Ĉu Dopaminergic Malsanoj Subtenas Fizikan Inaktivecon en Homoj kun Obesidad? (2016)

. 2016; 10: 514.

Publikigita rete 2016 Oct 14. doi:  10.3389 / fnhum.2016.00514

PMCID: PMC5063846

abstrakta

La obesidad estas asociita kun fizika senaktiveco, kiu pligravigas la negativajn konsekvencojn de sano sur la obesidad. Malgraŭ vasta konsento, ke homoj kun obezeco devus ekzercante pli, ekzistas malmultaj efikaj metodoj por pliigi fizikan agadon en homoj kun obezeco. Ĉi tiu manko speguliĝas en nia limigita kompreno pri la ĉelaj kaj molekulaj kaŭzoj de fizika senaktiveco en obezeco. Ni hipotezas, ke difektoj en dopamina signalado kontribuas al fizika neaktiveco en homoj kun obezeco, kiel en klasikaj movadaj malordoj kiel Parkinson-malsano. Ĉi tie ni revizias du provojn, kiuj subtenas ĉi tiun hipotezon: (1) kronika ekspozicio al obesogenaj dietoj estis ligita al difektoj en dopamina sintezo, liberigo kaj ricevilo, precipe en la striato, kaj (2) striata dopamino estas necesa taŭga regado de movado. Identigi la biologiajn determinantojn de fizika neaktiveco povas konduki al pli efikaj strategioj por pliigi fizikan agadon en homoj kun obezeco, kaj ankaŭ plibonigi nian komprenon pri kial estas malfacile por homoj kun obezeco ŝanĝi siajn nivelojn de fizika agado.

Ŝlosilvortoj: obezeco, dopamino, ekzercado, fizika agado, reklamado de fizika agado, Parkinson-malsano, movadaj malordoj

Enkonduko

La obezeco estas asociita kun reduktoj de motora eligo, ofte nomataj "fizika senaktiveco" (Tudor-Locke et al., ; Bouchard et al., ), kvankam tiu rilato estas kaŭza restas punkto de debato (Simon et al., ; Haskell et al., ; Dwyer-Lindgren et al., ; Swift et al., ). Malgraŭ la graveco de fizika aktiveco por sano, ekzistas malmultaj efikaj metodoj por pliigi fizikan aktivecon en homoj kun obezeco, kaŭzante iujn esploristojn konkludi, ke "nuntempe ne ekzistas agoj bazitaj sur evidenteco, kiuj povas fidinde kaj daŭrigi pliigi la nivelon de fizika. aktiveco inter obesaj plenkreskuloj ”(Ekkekakis et al., ). Ĉi tiu punkto reflektas nian limigitan komprenon de la ĉelaj kaj molekulaj determinantoj de fizika senaktiveco ĉe homoj kun obezeco. Ni kredas, ke ĉela kompreno de kial obesidad asocias kun fizika senaktiveco estas necesa por kompreni, kaj finfine ŝanĝi, la rilaton inter obesidad kaj fizika senaktiveco. En ĉi tiu recenzo, ni proponas, ke difektoj en striata dopamino kontribuas al fizika senaktiveco en obezeco, simila al klasikaj movadaj malordoj kiel Parkinson-malsano.

La striatumo estas antaŭĉiela strukturo, kiu regas movadon, krom lernado kaj emociaj statoj. Estas du ĉefaj projekciaj ĉelaj tipoj en la striatumo, la "rekta" kaj la "nerekta" vojo meza spinaj neŭronoj (dMSNoj kaj iMSNoj), krom kelkaj klasoj de interneŭronoj. DMSNoj kaj iMSNoj montras distingajn ŝablonajn proteinajn esprimojn, projekciajn celojn kaj subtenas distingajn kondutajn funkciojn (Aleksandro kaj Crutcher, ; Longa, ; Gerfen et al., ; Graybiel et al., ; Le Moine kaj Bloch, ; Obeso et al., ; Figuro Figuro1A) .1A). DMSNoj esprimas la ekscititan Gs-kupita dopamina D1 ricevilo (D1R), dum iMSNs esprimas la inhibician Gi-kupita dopamina D2 ricevilo (D2R; Gerfen et al., ). Dopamina povas faciligi movadon ligante al D1Roj kaj plibonigante la eliron de dMSNoj, aŭ ligante al D2Rs kaj inhibante la eliron de iMSNs (Sano et al., ; Buch et al., ; Durieux et al., ; Kravitz et al., ). Laŭ tiu maniero, dopaminergic-signalado regas la sublernan signaladon de dMSNoj kaj iMSNoj, kaj rezultan motoron. Ni simpligis ĉi tiun diskuton por la celoj de ĉi tiu revizio, sed stria funkcio ankaŭ estas influita de pluraj pliaj tavoloj de komplekseco (Mink, ; Calabresi et al., ). Ekzemple, la dorsal striatum estas komune ligita al motora kontrolo, dum la ventra striato estas ligita al instigo kaj peniga movado (Mogenson et al., ; Voorn et al., ; Kreitzer kaj Malenka, ).

figuro 1 

Cirkvitoj de basaj ganglioj en malgrasaj kaj obesaj kondiĉoj. (A) Striataj neŭronoj sendas projekciojn al la cerbo tra la rekta vojo aŭ nerekta vojo. Skemata estas replikita en maldikaj (maldekstraj) kaj obesaj (dekstraj) kondiĉoj, por montri raportitan dopaminergic ...

La graveco de dopamino por taŭga kontrolo de movado estas evidenta en neŭrologiaj malordoj. Hipokinetaj statoj kiel Parkinson-malsano estas la rezulto de tro malmulta striata dopamino (Hornykiewicz, ), dum hiperaktivaj statoj kiel bipola manio estas asociitaj al tro (Logan kaj McClung, ). Drugoj, kiuj pliigas liberigon de dopamino (ekz., Amfetamino) pliigas motoron (Schindler kaj Carmona, ) kaj dopaminaj antagonistoj (uzataj klinike por redukti manikajn epizodojn) ofte rezultigas motorajn difektojn kiel kromefikon (Janno et al., ; Parksepp et al., ). Genetikaj manipuladoj en bestoj plue subtenas la rolon de stria dopamina transdono en motora kontrolo, ĉar musoj malhavantaj dopaminajn receptorojn reduktis movadon (Drago et al., ; Xu et al., ; Baik et al., ; Kelly et al., ; Beeler et al., ), dum tiuj, kiuj tro esprimas receptorojn de dopamino, estas hiperaktivaj (Ikari et al., ; Ingram et al., ; Dracheva et al., ; Thanos et al., ; Trifilieff et al., ). Precipe, ĉel-specaj reduktoj de la D2R en iMSNoj reduktas malferman kampan movadon, pruvante la sufiĉon de la D2R por reguligi korpan agadon, kontrolante la eliron de iMSNs (Anzalone et al., ; Lemos et al., ). Resume, stria dopamino antaŭenigas movadon en bestoj, pro agoj sur ĝiaj striaj celaj neŭronoj.

Obezeco estas asociita kun mankoj en striatala dopamina funkcio. Raportitaj mankoj inkluzivas mankojn en dopamina sintezo kaj liberigo, kaj ankaŭ ŝanĝojn en striataj dopaminaj riceviloj. Dum ŝanĝoj en stria DA-transdono estas ofte diskutitaj rilate al rekompenc-prilaborado (Kenny et al., ; Volkow et al., ), ni hipotezas, ke ĉi tiuj mankoj ankaŭ povas kontribui al la ligo inter obezeco kaj fizika senaktiveco (Figuro) (Figuro1B1B).

