Rilato de Rekompenco de Manĝaĵo-Intake kaj Antaŭvidita Manĝaĵo-Intake al Obesity: Funkcia Magneta Resona Imagado-Studo (2008)

J Abnorm Psychol. Aŭtoro manuskripto; havebla en PMC 2009 May 13.

J Abnorm Psikolo. 2008 Nov; 117 (4): 924 – 935.

doi: 10.1037 / a0013600

PMCID: PMC2681092

NIHMSID: NIHMS100845

Eric Stice kaj Sonja Sporo

Instituto pri Esplorado de Oregono

Sekcio de Psikologio, Universitato de Oregono

Marga Veldhuizen kaj Dana Malgranda

JB Pierce Laboratory, Universitato Yale

abstrakta

Ni testis la hipotezon, ke obesaj homoj spertas pli grandan rekompencon de manĝaĵa konsumo (konsuma manĝaĵa rekompenco) kaj antaŭviditan konsumon (antaŭvidan manĝaĵan rekompencon) ol malgrasaj individuoj uzantaj funkcian magnetan resonancon (fMRI) kun 33-adoleskantinoj (M aĝo = 15.7 SD = 0.9) .

OBese relative al malgrasaj adoleskaj knabinoj montris pli grandan aktivadon bilateralmente en la gustuma kortekso (antaŭa kaj meza insula, antaŭa operculum) kaj en somatosensaj regionoj (parietal operculum kaj Rolandic operculum) kiel respondo al antaŭvidita konsumado de ĉokolada milkshake (kontraŭ bongusta solvo) kaj al efektiva konsumo de milkshake (kontraŭ bongusta solvo); ĉi tiuj cerbaj regionoj kodas la sensajn kaj hedonajn aspektojn de manĝaĵoj.

Tamen, oĜis relative al malgrasaj adoleskaj knabinoj ankaŭ montris malpliiĝon de aktivado en la kaŭdita kerno in respondo al konsumado de milkshake kontraŭ bongusta solvo, eble ĉar ili reduktis la haveblecon de dopamina ricevilo.

Rezultoj sugestas, ke individuoj, kiuj montras pli grandan aktivadon en la gustuma kortekso kaj somatosensoraj regionoj en respondo al antaŭĝojo kaj konsumado de manĝaĵoj, sed kiuj montras pli malfortan aktivadon en la striatumo dum konsumado de nutraĵoj, povas esti sub risko por troigo kaj konsekvenca pezo-kresko.

Ŝlosilvortoj: obezeco, antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco, konsuma manĝaĵa rekompenco, fMRI

La obesidad estas kronika malsano akreditita kun pli ol 111,000-mortoj ĉiujare en Usono, kiu plejparte rezultas el aterosklotera cerebrovaskula malsano, koronaria malsano, korktora kancero, hiperlipidemia, hipertensio, malsano vezikala kaj diabeto mellitus (Flegal, Graubard, Williamson, & Gail, 2005). Bedaŭrinde, la traktado elektebla por obezeco nur rezultas pri transira pezoperdo (Jeffery et al., 2000) kaj plej multaj programoj de antaŭzorgo de obesidad ne reduktas riskon por estonta pezo kresko (Stice, Shaw, kaj Marti, 2006). Ĉi tiuj intervenoj eble havas limigitan efikecon ĉar nia kompreno pri la etiologiaj procezoj estas ankoraŭ nekompleta. Kvankam oni konstatis, ke la obezeco estas la rezulto de pozitiva energia bilanco, estas certe ne kial iuj homoj havas tiel malfacilan tempon ekvilibrantan kalorian konsumon kun elspezo.

Unu ebla klarigo estas, ke iuj individuoj havas anormalecojn en subjektiva rekompenco pro manĝaĵo aŭ antaŭvidita konsumado, kiuj pliigas riskon por obezeco. Iuj erudiciuloj hipotezas, ke obesaj homoj spertas pli grandan aktivigon de la mezo-limia rekompenca sistemo en respondo al manĝaĵa konsumado (konsuma manĝaĵa rekompenco), kiu eble pliigos riskon por manĝado (Davis, Strachan, kaj Berkson, 2004; Dawe & Loxton, 2004). Ĉi tio similas al la plifortiga sentomodelo de konsumado de substancoj, kio opinias, ke iuj homoj montras pli grandan reakcion de rekompenco-cirkvitoj al psikoaktivaj drogoj (Dawe & Loxton, 2004). Male, aliaj hipotezas, ke obesaj homoj spertas malpli da aktivigo de la mezo-limia rekompenco-respondo al manĝa konsumado, kio kondukas ilin al manĝado por kompensi ĉi tiun mankon (Comings & Blum, 2000; Wang, Volkow, kaj Fowler, 2002). Ĉi tio similas al la tezo pri sindroma manko de rekompenco, kiu sugestas, ke homoj turnu sin al alkoholo kaj drogoj por stimuli malrapidan rekompencan cirkviton (Comings & Blum, 2000). Tria hipotezo estas, ke pli granda antaŭvidita rekompenco de manĝaĵa konsumo (antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco) pliigas riskon por manĝado (Pelchat, Johnson, Chan, Valdez, kaj Ragland, 2004; Roefs, Herman, MacLeod, Smulders, & Jansen, 2005).

Du linioj de evidenteco implicas ke povas esti utile koncepti distingi inter konsuma manĝaĵa rekompenco kaj anticipa manĝaĵa rekompenco. Unue, bestaj studoj sugestas, ke la rekompenca valoro de manĝaĵo ŝanĝas de la konsumo de manĝaĵo al la antaŭvidita konsumo de manĝaĵo post kondiĉado, en kiu kvereloj asociitaj kun manĝaĵa konsumado komencas eltiri antaŭvidan manĝon. Naivaj simioj, kiuj ne spertis rekompencojn en aranĝo, montris aktivigon de mezotelencefaj dopaminaj neŭronoj nur en respondo al manĝa gusto; tamen, post kondiĉado, dopaminergia agado komencis antaŭi liveradon de rekompencoj kaj eventuale maksimuma agado estis instigita de la kondiĉitaj stimuloj, kiuj antaŭdiris la tujan rekompencon anstataŭ per reala manĝa ricevo (Schultz, Apicella, & Ljungberg, 1993; Schultz, & Romo, 1990). Kiyatkin kaj Gratton (1994) trovis ke la plej granda dopaminergia aktivado okazis antaŭvide dum ratoj alproksimiĝis kaj premis la stangon, kiu produktis manĝaĵan rekompencon kaj aktivigo efektive malpliiĝis dum la rato ricevis kaj manĝis la manĝaĵon. Fakte, Blackburn, Phillips, Jakubovic kaj Fibiger (1989) trovis, ke dopamina aktiveco estis pli granda en la kerno de ratoj post prezentado de kondiĉita stimulo, kiu kutime signalis ricevon de manĝaĵoj ol post liverado de neatendita manĝo. Due, kiom malfacilaj partoprenantoj laboras por gajni manĝetajn manĝaĵojn en operanta tasko (kiun ili poste rajtas konsumi) estas pli forta antaŭdiro de ad lib kaloria konsumado ol estas agrablaj taksoj de gustoj de la manĝeblaj manĝaĵoj (Epstein, Temple kaj aliaj, 2007; Epstein et al., 2004a). Ĉi tiuj datumoj ŝajnas ankaŭ implici, ke antaŭvidita rekompenco de manĝaĵa konsumo estas pli forta determinanto de kaloria konsumado ol la rekompenco spertita kiam la manĝo estas efektive konsumita. Kolektive, ĉi tiuj datumoj implicas, ke ĝi povas esti utila distingi inter konsuma manĝaĵa rekompenco kaj anticipa manĝaĵa rekompenco kiam oni ekzamenas eblajn riskajn faktorojn por obezeco.

Cerbaj bildigaj studoj identigis regionojn, kiuj ŝajnas kodi konsuman manĝaĵan rekompencon en normalaj pezaj individuoj. Konsumo de plaĉaj manĝaĵoj, relative al konsumado de neatingeblaj manĝaĵoj aŭ bongustaj manĝaĵoj, rezultigas pli grandan aktivigon de la orbitofrontala kortekso (OFC) kaj frontala operculum / insula, same kiel pli grandan liberigon de dopamino en la dorsal striatum (O'Doherty, Deichmann, Critchley, & Dolan, 2002; Malgranda, Jones-Gotman, & Dagher, 2003; Volkow et al., 2003). Aliaj studoj de cerbaj bildoj identigis regionojn, kiuj ŝajnas kodi antaŭvidan manĝaĵan rekompencon en normalaj pezaj homoj. Antaŭvidita ricevo de plaĉa manĝaĵo, kontraŭ antaŭvidita ricevo de neatingebla manĝaĵo aŭ bongusta manĝaĵo, rezultigas pli grandan aktivadon en la OFC, amigdala, cingulata giro, striatumo (kaŭda kerno kaj putamen), ventra tegmenta areo, korbulo, parahippocampal gyrus, kaj fusiform gyrus (Aŭ'Doherty et al., 2002; Pelchat et al., 2004). Ĉi tiuj studoj sugestas, ke iom distingaj cerbaj regionoj estas implikitaj en antaŭvidebla kaj konsuma manĝaĵa rekompenco, sed ke ekzistas iu interkovro (OFC kaj striatum). Ĝis nun nur du studoj rekte komparis aktivadon responde al antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco por izoli regionojn, kiuj montras pli grandan aktivadon en respondo al unu fazo de manĝaĵa rekompenco kontraŭ la alia. Antaŭvidado de plaĉa gusto, kontraŭ efektiva gusto, rezultigis pli grandan aktivadon en la dopaminergia mezkerno, nucleus accumbens kaj la posta dekstra amigdala (Aŭ'Doherty et al., 2002). Alia studo trovis, ke antaŭvidado de plaĉa trinkaĵo rezultigis pli grandan aktivadon en la amigdala kaj mediodorsala thalamo, dum la ricevo de la trinkaĵo rezultigis pli grandan aktivigon en la maldekstra insula / operculum (Small et al, 2008). Ĉi tiuj du studoj sugestas, ke la amygdala, midbrain, nucleus accumbens kaj mediodorsal thalamus pli respondas al antaŭvidita konsumo kontraŭ konsumado de manĝaĵo, dum la antaŭa operculum / insula pli respondas al konsumo kontraŭ antaŭvidita konsumo de manĝaĵo. Tiel, disponebla evidenteco ŝajnas sugesti, ke apartaj cerbaj regionoj estis implikitaj en kodado de antaŭvidaj kaj konsumataj manĝaj rekompencoj, kvankam necesos pli da esplorado antaŭ ol firmaj konkludoj.

