Komentoj: Aŭtoroj sugestas, ke sukcesa seksa aktiveco pliigas LH kaj testosteronon en homoj traktataj por ED. Neniu el la viroj estis traktita kun hormonoj, kaj malalta testosterona ne estis la kialo de ilia ED. Se vera en sanaj homoj, tio sugestas, ke sekso / eksakulado povus malhelpi malpliiĝon de testosterona niveloj.
Int J Impot Res. 2002 Apr; 14 (2): 93-9; diskuto 100.
Carosa Kaj, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi Al, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.
abstrakta
Ni lastatempe dokumentis signife reduktitan serum-testosterona (T)-nivelojn en pacientoj kun errectila disfuncio (ED). Por kompreni la mekanismon de ĉi tiu hipotestosteronemia, kiu estis sendependa de la etiologio de ED, kaj ĝia revertemo nur en pacientoj, en kiuj vario de neormalaj terapioj restarigis seksan aktivecon, ni mezuris serumon-luteinantan hormonon (LH) en la sama koĥo de ED-pacientoj ( n = 83; 70% organika, 30% neorganika). Ambaŭ inmunoreactive LH (I-LH) kaj bioactive LH (B-LH) estis mezuritaj ĉe eniro kaj 3 monatoj post terapio. Bazita de rezulto (te nombro de sukcesaj provoj de interrilato por monato), pacientoj estis klasifikitaj kiel plenaj respondantoj (nome almenaŭ ok provoj; n = 51), partaj respondantoj (almenaŭ unu provo; n = 20) kaj ne respondantoj (n = 16). Kompare kun 30 sanaj viroj sen ED, baza linio B-LH (averaĝa +/- sd) en la 83-pacientoj malpliiĝis (13.6 +/- 5.5 vs 31.7 +/- 6.9 IU / L, P <0.001), spite al iomete pliigita, sed en la normala gamo, I-LH (5.3 +/- 1.8 vs 3.4 +/- 0.9 IU / L, P <0.001); sekve, la rilato B / I LH malpliiĝis (3.6 +/- 3.9 kontraŭ 9.7 +/- 3.3, P <0.001). Simila al nia antaŭa observado por serumo T, la tri rezoltaj grupoj ne diferencis signife por iu ajn el ĉi tiuj tri parametroj ĉe bazo. Tamen, rezultaj grupoj diferencis post terapio. Bioaktiveco de LH pliigis signife en plenaj respondantoj (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), modeste en partaj respondantoj (14.8 +/- 6.9 kontraŭ 17.2 +/- 7.0, P <0.05) sed restis senŝanĝa en nerespondantoj (11.2 +/- 2.2 kontraŭ 12.2 +/- 5.1). La respondaj ŝanĝoj iris en la kontraŭan direkton por I-LH (5.2 +/- 1.7 vs 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 vs 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 kontraŭ 5.0 +/- 1.2, respektive), kaj en la sama direkto kiel B-LH por la rilato B / I (3.7 +/- 4.1 kontraŭ 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 kontraŭ 5.8+ /-4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 vs 2.6 +/- 1.3, respektive). Ni hipotezas, ke la hipotestosteronemia de ED-pacientoj devas difekti bioaktivecon de LH. Ĉi tiu reduktita bioaktiveco estas revertebla, kondiĉe ke tiu rekomenciĝo de seksa aktiveco atingiĝas sendepende de la terapia kategorio. Ĉar la biopotenteco de pituitaj hormonoj estas kontrolita de la hipotalamo, la LH-hipokapablo devas venki al la hipotala funkcia damaĝo asociita al la psikologiaj tumultoj, kiuj neeviteble sekvas la seksan senaktivecon.