Obezeco kaj fizika senaktiveco

Inverse rilato inter pezo-kresko kaj fizika aktiveco estis observita en homoj (Hemmingsson kaj Ekelund, ; Chaput et al., ; Hjorth et al., ), ne-homaj primatoj (Wolden-Hanson et al., ), hejmigitaj bestoj (Morrison et al., ), kaj ronĝuloj (Jürgens et al., ; Bjursell et al., ). La inter-speca naturo de ĉi tiu rilato indikas, ke ĝi estas konservita fenomeno, kiu eble devenas de la evolua avantaĝo de stokado de energio en tempoj de kaloria troo, stato malofta en naturo. Tamen, en modernaj medioj la fizika senaktiveco pligravigas la negativajn efikojn sur la saneco de la obezeco, pliigante la riskon de kora malsano kaj diabeto (Al Tunaiji et al., ; Bao et al., ; Bouchard et al., ). Eblas, ke fizika senaktiveco antaŭas, kaj tiel kontribuas al pezo-kresko (Jürgens et al., ; Haskell et al., ). Efektive bestoj kun altaj niveloj de spontanea fizika aktiveco estas parte protektitaj kontraŭ obezeco induktita de dieto (Teske et al., ; Zhang et al., ). Dum antaŭekzistaj diferencoj en agniveloj povas kontribui al la rilato inter obezeco kaj fizika senaktiveco, ĉe ĉela nivelo ĝi restas neklara kial homoj kun obezeco estas neaktivaj.

Parto de la malfacileco kompreni ĉi tiun rilaton devenas de la multfaceta naturo de la du variabloj. Ekzemple, la pezo de ekscesa adiposeco limigas artikan kaj muskolan moveblecon kaj pliigas artan doloron, kio povas malfaciligi la movadon de homoj (Belczak et al., ; Muramoto et al., ). Tamen, la pezo sola ne ŝajnas sufiĉa por klarigi fizikan senaktivecon ĉe homoj kun obezeco. Pluraj esploristoj spuris nivelojn de fizika aktiveco tra periodoj de perdo de pezo, por vidi ĉu niveloj de fizika aktiveco pliigas dum homoj perdas pezon, kaj spertas malpli multajn moviĝ-limigajn efikojn de troa adiposeco. Surprize ĝenerale pezo kun perdo malpliiĝas, kaj ne pliiĝas, en fizika aktiveco (de Boer et al., ; de Groot et al., ; Martin kaj aliaj ; Redman et al., ). Ĉi tiuj rezultoj estis klarigitaj koncerne metabolajn adaptojn, ĉar la korpo serĉas redukti energian elspezon por kompensi la kalorian deficiton induktitan de la dieto. Tamen, kiam subjektoj estis spuritaj dum konservitaj periodoj de pezo-perdo daŭrante jaron, niveloj de fizika aktiveco ankoraŭ ne pliiĝis super obezaj niveloj antaŭ antaŭ-dieto (Camps et al., ). Similaj rezultoj estis raportitaj post stomaka koronaroperacio. Malgraŭ grandaj kvantoj da malplipeziĝo (> 30 kg), objektive mezuritaj niveloj de fizika agado ne pliiĝis en pacientoj, kiuj ricevis stomakan koronan operacion, eĉ ĝis 12 monatoj post la pinto de la malplipeziĝo (Bond et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Studoj ĉe bestoj ankaŭ subtenas ĉi tiujn konkludojn, ĉar perdo de adiposo denove asocias kun malpliiĝoj, kaj ne pliiĝoj, en fizika aktiveco (Sullivan kaj Cameron, ; Morrison et al., ; Vitger et al., ). Ni konkludas, ke la pezo de troa adiposeco ne sufiĉe klarigas la asocion inter obezeco kaj fizika senaktiveco. Prefere, la evidenteco sugestas, ke obeitaj induktaj adaptiĝoj daŭre kontribuas al fizika senaktiveco, eĉ post pezo-perdo. Dum ĉi tiuj adaptoj povas inkluzivi kronikajn movajn problemojn en artikoj aŭ muskoloj, ni hipotezas, ke motora cirkvitado en la cerbo ankaŭ estas granda kontribuanto. Specife, ni hipotezas, ke deficitoj en striatala dopaminergia kontribuado al la konstantaj reduktoj de fizika agado en obezeco.

Plue subtenante la konkludon, ke la pezo de adiposeco ne adekvate klarigas korpan neaktivecon en obezeco, ne ĉiuj grupoj de obesaj bestoj, aŭ homoj kun obezeco, havas malaltajn nivelojn de fizika aktiveco. Eĉ en studoj, kiuj raportas deficitojn de stria dopamino, niveloj de fizika aktiveco povas resti senŝanĝaj (Davis et al., ). Similaj trovoj estis raportitaj sub kontrolitaj kondiĉoj ankaŭ en homoj. En studo de 8-semajno, en kiu subjektoj estis tro nutritaj de 1000-kalorioj ĉiutage, subjektoj signife pliigis sian spontanean fizikan aktivecon, malgraŭ gajni mezumon de 4.7 kg. La aŭtoroj ligis ĉi tiun kreskon al mekanismo por disipi troan energion por konservi korpan pezon (Levine et al., ). Simila kresko de fizika aktiveco estis raportita en 8-semajna tro-manĝa studo, malgraŭ averaĝa pezo-kresko de 5.3 kg (Apolzan et al., ). Kvankam fizika senaktiveco estas korelacio de obezeco en grandaj loĝantaroj, ekzistas ĉi tiu punkto konsiderinda variaĵo inter individuoj. Ĉi tiu ŝanĝebleco povas esti alia vojo por malkaŝi la ĉelajn substrekojn de la rilato inter fizika aktiveco kaj obezeco.

Obezeco kaj interrompoj en produktado kaj liberigo de dopamino

Riĉa esplorado en bestoj priskribis ŝanĝojn en la dopamina sistemo en obesidad. La plej multaj studoj pri obesaj ronĝuloj koncentriĝis al dopamina transdono en la kerno accumbens (NAc), kiu loĝas en la ventra striato kaj okupiĝas pri peniga movado (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Surbaze de ĉi tiu rolo, la NAc eble aparte gravas por klarigado de la manko de vigla fizika agado en obezeco (Ekkekakis et al., ). Longtempe ad libitum Alta grasa dieto malpliigis tonikan dopaminon en la NAc de musoj (Carlin et al., ) same kiel dopamina turniĝo en la NAc de ratoj (Davis et al., ). Ĉi tiu specifa deficito diferencis de la adiposeco, ĉar ratoj, kiuj estis nutritaj de izo-kaloria kvanto de alta grasa dieto, ankaŭ malpliigis dopaminan turniĝon (Davis et al., ). Dum ambaŭ kow kaj alta graso-dieto pliigis fazan dopaminon en la NAc de maldikaj ratoj, obesaj ratoj havis senintestan respondon al ĉi tiuj dietoj (Geiger et al., ). Kronika ekspozicio povas esti necesa por mankoj en fazo de dopamina signalado, ĉar ili vidiĝas sekvante 6, sed ne 2, semajnojn de alta grasa dieto (Cone et al., ). Simile al diferencoj observitaj en faza dopamina liberigo en la NAc de obesaj bestoj, ratoj, kiuj estis inklinaj al pezo-kresko, reduktis dopaminergajn respondojn al ambaŭ chow (Geiger et al., ) kaj alta grasa dieto (Rada et al., ).