Iuj trovoj ŝajnas esti konformaj al la tezo, ke obesaj homoj spertas pli grandan manĝon-rekompencon, kvankam ne klaras, ĉu trovoj reflektas ĝenojn en konsumaĵoj aŭ antaŭvidaj manĝaj rekompencoj. Obesaj rilate al malgrasaj individuoj memoras, ke grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj estas pli agrablaj gustoj kaj raportas, ke manĝado pli plifortigas (Rissanen et al., 2002; Saelens & Epstein, 1996; Westenhoefer & Pudel, 1993). Infanoj kun risko de obezeco per gepatra obezeco indikas gustojn de alta grasa manĝo kiel pli agrablaj kaj montras pli avidan manĝmanieron ol infanoj de malgrasaj gepatroj (Stunkard, Berkowitz, Stallings, & Schoeller, 1999; Wardle, Guthrie, Sanderson, Betulo, & Plomin, 2001). Obesaj infanoj estas pli verŝajne manĝeblaj sen malsato (Fisher & Birch, 2002) kaj labori pli multe por manĝo ol malgrasaj infanoj (Temple et al., En gazetaro). Mem-raportitaj avidaj manĝaĵoj korelaciis pozitive kun korpa maso kaj objektive mezurita kaloria konsumado (Delahanty, Meigs, Hayden, Williamson, & Nathan, 2002; Forman et al., 2007; Franken & Muris, 2005; Nederkoorn, Smulders, kaj Jansen, 2000). Obesaj plenkreskuloj raportas pli fortan avidon pri manĝaj grasoj, kun alta sukero (Drewnowski, Kurth, Holden-Wiltse, & Saari, 1992; Blanka, Whisenhunt, Williamson, Greenway, kaj Netemeyer, 2002) kaj labori por pli da manĝaĵo ol malgrasaj plenkreskuloj (Epstein et al., 2007; Saelens & Epstein, 1996). Mortige obesaj rilate al maldikaj individuoj montris pli grandan ripozan metabolan aktivecon en la buŝa somatosensoria kortekso, regiono asociita kun sento en la buŝo, lipoj kaj lango (Wang, Volkow, Felder et al., 2002), kiu povus fari la antaŭe pli sentemaj al la rekompencaj propraĵoj de manĝaĵa konsumado kaj pliigi riskon por manĝado.

Ĝis nun malmultaj studoj pri cerbaj kompanioj komparis la cerban aktivadon kiel respondo al prezento de bildigita manĝaĵo aŭ fakta manĝaĵo inter obezaj versaj homoj. Unu studo trovis pliigitan aktivadon en la ĝustaj parietaj kaj tempaj korteksaĵoj post eksponado al bilda manĝaĵo en obesaj sed ne malgrasaj virinoj kaj ke ĉi tiu aktivado korelaciis pozitive kun malsataj taksoj (Karhunen, Lappalainen, Vanninen, Kuikka, & Uusitupa, 1997). Rothemundo kaj asocianoj (2007) trovita pli granda dorsal-respondo al bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj en obesaj versaj malgrasaj plenkreskuloj kaj tiu korpa maso korelaciis pozitive kun respondo en insula, claustro, cingulado, somatosensoria kortekso, kaj laterala OFC. Stoeckel kaj asociaj (2008) trovis pli grandan aktivigon en la meza kaj flanka OFC, amigdalo, ventra striato, meza antaŭfronta kortekso, insula, antaŭa cingula korto, ventra pallidum, kaŭdato kaj hipokampo-respondo al bildoj de altkaloriaj manĝaĵoj (kontraŭ malaltkaloriaj manĝaĵoj) por grasega parenco klini individuojn. Tamen aktivigo de la OFC kaj cingulato responde al vidado de bildoj de bongustaj manĝaĵoj korelaciis negative kun BMI inter normalaj pezaj virinoj (Killgore & Yargelun-Todd, 2005). Del Parigi et al (2004) trovis, ke la insula dorseco kaj posta hipokampo restas ekstreme respondaj al konsumado de manĝaĵoj en antaŭe obesaj kompare kun maldikaj individuoj, kondukante al la konkludo, ke ĉi tiuj eksternormaj respondoj povas pliigi riskon por obezeco.

Aliaj trovoj pli konformas al la nocio, ke obesaj homoj povas sperti malpli da manĝaĵa rekompenco. Wang et al. (2001) trovis ke D2-receptoroj estas reduktitaj en la striato en morbile obesaj individuoj proporcie al sia korpa maso, sugestante ke ili elmontras malpliiĝan dopaminan receptoron ligantan en la mezo-limba sistemo. Kvankam ĝi ankoraŭ determinis ĉu obesaj individuoj montras reduktitan densecon de receptoroj de D2 rilate al maldikaj individuoj, obesaj ratoj havas pli malaltajn nivelojn de dopamina basalo kaj malpliigis esprimon de riceviloj de D2 ol de maldikaj ratoj (Fetissov, Meguid, Sato, kaj Zhang, 2002; Hamdi, Porter, & Prasad, 1992; Orosco, Rouch, & Nicolaidis, 1996), tamen obesaj ratoj montras pli fazan liberigon de dopamino dum manĝado ol maldikaj ratoj (Yang & Meguid (1995). Plue, malgrasaj kaj obesaj plenkreskuloj kun la alelo TaqI A1, kiu estas asociita kun reduktitaj D2-riceviloj kaj pli malforta dopamina signalado, laboras pli por gajni manĝon en operantaj paradigmoj (Epstein et al., 2004b, 2007). Ĉi tiuj rezultoj eluzas evidentecon, ke toksomaniaj kondutoj kiel alkoholo, nikotino, marijuuano, kokaino kaj heroino misuzas estas asociitaj kun reduktita denseco de riceviloj D2 kaj senbrida sentiveco de mezolimbaj cirkvitoj por rekompenci (Comings & Blum, 2000; Martinez et al., 2005). Wang, Volkow, kaj Fowler (2002) mi opinias, ke mankoj en D2-receptoroj povas predikti individuojn uzi psikoaktivajn drogojn aŭ manĝeblan nutraĵon por akceli malrapidan dopaminan rekompencan sistemon. Tamen eblas, ke manĝi tro grasajn kaj altajn sukerajn manĝaĵojn kondukas al malsuprenreguligo de D2-receptoroj (Davis et al., 2004), paralela neŭra respondo al kronika uzo de psikoaktivaj drogoj (Volkow, Birdĉasisto, kaj Wang, 2002). Efektive, bestaj studoj sugestas, ke ripetita konsumado de dolĉaj kaj grasaj manĝaĵoj rezultigas malsuprenreguligon de D2-receptoroj kaj malpliigas D2-sentivecon (Bello, Lucas kaj Hajnal, 2002; Kelley, Will, Steininger, Xhang, & Haber, 2003); ŝanĝoj okazantaj en respondo al drogmanio.

En resumo, estas emerĝantaj evidentaĵoj, ke obesaj homoj povas montri ĝeneralajn anormalecojn en manĝaĵa rekompenco rilate al maldikaj individuoj. Specife, obesaj parencoj al maldikaj individuoj raportas pli grandan avidon pri manĝaĵoj kun alta graso / alta sukero, trovas manĝi pli plifortigajn, montras pli grandan ripozan aktivadon de la somatosensoria kortekso kaj montras pli grandan reakcion de la gustuma kortekso al manĝaĵa konsento kaj prezento de manĝaĵoj aŭ bildigita manĝaĵo. Tamen, estas ankaŭ evidentoj, ke obesaj homoj montras hipofuncian striatumon, kiu eble instigos ilin tro manĝi akceli malrapidan rekompencan reton aŭ eble rezulti el malregula receptoro. Unu faktoro, kiu eble kontribuis al la miksaj trovoj, estas, ke multaj studoj uzis mem-raportajn mezurojn, kiuj povus esti misgvidaj, ĉar tiuj, kiuj luktas kun troo, povas supozi, ke manĝaĵo pli gratifikas ilin, kio influas kiel ili kompletigas la skalon. Plue, mem-raportaj skaloj verŝajne frapetas antaŭviditan rekompencon de manĝaĵo, aŭ la memoro pri rekompenco de manĝaĵa konsumado, anstataŭ rekompenco spertita dum manĝaĵkonsumo, ĉar la studoj ne mezuris perceptitan rekompencon dum manĝaĵa konsumado. Krome, trovoj de memportaj kaj kondutaj mezuroj estas vundeblaj al sociaj dezirindaj biasoj. Krome, malmultaj studoj fakte implikis manĝaĵon aŭ eksponon al reala manĝaĵo, kio eble limigas la ekologian validecon de la trovoj. Eble plej grave, antaŭaj studoj ne uzis paradigmojn, kiuj estis specife desegnitaj por taksi individuajn diferencojn en konsuma kaj antaŭtema manĝaĵa rekompenco komparante obeajn al maldikaj individuoj. Tiel, ni pensas, ke ĝi povas esti utila uzi objektivajn cerbajn bildigajn paradigmojn, kiuj rekte mezuras aktivadon de rekompenca cirkvito en respondo al manĝaĵa konsumado kaj antaŭvidita manĝaĵa konsumado. Laŭ nia scio, studoj ne uzis cerban bildadon por testi ĉu obesaj homoj montras diferencigan aktivadon de manĝaĵaj rekompencoj dum manĝaĵa konsumo aŭ antaŭvidita konsumo rilate al maldikaj individuoj.

