Nutraĵoj. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.
abstrakta
La koncepto de manĝa toksomanio (FA) estas potenciale grava kontribuanta faktoro al la disvolviĝo de la obezeco en la ĝenerala loĝantaro; tamen, oni scias malmulte pri la hormonaj kaj dietaj diferencoj inter obezeco kun kaj sen FA. Sekve, la celo de nia studo estis esplori eblajn biomarkantojn, inkluzive diversajn hormonojn kaj neuropeptidojn, kiuj reguligas apetiton kaj metabolon, kaj dietajn komponentojn, kiuj povus potenciale diferenci obezecon kun kaj sen FA. De la 737-plenkreskuloj rekrutitaj el la ĝenerala Novlando, estis elektitaj 58-manĝantaj toksomaniuloj kaj ne manĝemaj toksomaniuloj / obesaj (FAO, NFO) egalitaj por aĝo, sekso, IMC kaj fizika aktiveco. Entute 34-neuropeptidoj, intestaj hormonoj, hipofizaj polipeptidaj hormonoj kaj adipokinoj estis mezuritaj en rapida serumo. Ni trovis, ke la FAO-grupo havis pli malaltajn nivelojn de TSH, TNF-α kaj amilino, sed pli altajn nivelojn de prolactino, kompare kun NFO-grupo. La totala kaloria konsumado (po kg de peza korpo), la dieta konsumado de graso (po g / kg korpa pezo, po IMC kaj procento de trunka graso) kaj la procenta kaloria konsumado el graso kaj karbonhidratoj (g / kg) estis pli alta en la FAO-grupo kompare kun la grupo NFO. La subjektoj de FAO konsumis pli da sukero, mineraloj (inkluzive natrio, kalio, kalcio kaj seleno), graso kaj ĝiaj komponentoj (kiel saturitaj, monosaturitaj kaj trans graso), omega 3 kaj 6, vitamino D kaj gamma-tokoferolo kompare kun la grupo NFO. Laŭ nia scio, ĉi tiu estas la unua studo indikanta eblajn diferencojn en hormonaj niveloj kaj mikro-nutraj konsumoj inter obesaj individuoj klasifikitaj kun kaj sen manĝa toksomanio. La trovoj donas komprenojn pri la mekanismoj per kiuj FA povus kontribui al la obezeco.
1. Enkonduko
Obezeco estas multfaceta kondiĉo [1] kaj reprezentas pandemion, kiu bezonas urĝan atenton [2]. En Kanado, pli ol unu el kvar plenkreskuloj estas obesaj [3], kaj la provinco Novlando havas unu el la plej altaj indicoj de obezeco en la lando (post la Nordokcidentaj Teritorioj kaj Nunavuto) [3,4]. La obesidad estas kaŭzita de multnombraj faktoroj, inkluzive de genetiko, endokrina funkcio, kondutaj padronoj kaj mediaj determinantoj [5]. Estis bone dokumentita, ke kronika troa konsumo de kalorioj ludas fundamentan rolon en la disvolviĝo de la obezeco [6]. En antaŭa studo pri la ĝenerala Novlando, nia laboratorio malkovris tiun kronikan devigan manĝadon, difinitan kiel "manĝa toksomanio" de la Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], signife kontribuas al homa obezeco [9]. Aldone, la klinikaj simptomaj kalkuloj de manĝa toksomanio difinita de la YFAS estas tre asociitaj kun la severeco de obezeco [9]. La toksomanio estas konsiderata kiel psikologia malordo kun difinita neŭro-endokrina bazo; tamen manĝa toksomanio ankoraŭ ne difiniĝas kiel sendependa malordo en Diagnoza kaj Statistika Manlibro (DSM) V [10,11]. Simile al drogmanio, manĝemuloj perdas kontrolon de manĝaĵkonsumo malgraŭ la negativaj konsekvencoj rilate al obesidad [12,13]. Ĉi tio sugestas, ke ili suferas ripetajn malsukcesajn provojn redukti sian konsumon de manĝaĵoj kaj ili ne kapablas sindeteni de certaj specoj de manĝaĵoj aŭ malpliigi konsumon [12].
