Organikaj Kaŭzoj de Erectila Disfuncio en Viroj Sub 40 (2013)

Estas signifa nombro da viroj sub 40, kiuj spertas erektan misfunkcion (ED). En la pasinteco, la granda plimulto de kazoj laŭsupoze estis psikogenaj en naturo. Studoj identigis organikajn etiologiojn en 15-72% de viroj kun ED sub 40. Organikaj etiologioj inkluzivas angiajn, neŭrogenajn, Peyronie-malsanon (PD), medikamentajn kromefikojn kaj endokrinologiajn fontojn. Vaskulaj kaŭzoj estas ofte pro fokusa arteria okluziva malsano. Junaj viroj kun multnombra sklerozo, epilepsio kaj traŭmato proksime al la medolo espinal havas pli grandan riskon de ED. Oni kalkulas, ke 8% de viroj kun PD havas malpli ol 40 jarojn, kaj 21% de ĉi tiuj individuoj spertas ED. Medikamentoj kaŭzantaj ED inkluzivas antidepresiaĵojn, AINS kaj finasteridon (Propecia), kontraŭepilepsiulojn kaj neŭroleptikojn. Hormonaj fontoj estas maloftaj en la juna loĝantaro, tamen eblaj etiologioj inkluzivas sindromon de Klinefelter, denaskan hipogonadotropan hipogonadismon kaj akiritan hipogonadotropan hipogonadismon. La laborado de junaj viroj kun ED devas inkluzivi ĝisfundan historion kaj korpan ekzamenon. La signifa prevalenco de vaskulaj etiologioj de ED en junaj viroj devas instigi konsideradon de nokta penisa tumescenca testado kaj penila Doppler-ultrasono. Terapiaj ebloj, kiuj povas plibonigi ED, inkluzivas ekzercadon kaj parolajn inhibilojn de PDE-5.

 Enkonduko

Nia kompreno pri erectila misfunkcio (ED), difinita kiel la nekapablo atingi aŭ konservi erekton sufiĉan por seksa agado, ŝanĝiĝis draste dum la lastaj 50-jaroj [1]. Kiam oni supozas, ke temas pri problemo ĉefe en la psiko, oni komprenas ke ED havas ofte fiziologian bazon [2]. Organikaj fontoj inkluzive de angiaj, neŭrologiaj kaj hormonaj anomalioj, kun foja psikogena surmetaĵo, ofte estas la kaŭzoj atribuitaj al ED en pli maljunaj viroj, dum viroj sub 40 jaroj ofte supozeble havas nur psikogenajn faktorojn kontribuantajn al sia ED. Tamen revizio de la literaturo malkaŝas, ke multaj kazoj de ED estas organikaj, inkluzive de angiaj, neurogenaj, hormonaj aŭ pro medikamentaj kromefikoj. Supozante, ke ED estas psikogena, eble mankos grava suba malsano, kies korekto povus kaŭzi konsiderindan plibonigon en la vivoj de multaj viroj.

 Prevalenco

52% de viroj en aĝo de 40-70 havas ian gradon de ED kaj modera ĝis severa kazoj pliiĝas akre kun la aĝo [2]. La procento de viroj sub 40 kun ED varias multe laŭ la studo kaj metodoj uzataj por determini la kaŭzon de ED, kiel montras tabelo 1. Turka studo de 948 viroj kun IIEF5-poentaro <21 estis taksita per psikiatria taksado, nokta penisa tumescenco (NPT) kun RigiScan kaj penisa Doppler-ultrasono trovis, ke 14.8% de viroj sub 40 havis ED pro organikaj kaŭzoj. Ĉi tio estis identigita kiel multaj malsamaj faktoroj inkluzive de arteriogena 32, venogena 16.6, neŭrogena 12.8, endokrinologia 2.5, drog-induktita 7.6, miksita tipo 11.5 kaj nekonata 16.6% [3].

Tablo 1. Prevaloro de ED trovita en viroj sub 40 en diversaj studoj rigardantaj virojn ene de malsamaj aĝoj

Alia turka studo, en kiu ED estis diagnozita kun ĝisfunda fizika ekzameno, uzis pli vastan diagnozan laboron, inkluzive de kolora Doppler-ultrasono, dinamika farmacocavernosometrio, selektema pudendala farmakarteriografio kaj NPT kun RigiScan kaj trovis organikan kaŭzon en 45% de kazoj [4]. En usona studo, 100-viroj kun ED sub 40 estis taksitaj, oni trovis 72 havi vasculogenajn ED, 12 neŭrogajn ED kaj nur 13% havis psikogenajn ED [5].