| Enkonduko Maskla koala senpoveco, aŭ erectila misfunkcio (ED), estas la kronika neeblo havi aŭ konservi plenan erekton en ĉeesto de taŭgaj erotikaj stimuloj.1 Antaŭ la aĝo de 75 y, almenaŭ 50% de viroj disvolvis senpovecon, la ĝenerala prevalenco ĉirkaŭ 20 milionoj da pacientoj en Usono.2,3 ED estas simptomo prefere ol malsano, kaj ĝi estas klasifikita, surbaze de la etiologio, en organikan kaj neorganikan aŭ psikogenan. Tamen la adjektiva psikogeno, eĉ se vaste uzata, estas neatingebla ĉar, sendepende de la fina kaŭzo, senpoveco estas en si mem streĉa kaj fonto de psikologiaj perturboj. Tiel ĉiuj kazoj de ED estas aŭ fariĝas psikogenaj.4 La organikaj kaŭzoj de senpoveco estas vaskula (arteriogena kaj venogena), iatrogena (medicina kaj kirurgia), neŭrogena (centra kaj ekstercentra neuropatio) kaj, malpli ofte (kun la ekskludo de diabeto kaŭzanta arteriogenan kaj neŭrogenan senpovecon), endokrino. Primara aŭ malĉefa hipogonadismo, difinita kiel subnormaj niveloj de testosterona asociita kun alta aŭ, respektive, malaltaj niveloj de luteiniza hormono (LH), estis trovita en 15.6% de senpovaj viroj de 268,5 dum aliaj raportis nur prevalencon de 2.1% (n= 330).6 Ĉi tiu enigma diskreteco venas de diferencoj pri difino de senpoveco, aĝo de la pacientoj, diagnozaj kaj inkluzivaj kriterioj. Ni lastatempe pruvis, ke la redukto de seksa agado pro ED provokas transigan malpliiĝon de seroma testosterona nivelo.7 La patogenezo de ĉi tiu revertebla, relativa hipotestosteronemio restas por esti klarigita. La samtempa mezurado de bioaktiveco kaj imunoreaktiveco de LH montris kvalitajn diferencojn en la hormono, kiuj povas esti rilataj al fiziologiaj procezoj. Ĉar la LH-sekrecio estas pulsatila, la rilatumo de bioaktiva LH (kiel determinite per sintezo de androgeno sur ĉeloj Leydig) kaj imunreaktiva LH (la 'B / I-proporcio') varias de 2 ĝis 4 ĉe la nadir de la seruma LH-pulsado, al valoroj de 4 ĝis 6 kun LH-pintoj.8 La biokemiaj eksplikoj de ĉi tiuj diferencoj ne estas klaraj, sed post-tradukaj modifoj, kiel la stato de hormona glukoksilado, pensas, ke ili ludas rolon. Dikotomio inter B- kaj I-LH pruviĝis en multaj malordoj de la akso hipotalamo-pituitaria-gonadal.9,10 Tiel, diferencoj en la rilatumo B / I eble reflektas fiziopatologiajn ŝanĝojn en la hipotalamo-pituitaria komplekso implikanta sekrecion de GnRH.11 La perspektiva, kontrolita studo raportita ĉi tie, estis entreprenita por determini, kompare kun maljuniĝinta kontrolgrupo de sekse aktivaj volontuloj, la kvanton kaj kvaliton de produktado de LH, mezurita de imunoradiometriaj en vitro bioanalizo respektive en pacientoj kun organika kaj neorganika senpoveco, antaŭ kaj post malsamaj nehormonaj traktadoj. |
 Temoj kaj metodoj temoj Ĉiuj eksperimentoj estis farataj konforme al la Deklaro de Helsinko. La grupo de 83-pacientoj kun ED kronika raportita en ĉi tiu studo estis antaŭe priskribita.7 Pacientoj estis sinsekvaj, ambulatoriaj pacientoj viditaj ĉe niaj endokrinaj klinikoj, kiuj renkontis ĉiujn jenajn inkluzivajn kriteriojn: (1) aĝaj inter 18 kaj 70 y en la unua ekzameno (aĝo 18-35: 37.3%; aĝo 36-55: 48.2%; aĝo; 56-70: 14.5%); (2) ED de almenaŭ 1 kaj daŭro kun aŭ sen perdo de libido, kiel establita de klinika demandaro;12 (3) stabila rilato de almenaŭ 1 y; (4) reveno al la terapia sekvaĵo. Ni ekskludis de ĉi tiu studo pacientojn kun: (1) historio de kriptorchidismo