En homoj, la regulado de manĝaĵa konsumado baziĝas sur malfacila retrosistemo kontrolita de malsatoj kaj saĝeco [5,14,15]. Ĉi tiuj signaloj estas generitaj en la cerbo, ekstercentra histo kaj / aŭ organoj per du komplementaj veturadoj, inkluzive ambaŭ homeostatikajn kaj hedonajn vojojn [5,15,16,17]. La hedonaj aŭ rekompenc-regulaj vojoj rilatas al la mezolimbia dopamina vojo, kiu estas stimulita en drogaj misuzoj kaj konsumado de tre plaĉaj manĝaĵoj [15]. Evidenteco montris, ke liberigo de dopamino kunordigas manĝaĵan rekompencon, kiu estas difektita en manĝemuloj [15,18]. Kontraste, la homeostatika vojo ĉefe reguligas la energian ekvilibron inter la cerbo kaj periferioj (ekzemple, la digesta kaj teksa histo) [14,17,19,20]. Ĉi tio signifas, ke surbaze de energia rezervo kaj la psikologia manko de manĝaĵo, la cerbo pliigas aŭ malpliigas konsumon de manĝaĵoj per interpretado de la neuronaj kaj hormonaj signaloj ricevitaj periferioj [15,20,21]. Tial en ambaŭ vojoj multnombraj neurotransmisiloj (dopamino, kanabinoidoj, opioidoj, gama-aminobutira acido (GABA) kaj serotonino), neuropeptidoj (α-MSH, β-endorfina, kortisolo, melatonino, neŭrotensino, oreksino A, oksitocino kaj substanco P, ktp) kaj hormonoj (intestaj hormonoj, antaŭaj hipofizaj hormonoj kaj adipokinoj) estas implikitaj, multaj el kiuj ankaŭ estas detekteblaj en serumo [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Interese, multaj studoj ligis ĉi tiujn hormonojn kaj neuropeptidojn kun la nuna obesidad-epidemio [21,24,31,32]. Plie, en nia antaŭa menciita studo pri la ĝenerala Novlando, ni raportis, ke manĝemuloj konsumis pli altan procenton da kalorioj el graso kaj proteino [9]. Tamen, laŭ nia scio, ekzistas neniu studo disponebla pri la diferencoj en apetito reguliganta hormonal nivelon inter esti obesa kun kaj sen manĝa toksomanio.
Plue, oni raportis, ke makronutriloj ludas imperativan rolon en obezeco, toksomania konduto kaj metabolaj konsekvencoj [33,34,35]. Tamen, estas neniu studo havebla pri la hormonaj trajtoj kaj eblaj diferencoj de makro- kaj mikro-nutraĵoj inter esti obesa kun kaj sen manĝa toksomanio, kio estos kritika por malkovri kiel manĝa toksomanio disvolviĝas. Tial la celo de la nuna studo estas esplori eblajn biomarkantojn, kiuj povas diferenci esti obesa kun kaj sen manĝa toksomanio per mezurado kaj komparado de diversaj hormonoj kaj neuropeptidoj reguligantaj apetiton kaj metabolon kaj ankaŭ dietajn nutraĵojn en ambaŭ grupoj.
2 Eksperimenta Sekcio
2.1 Deklaro pri Etiko
Ĉi tiu studo estis aprobita de la San-Esplora Etika Aŭtoritato (HREA), Memorial Universitato de Novlando, St. John's, Kanado, kun Projekto-Identiga Kodo #10.33 (lasta dato de aprobo: 21 januaro 2014). Ĉiuj partoprenantoj disponigis skriban kaj kleran konsenton.
2.2 Studa Specimeno
La manĝaĵa toksomania studo konsistas el 737-subjektoj varbitaj de la ĝenerala Novlando kaj Labradora (NL) loĝantaro. Inter ili, 36-subjektoj renkontis la kriteriojn de manĝa toksomanio per la Yale Food Addiction Scale. Temoj kun korpa masa indekso (IMC) de 25 kg / m2 aŭ malpli estis ekskluditaj (WHO-Organizo pri Monda Sano): pli granda ol 25 estas klasifikita kiel superpezita; super 30 estas klasifikita kiel obesa [36]). Post ekskludo, 29-subjektoj estis forlasitaj por analizo. Responde, 29 ne-manĝemaj toksomaniulaj superpezaj / obesaj (NFO) subjektoj estis selektitaj kaj kongruitaj por aĝo, sekso, IMC kaj fizika agado. Ĉiuj temoj estis parto de la populacio KODIKA (Kompleksa Malsanoj en la Novlando): Medio kaj Genetiko) studo [37,38] kaj estis varbitaj el la kanada provinco Novlando kaj Labradoro per reklamoj, afiŝitaj flugfolioj kaj buŝa buŝo. La inkluzivaj kriterioj estis: (1) aĝo> 19 jaroj; (2) naskita en NL kun familio, kiu loĝis en NL dum almenaŭ tri generacioj; (3) sana sen gravaj metabolaj, kardiovaskulaj aŭ endokrinaj malsanoj; kaj (4) ne graveda dum la studo.