La supraj deficitoj en liberigo de dopamino povas esti klarigitaj per ŝanĝoj en genoj implikitaj en la sintezo kaj metabolo de dopamino. Midbrainaj dopaminaj regionoj inkluzive de la substantia nigra kaj la ventrala tegmenta areo (VTA) provizas la ĉefan dopaminergian inervaĵon al la striatum (Figuro (Figure1) .1). Esprimo de tirozina hidroksilase, la ritmo-limiga enzimo en dopamina sintezo, estas reduktita en la VTA de musoj nutrataj tre grasaj dietoj (Vucetic et al., ; Carlin et al., ). Denove, ĉi tio ne dependis de grasa konservado, ĉar similaj efikoj estis observitaj ĉe musoj, kiuj estis parigitaj per alta grasa dieto (Li et al., ). La efiko de alta grasa dieto sur ko-acetila metil-transferase (COMT), ŝlosila enzimo respondeca pri la degradado de dopamino estas malpli klara, kun studoj raportantaj ĉu malpliiĝis (Carlin et al., ) aŭ senŝanĝaj (Alsio et al., ; Vucetic et al., ) esprimo post diet-induktita obezeco. Interese, ke ĉe homoj, polimorfismoj, kiuj donas malaltan aktivecon de monoamin-oksidasoj (la alia ĉefa enzimo respondeca pri degradado de dopamino) estis ligitaj al obezeco (Camarena et al., ; Ducci et al., ; Bezono et al., ). Entute, la evidenteco subtenas du konkludojn: (1) eksponiĝo al altaj grasaj dietoj povas difekti dopaminan sintezon kaj striatan dopamin-liberigon kaj prilaboron, sed (2) heterogeneco ekzistas inter ĉi tiuj raportoj, kio indikas ke la efiko de altaj grasaj dietoj sur la dopamino. sistemo estas kompleksa kaj povas okazi malsame inter diversaj individuoj.

Obezeco kaj misfunkcio de dopaminaj riceviloj

Multnombraj esploristoj observis ŝanĝojn en dopaminaj receptoroj en homoj kun obesidad. Individuoj kun almenaŭ unu kopio de la drd2 Taq1A-alelo reduktis cerban D2R-haveblecon de ~ 30 – 40% (Noble et al., ; Thompson et al., ) kaj pliigita prevalenco de obesidad (Blum et al., ; Stice et al., , ; Davis et al., ; Ĉarpentisto kaj aliaj. ). Inversa rilato inter obezeco kaj havebleco de D2R, testita per emitografia tomografio (PET), ankaŭ estis raportita en homoj. Ĉi tio unue estis raportita de Wang et al. () kaj estis subtenita komence de aliaj (Volkow et al., ; de Weijer et al., ; Kessler et al., ; van de Giessen et al., ). Tamen multaj aliaj grupoj malsukcesis repliki ĉi tiun trovon (Dunn et al., ; Caravaggio et al., ; Cosgrove et al., ; Karlsson et al., , ; Tuominen et al., ), aŭ trovis kontraŭajn asociojn en diversaj regionoj de la striato (Guo et al., ). Interese, Guo kaj kolegoj rimarkis negativan rilaton inter korpa mas-indekso (IMC) kaj D2R liganta nur en la ventra striato, kiu povus esti ligita al penaj movadoj (Salamone et al., ; Schmidt et al., ). Pluraj eblecoj eble rimarkas la diskretecon inter studoj pri D2R-ligado kaj IMC. Inter ĉi tiuj studoj estis uzataj diversaj D2R-radio-ligoj, kiuj povas ligi malsame al D2R aŭ D3Rs (Gaiser et al., ). Ŝanĝoj en stria dopamina tono povus efiki ligan potencialon (Horstmann et al., ). Finfine, eksperimentaj faktoroj inkluzive de la kvanto de tempo post manĝa konsumo aŭ individua variaĵo inter subjektoj povas kontribui al observitaj diferencoj (Malgrandaj kaj aliaj ).

Animalaj studoj havas pli konstante ligitajn mankojn en D2R-oj al la obezeco, per analizo de mRNA (Mathes et al., ; Zhang et al., ), proteino (Johnson kaj Kenny, ; Adams et al., ), kaj ricevilo liganta (Huang et al., ; Hajnal et al., ; Thanos et al., ; Michaelides et al., ; van de Giessen et al., , ; Narayanaswami et al., ). Interese, ke ratoj konservitaj en izo-kaloria alta graso (sed ne alta sukero) dieto ankaŭ havis pli malaltajn nivelojn de D2Roj en ventralaj (sed ne dorsaj) striatumoj (Adams et al., ), subtenante la konkludon, ke ekspozicio al alta grasa dieto eble estas pli bona antaŭdiro de dopaminergiaj disfunktoj ol pezo mem (van de Giessen et al., ). Ĝis nun neniu publikigita laboro ekzamenis asociojn inter D1-tipaj dopaminaj receptoroj (D1Roj) kaj obezeco ĉe homoj, do taksado de eblaj ŝanĝoj ĉi tie estas limigita al malgranda nombro de bestaj studoj. D1R mRNA malpliiĝis ĉe obesaj ratoj relative al malpezaj kontroloj (Vucetic et al., ; Zhang et al., ), dum alia studo raportis malpliiĝon de D1R nur ĉe inaj ratoj (Ong et al., ). Ni konkludas, ke reduktita funkcio de D2Rs ŝajnas aparte grava ŝanĝo en obezeco, kvankam estas konsiderinda ŝanĝiĝemo en D2R-ŝanĝoj inter studoj kaj individuoj. Bedaŭrinde, studoj pri la D1R estas tro malabundaj por fari fortajn konkludojn pri ĝia rilato al la obezeco.

Ĉu ŝanĝoj en dopamina funkcio resaniĝas per pezo perdo?

Ne klaras, ĉu ŝanĝoj en dopamina signalado en homoj kun obezeco persistas post pezoperdo. La malmultaj studoj, kiuj ekzistas sur ĉi tiu temo, notas, ke dopaminergiaj ŝanĝoj estas almenaŭ parte rezistemaj al ŝanĝoj, kaj kelkfoje eĉ pligravigitaj de perdo de pezo. Alta grasa dieto reduktis la nivelojn de pluraj enzimoj engaĝitaj en dopamina produktado en la VTA kaj NAc, kaj ŝanĝi tiujn obesajn musojn al malaltan grasan kozon kaŭzis eĉ pliajn malpliiĝojn de tiuj enzimoj (Carlin et al. ; Sharma et al., ). Du PET-bildigaj studoj raportis mankon de reakiro de D2R-ligado sekvanta Roux-en-Y gastrian preterkirurgion (RYGB) ĉe homoj, kun unu montrante eĉ plian malkreskon en ligado (Dunn et al., ; de Weijer et al., ). Malgranda studo de kvin virinoj raportis partan reakiron de D2R liganta 6-semajnojn post RYGB (Steele et al., ). Ankaŭ estis raportita kresko de D2R dum manĝa limigo kaj asociitaj pezaj ŝanĝoj en obesaj ratoj (Thanos et al., ). Kvankam la datumoj pri ĉi tiu temo estas limigitaj, ĝi ŝajnas, ke dietaj ŝanĝoj en dopamina funkcio estas almenaŭ parte persistaj post pezoperdo. Konsentite kun ĉi tiu konkludo, niveloj de fizika aktiveco restas malaltaj ĉe homoj kun obezeco, eĉ monatojn post la pinto de perdo de pezo (Bond et al., ; Camps et al., ; Ramirez-Marrero et al., ; Berglind et al., , ). Denove, la malgranda nombro de studoj pri ĉi tiu temo malhelpas firmajn konkludojn, kaj substrekas la bezonon de plia esplorado pri la persisto de dopaminergiaj ŝanĝoj ĉe homoj kun obezeco.