La nuna studo celis pli plene karakterizi la naturon de unuopaj diferencoj en neŭra respondo al manĝaĵo per objektiva cerb-bilda metodaro, kun la espero ke plibonigita kompreno de neŭrologiaj substratoj pliigantaj riskon por obezeco antaŭenpuŝu modelojn etiologiaj kaj la dezajnon de pli efika preventilo. kaj kuracaj intervenoj. Ni etendis antaŭajn trovojn per ekzamenado de aktivado en respondo al ricevo de ĉokolada milkshake kontraŭ bongusta solvo (konsuma manĝaĵa rekompenco) kaj en respondo al signoj signalantaj tujan liveradon de ĉokolada milkshake kontraŭ bongusta solvo (antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco) inter obesaj kaj malklaruloj. Ni hipotezis, ke obesoj rilate al maldikaj individuoj montrus pli grandan aktivadon en la gustuma kortekso kaj la kortekso somatosensoria, kaj malpli da aktivigo en la striato, en respondo al la antaŭvido kaj konsumado de batado. Ni ankaŭ hipotezis, ke la korpa maso de partoprenantoj montros linearajn rilatojn al aktivado en ĉi tiuj cerbaj regionoj. Ni studis adoleskantojn ĉar ni volis malpliigi la riskon, ke longa historio de obezeco povus rezultigi malsuprenreguladon de receptoroj sekve al kronike riĉa dieto. Ni studis inojn, ĉar la ĉefa celo de ĉi tiu studo estis testi ĉu manĝaĵaj rekompencoj anomalias korelacias kun bulimika patologio, kiu estas malofta ĉe viroj.

telefono

partoprenantoj

Partoprenantoj estis 44 sanaj adoleskaj knabinoj (M aĝo = 15.7; SD = 0.93); 2% aziaj / pacifikaj insulanoj, 2% afrik-usonanoj, 86% eŭropaj usonanoj, 5% denaskuloj, kaj 5% miksitaj rasaj heredaĵoj. Partoprenantoj de pli granda studo de inaj mezlernejaj studentoj, kiuj ŝajnis plenumi la inkluzivajn kriteriojn por la aktuala bildiga studo, estis demanditaj, ĉu ili interesiĝas partopreni studon pri la neŭra respondo al prezento de manĝaĵoj. Tiuj, kiuj raportis binge-manĝadon aŭ kompensajn kondutojn en la pasintaj 3-monatoj, ajnan uzon de psikotropaj medikamentoj aŭ kontraŭleĝaj drogoj, kapvundon kun perdo de konscio, aŭ aktualan Aksan I-psikiatrian malordon estis ekskluditaj. Datumoj de 11-partoprenantoj ne estis analizitaj ĉar ili montris troan kapan movadon dum la skanadoj; 4 montris tian prononcan kapan movadon, ke la skanado finiĝis kaj la kap-movado por alia 7 superis 2 mm (M = 2.8 mm, gamo 2 – 8 mm). Ĉar sperto indikas, ke inkluzive de partoprenantoj, kiuj montras movon de kapo pli granda ol 1 mm, enkondukas troan eraran variancon, ni ĉiam ekskludas tiajn partoprenantojn de niaj studoj (ekz. Malgranda et al., 2001, 2003; Malgranda, Gerber, Mak, & Hummel, 2005). Ĉi tio rezultigis finan specimenon de 33-partoprenantoj (korpa mas-indeksa gamo = 17.3 – 38.9). La loka Institucia Revizia Estraro aprobis ĉi tiun projekton. Ĉiuj partoprenantoj kaj gepatroj disponigis skriban konsenton.

Mezuroj

Korpa Maso

La indekso de korpa maso (IMC = kg / m.)²) estis uzata por reflekti adiposecon (Dietz & Robinson, 1998). Post forigo de ŝuoj kaj ŝnuroj, alteco estis mezurita al la plej proksima milimetro per stadiometro kaj oni taksis pezon al la plej proksima 0.1 kg per cifereca skalo. Du mezuroj de alteco kaj pezo estis akiritaj kaj averaĝis. La IMC korelacias kun rektaj mezuroj de totala korpa graso kiel ekzemple duobla energio-radi-absorptiometrio (r = .80 al .90) kaj kun sanaj mezuroj inkluzive de sangopremo, adversaj lipoproteinaj profiloj, aterosclerotaj lezoj, serumaj insuliniveloj kaj diabeto mellitus en adoleskaj specimenoj (Dietz & Robinson, 1998). Laŭ konvencio (Barlow & Dietz, 1998), la obezeco estis difinita uzante 95^th procentoj de IMC por aĝo kaj sekso, surbaze de historiaj naciaj reprezentaj datumoj ĉar ĉi tiu difino respondas proksime al la BMI-punkto-punkto, kiu estas asociita kun pliigita risko por problemoj pri saneco (Cole, Bellizzi, Flegal, & Dietz, 2000). Adoleskantoj kun BMI-poentaroj sub la 50^th percentile uzante ĉi tiujn historiajn normojn oni difinis ilin maldikaj. Inter la 33-partoprenantoj, kiuj disponigis uzeblajn fMRI-datumojn, 7 estis klasifikitaj kiel obesaj, 11 estis klasifikitaj kiel maldikaj, kaj la ceteraj 15-partoprenantoj falis inter ĉi tiuj du ekstremoj.

paradigmo de fMRI

La partoprenantoj estis petitaj konsumi siajn regulajn manĝojn, sed sindeteni de manĝado aŭ trinkado (inkluzive de kafeinaj trinkaĵoj) dum 4-6-horoj tuj antaŭ ilia bildiga kunsido por normaligaj celoj. Ni elektis ĉi tiun senriproĉan periodon por kapti la malsatan staton, kiun spertas plej multaj homoj dum ili alproksimiĝas al sia sekva manĝo, kio estas tempo, kiam individuaj diferencoj pri manĝaĵa rekompenco logike influus kalorian konsumon. Plej multaj partoprenantoj kompletigis la paradigmon inter 16: 00 kaj 18: 00, sed subaro kompletigis skanadojn inter 11: 00 kaj 13: 00. Antaŭ la figuranta kunsido, partoprenantoj konatiĝis kun la paradigmo de fMRI per praktiko en aparta komputilo.

La milkshake-paradigmo estis dizajnita por ekzameni konsuman kaj antaŭvidan manĝaĵan rekompencon. Stimuli estis prezentita en 4 apartaj skanadkuroj. La stimuloj konsistis el 3 nigraj formoj (diamanto, kvadrato, rondo), kiuj signalis la liveradon de 0.5 ml da ĉokolada milkshake (4-kuleroj de vanela glaciaĵo de Haagen-Daz, 1.5-tasoj da lakto 2%, kaj 2-kuleroj de ĉokolado de Hershey). siropo), bongusta solvo, aŭ neniu solvo. Kvankam la parigo de kvereloj kun stimuloj kaj daŭro de stimula prezento estis hazarde determinita trans partoprenantoj, ni ne hazarde ordigis prezentadon trans partoprenantoj. La bongusta solvo, kiu estis dizajnita por imiti la naturan guston de salivo, konsistis el 25 mM KCl kaj 2.5 mM NaHCO₃ (Aŭ'Doherty et al., 2001). Ni uzis artefaritan salivon ĉar akvo havas guston, kiu aktivigas la gustan kortekson (Zald & Pardo, 2000). Sur 50% de la ĉokoladaj kaj sengustaj solvoprovoj la gusto ne estis liverita kiel atendite por permesi la esploron de la neŭrala respondo al antaŭĝojo de gusto, kiu ne konfuziĝis kun efektiva ricevo de la gusto (senparaj provoj) (figuro 1). Estis ses eventoj interesaj en la paradigmo: (1) ĉokolada milkshake cue sekvita de milkshake-gusto (parigita milkshake cue), (2) kvitanco de milkshake-gusto (milkshake-liverado), (3) ĉokolada milkshake-cue sekvita de neniu milkshake-gusto ( unpaired milkshake cue), (4) bongusta solvo cue sekvita de bongusta solvo (parigita sen gusto,), (5) kvitanco de bongusta solvo (bongusta liverado), kaj (6) bongusta solvo-kvino sekvita de neniu bongusta solvo (unpaired tasteeless cue) . La bildoj estis prezentitaj dum 5-12-sekundoj (M = 7) uzante MATLAB-run de Windows. Liveraĵo de gustoj okazis de 4 al 11-sekundoj (M = 7) post la ekapero de la signo. Rezulte, ĉiu evento daŭris inter 4-12-sekundoj. Ĉiu kuro konsistis el 16-eventoj. Gustoj estis liveritaj per du programeblaj seringaj pumpiloj (Braintree Scientific BS-8000) kontrolitaj de MATLAB por certigi konsekvencan volumenon, ritmon, kaj tempigon de gusto-liverado. Sesdek ml-jeringoj plenigitaj per la ĉokolada milkshake kaj la bongusta solvo estis konektitaj per Tygon-tubo tra ondo-gvidilo al dukto ligita al la birdkapa kapo-bobeno en la MRI-skanilo. La dukto konvenis en la buŝojn de la partoprenantoj kaj transdonis la guston al konsekvenca segmento de la lango. Ĉi tiu procedo estis sukcese uzita en la pasinteco por liveri likvaĵojn en la skanilon kaj estis detale priskribita aliloke (ekz. Veldhuizen, Bender, Constable, & Small, 2007). La gusto-kvino restis sur la ekrano dum 8.5-sekundoj post kiam la gusto estis liverita, kaj partoprenantoj estis instrukciitaj gluti kiam la formo malaperis. La sekva signo aperis de 1 al 5 sekundoj post kiam la antaŭa signo malaperis. Bildoj estis prezentitaj per cifereca projekciilo / reversa ekrano por ekrano ĉe la malantaŭa fino de la MRI-skanilo kaj estis videblaj per spegulo muntita sur la kapo-bobeno.