2.3 Antropometriaj Mezuroj
Korpa pezo kaj alteco estis mezuritaj post 12-h-fastada periodo. Temoj estis pesitaj al la plej proksima 0.1 (kg) en norma hospitala robo sur platforma mana skala ekvilibro (Health O Meter, Bridgeview, IL, Usono). Fiksa stadiometro estis uzata por mezuri altecon al la plej proksima 0.1 (cm). IMC estis kalkulita dividante la pezon de partoprenantoj en kilogramoj laŭ la kvadrato de lia alteco en metro (kg / m2). La subjektoj estis klasifikitaj kiel pezaj / obesaj (IMC ≥ 25.00) surbaze de IMC laŭ la OMS-kriterioj [36].
2.4 Korpokomponado
Mezuroj pri tuta korpa kunmetaĵo inkluzive de grasa maso kaj maldika korpa maso estis mezuritaj per duobla energio-radi-absorptiometry (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, Usono). La mezuradoj estis faritaj en supina pozicio post 12 h fastado, kaj la tuta procenta korpa graso (BF%) kaj procenta trunka graso (TF%) estis determinitaj [37].
2.5 Manĝaĵo toksomania Takso
La diagnozo de manĝa toksomanio estis bazita sur la YFAS [7,9]. Ĉi tiu demandaro konsistas el 27-eroj, kiuj taksas manĝajn mastrojn dum la pasintaj 12-monatoj. La YFAS tradukas la Diagnozan kaj Statistikan Manlibron IV, Teksto-Revizion (DSM-IV TR) dependantajn kriteriojn rilate al manĝa konduto (inkluzive de simptomoj, kiel ekzemple toleremo kaj retiriĝa simptomoj, vundebleco en sociaj agadoj, malfacilaĵoj tranĉi aŭ regi uzon de substanco, ktp) aplikante la DSM-IV TR. La skalo uzas kombinaĵon de Likert-skalo kaj dikotomajn poentajn eblojn. La kriterioj por manĝa toksomanio estas renkontitaj kiam tri aŭ pli da simptomoj ĉeestas en la pasintaj 12-monatoj kaj klinike signifa difekto aŭ mizero ĉeestas. La opcio de poentado de Likert estas uzata por simptomoj por manĝaĵa toksomanio (ekzemple, toleremo kaj retiriĝo), kiuj iras de 0 ĝis 7-simptomoj [7,13].
2.5.1 Takso pri Dietaj Kalkuloj
Macronutrientoj (proteino, graso kaj karbonhidrato) kaj konsumado de 71-mikronutrientoj dum la pasintaj 12-monatoj estis taksitaj uzante la Willett Manĝa Frekta Demandaro (FFQ) [39]. Partoprenantoj indikis sian averaĝan uzon de listo de komunaj manĝaĵoj, dum la lastaj 12-monatoj. La kvanto de ĉiu elektita manĝaĵo estis transformita al meznombra ĉiutaga konsumata valoro. La meza ĉiutaga konsumado por ĉiu manĝaĵo konsumita estis enigita en NutriBase Clinical Nutrition Manager (programaro versio 9.0; CyberSoftInc, Fenikso, AZ, Usono), kaj ĉiutaga konsumado de makro- kaj mikro-nutraj konsumoj estis kalkulita [9,40,41].