Obezeco kaj fizika senaktiveco: konkludoj

Kronika ekspozicio al obesogena dieto estas asociita kun ŝanĝoj en ambaŭ korpa agnivelo kaj dopaminergia funkcio. Ŝanĝoj induktitaj de dieto en la dopamina sistemo povas esti sufiĉaj por klarigi la disvolviĝon de fizika senaktiveco ĉe homoj kun obezeco. Pliigita kompreno pri obezec-rilataj ŝanĝoj en dopamino kaj rilataj sistemoj eble subtenas evidentec-bazitajn alirojn por pliigo de fizika agado en homoj kun obeseco. Krome, tia kompreno povas malkaŝi genetikajn aŭ mediajn kontribuojn al dopaminergia misfunkcio, kaj korpan neaktivecon, en obezeco.

Aportaj kontribuoj

AK, TO, kaj DF konceptis la ideon kaj verkis kaj redaktis ĉi tiun manuskripton.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

Dankojn

Ĉi tiu laboro estis financita de la esplora programo NIH Intramural. Ni dankas Kavya Devarakonda pro komentoj pri ĉi tiu manuskripto.

Referencoj

  • Adams WK, Sussman JL, Kaur S., D'Souza AM, Kieffer TJ, Winstanley CA (2015). Longtempa kalori-restriktita konsumado de alta grasa dieto en ratoj reduktas impulsan kontrolon kaj signalon de ventra striata D2-receptoro - du markiloj de toksomanio. Eur. J. Neŭrosci. 42, 3095–3104. 10.1111 / ejn.13117 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Aleksandro GE, Crutcher MD (1990). Funkcia arkitekturo de bazaj ganglioj-cirkvitoj: neŭraj substratoj de paralela prilaborado. Tendencoj Neŭrosci. 13, 266 – 271. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90107-L [PubMed] [Kruco Ref]
  • Alsiö J., Olszewski PK, Norbäck AH, Gunnarsson ZE, Levine AS, Pickering C., et al. . (2010) La gena esprimo de dopamina D1-receptoro malpliiĝas en la kerno, kiu kaŭzas longedaŭran ekspozicion al plaĉa manĝaĵo kaj malsamas laŭ la fenotipo de obezeco induktita de la dieto ĉe ratoj. Neŭroscienco 171, 779 – 787. 10.1016 / j.neuroscience.2010.09.046 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Al Tunaiji H., Davis JC, Mackey DC, Khan KM (2014). Loĝkapabla frakcio de tipo 2-diabeto pro fizika senaktiveco en plenkreskuloj: sistema revizio. Publika Sano BMC 14: 469. 10.1186 / 1471-2458-14-469 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Anzalone A., Lizardi-Ortiz JE, Ramos M., De Mei C., Hopf FW, Iaccarino C., et al. . (2012) Duobla kontrolo de dopamina sintezo kaj liberigo per presinaptaj kaj postsinaptaj dopaminaj D2-receptoroj. J. Neurosci. 32, 9023 – 9034. 10.1523 / JNEUROSCI.0918-12.2012 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, de Jonge L., Rood J., Han H., et al. . (2014) Efikoj de pezo-kresko induktitaj de kontrolita trostreĉiĝo sur fizika aktiveco. Estas. J. Fiziolo. Endocrinol. Metab. 307, E1030-E1037. 10.1152 / ajpendo.00386.2014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Baik JH, Picetti R., Saiardi A., Thiriet G., Dierich A., Depaulis A., et al. . (1995) Parkinsonia-simila lokomotora manko en musoj malhavantaj dopaminajn D2-receptorojn. Naturo 377, 424 – 428. 10.1038 / 377424a0 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Bao W., Tobias DK, Bowers K., Chavarro J., Vaag A., Grunnet LG, et al. . (2014) Fizika aktiveco kaj sedentaj kondutoj asociitaj kun risko de progresado de gestacia diabeto mellitus al tipo 2 diabeto mellitus: prospekta studo de kohorto. JAMA Internulo. Med. 174, 1047 – 1055. 10.1001 / jamainternmed.2014.1795 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Beeler JA, Faust RP, Turkson S., Ye H., Zhuang X. (2016). Malalta dopamina D2 ricevilo pliigas vundeblecon al obesidad per reduktita fizika aktiveco ne pliigita apetita instigo. Biol. Psikiatrio 79, 887 – 897. 10.1016 / j.biopsych.2015.07.009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Belczak CE, de Godoy JM, Belzack SQ, Ramos RN, Caffaro RA (2014). Obezeco kaj plimalboniĝo de kronika venena malsano kaj kuna movebleco. Phlebology 29, 500 – 504. 10.1177 / 0268355513492510 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Eriksson U., Thorell A., Sundbom M., Uddén J., et al. . (2015) Longforma takso de fizika agado en virinoj suferantaj gastan pretervokon Roux-en-Y. Obes. Kirurgio 25, 119 – 125. 10.1007 / s11695-014-1331-x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Berglind D., Willmer M., Tynelius P., Ghaderi A., Näslund E., Rasmussen F. (2016). Akcelerometro-mezurita kontraŭ mem-raportitaj fizikaj aktivecoj kaj sedentaria konduto en virinoj antaŭ kaj 9-monatoj post Roux-en-Y gastra pretervojo. Obes. Kirurgio 26, 1463 – 1470. 10.1007 / s11695-015-1971-5 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Bjursell M., Gerdin AK, Lelliott CJ, Egecioglu E., Elmgren A., Törnell J., et al. . (2008) Ĝuste reduktita lokomotora agado estas grava kontribuanto al okcidenta dieto-induktita obezeco en musoj. Estas. J. Fiziolo. Endocrinol. Metab. 294, E251-E260. 10.1152 / ajpendo.00401.2007 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Blum K., Braverman ER, Wood RC, Gill J., Li C., Chen TJ, et al. . (1996) Pliigita prevalenco de la Taelo I A1-alelo de la dopamina ricevilo-geno (DRD2) en obezeco kun komorbida substanco-malordo: antaŭparola raporto. Farmakogenetiko 6, 297 – 305. 10.1097 / 00008571-199608000-00003 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Bond DS, Jakicic JM, Unick JL, Vithiananthan S., Pohl D., Roye GD, et al. . (2010) Antaŭ- post-operacia fizika aktiveco ŝanĝiĝas ĉe pacientoj de bariatria kirurgio: mem raportado kontraŭ objektivaj mezuroj. Obezeco 18, 2395 – 2397. 10.1038 / oby.2010.88 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Bouchard C., Blair SN, Katzmarzyk PT (2015). Malpli sidanta, pli da korpa agado, aŭ pli alta taŭgeco? Mayo Clin. Proc. 90, 1533 – 1540. 10.1016 / j.mayocp.2015.08.005 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Buch T., Heppner FL, Tertilt C., Heinen TJ, Kremer M., Wunderlich FT, et al. . (2005) Krei-inducible difter-toksina ricevilo mediacias ĉelajn kastojn post administrado de toksinoj. Nat. Metodoj 2, 419 – 426. 10.1038 / nmeth762 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Calabresi P., Picconi B., Tozzi A., Ghiglieri V., Di Filippo M. (2014). Rekta kaj nerekta vojoj de bazaj ganglioj: kritika reaprobo. Nat. Neŭroscio. 17, 1022 – 1030. 10.1038 / nn.3743 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Camarena B., Santiago H., Aguilar A., ​​Ruvinskis E., González-Barranco J., Nicolini H. (2004). Familio-asocia studo inter geno de monoamina oksido A kaj obezeco: implikaĵoj por psikofarmakogenaj studoj. Neuropsikobiologio 49, 126 – 129. 10.1159 / 000076720 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kampanjoj SG, Verhoef SP, Westerterp KR (2013). Reduktita de pezo-perdo en fizika aktiveco reakiras dum konservado de pezo. Estas. J. Clin. Nutr. 98, 917 – 923. 