Ekzemplo de tempigo kaj mendado de prezento de bildoj kaj trinkaĵoj dum la daŭro.

Kvin linioj de provoj de daŭra fMRI-studo, kiu uzis ĉi tiun paradigmon ĉe adoleskaj knabinoj (N = 46) sugestas, ke temas pri valida mezuro de unuopaj diferencoj pri antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco. Unue, partoprenantoj taksis la milkshake kiel signife (t = 9.79, df = 45, r =. 68, p <.0001) pli agrabla ol la sengusta solvo laŭ vida analoga skalo, konfirmante ke la laktfridaĵo estis pli rekompencanta por partoprenantoj ol la sengusta solvo. Due, agrablaj taksoj de la laktfridaĵo korelaciis kun aktivigo en la antaŭa insulo (r = .70) en respondo al milkshake-signaloj kaj kun aktivigo en la parahippocampal gyrus en respondo al milkshake-ricevo (r = .72). Trie, aktivado en regionoj reprezentantaj antaŭvidan kaj plenan manĝon rekompencon (LaBar et al., 2001; Aŭ'Doherty et al., 2002; Malgranda et al., 2001) en respondo al antaŭvido kaj ricevo de batado en ĉi tiu fMRI-paradigmo korelaciita (r = .84 al .91) kun mem raportita plaĉo kaj avidoj por diversaj manĝaĵoj, kiel taksite kun adaptita versio de la Manĝaĵa Kraza Inventaro (White et al., 2002).¹ Kvara, aktivado en respondo al antaŭvidata kaj konsumata manĝaĵa rekompenco en ĉi tiu fMRI-paradigmo korelacias (r = .82 al .95) kun kiom malfacilaj partoprenantoj laboras por manĝo kaj kiom da manĝaĵo ili laboras en agema konduta tasko, kiu taksas individuajn diferencojn en manĝaĵa plifortigo (Saelens & Epstein, 1996). Kvine, partoprenantoj montrantaj relative pli grandan aktivadon responde al antaŭvidata kaj plenumiĝa manĝaĵa rekompenco en ĉi tiu fMRI-paradigmo montris signife (p <.05) pli da plipeziĝo dum 1-jara sekvado ol partoprenantoj, kiuj montras malpli da aktivigo en ĉi tiu paradigmo (r = .54 al .65). Kolektive, ĉi tiuj trovoj provizas evidentecon pri la valideco de ĉi tiu fMRI-manĝaĵa rekompenca paradigmo.

Bildigado kaj statistika analizo

Skanado estis farita de Siemens Allegra 3 Tesla-nur-MRI-skanilo. Norma bobeno de birdokesto estis uzita por akiri datumojn de la tuta cerbo. Termo-ŝaŭma malplena kapkuseno kaj aldona kompletigo estis uzataj por restrikti kapan movadon. Entute, 152-skanoj estis kolektitaj dum ĉiu el kvar funkciaj kuroj. Funkciaj skaniloj uzis T2 * pezitan gradientan unu-pafitan eco-planan bildigon (EPI) sekvencon (TE = 30 ms, TR = 2000 ms, flip angle = 80 °) kun ebena rezolucio de 3.0 × 3.0 mm² (64 × 64-matrico; 192 × 192 mm² kampo de vido). Por kovri la tutan cerbon, 32 4mm tranĉaĵoj (interplektita akiro, neniu salto) estis akiritaj laŭ la AC-PC-a transversa oblikva plano laŭ la mezstaĝa sekcio. Strukturaj esploroj kolektis per inversiga reakiro T1 pezita vico (MP-RAGE) en la sama orientiĝo kiel la funkciaj sekvencoj por provizi detalajn anatomiajn bildojn vicigitajn al la funkciaj skanadoj. Sekvencoj de alta rezolucio MRI strukturaj (FOV = 256 × 256 mm)², 256 × 256-matrico, dikeco = 1.0 mm, tranĉa nombro ≈ 160) estis akirita.

Datenoj estis antaŭprocesitaj kaj analizitaj per SPM5-programaro (Wellcome Department of Imaging Neuroscience, London, UK) en MATLAB (Mathworks, Inc., Sherborn, MA) (Friston et al., 1994; Worsley & Friston, 1995). La bildoj estis tempo-akiro korektita al la tranĉaĵo akirita je 50% de la TR. Ĉiuj funkciaj bildoj tiam estis vicigitaj al la meznombro. La bildoj (anatomiaj kaj funkciaj) estis normaligitaj al la norma MNI-ŝablona cerbo efektivigita en SPM5 (ICBM152, surbaze de 152 normalaj MRI-skanoj). Normaligo rezultigis voxel-grandecon de 3 mm³ por funkciaj bildoj kaj voxel-grandeco de 1 mm³ por strukturaj bildoj. Funkciaj bildoj estis mildigitaj kun 6 mm FWHM-izotropa gaŭsa kerno.

Por identigi cerbajn regionojn aktivigitajn en respondo al konsuma rekompenco ni kontrastis BOLD-respondon dum ricevo de batado kontraŭ dum ricevo de bongusta solvo. Ni konsideris la alvenon de gusto en la buŝon konsuma rekompenco, anstataŭ kiam la gusto estis englutita, tamen ni agnoskas, ke post-ingestaj efikoj ankaŭ kontribuas al la rekompenca valoro de manĝaĵo (Aŭ'Doherty et al., 2002). Por identigi cerbajn regionojn aktivigitajn en respondo al antaŭvidebla rekompenco en la milkshake-paradigmo, BOLD-respondo dum prezento de la kvara signalado, tuja liverado de la milkshake kontrastis kun respondo dum prezento de la kvara signalado, ke tuja liverado de la bongusta solvo. Ni analizis datumojn de nepagita kvara prezento, en kiu la gustoj ne estis efektive liveritaj por certigi, ke ricevo de la faktaj gustoj ne influos nian funkciajn difinojn de anticipa cerba aktivado. Kondiĉ-specifaj efikoj ĉe ĉiu voxel estis taksitaj uzante ĝeneralajn linearajn modelojn. Vektoroj de la onsets por ĉiu evento de intereso estis kompilitaj kaj enmetitaj en la dezajnan matricon tiel ke eventaj rilataj respondoj povus esti modeligitaj per la kanonika hemodinamika respondo-funkcio (HRF), kiel efektivigita en SPM5, konsistanta el miksaĵo de 2 gamma-funkcioj, kiuj emulu la fruan pinton je 5-sekundoj kaj la posta malaltiĝo. Por kalkuli la variecon induktitan de engluti la solvojn, ni inkluzivis la tempon de malapero de la kaĉo (subjektoj estis trejnitaj por engluti tiutempe) kiel variablo sen ia intereso. Ni ankaŭ inkluzivis tempajn derivaĵojn de la hemodinamika funkcio por akiri pli bonan modelon de la datumoj (Henson et al. 2002). Oni uzis 128 duan altan enirpermesilon (laŭ SPM5-konvencio) por forigi malaltan frekvencan bruon kaj malrapidajn drivojn en la signalo.

Individuaj kontrastaj mapoj estis konstruitaj por kompari la aktivigojn ene de ĉiu partoprenanto por la menciitaj kontrastoj en SPM5. Inter-grupaj komparoj tiam estis faritaj per hazardaj efektaj modeloj por kalkuli inter-partoprenan ŝanĝeblecon. Por analizo de konsuma nutraĵa rekompenco, parametraj taksoobildoj de laktfridaĵo - sengusta kontrasto estis enmetitaj en dua-nivela 2 × 2 ANOVA (grasega kontraŭ maldika) per (milkshake-kvitanco - sengusta kvitanco). Por analizo de anticipa manĝaĵa rekompenco, la parametro taksas bildojn de nepara milkshake - senpara sengusta kontrasto (t.e., milkshake-signo ne sekvita de milkshake-ricevo - sengusta signalvorto ne sekvita de sengusta kvitanco) eniris en la dua nivelo 2 × 2 ANOVA . magra) per (unpaired milkshake - unpaired tasteless). Tiel, ni uzis ANOVA-modelojn por specife testi ĉu grasaj partoprenantoj montris signife pli grandajn manĝajn rekompencajn anomaliojn ol maldikaj partoprenantoj.

Individuaj SPM-kontrastaj mapoj ankaŭ estis enmetitaj en regresmodeloj kun BMI-poentaroj enmetitaj kiel kunvariano. Ĉi tiu modelo testis, ĉu partoprenantoj kun pli altaj BMI-poentaroj montris pli grandan aktivadon kreditan reflekti konsuman kaj antaŭteman manĝan rekompencon rilate al partoprenantoj kun pli malaltaj IMC-partituroj. Ni taksis ĉi tiujn regresajn modelojn provizi pli senteman teston de ĉi tiuj rilatoj uzante datumojn de ĉiuj partoprenantoj en la specimeno (la ANOVA-modeloj nur inkluzivis la obezajn kaj malfortajn partoprenantojn).