Mielmonata senpoveco jam delonge estis konsiderata kiel psikogena naturo, sed de 90-viroj, prezentantaj kun miel-senpoveco kaj taksitaj per intrakavernaj injektoj de papaverino kaj mem-stimulo (CIS), NPT kaj kolora Doppler-ultrasono, sinsekve kun negativa CIS-respondo, 27.7 estis vaskula kaj 4.4% estis neŭrogaj en etiologio.

 Etiologio de Erektila Malfunkcio

Superrigardo de eblaj etiologioj de ED en viroj sub 40 estas montrita en tablo 2.

Tablo 2. Superrigardo de eblaj etiologioj de ED en viroj sub 40

 Vaskulaj Malordoj

Oni multe konjektis, ke junaj viroj kun angia ED povas ŝuldiĝi al subklinika perinea traŭmato. Ĉi tio estis subtenata de studo, kiu rigardis 91 virojn kun ED kaj sen historio de perinea traŭmato, kiu suferis penian angiografion - pli junaj viroj troviĝis pli ofte kun fokusa arteria okluziva malsano kaj ekspozicio al subklinika traŭmato [6]. Ĉi tiu koncepto subtenis la asocion inter biciklado kaj ED. Ĉi tiu rilato unue estis rimarkita en kelkaj kazaj raportoj, sed poste transversaj studoj trovis, ke junaj viroj, kiuj biciklas pli ol 3 horojn semajne, havas pliigitan riskon disvolvi ED [7]. Bicikliĝo pruviĝis malpliigi la pintan kavernosolan arterian sistolian rapidecon al 0 pro perineca premo de biciklaj sidlokoj, kaj oni pensas, ke ili provizore enkluzivas penajn ŝipojn kaj kondukas al fokusa arteria oclusiva malsano [7].

Interese, junaj viroj kun neniu identigebla kaŭzo de ED havas evidentecon de subklinika endotelia misfunkcio, kiel determinite per sangopremo, C-reaktiva proteina nivelo, totala kolesterolo kaj trigliceridaj niveloj kaj karotida intima-media dikeco. Kiam junaj viroj kun malalta risko por koronaria arteria malsano kun ED estis komparataj al junaj viroj sen ED, oni trovis, ke ili havas pli malaltajn fluo-mediaciitajn brachial-vasodilatadon, pli altajn sistolajn sangopremojn, C-reaktivajn proteinajn nivelojn, kolesterolon kaj trigliceridojn, karotidan intima- media dikeco kaj Framingham-riskkalkuloj, tamen ĉiuj ĉi tiuj valoroj estis en la normala gamo [8]. Ĉi tiu studo indikas, ke multaj kazoj de ED kun neniu identigebla fonto estas asociitaj kun subklinikaj kardiovaskulaj faktoroj.

 Malordoj Neŭrogenaj

Estas multaj konataj neurogenicaj faktoroj de ED en junaj viroj. Studo de viroj kun multobla sklerozo, el kiuj 28.4% estis pli juna ol 40, montris multnombran sklerozon pliigas la riskon de ED per 2.2-fojoj [9]. Estas alta ofteco de ED inter viroj kun epilepsio - en studo de 80 viroj inter 22 kaj 50 jaroj, 42.5% havis ED [10]. Junuloj kun epilepsio estas 1.8-3-fojoj pli probable havi ED ol viroj sen epilepsio [11].

Traŭmato povas kaŭzi ED vaskula kaj neurogena. Dum kutime kaŭzita de perinea traŭmato, ĝi povas esti ankaŭ pro traŭmoj al proksimaj strukturoj, kiel femuraj frakturoj. Kiam viroj sub 40 spertis femorajn ŝafajn frakturojn traktitajn kun intramedulara najlo, estis pliigita risko de ED kompare al viroj kun tibiaj frakturoj. Ĉi tio estas pensita esti pro damaĝo de la pudenda nervo kaŭzita de kontraŭreago sur la femora kapo. Sekve de intramedulara najlo de la femora kapo, 40.5% de viroj spertis mildan ĝis moderan ED [12]. Kazo-serio de viroj 4 kun aĝa gamo de 19-37 suferis de ED post kiam femura frakturo estis korektita per femora najlo. En ĉiuj 4-kazoj la ED solvis post 1-2-jaroj da kuracado kun PDE-5-inhibilo [13].

