Sugar-dependeco: De Evoluo al Revolucio (2018)

Antaŭa psikiatrio. 2018; 9: 545.

Eldonita en linio 2018 Nov 7. doi: 10.3389 / fpsyt.2018.00545

PMCID: PMC6234835

PMID: 30464748

David A. Wiss,1 Nicole Avena,2 kaj Pedro Rada3, *

abstrakta

La epidemio de obesidad estis vaste reklamita en la amaskomunikiloj tutmonde. Esploristoj je ĉiuj niveloj serĉis faktorojn, kiuj kontribuis al la disvolviĝo de ĉi tiu epidemio. Du gravaj teorioj estis proponitaj: (1) sedenta vivmaniero kaj (2) vario kaj facileco de malmultekostaj aĉaj manĝaĵoj. En la ĉi-foja revizio, ni analizas kiel nutraĵoj kiel sukero ofte uzataj por fari manĝaĵojn pli allogaj povus ankaŭ konduki al kutimado kaj eĉ en iuj kazoj toksomanio tiel unike kontribuanta al la epidemio de obezeco. Ni recenzas la evoluajn aspektojn de nutrado kaj kiel ili kreis la homan cerbon por funkcii en "superviva reĝimo" signalante al "manĝi kiom ajn vi povas dum vi povas." Ĉi tio kondukas al nia aktuala kompreno pri kiel la dopaminergia sistemo estas implikita en rekompenco kaj ĝiaj funkcioj en hedonismaj rekompencoj, kiel manĝado de tre plaĉaj manĝaĵoj, kaj drogmanio. Ni ankaŭ recenzas kiel aliaj neurotransmisiloj, kiel acetilcolina, interagas en la procezoj de satio por kontraŭstari la dopaminan sistemon. Laste, ni analizas la gravan demandon pri tio, ĉu estas sufiĉa empiria evidenteco de sukero-toksomanio, priparolata en la pli ampleksa kunteksto de manĝa toksomanio.

Ŝlosilvortoj: obesidad, manĝa toksomanio, drogmanio, sukerozo, nutra konduto, dopamino, acetilkolino, kerno

Enkonduko

La obezeco fariĝis unu el la plej grandaj ŝarĝoj pri sano ekde la dua mondmilito, pliigante morbilecon kaj malpliigante vivan atendon (, ). Ĝi estas ĉefa kontribuanta faktoro al pluraj kronikaj kondiĉoj, inkluzive de kardiovaskula malsano, diabeto, kaj kancero (). Konsiderante la socian kaj ekonomian ŝarĝon ligitan al la "epidemio de obezeco", ekzistis konsiderinda monda intereso en multaj disciplinoj inkluzive de medicino, nutrado, neŭroscienco, psikologio, sociologio kaj publika sano por inversigi ĉi tiun tendencon. Multaj intervenoj estis proponitaj, sed ĝis nun estis minimumaj progresoj. Ĉi tiu obezeco-krizo tuŝas ankaŭ ne nur evoluintajn landojn, sed ankaŭ malpli evoluintajn, kun ĝis 30% aŭ pli de ĝia populacio kategorigita kiel tropezo aŭ obeso (, ). La misproporcia kresko de korpa pezo intensiĝis dum la lastaj 30-jaroj (, , ).

Preskaŭ ĉiuj enketistoj faris la demandon pri kio ŝanĝiĝis en ĉi tiu relative mallonga periodo? Ofta teorio estas kresko de sedentaj vivstiloj. Iuj asertas, ke ĉi tio sole klarigas la epidemion, argumentante, ke energiaj elspezoj, anstataŭ manĝaĵa konsumo, malpliiĝis signife en moderna socio kompare al niaj prapatroj ĉasistoj-kolektantoj (). Multnombraj studoj subtenas ĉi tiun koncepton de rekta korelacio inter fizika senaktiveco, televidaj horoj kaj obesidad (-). Dua teorio estas la havebleco kaj konsumo de tre plaĉaj manĝaĵoj, kiuj pliiĝis dum la pasintaj kelkaj jardekoj. Nestle raportis la aperon de 11,000 novaj manĝaĵoj aldonitaj al la superbazaro-bretoj ĉiujare en 1998 (), enkondukante sennombrajn novajn kaj allogajn gustajn kombinaĵojn por manĝaĵaj konsumantoj. Esploroj pri la ligo inter la "manĝaĵa medio" kaj la obezeco kondukis al la konkludo, ke ĉiuspeca aliro al relative malmultekoste kaj konvena "manĝebla" manĝaĵo ŝanĝis normalan manĝan konduton, inkluzive de malpli da tempo pasigita preparante manĝojn hejme (). Industriigo de la nutraĵoprovizo malpliigis la koston de energiaj densaj nutraĵoj aldonante rafinitajn sukerojn, grajnojn kaj / aŭ grasojn al iliaj produktoj (). Konsumo de ĉi tiuj prilaboritaj manĝaĵoj pliiĝis ĉe infanoj () kaj junuloj ().

Dum intervenoj pri kondutaj kaj vivstiloj restas la ĉefa pritrakta "traktado" por obezeco, dieta aliĝo restas obstaklo (). Lastatempaj esploroj sugestas, ke tre prilaboritaj manĝaĵoj estas toksomaniuloj kaj la hedonaj mekanismoj (vojoj serĉantaj plezuron) povas ludi kritikan rolon en la patogenezo de la obesidad (). Oni ankaŭ sugestis, ke la fokuso sur kaloria kalkulado estas misgvidita, kaj ke estontaj strategioj devas emfazi dietan kvaliton kaj individuajn faktorojn kiel hormonal regulado de metabolo (), kaj la intestaj mikrobiomoj (). Konsiderante la defiojn, kiujn multaj homoj alfrontas por regi siajn apetitojn en la hodiaŭa "manĝa medio", ŝajnas, ke publikaj politikaj ŝanĝoj necesos por modifi la kondiĉojn, en kiuj manĝaĵaj elektoj fariĝas (). Laŭ Gearhardt kaj Brownell () "Ĝi estos grava rigardi la ĝeneraligitan subklinikan efikon de potenciale toksomaniuloj per la uzo de publikaj sanaj aliroj" (). La celo de ĉi tiu papero estas revizii la homan predilecon por rafinitaj sukeroj kaj kiel ili rehonorigas la cerbon, kun siaj implicoj por publika sano-politiko.

La teorio pri nutra transiro

La teorio pri nutra transiro unue aperis por priskribi tutmondajn tendencojn al "okcidenta dieto" enhavanta rafinitajn manĝaĵojn altajn en graso kaj sukero kaj malaltaj en fibro (). Poste la termino estis uzita por kapti korelacion kun pliigita IMC kaj ŝanĝiĝantaj ekonomiaj kaj terkulturaj faktoroj. Fruaj identigitaj faktoroj inkluzivas urbanizadon, ekonomian kreskon, teknikan ŝanĝon kaj kulturon () dum pli lastatempaj priskriboj de la maltrankviligaj faktoroj inkluzivas teknologion, urbanizadon, ekonomian bonfarton rilate al la kosto de manĝaĵoj kaj vastiĝo de tutmonda komerco (). La teorio pri nutra transiro ne estas nova koncepto. Antaŭaj modeloj inkluzivis la demografiajn kaj epidemiologiajn transirojn. Popkin kaj Gordon-Larsen identigas, ke ambaŭ historiaj procezoj antaŭas la nutran transiron (). La epidemiologia transiro priskribas ŝanĝon de alta prevalenco de malsano asociita kun malsato, subnutrado kaj malbona sano, al ŝablono de alta prevalenco de kronika kaj degeneraj malsanoj asociitaj kun urbaj industriaj vivstiloj (). Ĉi tiu ekologia kadro analizas ŝanĝojn ĉe la socia nivelo, ekzamenante kiel agrikulturaj kaj nutraĵaj ĉenoj influas tutmondajn dietajn padronojn. La teorio sugestas, ke "laŭfluaj" intervenoj (provizo-flanko) estos pli efikaj ol trakti la malpligrandajn fruktojn (t.e., ekzercadon, limigi kaloriojn).

La teorio pri nutra transiro ankaŭ estas subtenata de konvinka evidenteco sugestanta, ke vasta gamo de bestoj ankaŭ gajnis pezon en la lastaj jaroj (, ). Aliaj terminoj kiuj subtenas la "median teorion de la obezeco" inkluzivas "globecon" ĉe la plej distalaj niveloj, kaj la "efikan najbarecon" ĉe pli proksimaj niveloj (). Tamen la "efiko de kvartalo" havas grandajn sociajn implicojn, ĉar la kvartalo kie oni loĝas estas nur prokrasto de sociekonomia statuso. Lastatempe, aliaj esploroj sugestis, ke diskutoj pri nutra malegaleco emfazantaj ofertajn flankajn faktorojn estas malpli indikaj pri konsumaj ŝablonoj ol demandaj flankaj diferencoj (), pruntedonanta subtenon al la manĝaĵa toksomanio (FA) hipotezo.

Evoluaj kaj genetikaj aspektoj de nutrado

Adipsa histo en mamuloj ludas gravan rolon por postvivi preparante la korpon por periodoj de malsato (). De evolua perspektivo, la kresko de korpaj grasoj preparitaj bestoj dum tempoj de manĝa malabundeco, fakte tiuj amasigitaj korpaj grasoj havis avantaĝon kompare al tiuj, kiuj ne (). Ĉi tio tamen okazis en tempoj, kiam homoj havis nesekuran manĝoprovizon (ĉasisto-kolektanto) kaj povis pasigi multajn tagojn per hipokalorika dieto. Dum antaŭhistoriaj tempoj, la troa kresko de korpa pezo malpliiĝis de la fizika agado bezonata en la serĉado de manĝaĵo, cetere troa graso signifus, kiel predanto, pli malaltajn eblecojn kapti la predon kaj inverse (). Do, eĉ se multe da manĝaĵoj manĝis, ekzistis natura bremso mediata de fizika agado.

Kiam ĉi tiu panoramo ŝanĝiĝis? La unua ŝanĝo estis la apero de agrikulturo kaj besta malsovaĝigo ~ antaŭ 10,000 jaroj, kaŭzante homojn fariĝi produktantoj per kolektado kaj certigado de nutraĵa provizo (). Kompreneble, terkultivado dependis de klimato kaj plagoj, kiuj povus dieci rikolton rezultigante malsaton (). La dua ŝanĝo estis la industriigo de nutraĵa provizo (industria revolucio de la deknaŭa jarcento), kiu ebligis amasan produktadon de faruno kaj sukero (), kun la plua fabrikado, en la lastaj jardekoj, de procesitaj kaj ultra-procesitaj manĝaĵoj malmultekostaj kaj tre kaloriaj (abundaj sukeroj, saloj, grasoj) (, ). Ĉi tiuj du evoluoj estas ligitaj al manĝa havebleco kaj kiel manĝaĵo estas rafinita kaj komerca. Dume, tria grava revolucio okazis dum la pasintaj jardekoj: la alveno kaj publika alirebleco de aŭtomobiloj, televidiloj kaj poste la komputilo kondukante nin al sedenta vivstilo (). Kiam ĉiuj tri transformoj estas kombinitaj, ni povas vidi, ke kaloria konsumado pliiĝis dum kaloria elspezo signife malpliiĝis, kondukante al la epidemio de obezeco.

Kvankam homoj kulture kaj teknologie evoluis, nia genomo ŝanĝiĝis tre malmulte dum la lastaj 10,000-jaroj (). Ĉi tio signifas, ke nia cerba cirkvito estas ankoraŭ programita por manĝi pli en tempoj de manĝa abundo preparanta por periodoj de malsato (). Lastatempaj genetikaj studoj centris sur genaj polimorfismoj rilataj al specifaj nutraĵoj kaj obezeco (-). Ĉi tiu areo de enketo nomiĝis nutrigenetika kaj sugestas, ke epigenetikaj faktoroj influas la esprimon de predisponaj genoj en certaj populacioj. Ekzemple, pozitivaj asocioj estis trovitaj inter la graso-maso kaj obezeco asociita geno (FTO) kaj IMC (). Multaj enketistoj interesiĝas pri genoj kiel beta-adrenergiaj riceviloj 2 (ADRB2) kaj melanocortina ricevilo 4 (MCR4), ĉar ilia esprimo povus esti ŝanĝita post ingestoj de karbonhidratoj (sukero) (-). Esploristoj trovis signifan interagadon inter sukero-dolĉigitaj trinkaĵoj kaj genetika predispozicio kalkulita surbaze de 32-BMI-asociitaj locioj sugestante, ke homoj portantaj ĉi tiun trajton, kiam eksponitaj al dolĉigitaj trinkaĵoj, IMC, kaj adiposity estos pliigitaj (). Krome, aliaj enketistoj trovis, ke ĉe kromosomo16p11.2 malsamaj variaĵoj de ĉi tiu geno povas influi konsumon de dolĉaj manĝaĵoj (, ). La demando ĉe ĉi tiu punkto estas: kiel ni povas ligi sukeron-ingeston al toksomania konduto?

Evoluado de toksomaniulaj drogoj

Kiam Charles Darwin postulis la evoluan teorion, li sugestis, ke trajto aperos se ĝi kontribuus al postvivado kaj pliigos la reproduktan sukceson de specio. Plantoj evoluis protektajn mezurojn por malebligi ke herbomanĝuloj manĝu ilin. Ekzemple, iuj alkaloidoj, kiuj donas al la planto maldolĉan guston, evitante la plej multajn speciojn en la besta regno (, ). Tamen multaj animalaj specioj inkluzive de hominidoj kaj ankaŭ prahistoriaj homoj ingestis malpli grandajn kvantojn da toksaj substancoj kaj akiris avantaĝojn por sia propra postvivado (). Tiel, koevolucio okazis dum diversaj trajtoj evoluis en bestoj por la detekto de kaloriaj nutraĵoj en manĝaĵoj (t.e. karbonhidratoj), aperis spuroj, kiuj permesis la ingestaĵon de malmulte da toksaj plantoj por antaŭvidi malsanojn aŭ plibonigi fizikajn kondiĉojn (). Ĉi tio klarigus la maĉadon de kokainaj aŭ tabakaj folioj fare de aborigenoj en Ameriko, permesante al ili pli bonan fizikan kapablaĵon por fari faton kaj pli bonan ŝancon kapti predon aŭ trovi manĝaĵon). Oni povus argumenti ke, same kiel nia dependeco de nutraj nutraĵoj por travivi, ni ankaŭ parte dependis de iuj venenaj plantoj. Kio igis ilin toksomaniulaj? Analize al nutraĵoj, homoj lernis kiel prilabori ĉi tiujn venenajn plantojn, pliigante sian potencon, kiel estas farita en modernaj tempoj, asignante drogojn kaj nutraĵojn kun elstara rekompenca respondo. Tiel, en ambaŭ kazoj (manĝaĵoj aŭ drogoj) okazis "evolua miskompreno", per kiu homa teknologio sukcesis ŝanĝi mediajn kondiĉojn multe pli rapide ol la ŝanĝoj okazantaj en nia centra nerva sistemo (, ). Finfine, frue en nia evoluo la ingestaĵo de manĝaĵoj aŭ drogoj aperis kiel pozitiva plifortigo kaj evoluis komunajn neŭrajn cirkvitojn por rekompenco, kaj tio ne ŝanĝiĝis kun la tempo, pro ilia kunhavigo de similaj neŭralaj mekanismoj en toksomania konduto (-).

Neŭralaj cirkvitoj por rekompenco

La limia sistemo konsistas el diversaj cerbaj regionoj okupiĝantaj pri diversaj aspektoj de emocioj. Historie, ĝi inkluzivis dudirektan vojon inter la hipokampo kaj la hipotalamo (). Dum la tempo, aliaj strukturoj estis aldonitaj al la cirkvito inkluzive de: la amigdala, la kerno acumbens (ventral striatum) kaj la prefrontal-kortekso. La funkcioj de ĉi tiuj strukturoj estas kompleksaj, kaj iliaj diversaj mekanismoj estas ankoraŭ ellasitaj. Diversaj neurotransmisiloj en ĉi tiu cirkvito (kiel GABA, glutamato kaj opioidoj) okupiĝas pri pluraj aspektoj de rekompenco (, ) Tamen la dopaminergia vojo de la ventrala tegmenta areo (VTA) al la kerno accumbens (NAc) ricevis la plej multan atenton en la "rekompenca" akvofalo (-). Resumi, bloki la dopaminergian vojon inter la VTA kaj la NAc malhelpas instrumentan respondon por manĝaĵo kaj fariĝis la fundamento de la dopamina (DA) hipotezo de rekompenco (). Poste, studoj pruvis ke "rekompenco" estas malpreciza termino () kiu konsistas el almenaŭ tri komponantoj: hedoniko ("ŝati"), plifortigo (lernado) kaj instigo (stimulo, "voli") (). DA en la NAc ŝajnas havi preponderan rolon en ĉi-lastaj du eroj (lernado kaj instiga instigo) kaj malpli en la antaŭe (hedonaj), kie la opioida kaj GABA-sistemo ŝajnas ludi pli fortan rolon (, ).