La signifo de BOLD-aktivigo estas determinita konsiderante ambaŭ la maksimuman intensecon de respondo same kiel la amplekson de la respondo. SPM dependas ĉefe de la maksimuma intenseco por determini signifon, agordante striktan intensecan kriterion kun t-mapoj sojligitaj je p <0.001 (nekorektita) per voksel kaj pli liberala amplekso-kriterio (grupa kriterio de 3 voksel). Post konvencio ni uzis ĉi tiun kriterion por determini signifon por niaj aktivigoj por ambaŭ la regresaj modeloj kaj la ANOVA-modeloj. Aktivigaj grupoj estis konsiderataj signifaj ĉe p <.05 (rilate al aretoj) korektita por multnombraj komparoj tra la tuta cerbo. Surbaze de antaŭaj studoj ni realigis direktitajn serĉojn en areoj aktivigitaj per plenuma kaj anticipa manĝa rekompenco: striato, amigdalo, mezcerbaj regionoj, orbitofronta korto, dorsolatera prealfronta korto, insulo, antaŭa cingula giruso, parahipocampa giruso kaj fusiforma giruso.

rezultoj

Testo de ĉu obesaj partoprenantoj montris diferencojn en antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco rilate al malgrasaj partoprenantoj (milkshake cue kontraŭ bongusta kvizo)

Ni faris analizojn, kiuj komparis la cerbajn respondojn en obesaj adoleskaj knabinoj (N = 7, M BMI = 33, SD = 4.25) al malgrasaj adoleskaj knabinoj (N = 11, M BMI = 19.6, SD = 1.08) uzante grupon ANOVA-modelon. Entute 13-aktivaj kroĉoj situis ene de la insula regiono Rolandic kaj la temporalaj, frontaj kaj parietaj opercaj regionoj; obesaj partoprenantoj montris pli grandan aktivadon en ĉi tiuj areoj kompare kun malgrasaj partoprenantoj (Figuro 2A-B kaj tablo 1). El tiuj 13-aktivaj krampoj, 9 falis maldekstre kaj 4 en la dekstra hemisfero. Obeaj partoprenantoj ankaŭ montris pli grandan aktivadon en la maldekstra antaŭa cingulada kortekso (ventrala Brodmann-areo (BA) 24)) ol malgrasaj partoprenantoj. tablo 1 raportas koordinatojn, vokelgrandecon, neĝustigitaj p-valoroj, kaj efikaj grandecoj (η²). Pluraj p-valoroj estis signifaj je p <.05 tuta cerbo korektita ĉe la areta nivelo. La efikaj grandecoj de ĉi tiuj analizoj variis de malgrandaj (η² = .01) al granda (η² = .17), kun meza efiko de .05, kiu reprezentas mezgrandan efikon po La kriterioj de Cohen (1988).²

A. Saggita sekcio de pli granda aktivigo en la maldekstra antaŭa insulo (−36, 6, 6, Z = 3.92, P nekorektita <.001) en respondo al anticipa manĝa rekompenco en grasuloj kompare al maldikaj subjektoj kun B. la strekaj grafikaĵoj de parametro taksoj de ...

Regioj Kreskantaj Pliigitan Aktivadon dum Anticipita Manĝa Rekompenco Kaj Konsumita Manĝaĵa Rekompenco En Obesaj Adoleskaj Knabinoj (N = 7) kompare kun Leanaj Adoleskaj Knabinoj (N = 11)

Testo pri ĉu partoprenantoj IMC montris linearajn rilatojn al antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco

Mapoj de individuaj kontrastoj de SPM estis enmetitaj en regresmodelojn kun BMI-poentaroj kiel kunvariano por testi ĉu IMC estas lineare rilata al aktivigo en respondo al antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco. Ĉi tiuj analizoj estis pli sentemaj ĉar ili implikis ĉiujn partoprenantojn, prefere ol nur obesaj kaj maldikaj partoprenantoj. Ni trovis pozitivan korelacion de IMC kun aktivigoj en la ventra flanka kaj dorsflanka laterala prefrontal kaj tempo-operculum en respondo al antaŭvidebla manĝa rekompenco (Figuro 3A kaj tablo 2). Tamen, neniu el la efikoj estis signifa ĉe p <.05 tuta cerbo korektita ĉe la areta nivelo. La efikaj grandecoj de ĉi tiuj analizoj estis ĉiuj grandaj per Cohen (1988) kriterioj (gamo r = .48 al .68), kun meznombro r =. 56.

figuro 3

A. Aksa sekcio de pli granda aktivigo en la maldekstra tempa operculo (TOp; −54, −3, 3, Z = 3.41, P nekorektita <.001) kaj en la dekstra ventrolatera prealfronta kortekso (VLPFC; 45, 45, 0, Z = 3.57, P nekorektita <.001) en ...

Regionoj Respondantaj dum Anticipatory Food Reward kaj Konsuma Manĝaĵa Rekompenco kiel Funkcio de Korpa Masa Indekso (N = 33)

Testo de ĉu obesaj partoprenantoj montris diferencojn en konsuma manĝaĵa rekompenco rilate al malgrasaj partoprenantoj (ricevo de milkshake kontraŭ ricevo de bongusta)

Kompare al la rezultoj rilate al antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco, ni trovis, ke obesaj adoleskaj knabinoj montris pli grandan aktivadon en la Rolandic operculum kaj maldekstra fronta operculum en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco kompare al maldikaj partoprenantoj (Figuro 2C-D kaj tablo 1). La aktiviga areto en la Rolandic-operkulo estis grava ĉe p <.05 tuta cerbo korektita ĉe la areta nivelo (vidu tablo 1). La efikoj de ĉi tiuj analizoj iris de malgrandaj (η² = .03) al meza (η² = .08), kun meza efiko de .06, kiu reprezentas mezgrandan efikon po Cohen (1988) kriterioj.

Testo pri ĉu partoprenantoj BMI montris linearajn rilatojn al konsuma manĝaĵa rekompenco

Individuaj mapoj de kontrastoj de SPM ankaŭ estis enmetitaj en regresmodeloj kun BMI-partituroj kiel kunvariano por testi ĉu BMI estas lineare rilata al aktivigo en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco. Pozitiva rilato estis trovita inter IMC kaj aktivigo en la insulo kaj pluraj regionoj de la operkulo (Ilustraĵo 3B – C kaj tablo 2). IMC ankaŭ estis negative korelaciita kun aktivigo en la kaŝa kerno en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco en ĉi tiu pli sentema modelo, indikante ke altaj IMC-partoprenantoj montris malpliiĝan respondon en ĉi tiu areo kompare al malaltaj IMC-partoprenantoj (Ilustraĵo 3D – E kaj tablo 2). Neniu el la p-valoroj estis signifa ĉe p <.05 tuta cerbo korektita ĉe la areta nivelo. La efikaj grandecoj de ĉi tiuj analizoj estis mezaj (r = .35) al granda (r = .58) po Cohen (1988) kriterioj, kun meza efiko granda (r =. 48).

diskuto

Ĉi tiu studo testis la hipotezon, ke obesaj adoleskaj knabinoj montrus diferencigan aktivadon en rekompencaj cirkvitoj en respondo al manĝaĵa konsumo kaj antaŭvidita konsumo rilate al malgrasaj adoleskaj knabinoj kaj ke aktivado estus lineare rilata al IMC de partoprenantoj. Cerbaj respondoj estis ekzamenitaj dum la ricevo de ĉokolada milkshake kontraŭ bongusta solvo (konsuma manĝaĵa rekompenco) kaj en respondo al signoj signalantaj tujan liveradon de ĉokolada milkshake kontraŭ bongusta solvo (antaŭvida manĝaĵa rekompenco). Surbaze de trovoj de antaŭaj studoj (ekz. Wang, Volkow, Felder et al., 2002), ni atendis anormalecojn en konsuma kaj antaŭvida manĝaĵa rekompenco inter obesaj partoprenantoj rilate al iliaj maldecaj samspeculoj.

Kiel hipotezita, la respondoj al konsuma kaj antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco en la antaŭdiritaj regionoj estis malsamaj en la obesaj adoleskaj knabinoj kompare kun iliaj maldikaj ekvivalentoj. Obesaj partoprenantoj montris pli grandan aktivadon en la primara gustativa kortekso (antaŭa insula / antaŭa operculum) kaj en la kortekso somatosensorio (la Rolandic operculum, tempo-operculum, parietal operculum, kaj posta insula) kaj antaŭa cingulado en respondo al nia mezuro de antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco kompare. malgrasigi partoprenantojn. Ĉi tiuj efikgrandecoj estis de malgranda ĝis granda grando, kun meza efika grandeco kiu estis meza. Montriĝis, ke la insulo ludas rolon en antaŭĝusta manĝaĵa rekompenco (Gottfried, O'Doherty, kaj Dolan, 2003; Malgranda et al., 2005; Yamamoto, 2006) kaj avido de manĝaĵoj (Pelchat et al., 2004). Plue, Balleine kaj Dickenson (2001) montris, ke bestoj kun rezekcio de la insula malsukcesas lerni, ke konduto respondanta al manĝaĵo estas malvalorigita, sugestante ankaŭ rolon de la insulo en antaŭĝusta rekompenco de manĝo. La ventra antaŭa cingulada regiono estis trovita implikita en la kodado de energia enhavo kaj plaĝeco de manĝaĵoj (Araujo & Rolls, 2004). Rezulte, niaj trovoj povus sugesti, ke la obesaj individuoj spertis pliigitan antaŭvidon pri la plaĝeco de la batado kompare kun maldikaj individuoj. Estos grave por estontaj studoj ekskludi la eblecon, ke kondiĉado, kiu rezultas el manĝado de tre grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj, ne kontribuu al la altega antaŭvida manĝaĵa rekompenco montrita de obesaj partoprenantoj.

Ankaŭ kiel hipotezita, estis evidenteco, ke obesaj partoprenantoj montris diferencigan aktivadon responde al konsuma manĝaĵa rekompenco rilate al maldikaj partoprenantoj. La unua montris pliigitan aktivadon en la Rolandic operculum, fronta operkulo, posta insulo, kaj cingulata giro en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco kompare kun la dua. Efikgrandecoj estis malgrandaj ĝis mezaj grandoj, kun meza efikeco kiu estis meza. Ĉi tiuj rezultoj konverĝas kun tiuj de antaŭaj studoj; Del Parigi et al. (2004) trovis, ke procento de korpa graso korelaciita kun pliigita aktivado en la insula dum la sensa sperto de manĝo kaj Wang, Volkow, Felder et al. (2002) trovis pli grandan aktivadon en la somatosensoria kortekso dum ripozo kiel funkcio de IMC. Konsiderante, ke la insulo kaj supraĵa operkulo asociis subjektivan rekompencon de manĝaĵa konsumado (Malgranda et al., 2003; Yamamoto, 2006), ĉi tiuj trovoj povas implici, ke obesaj homoj spertas pli grandan manĝan rekompencon rilate al maldikaj individuoj, kio povus respondi al kondutaj datumoj de aliaj studoj kiel skizitaj en la enkonduko.