10.3945 / ajcn.113.062935 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Caravaggio F., Raitsin S., Gerretsen P., Nakajima S., Wilson A., Graff-Guerrero A. (2015). Ventra striatum ligado de agonisto de dopamina D2 / 3-receptoro sed ne antagonisto antaŭdiras normalan korpan masan indicon. Biol. Psikiatrio 77, 196 – 202. 10.1016 / j.biopsych.2013.02.017 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Carlin J., Hill-Smith TE, Lucki I., Reyes TM (2013). Malfunkcio de dopamina sistemo disfunkcia respondo al alta grasa dieto. Obezeco 21, 2513 – 2521. 10.1002 / oby.20374 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ĉarpentisto CL, Wong AM, Li Z., Nobla EP, Heber D. (2013). Asocio de dopaminaj D2-receptoroj kaj leptin-receptoroj genoj kun klinike severa obezeco. Obezeco 21, E467-E473. 10.1002 / oby.20202 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Chaput JP, Lambert M., Mathieu ME, Tremblay MS, O'Loughlin J., Tremblay A. (2012). Fizika agado kontraŭ malnomada tempo: sendependaj asocioj kun adiposidad en infanoj. Pediatra. Obesoj. 7, 251-258. 10.1111 / j.2047-6310.2011.00028.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Konuso JJ, Chartoff EH, Potter DN, Ebner SR, Roitman MF (2013). Longedaŭra alta grasa dieto reduktas dopaminan rekaptadon sen ŝanĝo de DAT-gena esprimo. PLOS ONE 8: e58251. 10.1371 / journal.pone.0058251 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Cosgrove KP, Veldhuizen MG, Sandiego CM, Morris ED, Malgranda DM (2015). Kontraŭstaraj rilatoj de IMC kun BOLD kaj dopamina D2 / 3-receptoro-potencialo en la dorsa striatumo. Sinapso 69, 195 – 202. 10.1002 / syn.21809 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Davis CA, Levitan RD, Reid C., Carter JC, Kaplan AS, Patte KA, et al. . (2009) Dopamina por "voli" kaj opioidojn por "ŝati": komparo de obesaj plenkreskuloj kun kaj sen enuiga manĝo. Obezeco 17, 1220 – 1225. 10.1038 / oby.2009.52 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Davis JF, Tracy AL, Schurdak JD, Tschöp MH, Lipton JW, Clegg DJ, et al. . (2008) Eksponiĝo al altaj niveloj de dieta graso mildigas psikostimulan rekompencon kaj mezolimban dopaminon ĉe la rato. Konduto Neŭroscio. 122, 1257 – 1263. 10.1037 / a0013111 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • de Boer JO, van Es AJ, Roovers LC, van Raaij JM, Hautvast JG (1986). Adapti energian metabolon de senpezaj virinoj al malmultekosta konsumado, studita kun tuta korpo-kalorimetroj. Estas. J. Clin. Nutr. 44, 585 – 595. [PubMed]
  • de Groot LC, van Es AJ, van Raaij JM, Vogt JE, Hautvast JG (1989). Adapti energian metabolon de superpezaj virinoj al alterna kaj kontinua malalta konsumado de energio. Estas. J. Clin. Nutr. 50, 1314 – 1323. [PubMed]
  • DeLong MR (1990). Primaj modeloj de movaj malordoj de bazaj ganglioj devenas. Tendencoj Neŭrosci. 13, 281 – 285. 10.1016 / 0166-2236 (90) 90110-V [PubMed] [Kruco Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., Janssen I., Berends FJ, van de Laar A., ​​Ackermans MT, et al. . (2014) Striatala dopamina ricevilo ligita en morbe obesaj virinoj antaŭ kaj post gastrika pretervoja kirurgio kaj ĝia rilato kun insulin-sentiveco. Diabetologia 57, 1078 – 1080. 10.1007 / s00125-014-3178-z [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • de Weijer BA, van de Giessen E., van Amelsvoort TA, Boot E., Braak B., Janssen IM, et al. . (2011) Malalta striatala dopamina D2 / 3-receptoro havebleco en obesoj kompare kun ne-obesaj subjektoj. Respondanto EJNMMI. 1: 37. 10.1186 / 2191-219x-1-37 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dracheva S., Xu M., Kelley KA, Haroutunian V., Holstein GR, Haun S., et al. . (1999) Paradoksa lokomotora konduto de dopaminaj D1-receptoroj de transgenaj musoj. Eksp. Neurol. 157, 169 – 179. 10.1006 / exnr.1999.7037 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Drago J., Gerfen CR, Lachowicz JE, Steiner H., Hollon TR, Love PE, et al. . (1994) Alterita striata funkcio en muta muso mankas D1A-dopaminaj riceviloj. Proc. Natl. Acad. Sci. Usono 91, 12564 – 12568. 10.1073 / pnas.91.26.12564 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ducci F., Newman TK, Funt S., Brown GL, Virkkunen M., Goldman D. (2006). Funkcia polimorfismo en la iniciatinto de geno MAOA (MAOA-LPR) antaŭdiras centran dopaminan funkcion kaj korpan masan indicon. Mol. Psikiatrio 11, 858 – 866. 10.1038 / sj.mp.4001856 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dunn JP, Cowan RL, Volkow ND, Feurer ID, Li R., Williams DB, et al. . (2010) Malpliiĝis dopamina tipo 2-receptoro havebleco post bariatra kirurgio: preliminaj trovoj. Cerbo Res. 1350, 123 – 130. 10.1016 / j.brainres.2010.03.064 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dunn JP, Kessler RM, ID de Feurer, Volkow ND, Patterson BW, Ansari MS, et al. . (2012) Rilato de dopamina tipo 2-ricevilo-potencialo kun fastaj neŭroendokrinaj hormonoj kaj insulin-sentiveco en homa obezeco. Prizorgita Diabeto 35, 1105 – 1111. 10.2337 / dc11-2250 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Durieux PF, Bearzatto B., Guiducci S., Buch T., Waisman A., Zoli M., et al. . (2009) D2R striatopallidalaj neŭronoj malhelpas ambaŭ lokomotorajn kaj drogajn rekompencajn procezojn. Nat. Neŭroscio. 12, 393 – 395. 10.1038 / nn.2286 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dwyer-Lindgren L., Freedman G., Engell RE, Fleming TD, Lim SS, Murray CJ, et al. . (2013) Prevaloro de fizika agado kaj obezeco en usonaj graflandoj, 2001-2011: vojo-mapo por agado. Popul. Sano Metr. 11: 7. 10.1186 / 1478-7954-11-7 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ekkekakis P., Vazou S., Bixby WR, Georgiadis E. (2016). La mistera kazo de la gvidlinio de publika sano estas (preskaŭ) tute ignorita: alvoko de esplora tagordo pri la kaŭzoj de ekstrema evitado de fizika agado en obezeco. Obes. Rev 17, 313 – 329. 10.1111 / obr.12369 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Gaiser EC, Gallezot JD, Worhunsky PD, Jastreboff AM, Pittman B., Kantrovitz L., et al. (2016) Elektebla Dopamina D2 / 3 Receptoro Havebleco ĉe Obesaj Individuoj: Studo pri PET-Bildigo kun [11C] (+) PHNO. Neuropsikofarmakologio. . [Epub antaŭ presado] .10.1038 / npp.2016.115 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . (2008) Evidenteco por difekta mezolimbika dopamina eksozitozo ĉe ratoj inklinaj al obezeco. FASEB J. 22, 2740 – 2746. 10.1096 / fj.08-110759 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Geiger BM, Haburcak M., Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN (2009). Difektoj de mezolimbic dopamina neŭrotransmisio en rata obezeco de rato. Neŭroscienco 159, 1193 – 1199. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Gerfen CR, Engber TM, Mahan LC, Susel Z., Chase TN, Monsma FJ, Jr., et al. . (1990) D1 kaj D2 dopamina receptoro-reguligita gena esprimo de striatonigraj kaj striatopallidalaj neŭronoj. Scienco 250, 1429-1432. 