Manĝaĵo "rekompencas" kaj akuzas dopaminon

Kvankam la ĝusta kontribuo de akompanantoj en rekompenco estas ankoraŭ neklara, plej multaj esploristoj konsentas, ke ĝi partoprenas en nutrado. Ekzemple, originalaj studoj en la 1970-aj jaroj montris, ke lezo en la striatonigra DA-vojo kun 6-OH-dopamino provokis profundan afagion kaj adipsion (). Ĉi tiu trovo poste estis konfirmita en musoj kun deficito de DA, kiuj ankaŭ fariĝis hipoaktivaj, afagaj kaj adipsaj (). Simile, levilo premanta manĝaĵajn buletojn en bestoj pliigas DA-liberigon en la NAc (-) Tamen ne dum senpaga nutrado de rato, ) sugestante, ke DA en la akuzantoj reguligas instrumentan lernadon. Aliaj observis, ke kutimoj de DA pliiĝas dum manĝado de rato nur se ratoj estis manĝataj (, ) aŭ en ĉeesto de plaĉaj manĝaĵoj (-). Interese, pliigita DA dum manĝado de tre plaĉa manĝaĵo malpliiĝas post ripetita ekspozicio (, , ) kaj ĉi tio redonas se plaĉaj manĝaĵoj ŝanĝiĝas al alia) sugestante rolon de ĉi tiu neurotransmisilo en la NAc por novega agnosko. Plie, estis montrite ke DA-neŭronoj respondas al eksponiĝo de nova manĝaĵo kaj se tiu nova manĝaĵo estas parigita kun kvino, en posta ekspozicio, manĝaĵo sole ne induktos neŭronan pafadon dum la kuro sole faras, sugestante ke DA-neŭronoj estas implikita en kondiĉita lernado (, ). Cue-vigliganta manĝaĵ-serĉadon povas esti konsiderata kiel adapta, sed la maladaptita manĝado forestanta malsaton estas la bazo por la FA-hipotezo. Montriĝis, ke limigita aŭ intermita aliro al tre plaĉaj manĝaĵoj pliigas kvitancon-reaktivecon al ĉi tiuj manĝaĵoj, kio havas implicojn por la konsekvencoj de ekstrema dieta konduto en homoj ().

Alia respondeco de indico por la engaĝiĝo de akciuloj DA pri nutra konduto venas de studoj uzantaj oksigenajn peptidojn. Estas sciate, ke iuj peptidoj en diversaj cerbaj lokoj kapablas nutri konduton, ekzemple, paraventricula injekto de galanino, ghrenlin, aŭ opioidoj antaŭenigos manĝaĵon eĉ se ratoj estas satigitaj (-). Ĉi tiuj peptidoj, sisteme aŭ loke injektitaj en la paraventriculaj kernoj, pliigis NAc DA (-). Inverse, loka injekto de ecolecistokinino (CCK), anoreksigenika peptido, malpliigis DA-liberigon en la NAc (). Ŝajnas, ke kutimaj DA ludas pli da rolo en la antaŭvida konduto ol en la konsuma konduto. Stomaka-derivita ghrelin sciis agon sur oreksigenaj neŭronoj en la hipotalamo, kaj riceviloj estis identigitaj en la VTA, hipokampo kaj amigdala (, ). Ghrelin ŝajnas esti implikita en rekompencaj aspektoj de manĝado diferenca de homeostataj mekanismoj, kiuj antaŭenigas manĝaĵon kiam energiaj butikoj estas malaltaj, do povas esti ŝlosila ŝoforo en la motivaj aspektoj ("deziri") konsumi manĝeblajn manĝojn preter metabola bezono (, ).

Fine farmacologia manipulado de la DA-sistemo kaŭzis kontraŭdirajn rezultojn. Unuflanke, DA injektita rekte en la NAc kapablas pliigi ingestan konduton (, ). Tamen aliaj ne povis modifi nutrantan konduton kiam oni uzis specifajn DA-agonistojn aŭ antagonistojn (, ). Lastatempe, kemogenetike aktivigantaj DA-neŭronoj en la VTA, kiuj projektas al la NAc, difektis nutrajn ŝablonojn (). Parte ĉi tiuj malsimilaj trovoj montras, ke estas tre malfacile proponi, ke nur unu neurotransmisilo aŭ hormono respondecas pri veturanta konduto.

Malfunkcio de la dopaminergia sistemo en obesaj subjektoj

Esploristoj povas identigi bestojn, kiuj havas emon fariĝi obesaj en 5-taga pezo-kresko dum alta grasa dieto (OP-ratoj) (). En ĉi tiuj OP-ratoj, deficito de eksocitosia mekanismo estis trovita en la DA-neŭtono, same kiel malpliiĝo de akumulaj DA-bazaj niveloj (, ). Simile, ratoj obesigitaj per "kafeja dieto" elmontris malpliigitajn bazajn nivelojn de DA en la NAc, kaj montras neklaran DA-respondon al la gusto de rato chow, dum pliigado de DA-liberigo en respondo al tre plaĉa manĝaĵo (). Homaj studoj uzantaj neŭroimagadon determinis, ke obesaj pacientoj havis pli malaltan sentivecon de la akciula DA () kaj malpliigo de la disponebleco de riceviloj DA-D2 (, ). Pluraj studoj uzis la esprimon "rekompenco-manko-sindromo" por priskribi genetikan misfunkcion de la DA-D2-receptoro, kiu kondukas al konduto serĉanta substancon (manĝaĵojn, drogojn) en homoj (-). Variaĵoj en la DA-D2-geno ankaŭ estis asociitaj kun impulsiveco kaj prefero por pli malgrandaj pli tujaj rekompencoj kompare kun pli grandaj sed malfruaj (prokrastado) (). Eblas, ke obesaj subjektoj kompensas la deprimajn DA-bazajn nivelojn per manĝado de plaĉaj manĝaĵoj (). Al la inversa, optogenetika-induktita kresko de basa DA-liberigo inhibicias konsuman konduton (). Kiel tiuj rezultoj povas repacigi kun aliaj studoj? DA estas liberigita faze kaj tone per eblaj diverĝaj taskoj (, ). Basaj DA-niveloj verŝajne determinas la tonikan respondon de la sistemo, do povus doni kompletan kontraŭan respondon.

Drogoj toksomaniuloj kaj akuzas dopaminon

Plej multaj drogoj de toksomanio aktivigas la VTA-NAc-vojon ĉu sisteme injektitaj () aŭ loke aplikata en la akcizaĵoj (, ). Plue, drogoj kiuj pliigas DA-liberigon en la NAc ankaŭ mem-administras (-). Tiel, drogoj de toksomanio, kiel manĝaĵo, pliigas DA-liberigon en la NAc, tamen ĉe drogoj, ĉi tiu pliigo okazas ripete ĉiun fojon kiam ĝi estas donita, kompare kun malkresko de liberigo observita ĉe gustuma manĝaĵo. Senbrida striatala DA kaj malpliigita DA-D2-havebleco de riceviloj (mezurita uzante radiotracerojn kiel ligante potencialon rilate al nespecifaj ligado) estis plurfoje identigitaj en pozici-emisiaj tomografiaj (PET) skanadoj de drog-dependigitaj homaj subjektoj kaj probable estas ambaŭ rezulto kaj kaŭzo de toksomania malordo (). Konsiderante la similecojn en homaj PET-skanoj inter drogaj fitraktantoj kaj obesaj subjektoj (), plia esplorado bezonas por identigi neurobiologiajn faktorojn de risko por manĝado de toksomanio. Studoj ĉe bestoj sugestas, ke superkonsumado de ĉiu povas esti predisponanta faktoro por la alia (, ).

Accumbens-acetilkolina kaj satira signalado

Acetilcolina (ACh) estas liberigita de lokaj interneŭronoj, kiuj kompromitas malpli ol 2% de neŭronoj en la NAc (, ). Ili havas ampleksan axonal arborigon kaj formas sinapsojn en la meza spina elira neŭrono (). La ideo, ke ACh kontraŭas DA-funkcion en la striato, venas de esplorado pri Parkinson-malsano (PD). Oni scias, ke kontraŭkolineraj (kontraŭmuskarinaj) drogoj estis la unuaj medikamentoj uzataj en la traktado de PD kontraŭanta ĉefe M1-ricevilojn (, ). Ĉi tio indikas, ke DA kutime praktikas inhibician agon sur striatal ACh-interneuronoj kiel montrite en ratoj (). Krome, hip-lokomotivo induktita de L-dopa en musoj kun deficito de DA estas subpremita de kolonergiaj agonistoj (). Aparte oni uzas misuzojn anticolinérgicos () probable pliigante DA-agadon en la striatumo (), tial, antagonisma asocio probable ekzistas inter DA kaj ACh en la NAc kaj striatum.

ACh en la NAc ŝajnas havi modulan efikon sur nutra konduto. Dum senpaga manĝado, ACh pliiĝis ĉe la fino de manĝo () kaj dum ingesta bongusta manĝaĵo ĝi atingis maksimumon post kiam la besto ĉesis manĝi (, ). Ĉi tiu pliigo malaperis ĉe ŝamaj manĝataj bestoj, kiuj malfermis gastrikan fistulon kompare al kontroloj kun fermita gástrica fistulo (). Bilatera perfuzio en la NAc de la nerekta ACh-agonisto, neostigmina, reduktita manĝaĵa konsumado en senmanĝaj bestoj (). Al la inversa, lezo de la kolinergia interneŭrono en la NAc kun specifa toksino (AF64A) produktis signifan kreskon en la konsumado de manĝaĵoj (). Plie, injekto de la anorectica drog-kombinaĵo Phentermine / fenfluramine pliigis ACh-liberigon en la NAc (). Ĉiuj ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke ACh en la NAc probable signas satecon. Lastatempe, esploristoj trovis, ke pliigi la aktivecon de la kolinergia interneŭrono en la NAc malpliigis gustan konsumon de nutraĵoj, pruntedonante la hipotezon, ke NAc-ACh funkcias kiel haltiga signalo ().

Kio okazas se manĝaĵo iĝas malavanta stimulo? Uzante kondiĉan paradigmon de aversio de gusto, pruviĝis, ke la aversiva stimulo (ĉi-kaze sakharino) malpliigus liberigon de DA () dum pliigo de ACh-eligo (). Plue, injekto de neostigmine (nerekta ACh-agonisto) sufiĉas por provoki kondiĉitan guston aversion (). Sekve, pliigo de DA samtempa al pliigo de liberigo de ACh en la NAc signalas saĝecon (haltigo) sed se la ŝanĝo en liberigo de ĉi tiuj neurotransmisiloj estas diverĝa (malpliiĝo de DA kaj kresko de ACh) tiam la stimulo fariĝas avara (). Tiutage kune, besta nutrado indikas komencan kaj longdaŭran kreskon de DA-liberigo sekvita de pliigo de ACh-eligo signalanta satigadon, igante la beston senti kontentigita (DA-liberigo) kaj ĉesigi la konduton (ACh).

Efiko de drogoj misuzo kaj retiriĝo kontraŭ liberigo de acetilcolina en la NAc

Drogoj al toksomaniuloj praktikas diferencajn respondojn sur la akulaj kolinergiaj interneuroj. Oni povus disigi ĉi tiujn drogojn per ilia efiko al nutrado, ekzemple, liberigo de ACh estas malpliigita aŭ ne ŝanĝita en la NAc se la drogo pliigas konsumon de manĝaĵoj (opioidoj, alkoholo, benzodiazepinoj) (-) dum tiuj agantaj kiel anorectica (kokaino, amfetamino, nikotino) produktas la kontraŭan efikon, pliigo de liberigo de ACh (, -). Plie, kolinergia ablacio en la NAc pliigis sentivecon al kokaino (). Kio estas ofta por plej multaj drogoj de toksomanio estas, ke dum remo de drogoj ACh estas pliigita en la NAc (, -, ). Krome plibonigita funkciado de la ACh interneuron en la NAc malhelpas kondutojn por kokaino kaj morfino (). La pliigita liberigo de ACh en la NAc okazas samtempe al malpliigo de liberigo de DA (, , , ), identa al la respondo observita dum kondiĉa aversio de gusto.

Kio estas la diferenco inter manĝaĵo kaj drogoj toksomanio?

Unue, nutri konduton, kiel ĉe aliaj "naturaj" kondutoj, havas saĝan sistemon provizitan per la mekanikaj limigoj de la stomako kaj peptidoj kiel CCK, kiuj signalas saĝecon dum drogoj de toksomanio ŝajne ne. Due, eĉ en ĉeesto de plaĉa manĝo, la agrabla efiko ŝajnas malpliiĝi samtempe al nebuligado de la respondo de DA (, , , ) kvankam en iuj kazoj "sensa-specifa saĝeco" povas konduki al daŭra konsumado-konduto post kiam nova manĝaĵo estas enkondukita (). Fine la grando de la kresko de DA estas pli malalta dum manĝo ol dum administrado de drogoj. Drogoj de misuzo ne nur liberigas striitan DA, sed ankaŭ blokas aŭ rebatas DA-reakiron, kreante pli potencan plifortigon tra la eŭfora stato (). Iuj aŭtoroj esprimis la argumenton, ke ne ekzistas konkretaj evidentaĵoj pri retiriĝo de manĝaĵoj, precipe kompare kun drogoj kiel opioidoj () kaj ke nomi nutrajn toksomaniulojn riskas bagateli pli gravajn toksomaniojn (). Aliaj argumentoj kontraŭ FA sugestis "manĝi toksomanion" kiel kondutan prefere ol substanco-rilataj (). Provo pri retiro de bestaj modeloj estos reviziita sube.

Konsiderante, ke adoleskeco estas maltrankviliga periodo de neurodevoluo, ĝi ŝajnas kvazaŭ eksponiĝo al sukerozo dum ĉi tiu tempo (ronĝuloj de postnaska tago 30-46) kondukas al pliigita konsumado dum la ekspozicia periodo kaj posta malkresko de imunoreaktaj ĉeloj en c-Fos. la NAc (mezurita je postnaska tago 70), kiu okupiĝas pri prilaborado de hedonaj ecoj de dolĉaj manĝaĵoj (). En ĉi tiu eksperimento, plenkreskaj ratoj konsumis malpli da sukero post pli alta ekspozicio en la adoleska periodo, kio kongruas kun aliaj trovoj (, ). Ĉi tiuj studoj ankaŭ montras, ke adoleskantoj eksponitaj al sukero montras pli altan preferon por kokaino () sed ne alkoholo () en plenaĝeco. La diferencoj en la neurobiologiaj substratoj sub la konsumado de drogoj kaj drogoj probable estas klarigitaj per ŝanĝoj en la instiga aspekto de konsumado de manĝaĵoj anstataŭ per deficitoj en hedonika prilaborado (). Ĉi tiuj trovoj notas mankojn en la "plaĉo" -komponento de dolĉaj manĝaĵoj kaj trinkaĵoj, kio ofertas komprenon pri nia kompreno pri rekompenco-malsanoj. Pluaj studoj. La interagado inter genetika predikeco al toksomanio kaj ekspozicio al sukero dum adoleskeco per la "deziranta" mekanismo en plenaĝeco estas plia studo.

Ĉu sukero povas esti toksema?

Antaŭ ol ni povas fari kazon por sukero kiel toksomania substanco, ni devas unue difini toksomanion, kiun ni nun nomas malordo de uzado de substanco (SUD). La Usona Psikiatria Asocio difinas toksomanion, en sia retpaĝo por pacientoj kaj familio, kiel "kompleksa kondiĉo, cerba malsano, kiu manifestiĝas per deviga uzo de substancoj malgraŭ malutila konsekvenco." Funkcie, spertuloj uzas la Diagnozan kaj Statistikan Manlibron de Mensa Malordo ( DSM) kiel ilo por unuigi diagnozajn kriteriojn en klinika kaj / aŭ eksperimenta desegno. La aktuala versio de ĉi tiu manlibro konata kiel la DSM-5 inkluzivas sekcion por SUD kaj ĝi enhavas dek unu kriteriojn por diagnozo. Paciento devas plenumi almenaŭ du el ĉi tiuj kriterioj. Siavice ĉi tiuj dek unu kriterioj, laŭ iliaj trajtoj, povas esti kompilitaj en kvar pli larĝajn grupojn () (vidu Tabelon ​Table11).

tablo 1

Kvar pli larĝaj kategorioj por dek unu uzataj kriterioj por malsano de uzado de substanco (SUD).