Ni ankaŭ testis ĉu IMC estas lineare rilata al aktivigo en respondo al antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco kun regresaj modeloj por provizi pli senteman teston de la hipotezitaj rilatoj. Kompare kun la rezultoj trovitaj en la ANOVA-modeloj, ni trovis pliigitan aktivadon en la tempa operkulo al antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco kiel funkcio de IMC. Plue, pli grandaj respondoj estis trovitaj en la dorsolateral prefrontal-kortekso en respondo al antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco kiel funkcio de IMC. Ankaŭ komparebla al la trovoj de la ANOVA-modeloj estis la pliigita aktivigo en la insulula / frontoparietal-operculum en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco kiel funkcio de IMC. Entute, la rezultoj de la regresaj modeloj ĝenerale konverĝis kun la trovoj de la ANOVA-modeloj, kvankam ĉi-lastaj analizoj nur implikis obesajn kaj malklarajn partoprenantojn, havigante pliajn trovojn konformajn al niaj hipotezoj. La rilatoj identigitaj en la regresaj modeloj estis tipe grandaj efikoj.

Interese, la regresaj modeloj sugestis, ke IMC estis inverse rilata al aktivigo en la kaŭda kerno en respondo al konsuma manĝaĵa rekompenco, kiel hipotezita surbaze de pli fruaj trovoj (Wang et al., 2001). Ĉi tio estis grandeca efiko. Nia funkcia trovo konfirmas kaj pligrandigas la rezultojn raportitajn en la studo farita de Wang et al. (2001), en kiu ili trovis, ke morbe obesoj montris malpliiĝan haveblecon de receptoroj de D2 dum ripozo en la putamen proporcia al ilia BMI. Ĉi tiuj trovoj eble reflektas pli malaltan haveblecon de dopamina ricevilo. Eblas, ke individuoj suferas por stimuli malrapidan kaj longdaŭran dopamin-bazitan rekompencan sistemon (Wang et al., 2001). Alternative, levita konsumado de nutraĵoj kun alta graso kaj alta sukero povas rezultigi malsuprenreguligon de la receptoroj, kiel estis observita ĉe uzantoj de substancoj (Davis et al., 2004). Kiel notite, bestaj studoj sugestas, ke ripetita konsumado de dolĉaj kaj grasaj manĝaĵoj rezultigas malsuprenreguligon de D2-receptoroj kaj malpliigas D2-sentivecon (Bello et al., 2002; Kelley et al., 2003). Alia ebla interpreto estas, ke obesaj homoj montras hipofuncionadon de manĝaĵaj rekompencoj dum ripozo, sed hiperfunkciantaj kiam eksponitaj al manĝaĵoj aŭ manĝaĵoj. Ĉi tiu lego konformas al la evidenteco, ke obesaj kaj post-obesaj homoj montras pli grandan respondecon en la dorsula insula kaj posta hipokampo post manĝaĵo rilate al maldikaj individuoj (Del Parigi et al., 2004), ke ekspozicio al manĝaĵoj kaŭzas pli grandan aktivadon en la ĝustaj parietaj kaj tempaj kortikoj en obesaj sed ne malgrasaj individuoj (Karhunen et al., 1997; Stoeckel et al., 2008), ke obesaj individuoj montras pli grandan aktivadon en dorsal striatum, insula, claustrum, kaj somatosensoria kortekso en respondo al manĝaĵaj indikoj ol maldikaj individuoj (Rothemund kaj aliaj, 2007), ke obesaj ratoj havas pli malaltajn bazajn dopaminajn nivelojn kaj malpliigis D2-receptor-esprimon ol maldikaj ratoj (Fetissov et al., 2002; Hamdi et al., 1992; Orosco et al., 1996) kaj ke obesaj ratoj montras pli fazan liberigon de dopamino dum manĝado ol maldikaj ratoj (Yang & Meguid, 1995). Tamen, ĉi tiu lego ne kongruas kun la evidenteco, ke obesoj rilate al maldikaj individuoj montris pli grandan ripozan metabolan aktivecon en la buŝa somatosensoria kortekso (Wang, Volkow, Felder et al., 2002) kaj tiu aktivigo de la OFC kaj cingulado en respondo al vidado de bildoj de gustaj manĝaĵoj korelaciitaj negative kun IMC inter normalaj pezaj virinoj (Killgore & Yurgelun-Todd, 2005). Estos utila por estontaj esploroj determini, kiu interpreto klarigas la ŝajne nekonsekvencajn trovojn, ĉar ĝi antaŭenigos signife nian komprenon pri etiologiaj kaj prizorgaj procezoj, kiuj kontribuas al obezeco.

Kolektive, la nunaj trovoj sugestas, ke malsamaj cerbaj regionoj estas aktivigitaj per antaŭvidata kontraŭ konsuma manĝaĵa rekompenco, kio estas grava kontribuo ĉar nur malmultaj studoj provis identigi la neŭrajn substratojn de antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco. En la ANOVA-modeloj komparantaj obeajn al malgrasaj partoprenantoj (tablo 1), la Rolandic operculum kaj frontal operculum estis aktivigitaj ambaŭ antaŭvideble kaj konsumante milkshake, sed la temporala operculum, parietal operculum, antaŭa insula, posta insula, kaj ventral anterior cingulate estis aktivigitaj nur en respondo al antaŭvidita ricevo de milkshake. En la regresaj modeloj, kiuj ekzamenis la rilaton de IMC al regionoj de aktivado (tablo 2), ekzistis neniu interkovro en aktivigitaj regionoj: dum la ventrolateral prefrontal-kortekso, dorsflanka laterala prefrontal kaj temporal operculum estis aktivigitaj responde al antaŭvidita ricevado de milkshake, la insula, frontoparietal operculum, parietal operculum, kaj caudate-kerno estis aktivigitaj responde al ricevo de milkshake. Ĉi tiuj trovoj plejparte konverĝas kun tiuj de antaŭaj studoj, kiuj esploris cerbajn regionojn specifajn al konsuma kaj antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco (Aŭ'Doherty et al., 2002; Pelchat et al., 2004; Malgranda et al., 2003; Malgranda et al., 2008; Volkow et al., 2003).

Ĉi tiu studo estas noveco en tio, ke ĝi estas unu el la unuaj se temas pri testi rilatojn inter IMC kaj neŭra respondo al antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco uzante paradigmon implikantan liveradon de manĝaĵoj en la skanilo. Tamen ĉi tiu studo havis plurajn limigojn, kiujn oni devas rimarki. Unue, ni havis moderan specimenan grandecon por testi inter grupaj efikoj, kvankam ĝi estis pli granda ol plej antaŭe publikigitaj fMRI-studoj pri manĝaĵa rekompenco eldonitaj ĝis nun. Due, ni uzis nur unu gustan guston. Eble aliaj gustoj pli rekompencas partoprenantojn kaj estintus pli grandaj rekompenco-respondo en la cerbo. Trie, ĉar la ricevo de la batato ĉiam estis antaŭita de la kvino (t.e., neniam liverita sen la kvino), partoprenantoj ĉiam sciis pri la gusto antaŭ ol ĝi estis liverita. Pasintaj studoj (ekz. Berns, McClure, Pagoni, & Montague, 2001) trovis diferencigan respondon al gusto kaj gusto kiel funkcio de ĉu ili estas atendataj aŭ neatenditaj. Tial enketistoj konsideru inkluzivan mezuron de respondo al ricevo de neatendita manĝaĵa rekompenco en estontaj studoj. Kvara, la malhelpoj uzataj por la milkshake-paradigmo estis geometriaj formoj, kiuj eble ne posedas sufiĉe da rekompenco por partoprenantoj kaj tial eble produktis neklarajn antaŭvidajn sentojn kaj cerban aktivadon. Kvinono, ni kolektis limigitajn kondutajn datumojn por validigi la fMRI-paradigmon kun partoprenantoj en nia studo. Tamen datumoj pri valideco de daŭraj studoj uzantaj ĉi tiun paradigmon sugestas, ke ĝi estas valida mezuro de individuaj diferencoj en manĝaĵa rekompenco.