2.5.2 Serum Metabolism Regulating Hormones and Neuropeptides Measurement
La koncentriĝo de entute 34-hormonoj kaj neuropeptidoj estis mezurita per kvantuma imuna analizo baziĝanta per magneta bido uzante la sistemon MAGPIX (Millipore, Austin, TX, Usono) aŭ uzante enzimajn ligitajn imunosorbentajn analizojn (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italio) (uzante matenan serumon). Gutaj hormonoj (amilino (totala), ghrelin (aktiva), leptino, totala gluagona-simila peptido-1 (GLP-1), polipeptido gastiga inhibitoro (GIP)), pankreata polipeptido (PP), pankreata peptido YY (PYY), liganta peptidon (C-peptido) kaj glucagono), hipofizaj polipeptidaj hormonoj (prolactino, cerb-derivita neurotrofa faktoro (BDNF), adrenocorticotropa hormono (ACTH), ciliara neurotrofika faktoro (CNTF), foliklo-stimulanta hormono (FSH), luteiniza hormono (LH) , hormono de kresko (GH) kaj tiroides-stimulanta hormono (TSH)), adipokinoj (adiponektino, lipocalino 2, rezistino, adipsino, inhibidor-plasminogena inhibilo-1 (PAI-1) kaj TNF-α) kaj neuropeptidoj (alfa-melanocito-stimulante hormono (α-MSH), β-endorfina, kortisolo, melatonino, neŭrotensino, oreksino A, oksitocino, substanco P, monocita kemotactika proteino-1 (MCP-1) kaj Agouti-rilata peptido (AgRP)) estis mezuritaj duplikate uzante la magneta fabrikebla kvanta imunreago kun la sistemo MAGPIX. La sistemo estis kalibrita antaŭ ĉiu provo kun la kalibra ilaro de MAGPIX, kaj la agado estis kontrolita per la konfirmilo de MAGPIX-rendimento. La programaro Milliplex Analyst estis uzata por la analizoj de datumoj. Plie, la koncentriĝo de fastanta neuropeptida Y (NPY) estis mezurita per la ELISA-metodo (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, Usono). Ĉiuj mezuritaj hormonaj kaj neuropeptidaj niveloj estis super la fabrikada sentiveco. Plie, ekzistis neniu / neglektebla krucreaktiveco inter la antikorpoj por analito kaj iu ajn el la aliaj analizitoj en ĉi tiuj paneloj.
2.5.3 Serumaj Lipidoj, Glukozo Kaj Insulina Mezuro
Koncentriĝoj de seruma totala kolesterolo, alt-denseca lipoproteino (HDL) kolesterolo, triacilgliceroloj (TG) kaj glukozo estis analizitaj uzante Sinkronajn reagilojn kun analizilo Lx20 (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, Usono). Malalta denseca lipoproteino (LDL) kolesterolo estis kalkulita per jene: totala kolesterolo-HDL-TG / 2.2. Serina insulino estis taksita uzante analizon de imuno-analizo (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, Usono). Aldone, la seroma insulina nivelo estis mezurita uzante imunoanalizilon (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, Usono) [42,43].
2.5.4 Fizika Aktiveca Takso kaj Aliaj Kopirajtoj
La demandaro pri Baecke-fizika aktiveco estis uzata por taksi korpan agadon. Ĉi tiu demandaro taksas korpan agadon uzante tri indicojn, inkluzive de laboro, sporto kaj libertempo. Ĉiuj partoprenantoj kompletigis formularojn por kribri medicinan historion, demografion (sekso, aĝo kaj familia deveno), malsanan staton, uzadon de cigaredoj kaj uzon de medikamento [44,45].
2.6. Statistika analizo
Ĉiuj statistikaj analizoj estis kompletigitaj per SPSS, versio 19.0 (SPSS Inc., Ĉikago, IL, Usono). Datumoj estas prezentitaj kiel la mezaj ± normaj devioj (SD). Studento t-estaj analizoj estis uzataj por esplori la diferencojn de mezuritaj variabloj inter manĝaĵ-toksomaniuloj kaj ne-manĝemuloj. Por ĉiuj analizoj, statistikaj provoj estis duflankaj kaj la alfa nivelo estis fiksita ĉe 0.05.
3. Rezulto
3.1 Fizikaj Karakterizaĵoj kaj Fastas Serumaj Lipidoj, Glukozo Kaj Insulina Nivelo
Demografiaj, rapidaj serumaj lipidoj, glukozo kaj insulina nivelo kaj fizikaj trajtoj de la partoprenantoj estas prezentataj tablo 1 (adiposity estas bazita sur IMC). Ne estis signifaj diferencoj por la menciitaj variabloj inter la manĝe-toksomaniulaj superpezaj / obesaj (FAO) kaj NFO-grupoj.
3.2 Komparo de Regulantaj Hormonoj kaj Neuropeptidoj de Metabolismo en FAO kaj NFO
Komparitaj niveloj de serumo hormonal inter la manĝaĵa toksomanio perpesa / obesa kaj ne-nutraĵa toksomanio perdo / obeso-grupoj (tablo 2). La FAO-grupo havis signife pli malaltan nivelon de amilino, TNF-α kaj TSH kaj pli altan nivelon de prolaktino kompare al la grupo NFO (p <0.05).