10.1126 / scienco.2147780 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Graybiel AM, Aosaki T., Flaherty AW, Kimura M. (1994). La basaj ganglioj kaj adapta motora kontrolo. Scienco 265, 1826-1831. 10.1126 / scienco.8091209 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Guo J., Simmons WK, Herscovitch P., Martin A., Hall KD (2014). Striatala dopamina D2-simila receptoro-ŝablonoj kun homa obezeco kaj oportunisma manĝa konduto. Mol. Psikiatrio 19, 1078 – 1084. 10.1038 / mp.2014.102 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hajnal A., Margas WM, Covasa M. (2008). Alterita dopamina D2-receptoro-funkcio kaj ligado en obesa OLETF-rato. Cerbo Res. Virbovo. 75, 70 – 76. 10.1016 / j.brainresbull.2007.07.019 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Haskell WL, Blair SN, Hill JO (2009). Fizika agado: sanrezultoj kaj graveco por publika sano-politiko. Antaŭ. Med. 49, 280 – 282. 10.1016 / j.ypmed.2009.05.002 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hemmingsson E., Ekelund U. (2007). Ĉu la asocio inter fizika aktiveco kaj korpa mas-indika obezeco dependas? Int. J. Obes. 31, 663 – 668. 10.1038 / sj.ijo.0803458 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hjorth MF, Chaput JP, Ritz C., Dalskov SM, Andersen R., Astrup A., et al. (2014) Malforteco antaŭdiras malpliiĝan fizikan aktivecon kaj pliigon de sedenta tempo, sed ne inverse: subteno de longforma studo en 8- al 11-jaraj infanoj. Int. J. Obes. 38, 959 – 965. 10.1038 / ijo.2013.229 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hornykiewicz O. (2010). Mallonga historio de levodopa. J. Neurol. 257, S249 – S252. 10.1007 / s00415-010-5741-y [PubMed] [Kruco Ref]
  • Horstmann A., Fenske WK, Hankir MK (2015). Argumento por ne-linia rilato inter severeco de homa obezeco kaj dopaminergia tono. Obes. Rev 16, 821 – 830. 10.1111 / obr.12303 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Huang XF, Zavitsanou K., Huang X., Yu Y., Wang H., Chen F., et al. . (2006) Dopamina transportilo kaj D2-ricevilo liganta densecojn en musoj inklina aŭ imuna al kronika alta grasa dieto-induktita obezeco. Konduto Cerbo Res. 175, 415 – 419. 10.1016 / j.bbr.2006.08.034 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ikari H., Zhang L., Chernak JM, Mastrangeli A., Kato S., Kuo H., et al. . (1995) Adenovirus-mediata geno-translokigo de dopamina D2-ricevilo cDNA en rat striatum. Cerbo Res. Mol. Cerbo Res. 34, 315 – 320. 10.1016 / 0169-328X (95) 00185-U [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ingram DK, Ikari H., Umegaki H., Chernak JM, Roth GS (1998). Apliko de genoterapio por trakti aĝ-rilataj perdo de dopamina D2-ricevilo. Eksp. Gerontol. 33, 793 – 804. 10.1016 / S0531-5565 (98) 00043-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Janno S., Holi M., Tuisku K., Wahlbeck K. (2004). Prevalenco de neŭroleptiko-induktitaj movadaj malordoj en kronikaj skizofreniaj enpacientoj. Estas. J. Psikiatrio 161, 160 – 163. 10.1176 / appi.ajp.161.1.160 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Johnson PM, Kenny PJ (2010). Dopaminaj D2-receptoroj en toksomaniul-rekompenca misfunkcio kaj deviga manĝado ĉe obesaj ratoj. Nat. Neŭroscio. 13, 635 – 641. 10.1038 / nn.2519 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Jürgens HS, Schürmann A., Kluge R., Ortmann S., Klaus S., Joost HG, et al. . (2006) Hiperfagio, pli malalta korpa temperaturo kaj reduktita ruliĝanta aktiveco antaŭas disvolviĝon de morna obezeco en neozelandaj obesaj musoj. Fiziolo. Genomikoj 25, 234 – 241. 10.1152 / fiziolgenomiko.00252.2005 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Karlsson HK, Tuominen L., Tuulari JJ, Hirvonen J., Parkkola R., Helin S., et al. . (2015) Obezeco estas asociita kun malpliigita mu-opioida sed senŝanĝa dopamina D2-receptoro havebla en la cerbo. J. Neurosci. 35, 3959 – 3965. 10.1523 / JNEUROSCI.4744-14.2015 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Karlsson HK, Tuulari JJ, Tuominen L., Hirvonen J., Honka H., Parkkola R., et al. . (2016) Perdo de pezo post biatria kirurgio normaligas cerbajn opioidajn ricevilojn en morba obezeco. Mol. Psikiatrio. 21, 1057 – 1062. 10.1038 / mp.2015.153 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kelly MA, Rubinstein M., Asa SL, Zhang G., Saez C., Bunzow JR, et al. . (1997) Hiperplasia laktotrofa hipofiza kaj kronika hiperprolactinemio en dopaminaj D2-riceviloj-muskoj. Neŭra 19, 103 – 113. 10.1016 / S0896-6273 (00) 80351-7 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kenny PJ, Voren G., Johnson PM (2013). Dopaminaj D2-receptoroj kaj striatopalida transdono en toksomanio kaj obezeco. Curr. Opinio. Neurobiol. 23, 535 – 538. 10.1016 / j.conb.2013.04.012 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R., Cowan RL (2014). Ŝanĝoj en dopamina liberigo kaj dopamina D2 / 3-receptoro-niveloj kun la disvolviĝo de milda obeseco. Sinapso 68, 317 – 320. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kravitz AV, Freeze BS, Parker PR, Kay K., Thwin MT, Deisseroth K., et al. . (2010) Reguligo de parkinsonianaj motoraj kondutoj per optogenetika kontrolo de bazaj ganglioj-cirkvitoj. Naturo 466, 622 – 626. 10.1038 / nature09159 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kreitzer AC, Malenka RC (2008). Striatala plastikeco kaj bazaj ganglioj-cirkvitfunkcio. Neŭra 60, 543 – 554. 10.1016 / j.neuron.2008.11.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Le Moine C., Bloch B. (1995). D1 kaj D2 dopamina receptoro gena esprimo en la rata striatum: sentemaj cRNA-sondoj montras elstaran apartigon de D1 kaj D2 mRNAs en apartaj neŭronaj populacioj de la dorsala kaj ventra striatum. J. Komp. Neurol. 355, 418 – 426. 10.1002 / cne.903550308 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Lemos JC, Amiko DM, Kaplan AR, Shin JH, Rubinstein M., Kravitz AV, et al. . (2016) Plibonigita gaba-transdono pelas bradikinezion post perdo de dopamina D2-ricevilo signalanta. Neŭra 90, 824 – 838. 10.1016 / j.neuron.2016.04.040 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Levine JA, Eberhardt NL, Jensen MD (1999). Rolo de neekzista agado-termogenezo en rezisto al grasa gajno en homoj. Scienco 283, 212-214. 10.1126 / scienco.283.5399.212 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Li Y., Suda T., Han M., Chen J., Wang R., Huang XF (2009). Alta grasa dieto malpliigas tirosinan hidroksilase-mRNA-esprimon sendepende de obezeco-susceptibilidad ĉe musoj. Cerbo Res. 1268, 181 – 189. 10.1016 / j.brainres.2009.02.075 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Logan RW, McClung CA (2016). Bestaj modeloj de bipola manio: la pasinteco, nuno kaj estonteco. Neŭroscienco 321, 163 – 188. 