Biol-psikiatrio 2014 Jul 28. pii: S0006-3223 (14) 00554-X. doi: 10.1016 / j.biopsych.2014.07.021.
Francisko TC1, Chandra R1, Amiko DM2, Finkel E1, Dayrit G3, Miranda J4, Brooks JM1, Iñiguez SD5, O'Donnell P1, Kravitz A2, Lobo MK6.
abstrakta
BACKGROUND:
La kerno accumbens estas maltrankviliga mediatoro de deprimaj rezultoj al socia malvenko-streso. Antaŭaj studoj montras malsamajn neuroplastikajn adaptiĝojn en la du mezaj spinecaj neŭronaj (MSN) subtipoj, tiuj riĉigitaj en dopamina ricevilo D1 kontraŭ dopamina ricevilo D2, en rekompenco kaj plifortigo kondukante al kontraŭaj roloj por ĉi tiuj MSNoj en ĉi tiuj kondutoj. Tamen la distingaj roloj de kernaj subtipoj de kerno, en depresio, restas malbone komprenitaj.
METODOJ:
Uzante tut-ĉelan kranian elektrofisiologion, ni ekzamenis ekscitan enportadon al MSN-subtipoj kaj intrinsekaj eksciteblaj mezuroj en D1-verda fluoreska proteino kaj D2-verda fluoreska proteino bakteriaj artefaritaj kromgenikaj musoj, kiuj suferis kronikan socian malvenkan streĉon (CSDS). Optogenetaj kaj farmacogenetikaj aliroj estis uzitaj bidirekte al ŝanĝo de pafo de D1-MSNs aŭ D2-MSNs post CSDS aŭ antaŭ sub-subtena socia malvenko-streso en D1-Cre aŭ D2-Cre bakteriaj artefaritaj kromosomaj musoj.
REZULTO:
Ni pruvas, ke la ofteco de ekscitita sinaptia enigo malpliiĝis en D1-MSNoj kaj pliiĝas en D2-MSNoj en musoj montrantaj similajn kondutojn post CSDS. Plibonigi agadon en D1-MSNs rezultigas rezistemajn kondutajn rezultojn, dum inhibicio de ĉi tiuj MSNoj induktas similecajn rezultojn post CSDS. Bidirekcia modulado de D2-MSNoj ne ŝanĝas kondutajn respondojn al CSDS; tamen, ripeta aktivigo de D2-MSNs en streĉaj naivaj musoj indikas socian evitadon post subpremita socia malvenko-streso.
Konkludoj:
Niaj studoj malkovras novajn funkciojn de MSN-subtipoj en depresiaj similaj rezultoj. Notinde, bidirekcia ŝanĝo de D1-MSN-aktiveco antaŭenigas kontraŭajn kondutajn rezultojn al kronika socia streĉo. Tial, celado de D1-MSN-agado povas provizi novajn traktadajn strategiojn por depresio aŭ aliaj afektaj malordoj.
Kopirajto © 2014 Socio de Biologia Psikiatrio. Ĉiuj rajtoj rezervitaj.
;