kaj varicocelo; (2) klinike evidenta hipogonadismo; (3) pasinta aŭ nuna uzo de kontraŭleĝaj drogoj; (4) antaŭe difinita etiologio de ED. La klinika demandaro pruvis, ke la plimulto de pacientoj ne praktikis regulan masturbadon. Tamen ok subjektoj masturbis, kun aŭ sen plena erekto, pli ol unufoje monate. Ĉe ĉiuj pacientoj la senpoveco estis kronika kaj absoluta, tio ĉeestis kun iu partnero. Kvankam en nia studo ĉiu paciento servas kiel propra kontrolo, por taksi la hormonan profilon ĉe bazlinio (antaŭ-terapio) ni rekrutis 30-kontrolajn volontulojn laŭ informita konsento. Ili estis tri grupoj de 10 viroj por ĉiu el la aĝaj klasoj 18-35, 36-55, kaj 56-70. Temoj estis petitaj plenigi la Demandon pri Persona Historio kaj Seksan Historio,13 kun etaj modifoj, por doni informojn pri la fono, seksa sperto kaj seksa funkciado de la volontulo. Ekskludaj kriterioj estis la samaj kiel por pacientoj. Eniraj kriterioj estis: (1) bona ĝenerala sano, (2) stabila rilato kun almenaŭ du sukcesaj provoj de seksa rilato ĉiusemajne. Diagnoza takso kaj studo La senpotaj viroj agnoskitaj en la studo estis klasifikitaj en du grupojn (organikajn kaj neorganikajn) surbaze de jenaj datumoj:14 rezultoj de laboratorio (glicemiaj, hepataj, lipidaj kaj renaj profiloj), psikiatriaj (Minnesota Multiphasic Personality Inventory kaj State Trait Anxiety Index), neŭrologiaj (bulbocavernaj refleksaj latencaj tempoj), kaj vaskula (pene-brakia prema indekso antaŭ kaj post ekzercado; du dimensiaj Doppler-takso antaŭ kaj post vasodilatila infuzaĵo) parametroj. Farmakokavernosometrio, farmako-kavernosografio kaj angiografio estis uzitaj kiam indikite por studi la patenton de ĉefaj ŝipoj kaj la venookluziva mekanismo. Reprodukta akso estis taksita per la uzo de komercaj kitoj por Imunoreactive Luteinizing Hormone (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Fine, por pruvi variaĵojn en la regulado de kvalitaj aspektoj de LH-produktado, LH-biopotenco (B-LH) estis studita de la rato Test Interstitial Cell Testosterone (RICT), kiel priskribita de Dufau et al,15 kun etaj modifoj.16 La rilatumo B / I-LH estis kalkulita kiel antaŭe priskribita,17 kun la sola diferenco, ke I-LH-niveloj estis taksitaj de IRMA anstataŭ RIA. La normo uzata estis LH 78 / 549, malavare donita de la Nacia Biologia Norma Estraro (Londono, Britujo). Ĉi tiu normo ankaŭ estis kalibrita uzante la 2nd IRP hMG. La rezultoj estas esprimitaj en IU / L de ĉi tiu normo. La sentiveco de la provo estis 0.4 IU / L, kaj la intra- kaj interasay CV estis 9 kaj 14%, respektive. Ĉar gonadotropinoj estas sekreciitaj epizodaj kaj varias laŭturnaj kaj laŭsezonaj, FSH, I-LH, kaj B-LH estis mezuritaj duplikate ambaŭ post eniro kaj post 3-monatoj de la komenco de la diversaj senpovecaj terapioj sur serumo kolektitaj ĉiun 15-min por 90-min. , komencante de 0800 h. Specimenoj estis kunigitaj uzante la saman volumon de serumo kaj stokitaj ĉe -70 ° C. Por ĉiu hormono, inkluzive de B-LH, ĉiu paro de specimenoj de serumo (ie antaŭ- kaj post-terapio) de donita paciento estis provitaj en la sama kuro. Ĉar pacientaj traktadoj disiĝis dum la jaro, laŭsezonaj variaĵoj de pituitaria-testikula akso ne influis la rezultojn. La ĉefa kaŭzo de senpoveco en nia kohorto de neelektitaj pacientoj estis la vaskula etiologio, estante la venena liko (34%, konsiderata sur bazo de 91-kazoj ĉar ok pacientoj