Neŭrologia damaĝo povas esti eltenita dum kirurgiaj proceduroj de la lumbula spino. 34.3% de viroj sub 50, kiuj suferis kirurgian malkomforton de la lumbula spino, spertis ED post kirurgio [14].

 Malsano de Peyronie

La preciza mekanismo de ED ĉe viroj kun malsano de Peyronie (PD) estas neklara. PD supozeble ekestiĝas de ripetita traŭmato al la tunika albuginea kun la fina formado de plako, kiu kaŭzas penian kurbiĝon kaj samtempan ED. Oni supozas, ke plaka formado postulas signifan tempon kaj tiel la prevalenco de PD pliiĝas laŭ la aĝo de viroj. Tamen, 8.2% de pacientoj kun PD havas malpli ol 40 jarojn, kaj 21% de ĉi tiuj viroj havas ED. La komenco de PD ĉe viroj sub 40 jaroj ofte estas multe pli akra kaj kutime povas esti traktata sukcese per intracavernosaj injektoj [15]. Foje, PD okazas en adoleskantaj individuoj. Studo de 32-adoleskantoj kun PD montris, ke 37% de ĉi tiuj individuoj havis ED, neniu havis hemodinamikajn anormalecojn kaj ili pli probable ol pli maljunaj viroj kun PD havis multoblajn plakojn [16].

 Kuracaj Efikoj

Vario de medikamentoj komune prenitaj de junaj individuoj estas asociita kun ED inkluzive de antidepresivoj, finasterido, ansiolytiko, neŭroleptikoj, AINEoj kaj muskolaj trankviligiloj.

SSRI estas konate asociitaj kun seksa misfunkcio sed ili eble ne kaŭzas ED specife. En hazarda, duoble blindigita studo de viroj uzantaj citalopramon (Celexa) aŭ fluoksetinon (Prozac) kompare kun placebo, estis neniu efiko sur erectila funkcio kiel mezurita objektive kun RigiScan, dum subjektivaj mezuroj de erectila funkcio estis negative influitaj [17]. 5-HT povas efiki kaj esti antaŭdiro de aliaj aspektoj de seksa misfunkcio en junaj viroj, kiel antaŭtempa ejakulado [18].

Finasterido estas ofte uzata en la juna maskla populacio por antaŭvidi kaj renversi la masklajn kalvojn. 1.4% de viroj prenantaj finasteridon, kun averaĝa aĝo de 31, spertis ED, kompare kun.9% de viroj prenantaj placebon [19]. Lastatempa kazraporto de 71-homoj en aĝo de 21-46 montris, ke finasterida uzo por MPB kaŭzis neinversigeblajn seksajn kromefikojn, inkluzive de 92%, kiuj raportis ED [20]. Regula uzado de NSAID estas asocia kun nepara proporcio de 2.4 por ED [21].

Neŭroleptikoj de ĉiuj variaĵoj estas bone konataj kaŭzi ED, pro pliigitaj prolactinaj niveloj [22]. Antiepileptikaj medikamentoj estas asociitaj kun ED kaj povas esti pro vezenogenaj efikoj [23].

 Endokrinaj Malordoj

Hormonaj fontoj de ED estas neordinaraj en la juna loĝantaro. ED pro malalta testosterona vidiĝas ĉefe ĉe pli maljunaj viroj. Kiam viroj kun ED sub 50 havis mezurojn de testosterona kaj prolactino mezuritaj, 4% de viroj havis malaltan testosteronon, tamen ne klaras, ke ĉi tio estis kontribuanto al ED en ĉi tiu populacio. Estas populacioj de junaj viroj, kiel ekzemple tiuj infektitaj kun HIV, kiuj spertas antaŭtempan malpliiĝon de testosterona [24].