A. Senvalora Kontrolo1 Uzu pli grandan sumon kaj pli longe ol celite.
2 Avida.
3 Multe da tempo pasigita uzante.
4 Ripetitaj provoj forlasi kaj / aŭ kontroli uzon.
B. Socia Difekto1 Sociaj / interpersonaj problemoj rilataj al uzado.
2 Neglektita ĉefa rolo uzi.
3 Agadoj donitaj al uzo.
C. Daŭra uzo Malgraŭ
risko		1 Danĝera uzo.
2 Fizikaj / psikologiaj problemoj rilataj al uzo.
D. Farmakologiaj Kriterioj1 Toleremo.
2 Retiriĝo.

Ĉi tiuj gvidlinioj estas desegnitaj por helpi la diagnozon de pacientoj, tamen sciencistoj uzas ilin en bestaj modeloj, forĵetante tiujn, kiuj estas unikaj al homa konduto (t.e., socia difekto). Nia besta modelo por sukero toksomanio konsistas el ronĝuloj kun restrikta aliro al 10% sukero aŭ 25% glukoza solvo dum 12-h periodo komencanta 4 h en sian aktivan ciklon (ĉar Bart Hoebel rimarkus "bestojn saltis matenmanĝon") dum 21 tagoj ( detaloj pri la protokolo troveblas en Avena et al. (). Ni povas ekzameni la jenajn kriteriojn plenumitajn de nia modelo:

  1. Difektita kontrolo:
  1. Uzu pli grandajn kvantojn kaj dum pli longa tempo ol celita: ratoj tipe pliigos sian sukeron-ingenion iom post iom de komenca 37 mL ĝis 112 mL tage 11 kiam ili atingos asimptoton, kiu persistas dum la venontaj 10-tagoj (, ). Ne povas esti atribuita eskalado al neofobio pli facile venkebla. Krome, eksperimentaj kaj kontrolaj bestoj trinkas ĉirkaŭ 6 mL en la unua horo dum la unua tago kaj duobliĝas en eksperimentaj subjektoj (super 12 mL) en tago 21, dum kontroloj (ad lib sukero) trinkis la saman 6 mL kiel la unua tago (, ). Ĉi tiu pliigo povus esti konsiderata kiel "fleksio" (). Certe, la gastrointestina sistemo havas intrinsekajn mekanikajn limigojn, kiuj limigas la kvanton konsumatan dum eskalado de sukerita solvo, se preterlasite (t.e. kun gastrika fistulo), ratoj zumos super 40 mL en la unua horo (). Do, intermita administrado de sukero imitas tiujn uzatajn por drogadministrado () kaj kreas "fleksan" ŝablonon, kiu similas al la deviga konduto vidita en la misuzo de drogoj (, ). Binge-similaj konsumadpadronoj de sukrozo estis asociita kun malpliigita dendrita longo de la ŝelo de NAc, kiu subtenas la formadon de pliigitaj ekscitaj enigaĵoj). La kapablo de Ghrelin interagi rekte kun DA-rekompencaj cirkvitoj kaj ACh-recepta gena esprimo en la VTA estis implikita en la motivaj aspektoj de nutrado sub altaj sukeraj kondiĉoj () kiu kongruas kun trovoj, ke ghrelino estas necesa por rekompenco de alkoholo (, ) kaj drogoj de misuzo (). Dume manko ĉi tie estas, ke ni ne povas determini "intencon" en nia besta modelo, kiel ĝi povas esti taksata ĉe homoj. Sekve, "celita" estas supozo.
  2. Zoro: difinita de la Kembriĝa Vortaro kiel "forta sento deziri ion" aŭ "sento de deziro." En laboratoriokondiĉoj, ĝi estas difinita kiel la instigo ("voli") akiri misuzitan substancon () kaj estas nerekte studata en bestaj modeloj per instrumenta konduto. En unu kazo, ratoj-trinkejo premas mem-administri drogojn de misuzo kaj kiam ili estos devigitaj sindeteni, ili daŭre premos la stangon kvankam ne redirektitaj (rezisto al estingo). Due, ratoj facile premos la stangon en ĉeesto de antaŭe kiu estis asociita al la drogo (inkubacio) (-). Tria paradigmo, uzata komence en alkohol-toksomanio, estas la alkohol-seniga efiko (ADE). Trinkaj ratoj de alkoholo pliigos sian konsumon post periodo de sindeteno (, ). Eksperimentoj faritaj en ratoj trejnitaj por respondi por sukerozo, anstataŭ drogoj misuzoj, elmontris reziston al estingo kaj kovado simile al kokaino (). Plie, la inkuba respondo estis mildigita per naloksona administrado argumentante favore al la endogena opioida implikiĝo en sukera avido (). Aldone, ratoj trejnitaj por trinki ne-kalorian solvon (sakarino) ankaŭ montris kovadon, tial la fenomeno dependas de gusto (hedonika) kaj ne nur de la kaloria enhavo de la solvo (). Lastatempe, ratoj trejnitaj dum 28-tagoj por trinki sukeruran solvon kaj senigitaj je 14-tagoj montris sukeron-privan efikon analoga al ADE (). Ĉi tiuj rezultoj estas nerekta mezuro de la instigo uzi sukeron (avido) kaj plenumas unu el la DSM-5-kriterioj por SUD. Craving estis intime rilata al altaj indicoj de reveno en drogoj de misuzo () kaj nun kun sukero.
  • B. Socia difekto (nekapabla taksi kun besta modelo).
  • C. Daŭra uzo malgraŭ risko:
  1. Danĝera uzo: Kadre de drogakuzo, kondiĉita subpremada paradigmo estas uzata kiel indikilo de deviga konduto kaj donas nerektajn evidentojn pri la povo avidi (). Bestoj serĉos drogon (t.e. kokainon) malgraŭ avida kondiĉita stimulo (). La rezultoj pri sukeroza konsumo, uzante ĉi tiun paradigmon, estas diskutindaj. Unuflanke, estis trovite ke la kondiĉita stimulo subpremis sukeron kaj indikas ke la besto ne riskas (). En ĉi tiu kazo, ratoj estis trejnitaj por akiri sukerozon laŭ "serĉanta / prenanta" ĉena horaro, kiu paraleligis uzon de kokaino, kaj la kondiĉita stimulo subpremis sukerozon same kiel pliigitan serĉadon de latencia, tamen, en ĉi tiu paradigmo ni ne scias, ĉu ratoj estis dependas de sukero aŭ ne. Dume aliaj trovis, ke musoj kun tre aĉa manĝa dieto estis sensencaj al la avara kondiĉita stimulo (-) aŭ rezistus malagrablan medion por akiri aliron al la manĝo (). Plia esplorado necesas por determini ĉu sukero-dependaj ratoj eltenos avancan stimulon serĉi la sukeron-solvon.
  • D. Farmakologiaj kriterioj:
  1. Toleremo: estas la laŭgrada malkresko de respondemo al drogo postulanta pliigon de dozo konsumita por akiri la saman komencan efikon (, ). En nia modelo, ratoj iom post iom grimpis sian konsumon de sukero kiel klarigita pli supre kaj ĝi probable argumentas favore al tolera efiko (, ).
  2. Retiriĝo: korespondas al aro de signoj kaj simptomoj kiujn uzanto de drogoj prezentas post kiam la drogo estas ĉesigita aŭ la specifa antagonisto estas injektita. Unu el la plej klare difinitaj, ĉe bestoj, estas la signoj de opia retiriĝo aŭ spontanee aŭ induktita kun specifa antagonisto (t.e., naltreksono, naloksono) inkluzive de: malseka hund-skuado, dento-babilado, piloerekcio, diareo, prirabado, kreskado, ŝrumpado (). Du aliaj simptomoj en opia retiriĝo estas angoro kaj kondutisma depresio. La unua estas deduktita en ratoj uzante la plus-labirinton kaj mezurante la tempon pasigitan en la malfermitaj aŭ fermitaj brakoj (). Spontana kaj naloxona-induktita opia retiro ĉe ratoj malpliigis esploradon en la malfermajn brakojn konfirmante la anxiogen-similan efikon post la forlaso de la drogo (). Ĉi-lasta simptomo estas esplorita per la testo de deviga naĝado kaj kontrolanta la kvanton de tempo naĝante (). Eltiro de morfino kaŭzas plilongigitan senmovecon ĉe ratoj konfirmantaj la kondutan depresion induktitan kiam la drogo estis ĉesigita ().

Sukero agas kiel analgésico plej verŝajne liberigante endogenajn opioidojn (). Tial estas sensence serĉi signojn de opia retiriĝo ĉe ratoj dependigitaj de sukero aŭ bongusta manĝaĵo (). Injekto de naloxono en sukero-dependaj ratoj generis plurajn el la opia retiro simptomoj kaj angoro-similan respondon sur la plus-labirinto (, ). Simile, sukero-depreno (analoga al spontana reuzado de drogoj) produktis signojn de opia retiro inkluzive de maltrankvilaj kondutoj (, ). Nur lastatempe eluzitaj simptomoj estis eligitaj ĉe homoj plenumantaj kriteriojn por FA per prognoza referenca resetado (alostasis) kontrolita de la rostral antaŭa cingulada kortekso kaj la dorsflanka latera prekfronta kortekso ().

Neŭokemie, retiriĝo de morfino estas akompanata de malpliigo de la akcela liberigo de DA kun samtempa pliiĝo de ACh (, , ). Egala respondo estis observita kiam sukero spertis ratojn estis injektitaj naloxone aŭ sukero senigita (-), konfirmante la implikiĝon de la endogena opioida sistemo en la disvolviĝo de sukero-dependeco.

Pliaj aspektoj de sukero toksomanio estas kompareblaj al drogmanio

Ĝis nun, ĉi tiu modelo de sukero-toksomanio plenumas kvin el la kriterioj establitaj en la DSM-5. Krom la klinikaj kriterioj, estas aliaj kondutaj kaj neŭkemiaj atributoj observitaj en besta eksperimentado, kiujn ni diskutos sube.

Konduta sentivigo estas fenomeno ligita al pluraj facetoj de dependeco de drogoj kaj konsistas en daŭra kresko de lokomotora agado post ripeta administrado de psikostimulantoj aŭ opioidoj (-). Bestoj sentemaj per unu drogo misuzo ofte montras la saman hiperactivecon kiam oni injektas malsaman drogon. Ĉi tio estis nomata inter-sensibilizado kaj okazas inter diversaj drogoj de toksomanio (). Ekzemple, ratoj sensibilizitaj al 9-delta-tetracannabinol montris sentivan konduton kiam oni injektis morfinon (). Egale, ratoj sensivigitaj al kokaino estas krucumeblaj al etanolo kaj inverse (). Kompareble al drogoj de misuzo, dependaj de sukero-ratoj montras kruc-sentivigadon al drogoj de misuzo kaj al revés Ekzemple, ratoj konservitaj en intermita sukerprogramo montras kruc-sentivigadon al amfetamino () kaj ratoj sentivaj al amfetamino pliigas sian lokomotivon kiam eksponite al 10% sukrosa solvo (). Krome, pruvo de sukerozo plibonigas kondutan sentivigon induktitan de kokaino kaj etanolo (, ). Tiel, intermita sukero antaŭenigas kondutojn observitajn kun drogoj de misuzo.

Homaj esploroj pri kondutisma sentivigo estis uzataj por klarigi la progresivan naturon de uzado de drogoj kaj la rolon de interna kaj ekstera pripensado en la instiga procezo. Tre kaloria manĝaĵo provokas la plej fortan DA-respondon, sed oni sugestis, ke nur subaro de susceptaj individuoj kondiĉiĝas por kondutisma sentivigo () probable pro genetika ŝanĝebleco en la dopaminergia sistemo. Ankoraŭ estas iom da debato se individuoj estas pli susceptibles en kondiĉoj de rekompenco-hiposensemo () aŭ hipersensibilidad (). Ankaŭ estis diskuto, ke energia denseco, sed ne sukero specife ludas la plej gravan rolon en determinado de la rekompenca valoro de manĝaĵoj ().

La pordega hipotezo asertas, ke laŭleĝaj drogoj (alkoholo aŭ nikotino) antaŭas konsumadon de kanabinoidoj, kaj cannabinoides antaŭas aliajn nelicajn drogojn (). Ĉe bestaj modeloj de drogo-fitraktado ĉi tiu fenomeno ŝajnas esti ligita al kruc-sensibilizado kaj anstataŭ pliigi lokomotivan agadon ĝi pliigas la konsumon de alia drogo ("konsumata inter-sensibilizado") (). Ekzemple, ekspozicio al kanaboj ĉe junaj plenkreskaj ratoj plibonigis konsumon de opio kiam plenkreskuloj (). En aparta eksperimento, antaŭ-ekspozicio de etanolo plibonigis kokain-memadministradon en plenkreskaj musoj (, ). Dependaj ratoj de sukero devigitaj sindeteni intensigis sian konsumon de 9% etanolo. En ĉi tiu kazo, sukero ŝajnas agi kiel enirejo por alkohola uzo ().

Aliaj neŭkemiaj similecoj inter drogoj misuzoj kaj sukero-dependaj ratoj estis observitaj. Kiel antaŭe priskribita en ĉi tiu revizio, DA respondo al plaĉa manĝaĵo kutimas sekvi ripetan ekspozicion (, ) tamen kiam oni donas sukeron intermite ĉi tiu efekto malaperas kaj same kiel drogoj misuzoj, DA pliiĝas ĉiufoje kiam la besto estas eksponita al sukero ().

Ŝanĝoj en mu-opioidaj kaj DA (D1 kaj D2) ecoj ankaŭ okazis en malsamaj eksperimentaj modeloj de drogakuzo. Ekzemple, ripeta aplikado de kokaino estis korelaciita kun regregado de mu-opioidaj riceviloj (MORs) kaj pliigita ligado de DA-D1-receptoroj (). Mem-administrado de kokaino en simioj pliigis DA-D1-densecon kaj malpliigis DA-D2-receptorojn (). Tamen, konfliktantaj rezultoj estis detektitaj por la DA-D1-ricevilo dum konsekvenca malregula DA-D2-ricevilo en subjektoj de kokaino okazis (), samkiel homaj studoj (, -). En nia sukero intermita modelo, oni detektis kreskon de DA-D1 kaj MOR kun kontraŭa respondo en ligado DA-D2 (). Pli poste studoj montras malpliiĝon de DA-D2 mRNA aŭ ligado en la NAc de trinkantoj de sukero kaj alta fruktozo-siropo-drinkuloj dum la MOR-mRNA pliiĝis nur en drinkantoj de alta fruktosa maizo-siropo (-). Sekve, plaĉa manĝaĵo kaj drogoj de misuzo dividas similajn neurotransmisilojn kun ŝanĝoj en liberigo de DA, same kiel en receptoro.

En resumo, ratoj en la intermita sukero-alira horaro plenumas kvin el la dek unu kriterioj en la DSM-5 kaj induktas aliajn cerbajn ŝanĝojn, kiuj similas al drogoj de misuzo. Tiel konfirmi, ke sukero povas esti toksema kaj ludas ŝlosilan rolon en la pli larĝa konstruo de "manĝa toksomanio", almenaŭ en ĉi tiu besta modelo. Mallonga resumo pri homaj datumoj resumos sube, kaj kelkaj el la argumentoj kontraŭ FA.

Toksomania potencialo de tre agrabla manĝaĵo rilata al patrina influo

Konsiderante etikajn limojn, eblaj studoj ekzamenantaj la efikon de ekstremaj dietaj malekvilibroj (alta sukero, aŭ alta graso) dum homa gravedeco ne povas esti efektivigitaj. Rozmodeloj montras, ke tiaj dietaj ekstremoj (alta sukero kaj / aŭ alta graso) povas efiki neŭtenevoluon de feto, donante evidentecon de "translokado de toksomanio" de patrino al novnaskito (). Ĉi tiuj bestaj studoj reliefigas la gravecon de biologiaj procezoj (foresto de sociaj faktoroj) en la disvolviĝo de FA. Specife, patrina elmontro al drogoj de misuzo aŭ al tre aĉaj manĝaĵoj dum la antaŭ- kaj postnaska periodo ŝanĝas konduton per la DA-rekompenca sistemo (, ) kaj MOR () de la idaro. Intraŭteraj nutraj eksperimentoj en bestaj modeloj pruvis perturbojn en hormono (ekz. Insulino, leptino, ghrelin) signalado, kiuj interagas kun la disvolviĝo de la rekompenca sistemo en la VTA. Ambaŭ sub- kaj trostreĉiĝanta ebleco pliigas obezecan prevalencon en la idaro per la DA kaj opioidaj sistemoj () kaj tiaj efikoj estis observitaj ĉe la intergeneracia nivelo (, ). Ŝanĝoj en DNA-metilado ŝajnas modifi genetikan esprimon de DA-transportilo kaj MOR (). Dum pli multe da esplorado estis farita uzante altan grason kompare al alta sukero-modelo, kaloriaj edulkorantoj favoras hedonajn super homeostatikaj mekanismoj (). Hormona reguligo de manĝaĵa rekompenco povas parte klarigi kial sukerozo estas preferita ol artefaritaj dolĉigiloj.