havis du etiologiojn) egale reprezentitajn kun la arteria patologio (31%) . La plej malalta prevalenco estis trovita en la neŭrogena grupo (8%). En 27% de kazoj estis neeble pruvi organikan kaŭzon de la simptomo. Gravaj endokrinaj anormalecoj en 83-subjektoj ne estis trovitaj. Fakte, bazaj serumaj valoroj de prolactino (PRL), foliklo-stimulanta hormono (FSH), tiroide-stimula hormono (TSH), kaj urina libera kortisolo (kiel determinite de komercaj kitoj) ne signife diferencis de kontroloj. Tamen, metabolaj ŝanĝoj estis malkovritaj en 28-pacientoj, kun la pli alta ofteco en subjektoj kun arteriogena senpoveco. La tutmonda terapia efikeco estis taksita demandante la pacienton kaj la kunulon, en apartaj ĉambroj: 'Post 3 monatoj da terapio, ĉu la kuracado plibonigis viajn / liajn erektojn? (R .: 'jes, parte, ne'). Krome oni taksis, kiom ofte plenumis seksan rilaton en la pasinta monato surbaze de la registroj de la paciento kaj partnero. Temoj estis desegnitaj kiel "plenaj respondantoj" kiam ili havis ok aŭ pli sukcesajn provojn de seksa rilato monate, "partajn respondantojn" kiam ili havis almenaŭ unu sukcesan seksan rilaton monate, kaj "ne-respondantojn" kiam ili ne havis seksan rilaton. . Statistika analizo La rezultoj estas esprimitaj kiel meznombraj ± sd Mezaj diferencoj en hormonaj niveloj estis analizitaj per la paroj kaj nepapereblaj t-testu kiel konvene, fiksante la signifan nivelon je P valoroj <0.05. |
| rezultoj Hormona profilo ĉe eniro figuro 1 montras ke I-LH estis iomete sed signife pli alta en la tuta grupo de pacientoj kun ED koncerne kontrolojn (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Figuro 1A), sed ĉiam en la normala gamo. Kontraŭe, signifu LH-biopotencon, kiel mezurite per la provo RICT (Figuro 1B), estis signife pli malalta (13.6 ± 5.5) vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). Tiel, la proporcio B / I-LH draste reduktiĝis en pacientoj kun forestanta seksa agado pro senpoveco (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Figuro 1C). Ĉi tiu aparta hormona ŝablono estis trovita en ĉiuj kvar etiologiaj subgrupoj, montrante, ke ĝi ne estas pro la malsano sub la impotenco (Tabelo 1, kolumno 'Ĉiuj', vico 'Antaŭ'). Ĉi tiuj ŝanĝoj spegulas tiujn, kiuj antaŭe troviĝis en testosterona nivelo.7 Ĉi tiuj diferencoj veras eĉ kiam pacientoj kaj kontroloj estas komparataj laŭ aĝo (datumoj ne montritaj). Hormono ŝanĝiĝas post terapio Por testi ĉu resaniĝo de la seksa agado per diversaj ne-hormonaj terapiaj intervenoj influas la reduktitan raporton de B / I-LH de senpotentaj pacientoj, ni ripetis la B- kaj I-LH-testojn 3-monatojn post la komenco de ĉiu terapio kaj korelaciis. hormonaj valoroj kun la seksa agado atingita en ĉi tiu periodo. Konsiderante nian pacientan grupon en lia aro, 15% de la totalo ne plibonigis sian seksan rendimenton post 3-monatoj da terapio, 24% akiris partan reakiron, dum plena resaniĝo estis trovita en 61%. Luteiniza hormona biopotenco, imunoreaktiveco kaj ilia rilatumo ŝanĝiĝis signife post 3-monatoj da malsamaj senpovecaj terapioj en la tuta grupo de 83-pacientoj (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs 9.0 ± 7.4; P<0.001 por ĉiu diferenco). Tamen, en la subgrupo kun konstanta senpoveco kaj neniu rekomenco de seksa agado pro terapia malsukceso, B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) kaj ilia rilatumo (2.1 ± 