10.1016 / j.neuroscience.2015.08.041 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Martin CK, Heilbronn LK, de Jonge L., DeLany JP, Volaufova J., Anton SD, et al. . (2007) Efiko de kaloria limigo sur ripoziga metabolan indicon kaj spontanean fizikan aktivecon. Obezeco 15, 2964 – 2973. 10.1038 / oby.2007.354 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Mathes WF, Nehrenberg DL, Gordon R., Hua K., Garland T., Jr., Pomp D. (2010). Dopaminergia malreguligo en musoj selektive breditaj pro troa ekzercado aŭ obezeco. Konduto Cerbo Res. 210, 155 – 163. 10.1016 / j.bbr.2010.02.016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Michaelides M., Thanos PK, Kim R., Cho J., Ananth M., Wang GJ, et al. . (2012) PET-bildigo antaŭdiras estontan korpan pezon kaj kokainan preferon. Neuroimage 59, 1508 – 1513. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Mink JW (1996). La bazaj ganglioj: fokusa selektado kaj inhibo de konkurencaj motorprogramoj. Prog. Neurobiol. 50, 381 – 425. 10.1016 / S0301-0082 (96) 00042-1 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Mogenson GJ, Jones DL, Yim CY (1980). De instigo al ago: funkcia interfaco inter la límbida sistemo kaj la motora sistemo. Prog. Neurobiolo. 14, 69-97. 10.1016 / 0301-0082 (80) 90018-0 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Morrison R., Penpraze V., Beber A., ​​Reilly JJ, Yam PS (2013). Asocioj inter obezeco kaj fizika agado ĉe hundoj: antaŭlasta enketo. J. Malgranda Anim. Praktiku. 54, 570 – 574. 10.1111 / jsap.12142 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Morrison R., Reilly JJ, Penpraze V., Pendlebury E., Yam PS (2014). 6-monata observa studo pri ŝanĝoj en objektive mezurita fizika aktiveco dum pezoperdo ĉe hundoj. J. Malgranda Anim. Praktiku. 55, 566 – 570. 10.1111 / jsap.12273 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Muramoto A., Imagama S., Ito Z., Hirano K., Tauchi R., Ishiguro N., et al. . (2014) Talia cirkonferenco estas asociita kun lokomotiva sindromo en maljunaj inoj. J. Orthop. Sci. 19, 612 – 619. 10.1007 / s00776-014-0559-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Narayanaswami V., Thompson AC, Cassis LA, Bardo MT, Dwoskin LP (2013). Dieto-induktita obezeco: dopamina transporta funkcio, impulsiveco kaj instigo. Int. J. Obes. 37, 1095 – 1103. 10.1038 / ijo.2012.178 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Bezonas AC, Ahmadi KR, Spektanto TD, Goldstein DB (2006). La obesidad estas asociita kun genetikaj variantoj, kiuj ŝanĝas la haveblecon de dopamino. Ann. Hum. Geneto. 70, 293 – 303. 10.1111 / j.1529-8817.2005.00228.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Nobla EP, Blum K., Ritchie T., Montgomery A., Sheridan PJ (1991). Alelika asocio de geno de la dopamina ricevilo D2 kun karakterizaj receptoroj en alkoholismo. Arko. Genia Psikiatrio 48, 648 – 654. 10.1001 / archpsyc.1991.01810310066012 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Rodríguez M., Lanciego JL, Artieda J., Gonzalo N., kaj aliaj. . (2000). Fiziopatologio de la bazaj ganglioj en Parkinson-malsano. Tendencoj Neŭrosci. 23, S8 – S19. 10.1016 / s1471-1931 (00) 00028-8 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ong ZY, Wanasuria AF, Lin MZ, Hiscock J., Muhlhausler BS (2013). Kronika konsumado de kafeja dieto kaj posta sindeteno. Sekso-specifaj efikoj al gena esprimo en la mezolimbia rekompenca sistemo. Apetito 65, 189 – 199. 10.1016 / j.appet.2013.01.014 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Parksepp M., Ljubajev Ü., Täht K., Janno S. (2016). Prevalenco de neuroleptic-induktitaj movaj malordoj: 8-jara sekvaĵa studo en kronikaj skizofreniaj enpacientoj. Nordo J. Psikiatrio 70, 498 – 502. 10.3109 / 08039488.2016.1164245 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Rada P., Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF (2010). Malpligrandigitaj akcimaj dopaminoj en ratoj Sprague-Dawley inklinaj al manĝado de riĉa dieto. Fiziolo. Konduto 101, 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ramirez-Marrero FA, Miles J., Joyner MJ, Curry TB (2014). Mem-raportita kaj objektiva fizika agado en postgastria pretervoja kirurgio, obesaj kaj maldikaj plenkreskuloj: asocio kun korpa kunmetaĵo kaj kardiorrespira kapablo. J. Fiziko. Akto. Sano 11, 145-151. 10.1123 / jpah.2012-0048 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Redman LM, Heilbronn LK, Martin CK, de Jonge L., Williamson DA, Delany JP, et al. . (2009) Metabolaj kaj kondutaj kompensoj responde al kaloria limigo: implicoj por konservado de pezoperdo. PLOS ONE 4: e4377. 10.1371 / journal.pone.0004377 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Salamone JD, Correa M., Farrar A., ​​Mingote SM (2007). Klopodaj rilataj funkcioj de kerno akcentas dopaminon kaj rilatajn antaŭajn cerbajn cirkvitojn. Psikofarmakologio 191, 461 – 482. 10.1007 / s00213-006-0668-9 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Sano H., Yasoshima Y., Matsushita N., Kaneko T., Kohno K., Pastan I., et al. . (2003) Kondiĉa ablacio de striaj neŭronaj specoj enhavantaj dopaminan D2-receptoron perturbas kunordigon de bazaj ganglioj. J. Neurosci. 23, 9078 – 9088. Havebla interrete ĉe: http://www.jneurosci.org/content/23/27/9078.long [PubMed]
  • Schindler CW, Carmona GN (2002). Efikoj de dopaminaj agonistoj kaj antagonistoj sur lokomotora agado en viraj kaj virinaj ratoj. Farmacolo. Biochem. Konduto 72, 857 – 863. 10.1016 / S0091-3057 (02) 00770-0 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Schmidt L., Lebreton M., Cléry-Melin ML, Daunizeau J., Pessiglione M. (2012). Neŭralaj mekanismoj sub la instigo de mensa kontraŭ fizika penado. PLoS Biol. 10: e1001266. 10.1371 / journal.pbio.1001266 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Sharma S., Fernandes MF, Fulton S. (2013). Adaptiĝoj en cerbaj rekompencaj cirkvitoj submetiĝas al plaĉaj manĝaj avidoj kaj angoro induktitaj de alta grasa dieta retiriĝo. Int. J. Obes. 37, 1183 – 1191. 10.1038 / ijo.2012.197 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Simon C., Schweitzer B., Oujaa M., Wagner A., ​​Arveiler D., Triby E., et al. . (2008) Sukcesa antaŭzorga pezo en adoleskantoj pliigante fizikan aktivecon: 4-jara hazarda kontrolita interveno. Int. J. Obes. 32, 1489 – 1498. 10.1038 / ijo.2008.99 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Malgranda DM, Jones-Gotman M., Dagher A. (2003). Nutrado-induktita dopamina liberigo en dorsa striatumo korelacias kun manĝaj agrablaj taksoj en sanaj homaj volontuloj. Neuroimage 19, 1709 – 1715. 10.1016 / S1053-8119 (03) 00253-2 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Steele KE, Prokopowicz GP, Schweitzer MA, Magunsuon TH, Lidor AO, Kuwabawa H., et al. . (2010) Altecoj de centraj dopaminaj riceviloj antaŭ kaj post gastrika preterkirurgio. Obes. Kirurgio 20, 369 – 374. 