Homa esplorado pri "manĝa toksomanio"

La ĉefa konstruo, kiu estiĝis el la teorio de FA, estas la Yale Food Addiction Scale (YFAS). Antaŭlasta validigo de YFAS okazis en 2008 por "identigi tiujn, kiuj montras signojn de toksomanio al iuj specoj de manĝaĵoj" (). La skalo estas desegnita por speguli establitajn kritikojn pri alkoholo kaj toksomanio priskribitaj supre. Demandoj estis adaptitaj por taksi konsumon de altaj grasaj kaj alt-sukaj manĝaĵoj kaj estis reviziitaj de panelo de spertuloj same kiel pacientoj kun enuiga manĝa malordo por retrosciigo pri redaktado. La aŭtoroj konkludis, ke la YFAS eble estas utila ilo por identigi individuojn kun toksomaniaj tendencoj al manĝaĵo kaj proponi ĝian uzon por esplori, ĉu FA estas valida kaj utila koncepto. En 2016, la YFAS 2.0 estis evoluigita por konservi konsekvencon kun la nuna diagnoza kompreno de SUDoj priskribitaj en la DSM-5, kiu ankaŭ inkluzivas severecajn indikilojn ().

Evidentoj akumuliĝas pro la interkovro de neŭraj cirkvitoj kaj komunaj inter drogakuzo kaj FA en homoj (). Popularaj studoj faritaj uzante kaj YFAS kaj lastatempe YFAS 2.0 detektis prevalencon de manĝaĵaj toksomaniuloj de tiel malalte kiel 5.4% ĝis tiel alta kiel 56% depende de la populacio studita (pezita mezvalora prevalenco raportita ĉe 19.9% en sistema revizio) (, -). Interese, ĉi tiu cifero [19.9%] tre proksime kongruas kun la prevalenco de aliaj leĝaj drogoj kiel alkoholo () kaj tabako (). Kiam oni pripensis la asocion inter FA kaj IMC, proksime al 20% estis obesaj kaj malmulte pli ol 40% estis malpli altaj (). Oni povus spekuli pri la kialo de ĉi tiu disa rezulto. La toksomaniaj mekanismoj servas al homeostata funkcio tiel ke se manĝaĵo malabundas oni serĉos ĝin kaj bukos kiam trovite. Aldone, tiuj en la subpeza kategorio povas dieti aŭ prezenti bremsitajn manĝajn padronojn, kiuj povas pliigi rekompencan sentivecon por manĝaĵoj. La misfunkciado de homaj modeloj de manĝa toksomanio uzanta YFAS por regado de dietaj kondutoj estas manko de ĉi tiu konstruo (diskutita sube).

Malfunkcio de la rekompenca sistemo en ĉeesto de tre aĉa manĝaĵo fariĝas ĉefa motoro en la prevalenco de obezeco. Dum ekzistas interagado inter FA kaj obezeco, ili ne estas la sama kondiĉo. Ni ne povas forĵeti FA ĉar ne ĉiuj obesaj homoj estas manĝemuloj kaj ne ĉiuj manĝemuloj estas obesaj (-). Multaj faktoroj okupiĝas pri apero de obezeco kaj manĝa toksomanio estas nur unu el ili (), sed kiam 15% de la usona populacio konsideras sin "manĝemuloj" de laŭtaksa 330 milionoj da homoj (censo.gov aliris 2018-julion), tiam proksime al 50-milionoj da homoj kaj (se taksoj ĝustas) proksime al 20% estas obesa (), tio donas al ni ciferon de 10 milionoj da homoj, kiuj estas same manĝemaj kaj obesaj. Ĉi tio estas konsiderinda nombro da homoj kun malfunkcia funkciado. Lastatempa sistema revizio kaj metaanalizo de homaj studoj "subtenas ke ŝanĝita ĝenerala rekompenco-decida decido estas elstara neuropsikologia faktoro tra manĝado kaj pezaj malordoj en plenaĝeco" (). Kunigitaj, la perspektivo de FA sugestas, ke biokemiaj ŝanĝoj kaj genetika predikado al toksomanio povas konduki al troa konsumado de nutraĵoj sendepende de sociaj faktoroj. Grava temo aperinta estas ke FA estas ambaŭ individua problemo same kiel kolektiva problemo, kiun oni devas pritrakti sur societa nivelo. Konsiderante la obezecajn tendencojn kaj pli lastatempe la opioidan epidemion, oni povas argumenti, ke toksomanio estas la plej unu problemo pri publika sano en Usono.

Manĝaĵa toksomanio kaj manĝaĵaj malordoj

Esploro pri la interago inter manĝa toksomanio kaj manĝaĵaj malordoj, specife binge manĝanta malordo (BED) kaj bulimia nervosa (BN), kondukis al konkludoj de apartaj sed rilataj konstruoj. En unu studo de individuoj kun BN, 96% renkontis kriteriojn por FA (). Oni proponis, ke tiuj, kiuj plenumas kriteriojn por BN, estu apartigitaj en apartajn subtipojn: hiperarespondaj rekompencoj (similaj al anoreksio nervosa) kaj tiuj kun hipersensiva rekompenco-cirkvitoj (similaj al FA) (). Proksimume duono de BED-pacientoj plenumas kriteriojn por FA (). Superplenaj mekanismoj inkluzivas rekompencan misfunkcion kaj impulsemon kaj unikaj ecoj por BED inkluzivas dietan bremson kaj zorgojn pri formo / pezo ().

La plej granda breĉo en nia kompreno pri la interago inter FA kaj ED estas la limiga manĝkomponento. Estas multaj malkaŝantoj de la FA-hipotezo de la ED-kuracista komunumo, kiuj argumentas, ke dietado (ankaŭ nomata bremsita manĝado) estas tio, kio kaŭzas altajn interpunkciojn en la YFAS. Oni ankaŭ argumentis, ke la rolo ludita de ingestitaj substancoj estas ne specifa signifo, ke ili ankaŭ validas por ED-oj (). Estonta esplorado devas regi por bremsita manĝado, kio ne estis adekvate farita. Do, ne mirinde, ke alta prevalenco de FA okazas en la subpeza kategorio (, ) kaj normala pezokategorio en la kazo de BN (). Lastatempe enketistoj sugestis, ke FA-datumoj povas esti enmetitaj al kaza konceptado de ED de trans-diagnoza perspektivo (, ). Konkludoj sugestas doni pli da konsidero al la efiko de tre plaĉaj manĝaĵoj por iuj homoj serĉantaj ED-kuracadon. Kelkaj studoj ligis FA kaj SUD (, ) sed pliaj esploroj estu farataj al individuoj kun SUD por plue kompreni kiel manĝadaj kondutoj povas progresi dum la tuta resaniĝa procezo. Interagaj efikoj inter FA, SUD, kaj ED ankoraŭ ne estis adekvate priskribitaj.

Sukero kaj obezeco

Konsiderinda diskutado ekzistas pri konsumado de sukero kaj obezeco (). Estas ĝenerala konsento, kiu indikas, ke sukero (sukerozo, fruktozo) ne estas rekta kaŭzo de obezeco (, ), tamen, aliaj studoj ligis suker-dolĉigitajn trinkaĵojn (SSB) al pliigo de korpa pezo en infanoj kaj plenkreskuloj (, ). Pluraj kialoj estas proponitaj por klarigi ĉi tiun discrepancon, sed iel SSB ŝajnas esti speciala kazo. Unue eblas ke likvaj kalorioj ne kompensas per tuta malpliiĝo de la konsumado de energio. Due, ingesta SSB eble estas indikilo de malsana vivstilo (). Neniu el ĉi tiuj studoj ligis SSB al sukero-toksomanio, tial ni ne povas adekvate taksi la rektan efikon de deviga SSB-konsumado sur korpa pezo.

Teorio pri nutra transiro proponas, ke "kun ekonomiaj disvolvaj loĝantaroj ŝanĝiĝu de dietoj minimume prilaboritaj riĉaj en manĝaĵoj de vegetala origino ĝis dietoj altaj en viando, vegetalaj oleoj kaj procesitaj manĝaĵoj" (). Kiel menciite, ĉi tiu transiro en dieto estas kunigita al la epidemio de obezeco observita en evolulandoj (, ). Esploro montras, ke pluraj evolulandaj landoj en Azio ŝanĝas siajn dietojn al prefere prilaboritaj manĝaĵoj kaj karbonatigitaj trinkaĵoj kiel la ĉefa "vektora produkto" por konsumado de sukero (). Simile, en Brazilo oni vidis ŝanĝon de minimume prilaboritaj manĝaĵoj al ultraprocesitaj (pli aldonitaj sukeroj, pli saturitaj grasoj, pli da natrio, malpli fibro) (). Ambaŭ studoj kondamnis ultra-procesitan manĝaĵon kiel gravan kulpulon en la obezemaj epidemioj kaj petas politikistojn inkludi leĝaron kaj "regulajn alirojn" por minimumigi la efikon sur sano. Ĉi tiu aliro devas esti paralela al edukprogramoj.

Implicoj pri politiko

Dum ekologiaj aliroj celantaj tutmondan nutraĵan politikon ŝajnas promesplenaj, la agrikulturaj sistemoj restas direktitaj de multnaciaj dolaraj multnaciaj manĝaĵaj kompanioj anstataŭ de registaroj. Estas malfacile antaŭdiri kiel emerĝantaj datumoj pri FA povas efiki politikon, aparte konsiderante ke korporacioj havas fidindajn respondecojn al siaj akciuloj, kiuj postulas ilin maksimume profiti kaj eble kompromiti aliajn sociajn kaj ekologiajn celojn (). Iuj fakuloj pri publika sano proponas, ke ni bezonos adresi manĝaĵajn korporaciojn simile al kiel la tabak-industrio estis pritraktita en la lastaj jaroj, kun interdikto kaj proceso (). Ankoraŭ ne klaras, kiel kompreno de FA tradukiĝos al kondutisma ŝanĝo, tamen lastatempa enketo sugestas, ke enkadrigi certajn manĝaĵojn kiel toksomaniuloj povas pliigi obezecon rilatan politikan subtenon kiel avertaj etiketoj, similaj al tabako (). Aliaj esploristoj opinias, ke sukero-toksomanio estas tro mallarĝa kaj tial ankoraŭ antaŭtempa, avertante kontraŭ politikaj ŝanĝoj, kiuj verŝajne ne havos efikon pro tio, ke sukero estas jam ĉiopova en la manĝoprovizo).

La FA-teorio rekte implicas la manĝaĵan industrion, dum la teorio pri nutra transiro implicas aliajn tutmondajn industriojn ankaŭ potenciale negative influante nian medion. Ni proponas, ke la FA-kadro povas konduki al plibonigitaj rezultoj de sano, sed pli verŝajne estas pli prononcitaj en sociaj avantaĝaj grupoj, donitaj baroj kreitaj de sociekonomia statuso. Multaj popolsanaj intervenoj enfokusigitaj al obezeco celas redukti diferencojn inter grupoj, kaj ni kredas, ke ankaŭ povas havi signifan efikon al longtempaj sanaj rezultoj. Konsiderante la evidentaĵojn reviziitajn ĉi tie, ni faras kazon por sukero toksomanio en la besta modelo. Transrigardi ĉi tiujn trovojn reprezentos maltrafitan ŝancon por obezeco-rilata politiko kaj ebla publika sano-revolucio. Eblaj traktaj strategioj por FA estis reviziitaj aliloke (). Antaŭe estis publikigita komento pri la neceso kaj ankaŭ pri eblaj malavantaĝoj de la manĝaĵa toksomaniomodelo ().

konkludo

La FA-kadro por kompreni obezecon estas la nocio, ke tre prilaboritaj "hiperpalaj" manĝaĵoj hiĉis la rekompencajn centrojn en la cerbo, tiel malhelpante la decidan procezon, similan al drogoj de misuzo. La ĉefa supozo estas, ke biokemio estigas konduton. La teorio pri sukero-toksomanio pontas nunajn mankojn inter nutra scienco kaj neŭroscienco, kaj inter nutrado kaj psikologio. Ĉi tiu teorio origine disvolviĝis el bestaj studoj, tamen mankas konvinka homa datumo. Dum FA estis sensacia en la populara gazetaro kun titoloj kiel "Oreoj Pli Agrabla Ol Kokaino?", Ni proponas, ke procesita FA ĉe homoj pli similas al kafeino aŭ al nikotina toksomanio ol al kokaino aŭ heroino. Ekzistas subtilaĵo al manĝa toksomanio, kie signifa plimulto de la homoj, kiuj plenumas kriteriojn, eble ne konscias pri ĝi, probable ĉar ĝi ne estas vaste akceptita kiel socia normo. Dume, estis ne-klinikaj reakiro-movadoj de mem-identigitaj "manĝantaj toksomaniuloj" datiĝantaj ĝis 1960 kiam Overeaters Anonymous formiĝis.

Seminala papero de Glass kaj McAtee antaŭvidis estontecon por publika sano, kiu integras la naturajn kaj kondutajn sciencojn rilate al la studo de sano. Ilia multnivela kadro etendas la "fluon de kaŭzoj" por inkludi kaj sociajn kaj biologiajn influojn. La aŭtoroj uzas la esprimon "enkorpigo" por priskribi la "skulptaĵon de internaj biologiaj sistemoj okazanta rezulte de longedaŭra ekspozicio al apartaj medioj" (). Ĉi tiuj aŭtoroj proponas, ke modeloj de sekva generacio koncentriĝu pri kiel sociaj medioj influas la organismon (homon), kiuj influos la organojn, ĉelojn, subĉelajn kaj molekulajn nivelojn, kaj kiel ĉi tiuj provizos retrosciigon ĉe multnombraj niveloj. Ili argumentas, ke dum sociaj faktoroj agas kiel mediaciaj reguloj de risko, klarigoj pri obezeco devas korpigi la biologian substraton: "ĉio ajn ŝanĝiĝis en la medio, kiu kaŭzis eksponencan vastiĝon de la korpa pezo de la loĝantaro, devas konspiri kun epigenetikaj kaj psikofiziologiaj faktoroj. Manĝanta konduto estas ekzemplo de fenomeno, kiu rezultas el sinergiaj interagoj inter biologiaj (malsato) kaj sociaj (manĝeblaj) niveloj "().

Ĝis nun la YFAS estas la sola validita mezuro por taksi toksomaniulan manĝadon. Dum ekzistas 100-originaj esploraj studoj uzantaj la YFAS kaj la ilo spertis plurajn iteraciojn (nun YFAS 2.0), cerbaj bildaj studoj ĉe homoj restas iom limigitaj, kaj breĉo restas inter psikologia takso kaj rekompenca cerba cirkvitado. Pli grave, FA-esplorado ne povis kalkuli ĉiujn sociajn faktorojn (ekz. Enspezo, edukado, aliro, kulturo) kiuj kontribuas al manĝaĵoj pri konsumado. Aldone, FA ne limiĝas nur al obezeco, ĉar ĉi tiu konstruo estis etendita al ne-obesaj populacioj, kio malfaciligas la kaŭzan inferencon. Multaj el la apetit-rilataj esploroj ne inkluzivas la esprimon "manĝa toksomanio" probable pro la kulturaj stigmoj asociitaj kun toksomanio.

Fine, ekzistas fortaj evidentecoj pri la ekzisto de sukero-toksomanio, ambaŭ antaŭklinika kaj klinika nivelo. Nia modelo pruvis, ke kvin el dek unu kriterioj por SUD estas renkontitaj, specife: uzo de pli grandaj kvantoj kaj por pli longa tempo ol celita, avida, danĝera uzo, toleremo, kaj retiriĝo. El evolua perspektivo, ni devas konsideri la toksomanion kiel normala trajto, kiu permesis al la homoj postvivi primitivajn kondiĉojn kiam manĝo malabundis. Dum ni evoluis kulture, la neŭralaj cirkvitoj implikitaj en toksomaniuloj fariĝis disfunkciaj kaj anstataŭ helpi nin postvivi ili fakte kompromitas nian sanon. De revolucia perspektivo, kompreni molekulajn kaj neurologiajn / psikologiajn malfacilaĵojn de toksomanio (sukero, drogoj de misuzo) permesos la malkovron de novaj terapioj (farmakologiaj kaj ne-farmakologiaj) kaj ebla administrado de almenaŭ unu kerna faktoro en la apero de obezeco.