3.3 Komparo de Macronutrientoj kaj Mikronutriloj Enporti inter FAO kaj NFO-Grupoj
Tuta kaloria konsumado kaj macronutrientoj konsumitaj esprimitaj en absolutaj gramoj kaj en gramo po kg de korpa pezo, IMC,% BF kaj% TF estas montritaj en tablo 3. Tuta kaloria konsumado po kg de korpa pezo estis signife pli alta en la FAO-grupo. La kvanto de karbonhidrata konsumado po kg de korpa pezo, de graso konsumita (po kg peza pezo, per BMI, el procento de trunka graso) kaj la procenta kaloria konsumado el graso estis signife pli altaj en manĝe aldonita obezeco kompare kun ne-manĝaĵoj. toksomaniuloj obesaj subjektoj (p <0.05).
Krome, la ingestaĵoj de mikronutrientoj esprimitaj kiel gramo per kg korpa pezo estis komparataj inter la du grupoj (tablo 4). Ĝenerale, FAO konsumis signife pli altajn kvantojn da dieta sukero, mineralaj substancoj, inkluzive de natrio, kalio, kalcio kaj seleno, graso, saturita graso, trans grasoj, monosaturata graso, omega 3, omega 6, vitamino D kaj gamma-tokoferolo ol la NFO grupo.
4. Diskuto
Ĝenerale, endokrinaj faktoroj havas gravan rolon kiel apetito reguligantaj signaloj. Multaj hormonoj ludas rolon en reguligado de nutrado [15,16,17,24]. La eksternormeco en la menciitaj hormonaj sekrecioj povas konduki al troo kaj pro tio obezeco [16,24]. Interese, similecoj en hormonaj ŝanĝoj estis trovitaj inter obezeco kaj substanco-misuzo [10,18]. Laŭ la etiologio, obezeco estas kompleksa malsano kaj povas esti kaŭzita de multaj genetikaj kaj mediaj faktoroj. Kiel ni antaŭe raportis, manĝa toksomanio povus esti grava faktoro kondukanta al obesidad kun unika etiologio [9]. Laŭ nia scio, ĉi tiu studo estas la unua kiu provas pruvi la ideon, ke obezeco kun difinita manĝa toksomanio povas manifesti distingajn ingestaĵojn kaj hormonajn ecojn.
La unua trovo en la nuna studo estis la signife pli malalta seroma nivelo de TSH kaj la pli alta nivelo de prolaktino en obesaj manĝemuloj kompare al obesaj ne-manĝemuloj. Pluraj populacio-bazitaj studoj montris signifan asocion de IMC kun TSH kaj prolactin-niveloj [46,47,48,49,50]. La rezultoj de nia nuna studo indikas, ke la kombinita anormaleco de TSH kaj prolactino eble estas unu el la hormonaj trajtoj en obezeco kun manĝa toksomanio anstataŭ en ĝenerala obezeco. Datumoj de kelkaj studoj sugestis, ke la seruma TSH-nivelo eble estas markilo de alkoholo, opio kaj kokaina dependeco kaj avido [51,52,53]. Signifa negativa korelacio inter TSH-nivelo kaj avido de alkoholo estis raportita en alkohol-dependaj subjektoj [51], kaj signife pli malalta nivelo de TSH estis trovita en uzantoj de opio kompare kun sanaj kontroloj [54]. Kune kun niaj aktualaj trovoj, pli malalta nivelo de cirkulanta TSH estas ne nur asociita kun alkoholo, opio kaj kokaina dependeco, sed ankaŭ kun manĝa toksomanio. La signifa asocio de prolactino ĉe toksomaniuloj en obesoj kaj la datumoj de aliaj studoj pri alkoholuloj, heroino kaj kokaino kun drogaj basaj prolaktinoj [51,55,56,57,58] forte sugestas la implikiĝon de cirkulanta prolactino ankaŭ kun manĝa toksomanio.