Konklude, niaj rezultoj sugestas diferencajn neŭrajn respondojn dum antaŭvidata kaj konsuma manĝaĵa rekompenco kiel funkcio de obezeca statuso kaj IMC, kvankam estos grave repliki ĉi tiujn rilatojn en sendependaj specimenoj. Ĉar estis pli granda respondo en multaj regionoj, kiuj estis montritaj por kodigi manĝan rekompencon en obesaj partoprenantoj, la mastro de respondo estas konforma al kondutaj studoj sugestante, ke obesaj homoj antaŭvidas pli da rekompenco de manĝaĵo kaj spertas pli grandan sensan plezuron dum manĝado. Tamen ni ankaŭ trovis, ke partoprenantoj kun pli alta IMC montris malpli da aktivigo en la striato en respondo al manĝaĵa konsumo rilate al tiuj kun pli malalta IMC, kio konformas al la propono, ke obesaj homoj povus sperti malpli fazan dopamin-liberigon dum konsumado de manĝaĵo rilate al. maldikaj individuoj. Biologie eblas, ke individuoj povu antaŭvidi pli da rekompenco de la konsumado de manĝaĵoj kaj sperti pli grandan somatosensan plezuron manĝante, tamen spertas malpli fazan liberigon de dopamino kiam manĝaĵo konsumas, ĉar ĉiu implikas apartajn neŭrajn cirkvitojn. Tamen, eblas ankaŭ, ke iuj el ĉi tiuj eksternormoj antaŭas la obezecon, dum aliaj estas konsekvenco de troo. Ekzemple, la du unuaj efektoj povas pliigi riskon por hiperfagio, kiu rezultigas pozitivan energian ekvilibron, kaj la dua efiko povas esti produkto de malpligrandiga reguligo de la riceviloj duaranga al konsumo de alta graso kaj alta sukero. Alternative, hipofunkciado de dopamin-mezurita rekompenco povas kaŭzi, ke homoj suferas por kompensi ĉi tiun rekompencon-deficiton, kiu per kondiĉado produktas pli da antaŭvidebla manĝaĵa rekompenco kaj pli altan disvolvon de la somatosensotria kortekso. Estos esenca por estontaj studoj esplori, kiu el ĉi tiuj eksternormoj antaŭas la aperon de obezeco kaj kiuj estas produkto de kronika supertraktado. Ni esperas, ke sistema studo pri la eksternormoj, kiuj antaŭas la obesidad, rajtigos la projekton de pli efikaj intervenoj de antaŭzorgo kaj kuracado.

Dankojn

Ĉi tiu studo estis subtenata de esplora subvencio (R1MH64560A) de la Nacia Instituto pri Sano.

Dankon al asistanto de projektaj esploroj, Keely Muscatell kaj la partoprenantoj, kiuj ebligis ĉi tiun studon.

Piednotoj

¹La Manĝaĵo-Kraza Inventaro (FCI, White et al., 2002) taksas la gradon de avido pri diversaj manĝaĵoj. Ni adaptis ĉi tiun skalon ankaŭ petante taksojn pri kiel plaĉaj partoprenantoj trovas ĉiun manĝon. La originala FCI montris internan konsekvencon (α =. 93), 2-semajnan test-retestan fidindecon (r = .86), kaj sentiveco por detekti intervenajn efikojn (Martin, O'Neil, kaj Pawlow, 2006; White et al., 2002). En pilota studo (n = 27) la avara skalo kaj la agrabla skalo montris internan konsekvencon (α =. 91 kaj .89 respektive).

²Dum iuj programaj pakoj, kiel AFNI (Analizo de Funkciaj NeŭroImagoj), fokusas ĉefe sur volumeno kaj uzas pli grandan racian kriterion, SPM fokusas ĉefe sur intenseco kaj uzas pli malgrandan klusteran kriterion (sed pli altaj intensecaj postuloj). Uzante postulon de intenseco de t <0.001 kaj apuda 3-voxela minimuma areta kriterio al sojloj de t-mapoj estas norma por SPM kaj estas la aliro, kiun ni uzis en antaŭaj studoj. En ĉi tiu kunteksto gravas rimarki, ke ĉiuj aretoj, kiujn ni raportas, estas pli grandaj ol 3 vokseloj (tabloj 1 kaj Kaj 22).

³Surbaze de la evidenteco, ke rekompenca neŭra funkcio en virinoj pliigis dum la meza folikula fazo (Dreher et al., 2007), ni kreis dikotoman variablon, kiu reflektis ĉu partoprenantoj kompletigis la fMRI-skanojn dum la mezfollikula fazo (tagoj 4-8 post apero de menstruo; n = 2) aŭ ne (n = 31). Kiam ni kontrolis ĉi tiun variablon en ĉiuj analizoj, la aktivigo en la raportitaj regionoj restis signifa.