Aportaj kontribuoj

Ĉiuj listigitaj aŭtoroj aldonis gravan, rektan kaj intelektan kontribuon al la verko kaj aprobis ĝin por publikigo.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

Piednotoj

Financado. Ĉi tiu laboro estas financita de Kildehoj-Santini (NMA).

Referencoj

1. Monda Organizaĵo pri Sano Obezeco kaj Troo. Faka Folio (2018) Havebla interrete ĉe: http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
2. McNamara JM, Houston AI, Higginson AD. Kostoj de furaĝado predikas bestojn al obezeco-rilata morteco kiam manĝaĵo konstante abundas. PLOJ UN (2015) 10: e0141811. 10.1371 / journal.pone.0141811 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
3. Johnson RJ, Sánchez-Lozada LG, Andrews P, Lanaspa MA. Perspektivo: historia kaj scienca perspektivo de sukero kaj ĝia rilato kun obesidad kaj diabeto. Adv Nutr An Int Rev J. (2017) 8: 412 – 22. 10.3945 / an.116.014654 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
4. Lopez KN, Knudson JD. Obezeco: de la terkultura revolucio ĝis la nuntempa infana epidemio. Kora Kongeno. (2012) 7:189–99. 10.1111/j.1747-0803.2011.00618.x [PubMed] [CrossRef]
5. Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N. Tutmonda, regiona kaj nacia prevalenco de sobrepeso kaj obesidad en infanoj kaj plenkreskuloj 1980-2013: sistema analizo. Lanceto (2014) 384:766–81. 10.1016/S0140-6736(14)60460-8 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
6. Staub K, Bender N, Floris J, Pfister C, Rühli FJ. De subnutrado al subnutrado: la evoluo de sobrepeso kaj obezeco inter junaj viroj en Svislando ekde la 19-a jarcento. Faktoj de Obes (2016) 9: 259-72. 10.1159 / 000446966 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
7. Prentice AM, Jebb SA. Obezeco en britaino: glutado aŭ maldiligento? Br Med J. (1995) 311: 437 10.1136 / bmj.311.7002.437 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
8. Singh GK, Siahpush M, Kogan MD. Pliiĝantaj sociaj malegalecoj en usona infaneca obezeco, 2003-2007. Ann Epidemiol. (2010) 20: 40 – 52. 10.1016 / j.annepidem.2009.09.008 [PubMed] [CrossRef]
9. Eisenmann JC, Bartee RT, Wang MQ. Fizika aktiveco, televida spektado kaj pezo en usona juneco: enketo pri konduta risko pri junulara 1999. Obes Res. (2002) 10: 379 – 385. 10.1038 / oby.2002.52 [PubMed] [CrossRef]
10. Eaton SB, Eaton SB. Fizika senaktiveco, obezeco, kaj tipo 2-diabeto: evolua perspektivo. Res Q Ekzerca Sporto (2017) 88: 1 – 8. 10.1080 / 02701367.2016.1268519 [PubMed] [CrossRef]
11. Armelagos GJ. Cerba evoluo, la determinoj de manĝelekto, kaj la dilemo de ĉiomanĝanto. Crit Rev Manĝaĵo Sci Nutr. (2014) 54: 1330 – 41. 10.1080 / 10408398.2011.635817 [PubMed] [CrossRef]
12. Halo KD. Ĉu la manĝaĵa medio kaŭzis la epidemion de obezeco? obesidad (2018) 26: 11 – 13. 10.1002 / oby.22073 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
13. Eicher-Miller H, Fulgoni V, Keast D. Procesoraj manĝaĵaj kontribuoj al energio kaj nutra konsumado diferencas inter usonaj infanoj laŭ raso / etneco. Nutraĵoj (2015) 7: 10076 – 88. 10.3390 / nu7125503 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
14. Kimra JA, Figueroa J. Engaĝo de aldonitaj sukeroj dum la frua periodo. Nutr Hodiaŭ (2017) 52 (Suppl.): S60 – S68. 10.1097 / NT.0000000000000193 [CrossRef]
15. Williamson DA. Kvindek jaroj da kondutaj / vivstilaj intervenoj por sobrepeso kaj obezeco: kien ni estis kaj kien ni iras? obesidad (2017) 25: 1867 – 75. 10.1002 / oby.21914 [PubMed] [CrossRef]
16. Lee PC, Dixon JB. Manĝaĵo por penso: rekompencan mekanismon kaj hedonan manĝadon en obezeco. Curr Obes-Rep. (2017) 6:353–61. 10.1007/s13679-017-0280-9 [PubMed] [CrossRef]
17. Camacho S, Ruppel A. Ĉu la kaloria koncepto estas vera solvo al la obezema epidemio? Globa Sano-Agado (2017) 10: 1289650. 10.1080 / 16549716.2017.1289650 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
18. Aguirre M, Venema K. La arto celi gutajn mikrobiotojn por pritrakti homan obezecon. Genoj Nutr. (2015) 10:20. 10.1007/s12263-015-0472-4 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
19. Schwartz MB, Just DR, Chriqui JF, Ammerman AS. Aperanta memregulado: mediaj kaj politikaj influoj sur manĝadaj kondutoj. obesidad (2017) 25: S26 – 38. 10.1002 / oby.21770 [PubMed] [CrossRef]
20. Gearhardt AN, Brownell KD. Ĉu manĝaĵo kaj toksomanio povas ŝanĝi la ludon? Biol-psikiatrio (2013) 73: 802 – 3. 10.1016 / j.biopsych.2012.07.024 [PubMed] [CrossRef]
21. Popkin BM. Nutraj padronoj kaj transiroj. Popul Dev Rev. (1993) 19: 138-57.
22. Popkin BM, Gordon-Larsen P. La nutra transiro: tutmonda obeza dinamiko kaj iliaj determinantoj. Int J Obes Relat Metab Disord. (2004) 28 (Provizi. 3): S2 – 9. 10.1038 / sj.ijo.0802804 [PubMed] [CrossRef]
23. Popkin BM. Nutra transiro kaj la tutmonda diabeta epidemio. Curr Diab-Rep. (2015) 15:64. 10.1007/s11892-015-0631-4 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
24. Omran AR. La epidemiologia transiro. Teorio de la epidemiologio de loĝantara ŝanĝo. Fonduso Q de Milbank Mem (1971) 49: 509-38. [PubMed]
25. Pretlow RA, Corbee RJ. Similecoj inter obezeco en dorlotbestoj kaj infanoj: la modelo de toksomanio. Br J Nutr. (2016) 116: 944 – 9. 10.1017 / S0007114516002774 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
26. Klimentidis YC, Beasley TM, Lin HY, Murati G, Glass GE, Guyton M, et al. . Kanarioj en la karbominejo: inter-speca analizo de la pluralo de obezemaj epidemioj. Proc R Soc B Biol Sci. (2011) 278: 1626 – 32. 10.1098 / rspb.2010.1890 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
27. Nigra JL, Macinko J. Najbarecoj kaj obezeco. Nutr. Rev. (2008) 66:2–20. 10.1111/j.1753-4887.2007.00001.x [PubMed] [CrossRef]
28. Allcott H, Diamanto R, Dubé JP. La Geografio de Malriĉeco kaj Nutrado: Manĝaĵaj Dezertoj kaj Manĝaĵaj Elektoj Tra Usono Gradigita Lernejo de Komerco de Stanfordo (2018) Havebla interrete ĉe: https://www.gsb.stanford.edu/faculty-research/working-papers/geography-poverty-nutrition-food-deserts-food-choices-across-united
29. Higginson AD, McNamara JM, Houston AI. La malsato pri predado de malsato antaŭdiras tendencojn en korpa grandeco, muskolo, kaj adiposeco inter kaj ene de Taxa. Ĉu Nat. (2012) 179: 338 – 50. 10.1086 / 664457 [PubMed] [CrossRef]
30. Nettle D, Andrews C, Bateson M. Manĝa malsekureco kiel ŝoforo de obezeco ĉe homoj: la asekura hipotezo. Behav Brain Sci. (2016) 40: e105. 10.1017 / S0140525X16000947 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
31. Eaton SB, Konner M. Paleolitika nutrado. Konsidero de ĝia naturo kaj aktualaj implicoj. N Engl J Med. (1985) 312: 283 – 9. 10.1056 / NEJM198501313120505 [PubMed] [CrossRef]
32. Ludwig DS. Teknologio, dieto kaj ŝarĝo de kronika malsano. JAMO (2011) 305: 1352 – 53. 10.1001 / jama.2011.380 [PubMed] [CrossRef]
33. Monteiro CA, Levy RB, Claro RM, Ribeiro de Castro IR, Kanono G. Kreskanta konsumo de ultra-procesitaj manĝaĵoj kaj verŝajna efiko al homa sano. Atestoj el Brazilo. Nutrilo pri Publika Sano. (2013) 16: 2240 – 8. 10.1017 / S1368980012005009 [PubMed] [CrossRef]
34. Steemburgo T, Azevedo MJ d, Martínez JA. Interacaĵo inter geno kaj nutraĵo kaj sua asocio al obesidade kaj al diabeto melito. Arq Bras Endocrinol Metabol. (2009) 53:497–508. 10.1590/S0004-27302009000500003 [PubMed] [CrossRef]
35. Qi Q, Chu AY, Kang JH, Jensen MK, Curhan GC, Pasquale LR, et al. . Sukero-dolĉigitaj trinkaĵoj kaj genetika risko de obezeco. N Engl J Med. (2013) 367: 1387 – 96. 10.1056 / NEJMoa1203039 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
36. Haslam DE, McKeown NM, Herman MA, Lichtenstein AH, Dashti HS. Interagoj inter genetiko kaj sukero-dolĉigita trinkaĵa konsumo pri sanaj rezultoj: revizio de geno-dietaj interagadaj studoj. Fronto Endocrinol. (2018) 8: e00368. 10.3389 / fendo.2017.00368 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
37. Kastelo JJ, Orlando RA, Garver WS. Gene-nutraj interagoj kaj susceptibilidad al homa obezeco. Genoj Nutr. (2017) 12:1–9. 10.1186/s12263-017-0581-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
38. Hinney A, Nguyen TT, Scherag A, Friedel S, Brönner G, Müller TD, et al. . Studo pri genoma larĝa asocio (GWA) pri frua komenco ekstrema obezeco subtenas la rolon de Variantoj de Grasa Maso kaj Obesity Associated Gene (FTO).. PLOJ UN (2007) 2: e1361. 10.1371 / journal.pone.0001361 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
39. Soto M, Chaumontet C, Mauduit CD, Fromentin G, Palme R, Tomé D, et al. Intermita aliro al sakrosa solvo difektas metabolon en obeemaj sed ne obezemaj musoj. Physiol Behav. (2016) 154: 175 – 83. 10.1016 / j.physbeh.2015.11.012 [PubMed] [CrossRef]
40. Krashes MJ, Lowell BB, Garfield AS. Energio homeostasis reguligita de melanokortino-4. Nat Neurosci. (2016) 19: 206 – 19. 10.1038 / nn.4202 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
41. Abete I, Navas-Carretero S, Marti A, Martinez JA. Nutrigenetiko kaj nutrigenomiko de kaloria limigo. Prog Mol Biol Transl Sci. (2012) 108:323–46. 10.1016/B978-0-12-398397-8.00013-7 [PubMed] [CrossRef]
42. Keskitalo K, Tuorila H, Spektanto TD, Cherkas LF, Knaapila A, Silventoinen K, et al. . Samaj genetikaj komponentoj substrekas malsamajn mezurojn de dolĉa gusto. Am J Clin Nutr. (2007) 86: 1663 – 9. 10.1093 / ajcn / 86.5.1663 [PubMed] [CrossRef]
43. Keskitalo K, Knaapila A, Kallela M, Palotie A, Wessman M, Sammalisto S, et al. . Dolĉaj gustaj preferoj estas parte genetike determinitaj: identigo de trajto-lokuso sur kromosoma 16. Am J Clin Nutr. (2007) 86: 55 – 63. 10.1093 / ajcn / 86.1.55 [PubMed] [CrossRef]
44. Davis C. Evoluaj kaj neuropsikologiaj perspektivoj pri toksomaniaj kondutoj kaj toksomanioj: graveco por la konstruaĵo de "manĝa toksomanio". Substila misuzo Rehabil. (2014) 5: 129 – 37. 10.2147 / SAR.S56835 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
45. Sullivan RJ, Hagen EH. Psikotropaj serĉopostoj: evolua patologio aŭ adaptiĝo? toksomanio (2002) 97:389–400. 10.1046/j.1360-0443.2002.00024.x [PubMed] [CrossRef]
46. Nesse RM, Williams GC. Evolucio kaj la originoj de malsano. Sci Am. (1998) 279:86–93. 10.1038/scientificamerican1198-86 [PubMed] [CrossRef]
47. Pani L. Ĉu estas evolua misprezento inter normala fiziologio de la homa dopaminergia sistemo kaj aktualaj mediaj kondiĉoj en industriigitaj landoj? Malsa psikiatrio (2000) 5: 467 – 75. 10.1038 / sj.mp.4000759 [PubMed] [CrossRef]
48. Ahmed SH, Guillem K, Vandaele Y. Sukero toksomanio. Curr Opin Clin Nutr Metab-Prizorgo (2013) 16:434–39. 10.1097/MCO.0b013e328361c8b8 [PubMed] [CrossRef]
49. Ahmed SH, Lenoir M, Guillem K. Neurobiologio de toksomanio kontraŭ droguzado kaŭzita de manko de elekto. Curr Opinio Neurobiol. (2013) 23: 581 – 87. 10.1016 / j.conb.2013.01.028 [PubMed] [CrossRef]
50. Hagen EH, Ruleta CJ, Sullivan RJ. Klarigado de homa distra uzo de "pesticidoj": La neurotoksina reguliga modelo de substanco-uzo kontraŭ. la hijakmodelo kaj implikaĵoj por aĝo kaj seksaj diferencoj en drogokonsumo. Fronto-Psikiatrio. (2013) 4: 142. 10.3389 / fpsyt.2013.00142 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
51. Papez J. Proponita mekanismo de emocioj. Arch Neurol Psychiat. (1937) 38: 725-43.
52. Kalivas P, Volkow N. Novaj kuraciloj por toksomaniulo kaŝitaj en glutamatergika neuroplastikeco. Malsa psikiatrio (2011) 16: 974 – 86. 10.1109 / TMI.2012.2196707 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
53. Kelley AE, Berridge KC. La neŭroscienco de naturaj rekompencoj: graveco por toksomaniuloj. J Neurosci. (2002) 22:3306–11. 10.1523/JNEUROSCI.22-09-03306.2002 [PubMed] [CrossRef]
54. Berridge KC, Robinson TE. Kio estas la rolo de dopamino en rekompenco: hedonan efikon, rekompencan lernadon aŭ stimulan salecon? Brain Res Rev. (1998) 28: 309-69. [PubMed]
55. Di Chiara G. Nucleus accumbens shell kaj kerna dopamino: Malsama rolo en konduto kaj toksomanio. Behav Brain Res. (2002) 137:75–114. 10.1016/S0166-4328(02)00286-3 [PubMed] [CrossRef]
56. Ferrario CR, Labouèbe G, Liu S, Nieh EH, Routh VH, Xu S, et al. . Homeostasis renkontas motivon en la batalo por kontroli konsumon de manĝaĵoj. J Neurosci. (2016) 36:11469–81. 10.1523/JNEUROSCI.2338-16.2016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
57. Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. Natura toksomanio: kondutisma kaj cirkla modelo bazita sur sukero toksomanio en ratoj. J Addict Med. (2009) 3:33–41. 10.1097/ADM.0b013e31819aa621 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
58. Koob GF, Volkow ND. Neurobiologio de toksomanio: analizo pri neŭrecirkvitoj. Lancet Psikiatrio (2016) 3:760–73. 10.1016/S2215-0366(16)00104-8 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
59. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD. Rekompenco, dopamino kaj la kontrolo de manĝaĵa konsumado: Implikaĵoj por obezeco. Tendencoj Cogn Sci. (2011) 15: 37 – 46. 10.1016 / j.tics.2010.11.001 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
60. Volkow ND, Wise RA, Baler R. La dopamina motivo-sistemo: implicoj por drogoj kaj manĝaĵaj toksomanio. Nat Rev Neurosci. (2017) 18: 741 – 52. 10.1038 / nrn.2017.130 [PubMed] [CrossRef]
61. Saĝa RA, Rompre PP. Cerbo dopamino kaj rekompenco. Annu Rev Psychol. (1989) 40: 191 – 225. 10.1146 / annurev.ps.40.020189.001203 [PubMed] [CrossRef]