Kiam ĉeestas, hormonaj etiologioj de ED povas inkluzivi sindromon de Klinefelter (KS), denaskan hipogonadotropan hipogonadismon (CHH), akiritan hipogonadotropan hipogonadismon (AHH) kaj kriptorchidismon. KS havas tropezon de 1: 500-1,000. Grave estas, ke multaj viroj kun KS ne havas la lernolibran aspekton de eŭnukoida korpokutimo, mikropeno kaj mikroorididismo, tamen ekzistas vasta fenotipa spektro kun multaj viroj aspektantaj esence normalaj. Viroj kun KS ofte prezentas al urologoj kun malfekundeco, ED aŭ malbona libido. Individuoj kun KS havos malaltan testosteronon kaj altan LH, FSH kaj ofte estradiolon [25]. Plej lastatempe studo de 2010 rigardis 1,386 sinsekvajn pacientojn kun seksa misfunkcio. Kariotipa analizo estis farita ĉe ĉiuj viroj kun testika volumo <6 ml. 23 (1.7%) viroj kun averaĝa aĝo de 40 jaroj havis KS. 22.7% de viroj kun KS spertis severan ED [26]. En antaŭa studo pri viroj kun KS kun averaĝa aĝo de 32.2 jaroj, severa ED estis trovita en 2.5% [27].

CHH, kiu inkluzivas Kallmann-sindromon, estas malofta kun probabla prevalenco de 1 / 4,000-10,000. Pacientoj kutime prezentas pubertan malsukceson [28]. En studo de 39-viroj kun CHH traktitaj kun testosterona anstataŭa terapio (TRT), antaŭ kuracado, 100% spertis seksan misfunkcion (erektila funkcio estis traktita kiel parto de la Arizona Sekseca Eksperimenta Skalo), sed ne estis menciita specife). TRT plibonigis seksan funkcion en ĉi tiu kohorto de viroj [29]. La ĉeesto de mikropeniso tamen estas ofte la primara seksa malhelpo [30].

AHH povas esti pro diversaj kaŭzoj, kiel kapo traŭmato, prolactinomo, soldar aŭ infundibulaj kistoj, pituitaria kirurgio, alkoholo kaj droguzado, kaj infiltrataj kondiĉoj kiel hemokromatosis kaj sarcoidosis [31]. ED kaj perdo de libido ofte akompanas ĉi tiun kondiĉon. Diagnozo povas fari LH, FSH kaj testosterona niveloj kaj MRI de la sella povas esti konsiderata en kazoj kun alta klinika suspekto [32].

Cryptorchidism ankaŭ povas konduki al malaltaj testosterona nivelo. Studo de 49-pacientoj kun kriptorchidismo, kiuj suferis orkiopeksion inter 10-monatoj kaj 13-jaroj, estis averaĝe malpli sekse aktivaj ol kontroloj [33].

Kvankam tre malofta, oni publikigis rilaton inter dietoj kun alta sojfabo kaj ED. La efikoj de daidzein, soia izoflavono, estis studitaj en bestaj modeloj. Relative grandaj kvantoj kaŭzas histologiajn ŝanĝojn en la penisa strukturo de ratoj, inkluzive de pliigo de kolageno kaj redukto de glata muskolo kaj elasta fibra enhavo [34]. Kiam junaj ratoj estis elmontritaj al daidzein, erectila funkcio malpliigis kiam la ratoj maturiĝis al plenkreskuloj laŭ doza dependa maniero [35]. Krom bestaj modeloj, ekzistis kazo raporto de 18-jaraĝa, kiu disvolvis hipogonadal ED pro alta soja vegana dieto, kiu estis revertebla kun ĉesigo de dieto [36].

Individuoj kun endokrinaj malordoj, kiel diabeto kaj hiper- kaj hipotiroidismo, havas signife pli malriĉan erektilan funkcion ol viroj sen malsano [37]. Dum metabola sindromo estas asociita kun ED en pli maljunaj viroj, neniu asocio estis trovita en viroj sub 50 [38].

