpoŝte protektita]

abstrakta

KONTESTO:

La malordo de atento-deficito / hiperaktiveco (TDAH) estas la plej ofta psikiatria malordo de infanaĝo. Ekzistas konsiderinda pruvo ke cerba dopamino estas implikita en TDAD, sed estas neklare ĉu dopamina agado estas plibonigita aŭ deprimita.

OBJETO:

Por testi la hipotezon, ke stria agado de dopamino estas deprimita en ADHD kaj tio ĉi kontribuas al simptomoj de malatento.

DEZAJNO:

Klinikaj (ADHD-plenkreskuloj) kaj komparaj (sana kontrolo) temoj estis skanitaj per tomografio kun emisio de pozitrono kaj racloprido kun karbono 11 (ricevilo radioligand D2 / D3 sentema al konkurenco kun endogena dopamino) post placebo kaj post intravejna metilfenidata hidroclorido (stimulilo, kiu pliigas eksterĉelan dopaminon). blokante dopaminajn transportilojn). La diferenco en la specifa ligado de [11C] racloprido inter placebo kaj metilfenidato estis uzata kiel markilo de liberigo de dopamino. Simptomoj estis kvantigitaj per la Taksaj Skaloj de Plenkreskuloj ADN Conners.

SETTING:

Kutumita ambulatorio.

PARTICIPANTOJ:

19 plenkreskuloj kun TDAD, kiuj neniam ricevis medikamentojn kaj 24 sanajn kontrolojn.

REZULTO:

Kun la placebo, disponebleco de ricevilo D2 / D3 en maldekstra kaŭdato estis pli malalta (P <.05) en subjektoj kun ADHD ol en kontroloj. Metilfenidato estigis malpli grandajn malpliigojn en ligado [11C] de racloprido en maldekstra kaj dekstra kaŭdato (malakrigita DA-pliiĝoj) (P <.05) kaj pli altaj poentaroj pri memraportoj pri "drogŝato" en ADHD ol ĉe kontrolaj temoj. La malakra respondo al metilfenidato en kaŭdato estis asociita kun simptomoj de neatentemo (P <.05) kaj kun pli altaj mem-raportoj pri drogaj ŝatoj (P <.01). Esplora analizo per statistika parametrika mapado malkaŝis, ke metilfenidato ankaŭ malpliigis [11C] raclopridan ligadon en hipokampo kaj amigdalo kaj ke ĉi tiuj malpliigoj estis pli malgrandaj ĉe temoj kun ADHD (P <.001).

Konkludoj:

Ĉi tiu studo montras malordon de dopamina agado en kaudate kaj preparaj pruvoj en limbicaj regionoj ĉe plenkreskuloj kun ADHD, kiuj estis asociitaj kun malatentado kaj kun plifortigo de refortaj respondoj al intravena metilfenidato. Ĉi tio sugestas, ke misfunkcio pri dopamino estas implikita kun simptomoj de malatento, sed eble ankaŭ kontribuas al komorbideco de droguzo en TDAH.