0.7) vs 2.6 ± 1.3) estis senŝanĝaj post la terapio. Kiam la resaniĝo estis kompleta, seriaj valoroj de ĉi tiuj hormonoj signife pliiĝis, krom la I-LH-niveloj, kiuj signife malpliiĝis (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Fine, en parte respondantaj pacientoj, la sama ŝablono estis vidita, eĉ se en pli malalta, sed signifa mezuro (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P Ĉi tiuj diferencoj povas esti pro la diversaj etiologiaj kaŭzoj de ED kaj / aŭ de la malsamaj senpovecaj terapioj. Responde al la unua eblo, hormonaj valoroj antaŭ kaj post traktadoj estis dividitaj surbaze de la etiologia kategorio. Sendepende de la etiologio, pacientoj en kiuj terapioj malsukcesis (Tablo 1, kolumna 0) montris neniun pliigon en B / I-LH-rilatumo. Pacientoj kiuj resaniĝis tute (Tabelo 1, kolumno 2 +) montris por ĉiu etiologia grupo signifan kreskon de B / I-LH-valoroj. Komparebla mastro pruviĝis por testosterona nivelo en la samaj pacientoj.7 La dua ebleco estas, ke la hormonaj ŝanĝoj trovitaj ĉe niaj pacientoj ŝuldiĝas al la malsamaj terapioj. Tiel, ni dividis la diversajn senpovecajn traktadojn en tri terapiajn subgrupojn: psikologia, medicina (prostaglandina E)1, yohimbine), kaj mekanikaj (vakuaj aparatoj, peneaj protezoj, vaskula kirurgio) terapioj (figuro 2). Statistika signifo de la kreskoj de totala testosterona kaj en la proporcio B / I de LH estis trovita nur ĉe la pacientoj, kiuj plene resaniĝis en ĉiuj tri terapiaj subgrupoj kaj ĉe iuj, kiuj parte resaniĝis, pruvante ke la normaligo de hormonaj valoroj ne estas pro la diferencoj en senpoveco terapio. Tial rekomenco de seksa agado en si mem, ene de 3 monatoj de la komenco de la sukcesa terapio, restarigas LH-biopotencon. Male, konstanta ED, kaj rilata seksa senaktiveco, subtenas malaltan B-LH. |
| diskuto En ĉi tiu studo ni montras, ke la rilatumo B / I de LH de senpotencaj pacientoj signife reduktiĝas kun sanaj viroj. Ni ankaŭ pruvas la returnitecon de ĉi tiu endokrina padrono post la rekomenco de seksa agado akirita per ambaŭ etiologiaj aŭ simptomaj terapioj. La GnRH-pulsoj de adekvata amplekso kaj ofteco estas kritikaj determinantoj de la normala prilaborado de LH per la gonadotrofoj kaj la sekrecio de LH kun normala B / I-LH-rilatumo.26,27 Fakte, LH-bioanalizo estis rigardita kiel sentemaj parametroj de endogena GnRH-sekrecio. Ni etendis pli fruajn studojn pri 23 senpotaj viroj en aĝo de 25-50 kaj en kiuj neimagebla LH estis mezurita de RIA.17 Grave, ĉi tiuj fruaj serioj konsistis el simple psikogenaj senpoveblaj pacientoj, dum la nuna serio inkluzivis neorganikajn, vaskulajn kaj neŭrologiajn pacientojn. Plie, la fruaj pacientoj estis studitaj nur ĉe bazlinio montrante malaltan seroman testosteronon kaj malaltan bioaktivecon de serumo LH asociita kun senpoveco. Oni konkludis, ke la psikogena senpoveco estas karakterizita de disfunkcio koncernanta la hipotalaman GnRH-pulsan generatoron. Oni pensas, ke Gonadotropaj Liberigantaj Hormonoj ludas pivotan rolon en la neŭroendokrina kontrolo de reprodukta kaj seksa agado.28 Ni montris ĉi tie, ke la biologia hipaktiveco de LH ne estas neinversigebla. Negrave kiel ED estas sukcese traktita, ene de 3 monatoj post la komenco de la kuracado, LH-bioaktiveco pliiĝas al normaleco (kaj, rezulte, testosterona revenas al normaleco).7 Parta terapia sukceso restarigas la hormonan padronon en pli