Referencoj

Balleine B, Dickinson A. La efiko de lezoj de la insula kortekso sur instrumenta kondiĉado: Pruvo pri rolo en stimula lernado. Revuo por Neŭroscienco. 2000; 20: 8954 – 8964. [PubMed]
Barlow SE, Dietz WH. Taksado kaj traktado de obezeco: Rekomendoj pri spertaj komitatoj. Pediatrio. 1998; 102: E29. [PubMed]
Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Ripetita sakarosa aliro influas dopaminan D2-receptan densecon en la striato. Neŭroreporton. 2002: 13: 1557-1578. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Berns GS, McClure SM, Pagoni G, Montague PR. Antaŭvidebleco modulas homan cerban respondon al rekompenco. Revuo por Neŭroscienco. 2001; 21: 2793 – 2798. [PubMed]
Blackburn JR, Phillips AG, Jakubovic A, Fibiger HC. Dopamina kaj prepara konduto: Neŭkemia analizo. Konduta Neŭroscienco. 1989; 103: 15 – 23. [PubMed]
Cohen J. Statistika potenca analizo por la kondutaj sciencoj. 2 Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum; 1988
Cole TJ, Bellizzi MC, Flegal K, Dietz WH. Starigante norman difinon por infanaj superpeso kaj obezeco tutmonde: Internacia enketo. Brita Medicina Revuo. 2000; 320: 1 – 6. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Venas DE, Blum K. Rekompenca sindromo: genetikaj aspektoj de kondutaj malordoj. Progreso en cerba esplorado. 2000; 126: 325 – 341. [PubMed]
Davis C, Strachan S, Berkson M. Sentemo al rekompenco: Implikaĵoj por suferado kaj obezeco. Apetito. 2004; 42: 131 – 138. [PubMed]
Dawe S, Loxton NJ. La rolo de impulsiveco en disvolviĝo de manĝaĵoj kaj manĝaĵaj malordoj. Neŭroscienco kaj Biobehavioral Review. 2004; 28: 343 – 351. [PubMed]
De Araujo IE, Rolls ET. Reprezento en la homa cerbo de manĝa teksturo kaj parola graso. Revuo por Neŭroscienco. 2004; 24: 3086 – 3093. [PubMed]
Delahanty LM, Meigs JB, Hayden D, Williamson DA, Nathan DM. Psikologiaj kaj kondutaj korelacioj de baza BMI en la prevento de diabeto-programo. Diabeta Prizorgo. 2002; 25: 1992 – 1998. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Del Parigi A, Chen K, Hill DO, Wing RR, Reiman E, Tataranni PA. Persisto de eksternormaj neŭralaj respondoj al manĝo en potobaj individuoj. Internacia Revuo por Obearo. 2004; 28: 370 – 377. [PubMed]
Dietz WH, Robinson TN. Uzo de indekso de korpa maso (IMC) kiel mezuro de sobrepeso en infanoj kaj adoleskantoj. The Journal of Pediatrics. 1998; 132: 191 – 193. [PubMed]
Dreher JC, Schmidt PJ, Kohn P, Furman D, Rubinow D, Berman KF. Menstrua cikla fazo modulas rekompencan neŭran funkcion en virinoj. Procedoj de la Nacia Akademio de Sciencoj de Usono de Ameriko. 2007; 104: 2465 – 2470. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Drewnowski A, Kurth C, Holden-Wiltse J, Saari J. Manĝaĵaj preferoj en homa obezeco: Karbonhidratoj kontraŭ grasoj. Apetito. 1992; 18: 207 – 221. [PubMed]
Epstein LJ, Templo JL, Neaderhiser BJ, Salis RJ, Erbe RW, Leddy JJ. Manĝaĵo plifortigo, la dopamina D2-receptoro-genotipo, kaj energia konsumado en obesaj kaj neobazaj homoj. Konduta Neŭroscienco. 2007; 121: 877 – 886. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Manĝaĵaj hedonikoj kaj plifortikigo kiel determinantoj de laboratoria manĝaĵo en fumantoj. Fiziologio kaj Konduto. 2004a; 81: 511 – 517. [PubMed]
Epstein LH, Wright SM, Paluch RA, Leddy JJ, Hawk LW, Jaroni JL, et al. Rilato inter manĝaĵ-plifortigado kaj dopamina genotipoj kaj ĝia efiko al konsumado de manĝaĵoj en fumantoj. Usona Revuo pri Klinika Nutrado. 2004b; 80: 82 – 88. [PubMed]
Fetissov SO, Meguid MM, Sato T, Zhang LH. Esprimo de dopaminergiaj riceviloj en la hipotalamo de malgrasaj kaj obesaj Zucker-ritmoj kaj manĝa konsumado. Usona Revuo pri Fiziologio. 2002; 283: R905 – 910. [PubMed]
Fisher JO, Birch LL. Manĝado en manko de malsato kaj sobrepeso en knabinoj de 5 ĝis 7-jaraj. Usona Revuo pri Klinika Nutrado. 2002; 76: 226 – 231. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Flegaj K, Graubard B, Williamson D, Gail M. Ekscesaj mortoj asociitaj kun sub-pezo, sobrepeso, kaj obezeco. Revuo por la Usona Medicina Asocio. 2005; 293: 1861 – 1867. [PubMed]
Forman EM, Hoffman KL, McGrath KB, Herbert JD, Brandsma LL, Lowe MR. Komparo de akcepto- kaj kontrol-bazitaj strategioj por trakti avidojn de manĝaĵoj: analoga studo. Konduta Esploro kaj Terapio. 2007; 45: 2372 – 2386. [PubMed]
Franken IH, Muris P. Individuaj diferencoj en rekompenca sentemo rilatas al manĝa avido kaj relativa korpa pezo en virinoj kun sana pezo. Apetito. 2005; 45: 198 – 201. [PubMed]
Gottfried JA, O'Doherty J, Dolan RJ. Kodigante prognozan rekompencan valoron en homa amigdala kaj orbitofrontala kortekso. Scienco. 2003; 301: 1104 – 1107. [PubMed]
Hamdi A, Porter J, Prasad C. Malpliiĝis striataj D2-dopaminaj riceviloj en obesaj Zucker-ratoj: Ŝanĝoj dum maljuniĝo. Esploro de Cerbo 1992; 589: 338 – 340. [PubMed]
Henson RN, Prezo CJ, Rugg MD, Turner R, Friston KJ. Detekti diferencojn de latencia en eventoj rilataj al BOLD-respondoj: Apliko al vortoj kontraŭ nevortoj komenca kontraŭ ripetaj vizaĝaj prezentoj. Neuroimage. 2002; 15: 83 – 97. [PubMed]
Jeffery R, Drewnowski A, Epstein LH, Stunkard AJ, Wilson GT, Wing RR, Hill D. Longtempa bontenado de pezoperdo: Aktuala stato. Sanpsikologio. 2000; 19: 5 – 16. [PubMed]
Karhunen LJ, Lappalainen RI, Vanninen EJ, Kuikka JT, Uusitupa MI. Regiona cerba sangofluo dum manĝaĵekspozicio ĉe obesaj kaj normal-pezaj virinoj. Cerbo. 1997; 120: 1675 – 1684. [PubMed]
Kelley AE, Will MJ, Steininger TL, Zhang M, Haber SN. Restrikta ĉiutaga konsumado de tre plaĉa manĝaĵo (ĉokolada certiga) ŝanĝas striatal enkephalin-genan esprimon. Eŭropa Revuo pri Neŭroscienco. 2003; 18: 2592 – 2598. [PubMed]
Killgore WD, Yurgelun-Todd DA. Korpa maso antaŭdiras orbitofrontan agadon dum vidaj prezentoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj. NeuroReport. 2005; 16: 859 – 863. [PubMed]
Kiyatkin EA, Gratton A. Elektrokemia monitorado de eksterĉelaj dopaminoj en kerno akcentita de ratoj palpeblaj por manĝo. Esploro de Cerbo 1994; 652: 225 – 234. [PubMed]
LaBar KS, Gitelman DR, Parrish TB, Kim YH, Nobre AC, Mesulam MM. Malsato selektive modulas kortikolimikan aktivadon al manĝaj stimuloj en homoj. Konduta Neŭroscienco. 2001; 115: 493 – 500. [PubMed]
Martin CK, O'Neil PM, Pawlow L. Ŝanĝoj en manĝoj avidaj dum malaltaj kalorioj kaj tre malaltaj kalorioj. Obezeco. 2006; 14: 115 – 121. [PubMed]
Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, et al. Alkohola dependeco estas asociita kun senbrida dopamina transdono en la ventrala striatumo. Biologia Psikiatrio. 2005; 58: 779 – 786. [PubMed]
Nederkoorn C, Smulders FT, Jansen A. Cefaj fazaj respondoj, avidoj kaj konsumado de nutraĵoj en normalaj subjektoj. Apetito. 2000; 35: 45 – 55. [PubMed]
O'Doherty JP, Deichmann R, Critchley HD, Dolan RJ. Neŭralaj respondoj dum antaŭĝojo de primara gusto-rekompenco. Neŭrono. 2002; 33: 815 – 826. [PubMed]
O'Doherty JP, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Reprezento de plaĉa kaj avara gusto en la homa cerbo. Revuo por Neŭrofiziologio. 2001; 85: 1315 – 1321. [PubMed]
Orosco M, Rouch C, Nicolaidis S. Rostromediaj hipotalamiaj monamaminoj ŝanĝas en respondo al intravenaj infuzaĵoj de insulino kaj glukozo en libere nutrantaj obesajn Zucker Rats: Studo pri mikrodiálisis. Apetito. 1996; 26: 1 – 20. [PubMed]
Pelchat ML, Johnson A, Chan R, Valdez J, Ragland JD. Bildoj de deziro: Manĝaĵ-avida aktivado dum fMRI. NeŭroImage. 2004; 23: 1486 – 1493. [PubMed]
Rissanen A, Hakala P, Lissner L, Mattlar CE, Koskenvuo M, Ronnemaa T. Akirita prefero precipe por dietaj grasoj kaj obezeco: Studo pri monordigaj ĝemelaj paroj de pez-diskordaj. Internacia Revuo por Obearo. 2002; 26: 973 – 977. [PubMed]
Robinson TE, Berridge KC. Incentivo-sentivigo kaj toksomanio. Toksomanio. 2001; 96: 103 – 114. [PubMed]
Roefs A, Herman CP, MacLeod CM, Smulders FT, Jansen A. En unua vido: kiel bremsitaj manĝantoj taksas manĝeblajn grasojn? Apetito. 2005; 44: 103 – 114. [PubMed]
Rothemund Y, Preuschof C, Bohner G, Bauknecht HC, Klingebiel R, Flor H, Klapp BF. Diferenca aktivigo de la dorsa striatumo per alt-kaloriaj vidaj manĝaj stimuloj ĉe obesaj individuoj. Neuroimage. 2007; 37: 410 – 421. [PubMed]
Saelens BE, Epstein LH. La plifortiga valoro de manĝaĵo en virinoj obesaj kaj ne obesaj. Apetito. 1996; 27: 41 – 50. [PubMed]
Schultz W, Apicella P, Ljungberg T. Respondoj de simiaj dopaminaj neŭronoj al rekompencaj kaj kondiĉigitaj stimuloj dum pluaj paŝoj por lerni malfruan respondan taskon. Revuo por Neŭroscienco. 1993; 13: 900 – 913. [PubMed]
Schultz W, Romo R. Dopamineaj neŭronoj de la simia mezkerno: Kontingentoj de respondoj al stimuloj provokantaj tujajn kondutajn reagojn. Revuo por Neŭrofiziologio. 1990; 63: 607 – 624. [PubMed]
Malgranda DM, Gerber J, Mak YE, Hummel T. Diferencaj neŭralaj respondoj elvokitaj de ortonazaj kontraŭ retronasaj odoraj perceptoj ĉe homoj. Neŭrono. 2005; 47: 593 – 605. [PubMed]
Malgranda DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Nutrado-induktita dopamena liberigo en dorsta stria korelacio kun manĝaj agrablaj rangigoj en sanaj homaj volontuloj. Neuroimage. 2003: 19: 1709-1715. [PubMed]
Malgrandaj DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Ŝanĝoj en cerba agado rilate al manĝado de ĉokolado: De plezuro al aversio. Cerbo. 2001: 124: 1720-1733. [PubMed]
Stice E, Shaw H, Marti CN. Meta-analiza revizio pri programoj de antaŭzorgo de obeseco por infanoj kaj adoleskantoj: La lerteco pri intervenoj, kiuj funkcias. Psikologia Bulteno. 2006; 132: 667 – 691. [PMC libera artikolo] [PubMed]
Stoeckel LE, Weller RE, Cook EW, Twieg DB, Knowlton RC, Cox JF. Vastigita rekompenco-sistema aktivado en obesaj virinoj en respondo al bildoj de alt-kaloriaj manĝaĵoj. Neuroimage. 2008; 41: 636 – 647. [PubMed]
Stunkard AJ, Berkowitz RI, Stallings VA, Schoeller DA. Energia konsumado, ne energifonto, estas determinanto de korpa grandeco en beboj. Usona Revuo pri Klinika Nutrado. 1999; 69: 524 – 530. [PubMed]
Templo JL, Legerski C, Giacomelli AM, Epstein LH. Manĝaĵo pli plifortigas por sobrepeso ol malgrasaj infanoj. Usona Revuo pri Klinika Nutrado En Gazetaro.
Veldhuizen MG, Bender G, Constable RT, Malgranda DM. Gusto sen manko de gusto: modulado de frua gustuma kortekso laŭ atento al gusto. Kemiaj Sensoj. 2007; 32: 569 – 581. [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. Rolo de dopamino en drogplifortigo kaj toksomanio en homoj: Rezultoj de bildaj studoj. Konduta Farmakologio. 2002; 13: 355 – 366. [PubMed]
Volkow ND, Wang GJ, Maynard L, Jayne M, Fowler JS, Zhu W, et al. Cerba dopamino asocias kun manĝa konduto en homoj. Internacia Revuo por Manĝado-Malordoj. 2003; 33: 136 – 142. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Felder C, Fowler J, Levy A, Pappas N, et al. Plibonigita ripoza aktiveco de la buŝa somatosensoria kortekso en obesaj subjektoj. Neuroreporto. 2002; 13: 1151 – 1155. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Fowler JS. La rolo de dopamino en instigo por manĝo en homoj: implicoj por obezeco. Sperta Opinio pri Terapiaj Celoj. 2002; 6: 601 – 609. [PubMed]
Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
Wardle J, Guthrie C, Sanderson S, Birch D, Plomin R. Manĝaĵoj kaj agadaj preferoj en infanoj de malgrasaj kaj obesaj gepatroj. Internacia Revuo por Obearo. 2001; 25: 971 – 977. [PubMed]
Westenhoefer J, Pudel V. Plezuro de manĝaĵo: Graveco por manĝa elekto kaj konsekvencoj de intenca limigo. Apetito. 1993; 20: 246 – 249. [PubMed]
Blanka MA, Whisenhunt BL, Williamson DA, Greenway FL, Netemeyer RG. Disvolviĝo kaj validumado de la Manĝaĵo-Kraza Inventaro. Esploro de Obezeco. 2002; 10: 107 – 114. [PubMed]
Worsley KJ, Friston KJ. Analizo de fMRI-tempaj serioj revizitita – denove. [letero; komento] Neŭrobildo. 1995; 2: 173–181. [PubMed]
Yamamoto T. Neŭralaj substratoj por prilaborado de kognaj kaj afektaj aspektoj de gusto en la cerbo. Arkivoj de Histologio kaj Citologio. 2006; 69: 243 – 255. [PubMed]
Yang ZJ, Meguid MM. La dopaminergika agado en ratoj obesaj kaj maldikaj. Neuroreporto. 1995; 6: 1191 – 1194. [PubMed]
Zald DH, Parvo JV. Kortika aktivado induktita de intraorala stimulado kun akvo en homoj. Kemiaj Sensoj. 2000; 25: 267 – 275. [PubMed]