Alia signifa trovo en la nuna studo estas la signifa pli malalta nivelo de serumo TNF-α en la grupo de obesaj toksomaniuloj kompare al la obesa ne-manĝa toksomania grupo. TNF-α-nivelo kutime estas pli alta ĉe la obesaj homoj kompare al sanaj kontroloj [59]. TNF-α estas konata kiel anorexigenika citokino, kiu reduktas manĝaĵon. Oni pensas, ke la difektaj agoj de TNF-α povus konduki al obezeco [32]. Oni raportis, ke la niveloj de cirkulado de TNF-α estis ŝanĝitaj en alkoholuloj, kokainaj misuzantoj kaj opia toksomaniuloj. Krome, oni sugestis, ke TNF-α povas esti ebla diagnoza biomarkilo por drogoj de misuzo [60,61,62,63,64,65]. En besta modelo, TNF-α estis esplorita kiel ebla terapia celo por antaŭvidi konsumadon de drogoj kaj pliigi la eblecon ĉesiĝi. [61]. La aktualaj trovoj de la asocio de malalta TNF-α kun manĝa toksomanio estas tre interesaj kaj unikaj. Ekzistas pli probable specifa manifestiĝo en obesaj manĝemuloj kontraŭe al la pliigita nivelo de TNF-α en obesaj homoj.
En la nuna studo, ni ankaŭ mezuris serumajn neuropeptidojn reguligantajn apetiton. Neuropeptidoj estas ĉefe sintezitaj kaj sekretigitaj en la centra nerva sistemo; tamen, niveloj de iuj neuropeptidoj povas esti detektitaj en la ekstercentra cirkulada sistemo [22,23,25,26,27,28,29,30]. Anormalaĵoj de neuropeptidaj niveloj ankaŭ estis trovitaj en individuoj kun aliaj toksomanioj kaj obezeco [66,67,68,69,70]; tamen, en ĉi tiu studo, neniuj signifaj diferencoj en la nivelo de iu el la mezuritaj neuropeptidoj estis trovitaj inter manĝemaj toksomaniuloj kaj ne-manĝemaj toksomaniuloj obesaj.
La tria grava trovo en la nuna studo estis la signife pli malalta nivelo de serumo amilino en obesaj manĝemuloj kompare al la obesaj ne-manĝemuloj. Ĉi tio ŝajnas esti la unua raporto pri la ligo de amilino kun manĝa toksomanio aŭ iuj ajn aliaj specoj de toksomanioj. En ĉi tiu etapo ne klaras, ĉu ĉi tiu malalta nivelo de cirkulanta amilino reflektas staton de manĝaĵa toksomanio aŭ simple estas nur malĉefa ŝanĝo pro aliaj faktoroj. En hazarda kriza studo pri 10 sanaj viroj, konsumantaj unu manĝon altan en karbonhidratoj aŭ grasoj, estis montrite, ke amilino estas tuŝita de la makronutrientaj komponaĵoj de manĝo, ĉar la amilina nivelo estis pli granda post alta karbonhidrata manĝo kompare al alta grasa. manĝo [71]. En ĉi tiu studo, dieta konsumado de grasoj estis pli alta ĉe obesaj toksomaniuloj, kiuj eble almenaŭ parte respondecas pri la malalta nivelo de serila amilino.
En nia antaŭa studo, ni trovis, ke ĉiuj manĝemuloj, sendepende de la obezeco, konsumis pli altan procenton da kalorioj el graso [9]; la sama rezulto ankaŭ estis trovita en obesaj manĝemuloj de kohorto. La alta konsumado de dietaj grasoj estis plue subtenita de la trovo montrante, ke obesaj manĝemuloj konsumis pli altajn totalajn kaloriojn po kilogramo da korpa pezo, pli altajn karbonhidratojn po kilogramo de korpa pezo kaj dietan grason po kilogramo de korpa pezo (kaj po IMC kaj procento de trunka graso). Por la unua fojo, ni ankaŭ esploris la eblajn diferencojn de ingesta 71-mikronutrientoj inter obeaj subjektoj al manĝantoj kaj ne manĝemaj. Korespondante al nia antaŭa malkovro, ni trovis, ke obesaj manĝemuloj konsumis signife pli altan kvanton da grasaj subkomponentoj: saturitaj, monosaturitaj, polisaturitaj kaj trans-grasoj, omega 3 kaj 6, vitamino D, gama-tokoferolo kaj dihydrophylloquinone (la ĉefa fonto komerce) -bakitaj manĝetoj kaj fritita manĝo [72]) kompare kun obesaj ne-manĝemuloj. Krome, obesaj toksomaniuloj konsumis pli altajn kvantojn da natrio kaj sukero. Tial, kunigitaj, la datumoj sugestas, ke obesaj manĝemuloj eble konsumas pli hiper-gustatajn manĝaĵojn, pri kiuj oni scias, ke ili havas altajn kvantojn da graso, sukero kaj salo (natrio).
