Psikofarmacologio (Berl). 2018 Aug 22. doi: 10.1007 / s00213-018-5007-4.
Lamontagne SJ1, Melendez SI1, Olmstead MC2,3.
abstrakta
RATIONALE:
Anhedonia, deficito en rekompenco-prilaborado, estas endofenotipo de pluraj neuropsikiatriaj kondiĉoj. Malgraŭ ĝiaj ĝeneralaj kaj debilitaj efikoj, kuracoj por anhedonio mankas, ĉefe pro tio, ke ĝiaj subaj mekanismoj estas malbone komprenitaj. Dopamina (DA) estis implikita en anedonio per sia rolo en rekompenco-rilata lernado; glukokortikoidaj sistemoj ankaŭ povas esti implikitaj en tio, ke anhedonio ofte estas antaŭata de kronika streso.
OBJETO:
Ĉi tiu studo esploris DA kaj glukokortikoidajn sistemojn en anhedonio uzante version de la probabilisma rekompenca tasko (PRT).
METODOJ:
Plenkreskaj viraj Wistar-ratoj estis trejnitaj sur la PRT kaj tiam testitaj jenaj: (1) aktivigo aŭ inhibicio de DA-agado induktita de amfetaminaj (AMPH) aŭ pramipexole (PRAMI) injektoj, (2) kronika milda streĉado (CMS), aŭ (3) glucocorticoid-sistemo-aktivigo (dexamethasone (DEX)) aŭ inhibicio (mifepristone (MIFE)).
REZULTO:
AMPH pliigis kaj PRAMI malpliiĝis responda biaso, montrante al plibonigita kaj malpliigita rekompenca respondemo kun DA-agonismo kaj antagonismo, respektive. CMS reduktita responda fleksebleco sed nur en subpopulareco de ratoj. DEX ankaŭ malpliiĝis responda fleksebleco, sugestante ke glucocorticoidaj procezoj kontribuas al anhedonia, kvankam glucocorticoid-inhibo (MIFE) havis neniun efikon. Neniu el la manipuladoj ŝanĝis la kapablon detekti kaj respondi al rekompenc-parigitaj stimuloj.
Konkludoj:
Ĉi tiuj rezultoj konfirmas rolon de DA en anedonio kaj ellasas la kontribuon de la glucocorticoida sistemo tiucele. Krome, kronika streso povas interrompi normalan funkciadon de DA, kaŭzante malpliiĝon de rekompenco-lernado ĉe iuj bestoj. Ĉi tiuj trovoj povas direkti estontan traktadon de anhedonio per celado de DA kaj glukokortikoidaj sistemoj, same kiel ebla interago inter ambaŭ.
Ŝlosilvortoj: CMS; Depresio; MDD; Rekompenco; Premo
PMID: 30136143
DOI: 10.1007/s00213-018-5007-4
;