 Faktoroj de Risko por ED en Junaj Viroj

Studoj esplorantaj riskaj faktoroj por ED malsukcesis trovi asocion inter multaj faktoroj, kiuj ofte rilatas al ED en pli maljunaj viroj. Interese, en viroj maljunaj 18-40, pli malaltaj edukaj niveloj, psikosociaj problemoj, manko de informoj pri sekso kaj neniu historio de masturbado estis korelaciitaj kun ED, dum fumado, alkoholismo, malnomada vivstilo, obezeco, diabeto, hipertensio, CV-malsano, hiperlipidemia, deprimo kaj angoro ne estis rilatigitaj kun ED [39]. En viroj sub 40 kun konata organika ED, nur fumado kaj distra droguzo estis asociitaj kun ED, kaj neniu asocio estis trovita kun obesidad, dislipidemia, obesidad, diabeto mellitus, hipertensio, koronaria kormalsano kaj kronika doloro-sindromo [40].

 konkludo

 diagnozo

Por viroj sub 40 kun ED, la diverseco de etiologioj menciitaj supre devus instigi ĝisfundan historion. Ĉi tio devus inkluzivi disvolvan historion, psikosocian kaj rilatan historion, traŭmaton, kvanton da tempo pasigita biciklante, kirurgiajn procedojn al la spino aŭ femuro, penila kurbeco, revizio de medikamentoj, fumado-stato, distra droguzo, kaj pasinta medicina historio inkluzive de diabetaj neŭrologiaj malordoj, kaj hiper- kaj hipotiroidismo. Fizika ekzameno devas esti farita kun speciala atento al eunukoida korpo habitus, malĉefaj seksaj trajtoj, anosmia, testikula volumo, penila longo, sangopremo kaj fokusa genitala ekzameno por ĉeesto de penia kurbeco.

La malalta efiko de hormonaj eksternormoj povas konduki klinikiston inkluzivi testosteronon en la komenca taksado nur se malĉefaj seksaj trajtoj estas eksternormaj. Ofte kompleta metabola prilaboro estas komencita por pli maljunaj viroj, tamen ĉar ekzistas neniu asociita metabolan komponenton en junaj viroj kun ED, metabola prilaboro eble ne ofertas aldonajn informojn. La granda procento de vaskulaj anomalioj devas instigi kuracistojn pripensi laboron kun NPT kaj penaj Doppler-studoj se neniu alia etiologio estas klare identigita. La kombinaĵo de intrakavernaj injektoj kaj aŭdovida seksa stimulado eble plibonigos la registradon de fiziologia erektila respondo dum la studo Doppler [41].

 traktado

Por viroj kun organika ED, estas kelkaj kondutaj modifoj, kiujn oni povas konsideri antaŭ ol praktiki kuracajn aŭ kirurgiajn traktadojn. Kvankam la obezeco ŝajnas ne esti riska faktoro por ED en junaj viroj, oni trovis pezan perdon plibonigi erektilan funkcion en viroj en aĝo de 35-55 [42]. Interese, ekzercado ankaŭ asocias kun pli bona erektila funkcio en viroj sub 40 [43]. Fumado kaj distra uzado de drogoj devas esti ĉesigitaj, ĉar ili estas modifeblaj kondutoj asociitaj kun ED en pli junaj viroj. Por ED pro medikament-kromefiko, la ofendanta kuracilo estu ĉesigita. Por viroj prenantaj SSRI, 20 mg da tadalafil pruviĝis signife plibonigi erektilan funkcion, kun tolereblaj kromefikoj [44]. Trazodono ankaŭ pruvis efika por trakti ED en viroj prenantaj SSRIojn [45].

Sendepende de etiologio, kuracado preskaŭ ĉiam komenciĝas per parolaj inhibidores de PDE-5. Por ED pro KS, CHH, AHH-hipogonadismo, TRT ofte kondukos al plibonigoj en EF. Malsukceso de PDE-5 devus kaŭzi provon de traktadoj de kreskanta nevundebleco, alprostadil uretrajn supozojn, intracavernosajn injektojn de papaverino, Bimix aŭ Trimix, kaj fine pene-protezon. Ĝenerale antaŭaj provoj pri kirurgio por plibonigi EF en viroj kun vasculogenaj ED ne atingis bonajn longtempajn rezultojn kaj ne estis sugestitaj pri rutina uzo [46]. Tamen, por viroj, kiuj estas trovitaj havi fokusan arterian okuluzan malsanon, pene mikrovaskula arteria kirurgio estas ebleco [47].

  Referencoj

  Aŭtoro Kontaktoj

Michael Phillips, MD
Universitato de George Vaŝingtono
Ross Hall, 2300 Eye Street, NW
Washington, DC 20037 (Usono)
E-Poŝto [retpoŝte protektita]