En la nuna studo, la YFAS kaj Willett Manĝa Frekta Demandaro (FFQ) estis uzataj kiel iloj por la diagnozo de manĝa toksomanio kaj mezurado de nutra konsumado dum la pasintaj 12-monatoj. Ĉi tiuj aroj de mezuroj kaj la kriterioj, sur kiuj ili baziĝas, validis en malsamaj loĝantaroj [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. La YFAS estas la sola disponebla ilo por la diagnozo de manĝa toksomanio. Uzi ĉi tiun aron de kriterioj povas helpi distingi subjektojn, kiuj regule indulgas per hiper-plaĉaj manĝaĵoj de tiuj, kiuj perdis kontrolon de sia manĝa konduto [7,9]. Tamen, ĉar la menciitaj demandaroj estas mem-raportitaj, inklinas esti mem-raportaj biasoj.
Necesas indiki, ke manĝa toksomanio estas kompleksa malsano, kaj multaj faktoroj estas implikitaj en la etiologio. Psikologiaj kondiĉoj, kiel angoro kaj depresio, kiuj povas kaŭzi fluktuadon de TSH, prolactino kaj TNF-α, ne estis taksitaj en la nuna studo [77,78,79,80,81,82,83,84]. Rilata studo montris, ke en pacientoj dependantaj de alkoholo, pruviĝis, ke la hipotalamo-pituitaria tiroidesa akso povas havi la kapablon konduki al maltrankvila aŭ deprimita humoro, kiu povas plue influi la TSH-nivelon [51].
En la nuna studo, la aktiva formo de grelinino estis mezurita. Tamen, la specifa inhibilo ne estis aldonita dum specimeno-kolekto, kaj tial oni ne povas ekskludi, ke parto de la grelinino eble estis degradita. Ĉar ĉiuj specimenoj post sangoverŝado estis metitaj tuj sur glacion dum la tuta procezo de ĉiu eksperimento, ni kredas, ke ia ajn degenero estus malmulta, ĉar enzimoj, kiuj degelas ghrenlin, havus malmultan agadon ĉe ĉi tiu glacia malvarma temperaturo.
La korekto por multnombraj komparoj ne estis farita, ĉar ĉi tiu studo estas pionira studo kaj multnombraj markiloj estis mezuritaj. Plie, la specimeno estas relative malgranda en ambaŭ grupoj. Tamen, ĉiu el la individuoj bone kongruis en ambaŭ grupoj por sekso, aĝo, IMC kaj fizika agnivelo, kio reduktus la heterogenecon de subjektoj kaj pliigus la statistikan potencon por detekti eblajn diferencojn en plej multaj variabloj inter la du grupoj. Tamen, pli grandaj kohortoj en malsamaj loĝantaroj estas garantiitaj por repliki niajn trovojn.
5. Konkludoj
Laŭ nia scio, ĉi tiu estas la unua studo, kiu malkovris signifajn diferencojn en multoblaj aspektoj, inkluzive de hormonaj niveloj kaj nutraj konsumoj, inter obesaj manĝemuloj kaj obesaj ne-manĝemuloj. La trovoj donas valorajn evidentecojn por antaŭenigi plian komprenon de la mekanismo de manĝa toksomanio kaj ĝia rolo en la disvolviĝo de homa obezeco.
Dankojn
Ni alte dankis la kontribuojn de ĉiuj partoprenantaj volontuloj. Ni deziras ankaŭ danki Hong Wei Zhang kaj niajn esplorlaborantojn. La studo estis financita de Kanada Institutes of Health Research (CIHR) funkciiga subvencio kaj Kanada Fundamento por Novigado (CFI) ekipaĵo subvencio al Suno.
Aŭtoro Kontribuoj
Pardis Pedram estas la unua aŭtoro: kunordigi datumkolektadon, mezuri la hormonajn nivelojn, analizi la datumojn kaj interpreti la rezultojn, kaj ankaŭ prepari la manuskripton. Guang Sun havis la ĝeneralan sciencan respondecon pri la studo-projektado, datuma interpreto kaj manuskripta revizio.
Konfliktoj de Intereso
La aŭtoroj deklaras neniun konflikton de intereso.
Referencoj
;