62. Salamone JD, Mercea C. La misteraj motivaj funkcioj de mesolimbia dopamino. Neŭrono. (2012) 76: 470 – 85. 10.1016 / j.neuron.2012.10.021 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
63. Berridge KC, Robinson TE, Aldridge JW. Dissekcantaj komponentoj de rekompenco: 'plaĉado', 'deziro' kaj lernado. Curr Opinio Pharmacol. (2009) 9: 65 – 73. 10.1016 / j.coph.2008.12.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
64. Berridge KC, Kringelbach ML. Plaĉaj sistemoj en la cerbo. Neŭrono (2015) 86: 646 – 4. 10.1016 / j.neuron.2015.02.018 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
65. Nicola SM. Taksado de deziro kaj plaĉo en la studo de mezolimbic influo sur manĝaĵa konsumado. Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. (2016) 311: R811 – 40. 10.1152 / ajpregu.00234.2016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
66. Ungerstedt U. Adipsia kaj afagio post 6-hidroksidopamina induktita degenerado de la nigro-striatala dopamina sistemo. Acta Physiol Scand Suppl. (1971) 367: 95-122. [PubMed]
67. Zhou QY, Palmiter RD. Dopamina-mankoj musoj estas grave hipoaktivaj, adipsaj kaj afagaj. ĉelo (1995) 83:1197–209. 10.1016/0092-8674(95)90145-0 [PubMed] [CrossRef]
68. Eklezio WH, Justeco JB, Neill DB. Detekti kondutajn gravajn ŝanĝojn en eksterĉela dopamino kun mikrodisizo. Brain Res. (1987) 412:397–9. 10.1016/0006-8993(87)91150-4 [PubMed] [CrossRef]
69. Hernandez L, Hoebel BG. Manĝa rekompenco kaj kokaino pliigas eksterĉelan dopaminon en la kerno accumbens mezurita per mikrodeksto. Vivo Sci. (1988) 42:1705–12. 10.1016/0024-3205(88)90036-7 [PubMed] [CrossRef]
70. Ishiwari K, Weber SM, Mingote S, Correa M, Salamone JD. Accumbens dopamine kaj la regulado de penado en manĝaĵa serĉado de konduto: modulado de la produkta laboro laŭ malsama proporcio aŭ forto-postuloj. Behav Brain Res. (2004) 151: 83 – 91. 10.1016 / j.bbr.2003.08.007 [PubMed] [CrossRef]
71. Hernandez L, Hoebel BG. Nutrado kaj hipotalamo stimulo pliigas dopaminan turniĝon en la akcizaĵoj. Physiol Behav. (1988) 44: 599-606. [PubMed]
72. Mark GP, Rada P, Pothos E, Hoebel BG. Efikoj de nutrado kaj trinkado de liberigo de acetilcolina en la kerno accumbens, striatum kaj hipokampo de libere kondutaj ratoj. J Neurochem. (1992) 58:2269–74. 10.1111/j.1471-4159.1992.tb10973.x [PubMed] [CrossRef]
73. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, et al. . Manĝado kaj trinkado kaŭzas pliigon de dopamina liberigo en la kerno accumbens kaj ventral tegmental areo en la rato: mezurado per en vivo mikrodijalizo. Letero Neurosci. (1992) 139: 73-6. [PubMed]
74. Bassareo V, Di Chiara G. Diferenca influo de asociaj kaj ne-asociaj lernomekanismoj sur la respondigebleco de prefrontal kaj akuma dopamina transdono al manĝaj stimuloj en ratoj nutritaj ad libitum. J Neurosci. (1997) 17: 851 – 61 10.1177 / 1087054705277198 [PubMed] [CrossRef]
75. Bassareo V, Di Chiara G. Diferenca respondemo de dopamina transdono al manĝaĵ-stimuloj en nukleaj akcentaj kukaĵoj / kernaj kupeoj. Neurokienco (1999) 89: 637-41. [PubMed]
76. Hajnal A, Norgren R. Ripeta aliro al sukerozo plialtigas dopaminan turniĝon en la kerno accumbens. Neuroreporto (2002) 13:2213–6. 10.1097/01.wnr.0000044213.09266.38 [PubMed] [CrossRef]
77. Liang NC, Hajnal A, Norgren R. Malhonesta nutrado de maizo oleo pliigas dopaminon en la rato. Am J Physiol Regul Integr Physiol. (2006) 291: R1236 – 9. 10.1152 / ajpregu.00226.2006 [PubMed] [CrossRef]
78. Mark GP, Blander DS, Hoebel BG. Kondiĉa stimulo malpliigas eksterĉelajn dopaminojn en la kerno akciza post disvolviĝo de lernita gusto. Brain Res. (1991) 551: 308-10. [PubMed]
79. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Ĉiutage fuŝado de sukero ree liberigas dopaminon en la akciza ŝelo. Neurokienco (2005) 134: 737 – 44. 10.1016 / j.neuroscience.2005.04.043 [PubMed] [CrossRef]
80. Rada P, Avena NM, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Alta grasa manĝo, aŭ intraperitoneala administrado de grasa emulsio, pliigas eksterĉelan dopaminon en la kerno accumbens. Cerbo Sci. (2012) 2: 242 – 53. 10.3390 / brainsci2020242 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
81. Wilson C, Nomikos GG, Collu M, Fibiger HC. Dopaminergiaj korelacioj de instigita konduto: graveco de veturado. J Neurosci. (1995) 15: 5169-78. [PubMed]
82. Ahn S, Phillips AG. Dopaminergiaj korelacioj de senso-specifa saĝeco en la media prefrontal-kortekso kaj kerno akcentaj de la rato. J Neurosci. (1999) 19: RC29. [PubMed]
83. Schultz W. Rekompencaj funkcioj de la bazaj ganglioj. J Neural Transm. (2016) 123:679–93. 10.1007/s00702-016-1510-0 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
84. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Neŭra substrato de antaŭdiro kaj rekompenco. scienco (1997) 275: 1593 – 9. 10.1126 / scienco.275.5306.1593 [PubMed] [CrossRef]
85. Kosheleff AR, Araki J, Hsueh J, Le A, Quizon K, Ostlund SB, et al. . Ŝablono de aliro determinas influon de manĝaĵa dieto sur kvieta sentiveco kaj plaĝeco. apetiton (2018) 123: 135 – 45. 10.1016 / j.appet.2017.12.009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
86. Bomberg EM, Grace MK, Wirth MM, Levine AS, Olszewski PK. Centra gregilo induktas nutradon movitan de energiaj bezonoj ne de rekompenco. Neuroreporto (2007) 18:591–5. 10.1097/WNR.0b013e3280b07bb5 [PubMed] [CrossRef]
87. Gosnell BA. Centraj strukturoj implikitaj en opioid-induktita nutrado. Proceso de Fed. (1987) 46: 163-7. [PubMed]
88. Kyrkouli SE, Stanley BG, Seirafi RD, Leibowitz SF. Stimulo de nutrado per galanino: anatomia lokalizado kaj kondutospecifeco de la efikoj de ĉi tiu peptido en la cerbo. Peptidoj (1990) 11: 995-1001. [PubMed]
89. Kyrkouli, Stavroula E, Stanley GB, Leibowitz SF. Galanino: stimulo de nutrado induktita de meza hipotalamo injekto de ĉi tiu nova peptido. Eur J Pharmacol. (1986) 122: 159-60. [PubMed]
90. Olszewski PK, Grace MK, Billington CJ, Levine AS. Hipotalamaj paraventriculaj injektoj de ghrelin: Efiko sur nutrado kaj c-Fos-imunoreaktiveco. Peptidoj. (2003) 24:919–23. 10.1016/S0196-9781(03)00159-1 [PubMed] [CrossRef]
91. Quinn JG, O'Hare E, Levine AS, Kim EM. Evidenteco por μ-opioid-opioida ligo inter la paraventricula kerno kaj ventrala tegmentala areo en la rato. Brain Res. (2003) 991: 206 – 11. 10.1016 / j.brainres.2003.08.020 [PubMed] [CrossRef]
92. Stanley BG, Lanthier D, Leibowitz SF. Multoblaj cerbaj ejoj sentemaj al nutra stimulo de opioidaj agonistoj: studo de kanula-mapado. Pharmacol Biochem Behav. (1988) 31: 825-32. [PubMed]
93. Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Galanino en la hipotalamo levas dopaminon kaj malaltigas acetilkolinon liberigon en la kerno accumbens: ebla mekanismo por hipotalamo iniciatado de nutra konduto. Brain Res. (1998) 798: 1-6. [PubMed]
94. Rada P, Barson JR, Leibowitz SF, Hoebel BG. Opioidoj en la hipotalamo kontrolas nivelojn de dopamino kaj acetilkolinon en la kerno accumbens. Brain Res. (2010) 1312: 1 – 9. 10.1016 / j.brainres.2009.11.055 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
95. Quarta D, Di Francesco C, Melotto S, Mangiarini L, Heidbreder C, Hedou G. Sistema administrado de ghrelin pliigas eksterĉelan dopaminon en la ŝelo sed ne la kernan subdivizion de la kerno accumbens. Neurochem Int. (2009) 54: 89 – 94. 10.1016 / j.neuint.2008.12.006 [PubMed] [CrossRef]
96. Helm KA, Rada P, Hoebel BG. Kololistokinino kombinita kun serotonino en la hipotalamo limigas akcensenson de dopamina dum pliigo de acetilcolino: Ebla mekanismo de satio. Brain Res. (2003) 963:290–7. 10.1016/S0006-8993(02)04051-9 [PubMed] [CrossRef]
97. Zigman JM, Jones JE, Lee CE, Saper CB, Elmquist JK. Esprimo de mRNA de ghrelin-ricevilo en la rato kaj musa cerbo. J Kom Neurolo. (2006) 494: 528 – 48. 10.1002 / cne.20823 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
98. Abizaid A, Liu ZW, Andrews ZB, Shanabrough M, Borok E, Elsworth JD, et al. . Ghrelin modulas la agadon kaj sinaptan enirorganizon de dubonaj dopaminaj neŭronoj dum antaŭenigado de apetito. J Clin Invest. (2006) 116: 3229 – 39. 10.1172 / JCI29867 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
99. Overduin J, Figlewicz DP, Bennett-Jay J, Kittleson S, Cummings DE. Ghrelin pliigas la motivon manĝi, sed ne ŝanĝas manĝeblecon. Am J Physiol Integr Comp Physiol. (2012) 303: R259 – 69. 10.1152 / ajpregu.00488.2011 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
100. Perello M, Dickson SL. Ghrelin-signalado pri manĝaĵa rekompenco: elstara ligo inter la gesto kaj la mezolimbia sistemo. J Neuroendocrinol. (2015) 27: 424 – 34. 10.1111 / jne.12236 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
101. Pal GK, Thombre DP. Modulado de manĝado kaj trinkado per dopamino en kavaj kaj akcensaj kernoj en ratoj. Hinda J Eks Biol. (1993) 31: 750-4. [PubMed]
102. Swanson CJ, Heath S, Stratford TR, Kelley AE. Malsamaj kondutismaj respondoj al dopaminergic-stimulado de kerno subigas regionojn en la rato. Pharmacol Biochem Behav. (1997) 58:933–45. 10.1016/S0091-3057(97)00043-9 [PubMed] [CrossRef]
103. VP Bakshi, Kelley AE. Sentiĝo kaj kondiĉado de nutrado sekvante multoblajn morfinajn mikroinjektojn en la kerno accumbens. Brain Res. (1994) 648:342–6. 10.1016/0006-8993(94)91139-8 [PubMed] [CrossRef]
104. Baldo BA, Sadeghian K, Basso AM, Kelley AE. Efikoj de selektema dopamina D1 aŭ D2-receptoro blokado ene de kernaj subregionoj pri ingesta konduto kaj asociita motora agado. Behav Brain Res. (2002) 137:165–77. 10.1016/S0166-4328(02)00293-0 [PubMed] [CrossRef]
105. Boekhoudt L, Roelofs TJM, de Jong JW, de Leeuw AE, Luijendijk MCM, Wolterink-Donselaar IG, et al. Ĉu aktivigo de dubonaj dopaminaj neŭronoj antaŭenigas aŭ malpliigas nutradon? Int J Obes. (2017) 41: 1131 – 40. 10.1038 / ijo.2017.74 [PubMed] [CrossRef]
106. Dourmashkin JT, Chang GQ, Hill JO, Gayles EC, Fried SK, Leibowitz SF. Modelo por antaŭdiro kaj fenotipado je normala pezo la longtempa propensio al obezeco en ratoj Sprague – Dawley. Physiol Behav. (2006) 87: 666 – 78. 10.1016 / j.physbeh.2006.01.008 [PubMed] [CrossRef]
107. Geiger BM, Behr GG, Frank LE, Caldera-Siu AD, Beinfeld MC, Kokkotou EG, et al. . Evidenteco por difekta mezolimbika dopamina eksozitozo ĉe ratoj inklinaj al obezeco. FASEB J. (2008) 22:2740–6. 10.1096/fj.08-110759 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
108. Rada P, Bocarsly ME, Barson JR, Hoebel BG, Leibowitz SF. Malpligrandigitaj akcimaj dopaminoj en ratoj Sprague-Dawley estas inklinaj al manĝado de grasa riĉa dieto. Physiol Behav. (2010) 101: 394 – 400. 10.1016 / j.physbeh.2010.07.005 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
109. Geiger BM, Haburcak M, Avena NM, Moyer MC, Hoebel BG, Pothos EN. Difektoj de mezolimbic dopamina neŭrotransmisio en rata obezeco de rato. Neurokienco (2009) 159: 1193 – 9. 10.1016 / j.neuroscience.2009.02.007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
110. Stice E, Spoor S, Bohon C, Malgranda DM. Rilato inter obezeco kaj malakrigita stria reago al manĝo estas moderata de alelo TaqIA A1. scienco (2008) 322: 449 – 52. 10.1126 / scienco.1161550 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
111. Kessler RM, Zald DH, Ansari MS, Li R, Cowan RL. Ŝanĝoj en dopamina liberigo kaj dopaminaj D2 / 3-receptoraj niveloj kun la evoluo de milda obezeco. Synapse (2014) 68: 317 – 20. 10.1002 / syn.21738 [PubMed] [CrossRef]
112. Volkow ND, Wang G, Fowler JS, Telang F. Supertaksaj neuronaj cirkvitoj en toksomanio kaj obezeco: evidenteco de sistemaj patologioj. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363: 3191 – 200. 10.1098 / rstb.2008.0107 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
113. Blum K, Sheridan PJ, Wood RC, Braverman ER, Chen TJ, Cull JG, et al. . La D2-dopamina-ricevilo-geno kiel determinanto de rekompensa sindromo. JR Soc Med. (1996) 89: 396-400. [PMC libera artikolo] [PubMed]
114. Blum K, Oscar-Berman M, Giordano J, Downs B, Simpatico T, Han D, et al. . Neŭrogenetikaj mankoj de cerbaj rekompencaj ligoj al Rekompenca Sindromo (RDS): potenciala nutrigenomic-induktita dopaminergia aktivigo. J Genet Syndr Gene Ther. (2012) 3:1000e115. 10.4172/2157-7412.1000e115 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
115. Blum K, Oscar-Berman M, Barh D, Giordano J, Gold M. Dopamina genetiko kaj funkcio en manĝaĵo kaj substanco misuzo. J Genet Syndr Gene Ther. (2013) 4: 1000121. 10.4172 / 2157-7412.1000121 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
116. Kawamura Y, Takahashi T, Liu X, Nishida N, Noda Y, Yoshikawa A, et al. Variaĵo en la geno DRD2 influas impulsivecon en intertempa elekto. Malferma J-psikiatrio (2013) 3: 26 – 31. 10.4236 / ojpsych.2013.31005 [CrossRef]
117. Mikhailova MA, Bass CE, Grinevich VP, Chappell AM, Deal AL, Bonin KD, et al. . Optogenetike-induktita tonika dopamina liberigo el VTA-kerno-projekciaj projekcioj malhelpas rekompencajn kondutojn. Neurokienco (2016) 333: 54 – 64. 10.1016 / j.neuroscience.2016.07.006 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
118. Gracia AA. La tona / faza modelo de dopamina sistemo-regulado kaj ĝiaj implikoj por komprenado de alkoholo kaj psikostimulanta avido. toksomanio (2000) 95:119–28. 10.1046/j.1360-0443.95.8s2.1.x [PubMed] [CrossRef]