malgranda mezuro, dum terapia fiasko lasas la hormonan padronon senŝanĝa. Tiel, ni eble hipotezas, ke psikologia streso asociita kun daŭra senpoveco (tio estas daŭra manko de seksa agado) kaŭzas hipotalaman perturbon de la generatoro de pulsoj GnRH, kiu siavice kaŭzas ke hipofiza sekrecias LH-molekulon kun reduktita bioaktiveco. Ĉi tio sugestas la rolon de endogenaj opiatoj induktitaj de streso en erektila fiasko,7,17,29,30 substancoj, kiuj pruviĝis regi la hipotalaman pulsan generatoron de GnRH same kiel LH-nivelojn.31,32 Fakte, pruviĝis, ke neorganika senpoveco estas asociita kun pulsebla GnRH-sekrecio malpli alta ol normala amplekso.17 Ĉar la malaltaj niveloj de B-LH estas vere asociitaj kun malpliigita produktado de testosterona17,33,34 kaj testosterona kapablas pliigi signife la B / I-LH-rilatumon,35 la malaltaj androgniveloj trovitaj en ED7 siavice eble amplifos la interrompon de ĝusta GnRH-malŝarĝo. La proksima paraleligo inter seroma testosterona kaj B-LH-niveloj kondukas al la konkludo, ke la malpliigita LH-bioaktiveco estas ĉefe, se ne ekskluzive, respondeca pri la inhibicio de testikula androgena sekrecio trovita ĉe subjektoj kun forestanta seksa agado.7 La malvirta rondo eligita de la ED estas ilustrita en Figuro 3 (A). Ĉi tio povus reprezenti adaptan mekanismon. Alivorte, seksa agado nutras sin per aktivigo de la hipotalamo-pituitaria akso, kaj la neeblo havi regulan seksan agadon resendas la hormonan reproduktan akson al pli malalta nivelo. La malvirta rondo estas interrompita (kaj la akso LH-testosterona restarigita) per rekomenco de seksa agado, sendepende de la modaleco de la nehormona traktado (Figuro 3B). Nun interesos vidi, ĉu simila malsano de LH-bioaktiveco ekzistas en la ekvivalenta seksa misfunkcio de virinoj. Konklude, ni pruvis, ke la perdo de seksa agado estas karakterizata de malalta B / I LH-proporcio, kaj ke rekomenci normalan seksan konduton povas restarigi ĉi endokrinan skemon. Por tio ni sugestas, ke seksa agado kapablas nutri sin dum la aktivado de hipotalamo-pituitaria akso, prepariĝas por la sekva seksa renkontiĝo kaj por reaktivigo de la sama endokrina akso. |
|
| Dankoj La aŭtoroj volas danki D-rojn Massimino D'Armiento kaj Susanna Dolci pro la kritika legado de la manuskripto. Niaj komplimentoj kaj dankemo al Paola Minelli pro ŝia sekretaria laboro kaj al D-ro Rosaria Caruso pro adaptado de ŝia angla kompetenteco al niaj bezonoj. Ĉi tiu artikolo estis parte subtenata de la subvencioj de la itala Ministerio pri Universitataj kaj Sciencaj Esploroj. |
|
| Referencoj |
|
| 1 NIH-Konsenta Disvolva Panelo pri Senpoveco. JAMO 1993; 270: 83-90. 2 Feldman HA et al. Senpoveco kaj ĝiaj kuracaj kaj psikologiaj korelacioj: rezultoj de la Masaĉuseca Vira Maljuniĝa Studo. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Senpoveco. Nova Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Pilolo por senpoveco. Eldonejo. Nova Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Endokrina kribrado por seksa misfunkcio uzante senpagajn testosteronajn determinojn. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Johnson AR, Jarow JP. Ĉu rutina endokrina testado de senpovaj viroj estas necesa? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA et al. Manko de seksa aktiveco de erectila disfuncio asocias kun revertebla redukto en serumprostosterono. Int J Androl 1999; 22: 385-392. artikolo MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Efikoj de luteiniza hormona liberiga hormono (LHRH) sur bioaktivaj kaj imunoreaktivaj seriaj niveloj de LH en normalaj subjektoj. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Riĉa BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioaktivaj luteinizantaj hormonaj hipofizaj rezervoj dum normala kaj eksternorma vira pubereco. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Pliigitaj bioaktivaj luteinizantaj hormonaj niveloj kaj proporcio Bio / Imuno en virinoj kun hipertekeco de la ovaroj: ebla rolo de hiperinsulinemio. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotropaj hormonoj: biosintezo, sekrecio, riceviloj kaj agado. En: Yen SSC, Jaffe RB (eds). Reprodukta Endokrinologio. Saunders Co: Filadelfio, 1991, 105-155. 12 Fabbri A et al. Endorfinoj en vira senpoveco: evidenteco por naltreksona stimulado de erektila agado en pacienca terapio. Psikoneuroendokrinologio 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Heiman JR, Rowland DL. Afektaj kaj psikologiaj respondaj ŝablonoj: la efiko de instrukcioj sur viroj sekse funkciaj kaj malfunkciaj. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Korenman SG. Antaŭenigoj en la kompreno kaj administrado de erektila misfunkcio. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro bioanalizo de LH en homa serumo: la rato intersticia ĉela testosterona (RICT) provo. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Spratt D et al. WF. Bio- kaj imunoreaktivaj luteinigantaj hormonaj respondoj al malaltaj dozoj de liberiganta hormono de gonadotropino (GnRH): dozon-respondaj kurboj en viroj kun deficito de GnRH. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Fabbri A et al. Malalta bioaktiva luteiniza hormono en neorganika vira senpoveco: ebla rilato kun ŝanĝita liberiganta hormono de gonadotropino. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Linet OI, Ogrinc FG. Efikeco kaj sekureco de intracavernosal alprostadil en viroj kun erektila misfunkcio. Nova Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Padma-Nathan H et al. La Medicina Uretra Sistemo por Erektado (MUSE) Studogrupa Traktado de viroj kun erektila misfunkcio kun transuretria alprostadilo. Nova Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Anonima. Yohimbine pro vira seksa misfunkcio. Med Lett Drogmuziko 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. La Nova Seksooterapio. Brunner / Mazel: Novjorko, 1974. 22 Levine FJ, Goldstein I. Vaskula rekonstrua kirurgio en administrado de erectila disfunkcio. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Glibert P et al. Venusa kirurgio en erektila misfunkcio. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP, Barret DM. La uzo de penilaj protezoj en erektila misfunkcio. Sem Urol 1990; 8: 138-152. 25 Meinhardt W et al. La negativa prema aparato por erektilaj malordoj: kiam ĝi malsukcesas? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV, Bruna EN. Mezuro de hormonoj. . En: Williams Textbook of Endocrinology, IX-eldono. Saunders Co: Filadelfio, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Preferinda liberigo de bioaktiva luteiniza hormono en respondo al endogenaj kaj malaltaj dozon ekzogenaj gonadotropin-liberigantaj hormonaj pulsoj en viro. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Ŝerwood N. La GnRH-familio de peptidoj. Tendencoj en Neŭroscio 1987; 10: 129-132. 