10.1007 / s11695-009-0015-4 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Stice E., Spoor S., Bohon C., Malgranda DM (2008). Rilato inter obezeco kaj senbrida striatala respondo al manĝaĵo estas moderigita de TaqIA A1-alelo. Scienco 322, 449-452. 10.1126 / scienco.1161550 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Stice E., Yokum S., Bohon C., Marti N., Smolen A. (2010). Rekompensa cirkvitreakcio al manĝaĵo antaŭdiras estontajn pliiĝojn en korpa maso: moderigi efikojn de DRD2 kaj DRD4. Neuroimage 50, 1618 – 1625. 10.1016 / j.neuroimage.2010.01.081 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Sullivan EL, Cameron JL (2010). Rapide okazanta kompensa malkresko en fizika aktiveco kontraŭstaras dieton induktitan de pezo en inaj simioj. Estas. J. Fiziolo. Reguligi. Integr. Komp. Fiziolo. 298, R1068 – R1074. 10.1152 / ajpregu.00617.2009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Swift DL, Johannsen NM, Lavie CJ, Earnest CP, Church TS (2014). La rolo de ekzercado kaj fizika agado en perdo de pezo kaj vivtenado. Prog. Cardiovasc. Disaj. 56, 441 – 447. 10.1016 / j.pcad.2013.09.012 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Teske JA, Billington CJ, Kuskowski MA, Kotz CM (2012). Spontana fizika agado protektas kontraŭ grasa amaso. Int. J. Obes. 36, 603 – 613. 10.1038 / ijo.2011.108 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Thanos PK, Michaelides M., Piyis YK, Wang GJ, Volkow ND (2008). Manĝa limigo signife pliigas dopaminan D2-receptoron (D2R) en ratmodelo de obezeco kiel taksite kun in-vivo muPET-bildado ([11C] raclopride) kaj en-vitro ([3H] spiperone) autoradiografio. Sinapso 62, 50 – 61. 10.1002 / syn.20468 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Thanos PK, Volkow ND, Freimuth P., Umegaki H., Ikari H., Roth G., et al. . (2001) Troa ekspreso de dopaminaj D2-receptoroj reduktas alkoholan administradon. J. Neurochem. 78, 1094 – 1103. 10.1046 / j.1471-4159.2001.00492.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Thompson J., Thomas N., Singleton A., Piggott M., Lloyd S., Perry EK, et al. . (1997) D2 dopamina ricevilo geno (DRD2) Taq1 A polimorfismo: reduktita dopamina D2-receptoro liganta en la homa striatumo asociita kun la A1-alelo. Farmakogenetiko 7, 479 – 484. 10.1097 / 00008571-199712000-00006 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Trifilieff P., Feng B., Urizar E., Winiger V., Ward RD, Taylor KM, et al. . (2013) Kreskanta dopamina D2-receptoro-esprimo en la plenkreska kerno akcenta plibonigas instigon. Mol. Psikiatrio 18, 1025 – 1033. 10.1038 / mp.2013.57 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Tudor-Locke C., Brashear MM, Johnson WD, Katzmarzyk PT (2010). Profilaj akcelometroj pri fizika aktiveco kaj senaktiveco en normala pezo, sobrepeso, kaj obeaj usonaj viroj kaj virinoj. Int. J. Behav. Nutr. Fiziko. Akto. 7: 60. 10.1186 / 1479-5868-7-60 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Tuominen L., Tuulari J., Karlsson H., Hirvonen J., Helin S., Salminen P., et al. . (2015) Abera mezolimbika dopamina-opia interagado en obezeco. Neuroimage 122, 80 – 86. 10.1016 / j.neuroimage.2015.08.001 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van de Giessen E., Celik F., Schweitzer DH, van den Brink W., Booij J. (2014). La havebleco de dopamina D2 / 3-receptoro kaj dopam-induktita dopamino-liberigo en obesidad. J. Psikofarmakolo. 28, 866 – 873. 10.1177 / 0269881114531664 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van de Giessen E., la Fleur SE, de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2012). Senpaga kaj sen elekta alta grasa dieto efikas sur striatala dopamina D2 / 3-receptoro havebleco, kaloria konsumado kaj adiposeco. Obezeco 20, 1738 – 1740. 10.1038 / oby.2012.17 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van de Giessen E., la Fleur SE, Eggels L., de Bruin K., van den Brink W., Booij J. (2013). Alta proporcio de grasoj / karbonhidratoj sed ne totala energia konsumado induktas pli malaltan striatalan dopaminon D2 / 3-ricevilo en diet-induktita obezeco. Int. J. Obes. 37, 754 – 757. 10.1038 / ijo.2012.128 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Vitger AD, Stallknecht BM, Nielsen DH, Bjornvad CR (2016). Integriĝo de fizika trejnadprogramo en pezoperdo por superpezaj maskotaj hundoj. J. Am. Veto. Med. Assoc. 248, 174 – 182. 10.2460 / javma.248.2.174 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Thanos PK, Logan J., et al. . (2008) D2-receptoroj de dopamina striatalo estas malaltaj asociitaj kun prefrontal-metabolo en obesaj subjektoj: eblaj kontribuantaj faktoroj. Neuroimage 42, 1537 – 1543. 10.1016 / j.neuroimage.2008.06.002 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D., Baler RD (2013). La aldona dimensieco de la obesidad. Biol. Psikiatrio 73, 811 – 818. 10.1016 / j.biopsych.2012.12.020 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Voorn P., Vanderschuren LJ, Groenewegen HJ, Robbins TW, Pennartz CM (2004). Metante spinon sur la dors-ventran dividon de la striatumo. Tendencoj Neŭrosci. 27, 468 – 474. 10.1016 / j.tins.2004.06.006 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Vucetic Z., Carlin JL, Totoki K., Reyes TM (2012). Epigenetika malreguligo de la dopamina sistemo en induktita obezeco. J. Neurochem. 120, 891 – 898. 10.1111 / j.1471-4159.2012.07649.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wang GJ, Volkow ND, Logan J., Pappas NR, Wong CT, Zhu W., et al. . (2001) Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto 357, 354 – 357. 10.1016 / S0140-6736 (00) 03643-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wolden-Hanson T., Davis GA, Baum ST, Kemnitz JW (1993). Insulniveloj, fizika agado, kaj urinaj katenolaminaj ekskrecioj de obesaj kaj ne-obesaj simioj de rizo. Obes. Res. 1, 5 – 17. 10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00003.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Xu M., Moratalla R., Gold LH, Hiroi N., Koob GF, Graybiel AM, et al. . (1994) La musaj mutantaj riceviloj de dopamina D1 estas deficientes en striata esprimo de dinorfino kaj en kondut-respondoj de dopamina. Ĉelo 79, 729-742. 10.1016 / 0092-8674 (94) 90557-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Zhang C., Wei NL, Wang Y., Wang X., Zhang JG, Zhang K. (2015). Profunda cerba stimulado de la nukleo akcenta ŝelo induktas kontraŭ-obezajn efikojn en obesaj ratoj kun ŝanĝo de dopamina neŭrotransmisio. Neŭroscio. Leteto 589, 1 – 6. 10.1016 / j.neulet.2015.01.019 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Zhang LN, Morgan DG, Clapham JC, Speakman JR (2012). Faktoroj antaŭdirantaj negenetikan variecon en korpa pezo-induktado induktita de alta grasa dieto en enbreditaj C57BL / 6J-musoj. Obezeco 20, 1179 – 1188. 10.1038 / oby.2011.151 [PubMed] [Kruco Ref]