119. Wightman RM, Robinson DL. Transitivaj ŝanĝoj en mesolimbia dopamino kaj ilia asocio kun "rekompenco.". " J Neurochem. (2002) 82:721–35. 10.1046/j.1471-4159.2002.01005.x [PubMed] [CrossRef]
120. Di Chiara G, Imperato A. Drogoj mistraktitaj de homoj pliigas pli rapide sinaptajn dopaminajn koncentriĝojn en la mesolimba sistemo de libere movaj ratoj. Proc Natl Acad Sci Usono. (1988) 85: 5274-8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
121. Mifsud JC, Hernandez L, Hoebel BG. Nikotino infuzita en la kerno accumbens pliigas sinaptikan dopaminon mezuritan de en vivo mikrodijalizo. Brain Res. (1989) 478: 365-7. [PubMed]
122. Nisell M, Nomikos GG, Svensson TH. Sistemaj dopamin-induktitaj nikotinoj en la kerno de la rato accumbens estas reguligitaj de nikotinaj riceviloj en la ventra tegmenta areo. Synapse (1994) 16: 36 – 44. 10.1002 / syn.890160105 [PubMed] [CrossRef]
123. Bozarth MA, Saĝa RA. Intrakrania memadministrado de morfino en la ventran tegmentan areon en ratoj. Vivo Sci. (1981) 28: 551-5. [PubMed]
124. Glimcher PW, Giovino AA, Margolin DH, Hoebel BG. Endogena opia rekompenco induktita de enkephalinase-inhibilo, tiorfan, injektita en la ventralan cerbon. Behav Neurosci. (1984) 98: 262-8. [PubMed]
125. McBride WJ, Murphy JM, Ikemoto S. Lokalizo de cerbaj plifortigaj mekanismoj: intrakrania memadministrado kaj intrakraniaj loka kondiĉoj. Behav Brain Res. (1999) 101: 129-52. [PubMed]
126. McKinzie DL, Rodd-Henricks ZA, Dagon CT, Murphy JM, McBride WJ. Kokaino mem-administras sin en la ŝelregionon de la kerno akcenta en ratoj Wistar. Ann NY Akademio Sci. (1999) 877: 788-91. [PubMed]
127. Trifilieff P, Ducrocq F, van der Veldt S, Martinez D. Seniluziigita dopamina transdono en toksomanio: eblaj mekanismoj kaj implicoj por konduto. Semin Nucl Med. (2017) 47: 64 – 74. 10.1053 / j.semnuclmed.2016.09.003 [PubMed] [CrossRef]
128. Volkow ND, Saĝa RA. Kiel povas drogomanio helpi nin kompreni obesecon? Nat Neurosci. (2005) 8: 555 – 60. 10.1038 / nn1452 [PubMed] [CrossRef]
129. Bocarsly ME, Barson JR, Hauca JM, Hoebel BG, Leibowitz SF, Avena NM. Efikoj de perinatal-ekspozicio al gustaj dietoj sur korpa pezo kaj sentemo al drogoj de misuzo en ratoj. Physiol Behav. (2012) 107: 568 – 75. 10.1016 / j.physbeh.2012.04.024 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
130. Nicolas C, Lafay-Chebassier C, Solinas M. Eksponiĝo al sukerozo dum periodoj de retiriĝo ne reduktas la serĉantan konduton de kokaino ĉe ratoj. Sci-po. (2016) 6: 23272. 10.1038 / srep23272 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
131. Meredith GE, Blank B, Groenewegen HJ. La distribuo kaj kupea organizo de la kolinergiaj neŭronoj en la kerno de la rato. Neurokienco (1989) 31: 327-45. [PubMed]
132. Bolam JP, Wainer BH, Smith AD. Karakterizado de kolinergiaj neŭronoj en la rato neostriatum. Kombinaĵo de ĉina acetiltransferasa imunokitokemio, Golgi-impregnado kaj elektronmikroskopio. Neurokienco (1984) 12: 711-8. [PubMed]
133. Phelps PE, Vaughn JE. Imunokitokemia lokalizo de kolinacetiltransferase en rat ventral striatum: lumo kaj elektronika mikroskopa studo. J Neurocytol. (1986) 15: 595-617. [PubMed]
134. Katzenschlager R, Sampaio C, Costa J, Lees A. Antikolinergikoj por simptoma mastrumado de Parkinson-malsano. Kompania Informo Kompania Nomo Cochrane Database Syst (2002) 2002: CD003735 10.1002 / 14651858.CD003735 [PubMed] [CrossRef]
135. Xiang Z, Thompson AD, Jones CK, Lindsley CW, Conn PJ. Roloj de la subtipo M1 muscarina acetilkolina ricevilo en la regulado de bazaj ganglioj-funkcio kaj implicoj por la traktado de Parkinson-malsano.. J Pharmacol Floto Ther. (2012) 340: 595 – 603. 10.1124 / jpet.111.187856 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
136. DeBoer P, Abercrombie ED, Heeringa M, Westerink BHC. Diferenca efiko de sistema administrado de bromocriptina kaj l-DOPA sur la liberigo de acetilcolina el striato de sendifektaj kaj 6-OHDA-traktitaj ratoj. Brain Res. (1993) 608:198–203. 10.1016/0006-8993(93)91459-6 [PubMed] [CrossRef]
137. Hagino Y, Kasai S, Fujita M, Setogawa S, Yamaura H, Yanagihara D, et al. . Implikado de kolinergia sistemo en hiperaktiveco en dopamina-manka musoj. Neuropsychofarmacology (2015) 40: 1141 – 50. 10.1038 / npp.2014.295 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
138. Affaticati A, Lidia Gerra M, Amerio A, Inglese M, Antonioni MC, Marchesi C. La polemika kazo de biperiden de preskribita drogo ĝis drogo de misuzo. J Clin Psychopharmacol. (2015) 35: 749 – 50. 10.1097 / JCP.0000000000000421 [PubMed] [CrossRef]
139. Modell JG, Tandon R, Beresford TP. Dopaminergia agado de la antimarkarinaj antiparkinsonianaj agentoj. J Clin Psychopharmacol. (1989) 9: 347-51. [PubMed]
140. Hoebel BG, Avena NM, Rada P. Accumbens dopamine-acetylcholine-ekvilibro en alproksimiĝo kaj evitado. Curr Opinio Pharmacol. (2007) 7: 617 – 27. 10.1016 / j.coph.2007.10.014 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
141. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sukrosa ŝajna nutrado laŭ bengala horaro liberigas akumensan dopaminon ree kaj forigas la acetilkolinan satigan respondon. Neurokienco (2006) 139: 813 – 820. 10.1016 / j.neuroscience.2005.12.037 [PubMed] [CrossRef]
142. Mark GP, Shabani S, Dobbs LK, Hansen ST, Sano O. Kolinergia modulado de mezolimbic dopamina funkcio kaj rekompenco. Physiol Behav. (2011) 104: 76 – 81. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.052 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
143. Rada PV, Hoebel BG. Supraadditiva efiko de d-fenfluramine plus fentermina sur eksterĉela acetilkolina en la kerno accumbens: ebla mekanismo por inhibicio de troa nutrado kaj droguzado. Pharmacol Biochem Behav. (2000) 65:369–73. 10.1016/S0091-3057(99)00219-1 [PubMed] [CrossRef]
144. Aitta-aho T, Phillips BU, Pappa E, Hay YA, Harnischfeger F, Heath CJ, et al. . Akumbalaj kolinergiaj interneŭronoj malsame influas instigon ligitan al satia signalado. Eneuro (2017) 4:ENEURO.0328-16.2017. 10.1523/ENEURO.0328-16.2017 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
145. Mark GP, Weinberg JB, Rada PV, Hoebel BG. Ekstelkolora acetilkolina estas pliigita en la kerno acumbens post la prezento de aversive kondiĉita gusto-stimulo. Brain Res. (1995) 688: 184-8. [PubMed]
146. Taylor KM, Mark GP, Hoebel BG. Kondiĉita gusto aversio de neostigmine aŭ metil-naloxonium en la kerno accumbens. Physiol Behav. (2011) 104: 82 – 6. 10.1016 / j.physbeh.2011.04.050 [PubMed] [CrossRef]
147. Rada P, Pothos E, Mark GP, Hoebel BG. Mikrodisizo evidentigas, ke acetilkolino en la kerno akciza estas implikita en retiriĝo de morfino kaj ĝia traktado kun klonidino. Brain Res. (1991) 561: 354-6. [PubMed]
148. Rada P, Mark GP, Pothos E, Hoebel BG. Sistema morfino samtempe malpliiĝas eksterĉelaj acetilkolina pliigas dopaminon en la kerno akciuloj de libere moviĝantaj ratoj. Neuropharmacology (1991) 30: 1133-36. [PubMed]
149. Rada PV, Mark GP, Taylor KM, Hoebel BG. La morfino kaj naloxono, ip aŭ surloke, efikas sur la eksterĉelajn acetilkolinojn en la kortekso kaj antaŭfrontaloj.. Pharmacol Biochem Behav. (1996) 53: 809-16. [PubMed]
150. Rada P, Hoebel BG. Acetilkolino en la akcizaĵoj malpliigas diazepamon kaj plialtiĝas per benzodiazepina retiriĝo: ebla mekanismo por dependeco. Eur J Pharmacol. (2005) 508: 131-8. [PubMed]
151. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Efektoj de retiriĝo induktita de nikotino kaj mekanamamino sur eksterĉelaj dopamino kaj acetilkolina en la rato kerno accumbens. Psikofarmacologio (2001) 157: 105 – 10. 10.1016 / j.ejphar.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
152. Hurd YL, Weiss F, Koob G, Ungerstedt U. La influo de kokainmastrumado sur en vivo dopamina kaj acetilkolina neurotransmisio en rato caudato-putamen. Letero Neurosci (1990) 109: 227-33. [PubMed]
153. Consolo S, Caltavuturo C, Colli E, Recchia M, Di Chiara G. Malsama sentiveco de en vivo Transdono de acetilkolina al stimulilo de receptoroj al D1 en ŝelo kaj kerno de kerno accumbens. Neurokienco (1999) 89: 1209-17. [PubMed]
154. Hikida T, Kaneko S, Isobe T, Kitabatake Y, Watanabe D, Pastan I, et al. . Pliigita sentiveco al kokaino per kolinergiaj ĉelaj ablacioj en kerno accumbens. Proc Natl Acad Sci Usono (2001) 98: 13351 – 4. 10.1073 / pnas.231488998 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
155. Rada P, Johnson DF, Lewis MJ, Hoebel BG. Ĉe alkohol-traktitaj ratoj, naloxono malpliiĝas eksterĉela dopamino kaj pliigas acetilcolinon en la kerno accumbens: evidenteco de opioida retiriĝo. Pharmacol Biochem Behav. (2004) 79: 599 – 605. 10.1016 / j.pbb.2004.09.011 [PubMed] [CrossRef]
156. Hikida T, Kitabatake Y, Pastan I, Nakanishi S. Acetilcolina plibonigo en la kerno accumbens malhelpas toksajn kondutojn de kokaino kaj morfino. Proc Natl Acad Sci Usono (2003) 100: 6169 – 73. 10.1073 / pnas.0631749100 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
157. Pothos EN, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Dopamina mikrodlalizo en la kerno akcenta dum akra kaj kronika morfino, naloxona-precipitita retiriĝo kaj klonidina traktado. Brain Res. (1991) 566: 348-50. [PubMed]
158. Zombeck JA, Chen GT, Johnson ZV, Rosenberg DM, Craig AB, Rhodes JS. Neŭroatomika specifeco de kondiĉitaj respondoj al kokaino kontraŭ manĝaĵo en musoj. Physiol Behav. (2008) 93: 637 – 50. 10.1016 / j.physbeh.2007.11.004 [PubMed] [CrossRef]
159. Gazetaro P, Clemens R, Rodriguez H. Manĝaĵa toksomanio: klinika realo aŭ mitologio. Am J Med. (2015) 128: 1165 – 6. 10.1016 / j.amjmed.2015.05.046 [PubMed] [CrossRef]
160. Rogers P. Manĝaĵo kaj drogmanio: similecoj kaj diferencoj. Pharmacol Biochem Behav. (2017) 153: 182 – 90. 10.1016 / j.pbb.2017.01.001 [PubMed] [CrossRef]
161. Hebebrand J, Albayrak O, Adan R, Antel J, Dieguez C, de Jong J, et al. . "Manĝanta toksomanion" prefere ol "manĝa toksomanio", pli bone kaptas toksomaniulon. Neurosci Biobehav Rev. (2014) 47: 295 – 306. 10.1016 / j.neubiorev.2014.08.016 [PubMed] [CrossRef]
162. Naneix F, Darlot F, Coutureau E, Cador M. Longdaŭraj deficitoj en hedonaj kaj nukleaj akcentoj al reakcio al dolĉaj rekompencoj per sukera konsumo dum adoleskeco. Eur J Neurosci. (2016) 43: 671 – 80. 10.1111 / ejn.13149 [PubMed] [CrossRef]
163. Vendruscolo LF, Gueye AB, Vendruscolo JCM, Clemens KJ, Mormède P, Darnaudéry M, et al. . Malpligrandigita alkoholaĵo en plenkreskaj ratoj eksponitaj al sukerozo dum adoleskeco. Neuropharmacology (2010) 59: 388 – 94. 10.1016 / j.neuropharm.2010.05.015 [PubMed] [CrossRef]
164. Vendruscolo LF, Gueye AB, Darnaudéry M, Ahmed SH, Cador M. Superokonsumado de sukero dum adoleskeco ŝanĝas selekte instigon kaj rekompencon en plenkreskaj ratoj. PLOJ UN (2010) 5: e9296. 10.1371 / journal.pone.0009296 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
165. Wei Z, Zhang X. Similecoj kaj diferencoj en diagnoza kriterio. en Substanco kaj Nerestanta toksomanio. Zhang X, redaktoro. Singapuro: Springer Naturo; (2017) p. 105 – 132.
166. Avena N, Rada P, Hoebel BG. Sukero enuanta en ratoj. Curr Protoc Neurosci. (2006) Ĉapitro 9: Unueco9.23C. 10.1002 / 0471142301.ns0923cs36 [PubMed] [CrossRef]
167. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, et al. . Troa konsumado de sukero ŝanĝas ligon al dopamino kaj mu-opioidaj riceviloj en la cerbo. Neuroreporto (2001) 12: 3549-52. [PubMed]
168. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidenteco por sukero toksomanio: kondutaj kaj neŭkemiaj efikoj de intermita, troa konsumado de sukero. Neurosci Biobehav Rev. (2008) 32: 20 – 39. 10.1016 / j.neubiorev.2007.04.019 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
169. Gerber GJ, Saĝa RA. Farmakologia regulado de intravena kokaino kaj heroino-memadministrado en ratoj: paradigma ŝanĝiĝema dozo. Pharmacol Biochem Behav. (1989) 32: 527-31. [PubMed]
170. Mutschler NH, Miczek KA. Forigo de memadministrado aŭ senkontesta kokaino: diferencoj en ultrasona afliktiĝo ĉe ratoj. Psikofarmacologio (1998) 136: 402-8. [PubMed]
171. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Preparantaj faktoroj en drogmanio: ĉu ili povas klarigi devigon? J Psychopharmacol. (1998) 12: 15-22. [PubMed]
172. Klenowski PM, Shariff MR, Belmer A, Fogarty MJ, Mu EWH, Bellingham MC, et al. . Prolongigita konsumo de sukerozo en simila formo, ŝanĝas la morfologion de mezaj spinecaj neŭronoj en la nukleo accumbens-ŝelo. Front Behav Neurosci. (2016) 1054. 10.3389 / fnbeh.2016.00054 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
173. Skibicka KP, Hansson C, Egecioglu E, Dickson SL. Rolo de ghrelin en manĝaĵa rekompenco: efiko de ghrelin sur sukera mem-administrado kaj mesolimbic dopamina kaj acetilkolina gena esprimo. (2011) 17:95–107 10.1111/j.1369-1600.2010.00294.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
174. Jerlhag E, Egecioglu E, Landgren S, Salome N, Heilig M, Moechars D, et al. . Postulo de centra ghrelin-signalado por rekompenco pri alkoholo. Proc Natl Acad Sci Usono. (2009) 106: 11318 – 23. 10.1073 / pnas.0812809106 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