29 Goldstein JA. Erektila funkcio kaj naltreksono. Ann Interno Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Brannemann W et al. Traktado de idiopatia erektila misfunkcio en viroj kun la opia antagonisma naltreksona¾a duoble-blinda studo. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. Rolo de endogenaj opiatoj en esprimo de negativaj reagaj agoj de androgeno kaj estrogeno sur pulsaj propraĵoj de luteiniza hormona sekrecio en homo. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL et al. Konstanto de opioida kontrolo de luteiniza hormono en malsamaj fiziopatologiaj statoj. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotenco asociita kun malalta biologia al imunologia rilatumo de luteiniza hormono en viro kun pituitaria ŝtono. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Efikoj de maljuniĝo kaj malsano sur la pituitaria-testikula akso ĉe viroj: kvalitaj same kiel kvantaj ŝanĝoj en luteiniza hormono. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C et al. Ŝanĝoj en la rilatumo de bioaktiveco al imunoreaktiveco de cirkulanta luteiniza hormono en senpovaj viroj traktataj kun testosterona undecanoato. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
|
| figuroj |
|
| figuro 1 Serumvaloroj de imunoreaktiva LH (A); bioaktivaj LH (B) niveloj; kaj bio / imuno-LH-raporto (B / I-LH, C) en impotentaj pacientoj kun 83. Valoroj estas esprimitaj kiel mezaj ± sd vs 30 sanaj kontroloj. |
| figuro 2 Komparo de cirkulantaj koncentriĝoj de bio / imuno LH-proporcio (B / I LH) en 83 senpovaj viroj antaŭ (antaŭ) kaj post (post) 3 monatojn de la komenco de la specifaj terapioj (indikitaj en grasa skribo). Pacientoj estas klasifikitaj laŭ la rezulto: "plenaj respondantoj" kiam ili havis ok aŭ pli sukcesajn provojn de seksa rilato monate (2+), "partajn respondantojn" kiam ili havis almenaŭ unu sukcesan seksan rilaton monate (1+), kaj 'ne respondantoj' kiam ili ne havis seksan rilaton (0). Subtotaloj de etiologiaj grupoj ne sumiĝas, ĉar ok pacientoj havas du etiologiajn kaŭzojn. Komencaj diagnozoj ankaŭ estas indikitaj. Prostaglandino E1 estis administrita en dozo de 10-20 µg per intracavernosa injekto18 aŭ ĉe dozo de 500 µg per transuretralo; administrado;19 yohimbine hydrochloride ricevis oralmente, je dozo de 5.4 mg tri fojojn tage.20 Psikologia terapio estis aplikita uzante normajn terapiajn protokolojn de HS Kaplan (tempo limigita formato kaj tasko de specifaj, diplomiĝintaj erotikaj ekzercoj por esti realigitaj hejme kaj diskutitaj en postaj terapiaj kunsidoj).21 Vaskula kirurgio konsistis en ambaŭ arteria rekonstrua kirurgio22 aŭ venera kirurgio kiel Selective Vein Ligation (SVL) de vejnoj identigitaj kiel nekontinentaj.23 Peneaj protezoj uzitaj en ĉi tiu studo estis inflaciaj memstaraj protezoj.24 Fine oni uzis komercajn vakuajn konstriktaĵojn.25 * P <0.05; ** P <0.001. |
| figuro 3 Fiziopatologio de malalta LH-biopotenco dum erektila misfunkcio (A); kaj normala aŭtofarado de seksa agado dum la aktivigo de la hipotalamo-pituitaria-testisa akso (B). La hipoteza streĉa redukto de seksa agado pro senpoveco de ia ajn kaŭzo povas ŝanĝi ĝustan GnRH-senŝargiĝon, kondukante al malalta testosterona produktado. Ĉi tio siavice povas plifortigi la ŝanĝon de la hipotalamamo-pituitaria komunikado same kiel la difekton de seksa veturado. |
;