175. Leggio L, Ferrulli A, Cardone S, Nesci A, Miceli A, Malandrino N, et al. . Ghrelin-sistemo en alkohol-dependaj subjektoj: rolo de plasmo-ghrelin-niveloj en trinkado de alkoholo kaj avido. Addict Biol. (2012) 17:452–64. 10.1111/j.1369-1600.2010.00308.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
176. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. La rolo de la centra ghrelin-sistemo en rekompenco de manĝaĵoj kaj kemiaj drogoj. Molokula Endocrinol. (2011) 340: 80 – 7. 10.1016 / j.mce.2011.02.017 [PubMed] [CrossRef]
177. Koob GF, Le Moal M. Neurobiologio de toksomanio. San-Diego: Akademia Gazetaro; (2005)
178. Crombag HS, Bossert JM, Koya E, Shaham Y. Kunteksto-induktita reveno al drog-serĉado: revizio. Philos Trans R Soc Lond B Mallonga Priskribo: Biol Sci. (2008) 363: 3233 – 43. 10.1098 / rstb.2008.0090 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
179. Bienkowski P, Rogowski A, Korkosz A, Mierzejewski P, Radwanska K, Kaczmarek L, et al. . Tempo-dependaj ŝanĝoj en alkohol-serĉa konduto dum sindeteno. Eur Neuropsychopharmacol. (2004) 14: 355 – 60. 10.1016 / j.euroneuro.2003.10.005 [PubMed] [CrossRef]
180. Grimm JW, Espero BT, Saĝa RA, Shaham Y. Neŭroadaptiĝo. Kuba kovro de kokaino post retiro. naturo (2001) 412: 141-2. 10.1038 / 35084134 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
181. Le AD, Shaham Y. Neurobiologio de relanĉo al alkoholo en ratoj. Pharmacol Ther. (2002) 94:137–56. 10.1016/S0163-7258(02)00200-0 [PubMed] [CrossRef]
182. Lu L, Grimm JW, Espero BT, Shaham Y. Kuba inkuba avido post retiro: revizio de praklinikaj datumoj. Neuropharmacology (2004) 47: 214 – 26. 10.1016 / j.neuropharm.2004.06.027 [PubMed] [CrossRef]
183. Sinclair JD, Senter RJ. Disvolviĝo de alkoholprotekta efiko en ratoj. Studo QJ Alkoholo. (1968) 29: 863-67. [PubMed]
184. Grimm JW, Fyall AM, Osincup DP, Wells B. Kuba kovro de sukroza efiko: efikoj de reduktita trejnado kaj sukrosa antaŭŝarĝo. Physiol Behav. (2005) 84: 73 – 9. 10.1016 / j.physbeh.2004.10.011 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
185. Grimm JW, Manaois M, Osincup D, Wells B, Buse C. Naloxono mildigas avido de kovata sukrozo ĉe ratoj. Psikofarmacologio (2007) 194:537–44. 10.1007/s00213-007-0868-y [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
186. Aoyama K, Barnes J, Grimm JW. Kuba kovro de sakramenta avido kaj en-kunsidaj ŝanĝoj por respondi kvieton antaŭe asociitan kun sakarino. apetiton (2014) 72: 114 – 22. 10.1016 / j.appet.2013.10.003 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
187. Avena NM, Longa KA, T BGH. Sukero-dependaj ratoj montras plibonigitan respondon pri sukero post sindeteno: Evidenteco de sukero-deputaĵa efiko. Physiol Behav. (2005) 84: 359 – 62. 10.1016 / j.physbeh.2004.12.016 [PubMed] [CrossRef]
188. Vanderschuren LJMJ, Everitt BJ. Serĉado de drogoj fariĝas deviga post plilongigita kokain-memadministrado. scienco (2004) 305: 1017 – 20. 10.1126 / scienco.1098975 [PubMed] [CrossRef]
189. Patrono E, Segni M Di, Patella L, Andolina D, Pompili A, Gasbarri A, et al. . Kompilo: geno-medio-interparolo. Plos UNU (2015)10: e0120191. 10.1371 / journal.pone.0120191 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
190. Latagliata EC, Patrono E, Puglisi-allegra S, Ventura R. Manĝaĵa serĉado spite al malutilaj konsekvencoj estas sub frona kortika noradrenergia kontrolo. BioMed Cent Neurosci. (2010) 11:15–29. 10.1186/1471-2202-11-15 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
191. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamina D2-riceviloj en dankfunkciado-kapitulacaj rekompencoj kaj komforta manĝo en obesaj ratoj. Nat Neurosci. (2010) 13: 635 – 41. 10.1038 / nn.2519 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
192. Teegarden SL, Bale TL. Malpliĝoj en dieta prefero produktas pliigitan emocionalidad kaj riskon por dieta reapero. Biol-psikiatrio (2007) 61: 1021 – 9. 10.1016 / j.biopsych.2006.09.032 [PubMed] [CrossRef]
193. Mcsweeney FK, Murphy ES, Kowal BP. Reguligo de drogado per sentumado kaj kutimado. Klarko Clin Psychopharmacol. (2005) 13:163–84. 10.1037/1064-1297.13.3.163 [PubMed] [CrossRef]
194. Dosiero SE, Lippa AS, Biero B, Lippa MT. Animalaj provoj de angoro. Curr Protoc Neurosci. (2004) unuo 8.4. 10.1002 / 0471142301.ns0803s26 [PubMed] [CrossRef]
195. Schulteis G, Yackey M, Risbrough V, Koob GF. Anxiogenic-similaj efikoj de spontanea kaj naloxone-precipita opia retiriĝo en la levita plus-labirinto. Pharmacol Biochem Behav. (1998) 60: 727-31. [PubMed]
196. Porsolt RD, Anton G, Blavet N, Jalfre M. Konduta malespero ĉe ratoj: nova modelo sentema al kontraŭdepresigaj traktadoj. Eur J Pharmacol. (1978) 47: 379-91. [PubMed]
197. Anraku T, Ikegaya Y, Matsuki N, Nishiyama N. Forigo de kronika morfina administrado kaŭzas plilongigitan senmovecon en rato devigita naĝadoteston. Psikofarmacologio (2001) 157: 217 – 20. 10.1007 / s002130100793 [PubMed] [CrossRef]
198. de Freitas RL, Kübler JML, Elias-Filho DH, Coimbra NC. Antinociception induktita per akra buŝa administrado de dolĉa substanco en junaj kaj plenkreskaj ronĝuloj: La rolo de endogenaj opioidaj peptidoj-kemiaj mediatoroj kaj μ1-opioidaj riceviloj. Pharmacol Biochem Behav. (2012) 101: 265 – 70. 10.1016 / j.pbb.2011.12.005 [PubMed] [CrossRef]
199. Le Magnen J. Rolo por opiatoj en manĝaĵa rekompenco kaj manĝa toksomanio. En: Capaldi PT, redaktoro. Gusto, Sperto kaj Nutrado. Washington, Dc: Usona Psikologia Asocio; (1990), 241 – 252.
200. Kim S, Shou J, Abera S, Ziff EB. Neŭrofarmakologio Seksado-forpelo induktas deprimon kaj maltrankvilan konduton de Kir2. Reguliĝo de 1 en la kerno accumbens. Neuropharmacology (2018) 130: 10 – 7. 10.1016 / j.neuropharm.2017.11.041 [PubMed] [CrossRef]
201. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, et al. . Evidentas, ke intermita kaj troa sukero konsumas endogenan opioidan dependecon. Obes Res. (2002) 10: 478 – 88. 10.1038 / oby.2002.66 [PubMed] [CrossRef]
202. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Post ĉiutaga kompromiso sur sukerkena solvo, manĝa senigo kaŭzas maltrankvilon kaj akrigas dopaminan / acetilcolinan malekvilibron. Physiol Behav. (2008) 94: 309 – 15. 10.1016 / j.physbeh.2008.01.008 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
203. De Ridder D, Manning P, Leong SL, Ross S, Vanneste S. Allostasis en sano kaj manĝa toksomanio. Sci-po. (2016) 6: 37126. 10.1038 / srep37126 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
204. Kalivas PW, Striplin KD, Steketee JD, Kljtenick MA. Ĉelaj mekanismoj de konduta sentivigo al drogoj misuzoj. Ann NY Akademio Sci. (1992) 654: 128-35. [PubMed]
205. Landa L, Machalova A, Sulcova A. Impliko de NMDA-riceviloj en kondutisma sentivigo al psikostimulantoj: mallonga recenzo. Eur J Pharmacol. (2014) 730: 77 – 81. 10.1016 / j.ejphar.2014.02.028 [PubMed] [CrossRef]
206. Robinson TE, Kent C. recenzoj La neŭra bazo de drogoj: stimulo-sentiviga teorio de toksomanio. Brain Res Rev. (1993) 18: 165-73. [PubMed]
207. Steketee JD, Kalivas PW. Deziro de drogoj: sentema sento kaj reveno al serĉado de drogoj. Pharmacol Rev. (2011) 63: 348 – 65. 10.1124 / pr.109.001933.remains [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
208. Cadoni C, Valentini V, Di Chiara G. Kondutisma sentivigo al delta-9-tetrahidrocannabinol kaj kruc-sentivigo kun morfino: diferencaj ŝanĝoj en akumula ŝelo kaj kerna dopamina transdono. J Neurochem. (2008) 106:1586–93. 10.1111/j.1471-4159.2008.05503.x [PubMed] [CrossRef]
209. Itzhak Y, Martin JL. Efikoj de kokaino, nikotino, dizociplino kaj alkoholo sur musoj lokomotora agado: kokaino - inter-sensibilizado al alkoholo implikas altregadon de striatalaj dopaminaj transportiloj.. Brain Res. (1999) 818: 204-11. [PubMed]
210. Avena NM, Hoebel BG. Dieto antaŭeniganta sukeron dependecon kaŭzas kondutan kruc-sensibilizadon al malalta dozo de amfetamino. Neurokienco (2003) 122:17–20. 10.1016/S0306-4522(03)00502-5 [PubMed] [CrossRef]
211. Avena NM, Hoebel BG. Amfetamin-sensitigitaj ratoj montras hiperactivecon induktitan de sukero (inter-sensibilizado) kaj sukero-hiperfagio. Pharmacol Biochem Behav. (2003) 74: 635-639. [PubMed]
212. Gosnell BA. Sukero konsumas plibonigas kondutan sentivigon produktitan de kokaino. Brain Res. (2005) 1031: 194 – 201. 10.1016 / j.brainres.2004.10.037 [PubMed] [CrossRef]
213. Pastro R, Kamens HM, Mckinnon CS, Ford MM, Phillips TJ. Ripeta administrado de etanolo modifas la tempan strukturon de sukeraj ingestaj ŝablonoj ĉe musoj: efikoj asociitaj kun kondutisma sentivigo. Addict Biol. (2010) 15:324–35. 10.1111/j.1369-1600.2010.00229.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
214. Robinson TE, Berridge KC. La instiga teorio de sentiveco: iuj nunaj aferoj. Philos Trans R Soc B Biol Sci. (2008) 363: 3137 – 46. 10.1098 / rstb.2008.0093 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
215. Blum K, Thanos PK, Ora MS. Dopamina kaj glukozo, obezeco, kaj rekompenco-sindromo. Antaŭa psikolo. (2014) 5919. 10.3389 / fpsyg.2014.00919 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
216. Val-Laillet D, Aarts E, Weber B, Ferrari M, Quaresima V, Stoeckel LE, et al. . Neŭroimagado kaj neuromodulado alproksimiĝas por studi manĝan konduton kaj antaŭvidi kaj trakti manĝajn malordojn kaj obezecon. Kompania Informo Kompania Nomo NeuroImage Clin. (2015) 8: 1 – 31. 10.1016 / j.nicl.2015.03.016 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
217. Markus C, Rogers P, Brouns F, Schepers R. Manĝanta dependecon kaj pezan akiron; neniu homa evidenteco por modelo de "sukero-toksomanio" de sobrepeso. apetiton (2017) 114: 64 – 72. 10.1016 / j.appet.2017.03.024 [PubMed] [CrossRef]
218. Kandel DB, Yamaguchi K, Chen K. Etapoj de profundo en drogokuracado de adoleskeco ĝis plenaĝeco: pliaj pruvoj por la enireja teorio. J Studu Alkoholon. (1992) 53: 447-57. [PubMed]
219. Ellgren M, Spano SM, Hurd YL. Adoleska cannabis-ekspozicio ŝanĝas konsumadon kaj opioidajn limajn neŭronajn populaciojn en plenkreskaj ratoj. Neuropsychofarmacology (2007) 32: 607 – 15. 10.1038 / sj.npp.1301127 [PubMed] [CrossRef]
220. Griffin EA, Jr, Melas PA, Zhou R, Li Y, Mercado P, Kempadoo KA, et al. . Antaŭa uzo de alkoholo plibonigas vundeblecon al deviga kokain-memadministrado antaŭenigante degradadon de HDAC4 kaj HDAC5. Sci Adv. (2017) 3: e1791682. 10.1126 / sciadv.1701682 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
221. Mateos-Garcia A, Manzanedo C, Rodriguez-Arias M, Aguilar MA, Reig-Sanchis E, Navarro-Frances CI, et al. . Seksaj diferencoj en la daŭraj konsekvencoj de adoleska etanolo-ekspozicio por la rekompencaj efikoj de kokaino en musoj. Psikofarmacologio (2015) 232:2995–3007. 10.1007/s00213-015-3937-7 [PubMed] [CrossRef]
222. Avena NM, Carrillo CA, Needham L, Leibowitz SF, Hoebel BG. Dependantaj de sukero-ratoj montras pliigitan konsumon de etanolaj dolĉaĵoj. alkoholo (2004) 34: 203 – 9. 10.1016 / j.alcohol.2004.09.006 [PubMed] [CrossRef]
223. Unterwald EM, Jeanne M, Cuntapay M. La ofteco de kokainadministrado efikas sur kokain-induktitaj ricevilaj ŝanĝoj. Brain Res. (2001) 900:103–9. 10.1016/S0006-8993(01)02269-7 [PubMed] [CrossRef]
224. Nader M, Daunais JB, Moore RJ, Smith HR, Friedman DP, Porrino LJ. Efikoj de kokaza memadministrado sur striatalaj dopaminaj sistemoj en rhesus simioj: komenca kaj kronika elmontro. Neuropsychofarmacology (2002) 27:35–46. 10.1016/S0893-133X(01)00427-4 [PubMed] [CrossRef]
225. Keramati M, Durand A, Girardeau P, Gutkin B, Ahmed SH. Kokaino toksomanio kiel homeostatika plifortiga lernado-malordo. Psychol Rev. (2017) 124: 130 – 53. 10.1037 / rev0000046 [PubMed] [CrossRef]
226. Volkow ND, Morales M. La cerbo pri drogoj: de rekompenco ĝis toksomanio. ĉelo (2015) 162: 712 – 25. 10.1016 / j.cell.2015.07.046 [PubMed] [CrossRef]
227. Park K, Volkow ND, Pan Y, Du C. Kronika kokaino dampensas dopamina signalado dum kokaino-intoxication kaj malekvilibroj D 1 super D 2-ricevilo signalado. J Neurosci. (2013) 33:15827–36. 10.1523/JNEUROSCI.1935-13.2013 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
228. Michaelides M, Thanos PK, Kim R, Cho J, Ananth M, Wang G, et al. NeuroImage-PET-bildigo antaŭdiras estontan korpan pezon kaj kokainan preferon. Neuroimage (2012) 59: 1508 – 13. 10.1016 / j.neuroimage.2011.08.028 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
229. Ashok AH, Mizuno Y, Volkow ND, Howes OD. Asocio de stimula uzo kun dopaminergiaj ŝanĝoj en uzantoj de kokaino, amfetamino aŭ metamfetamino sistema revizio kaj metaanalizo. JAMA-psikiatrio (2017) 4: 511 – 9. 10.1001 / jamapsikiatrio.2017.0135 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
230. Bello NT, Lucas LR. Ripeta alira sukero influas la dopaminan D2-ricevan densecon en la striatumo. Neuroreporto (2007) 13: 1575-8. [PMC libera artikolo] [PubMed]
231. Levy A, Marshall P, Zhou Y, Kreek MJ, Kent K, Daniels S, et al. . Fruktozo: glukozaj proporcioj- Studo pri sukera memadministrado kaj asociitaj neŭralaj kaj fiziologiaj respondoj en la rato. Nutraĵoj (2015) 7: 3869 – 90. 10.3390 / nu7053869 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
232. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opia-similaj efikoj de sukero sur gena esprimo en rekompencaj lokoj de la rato-cerbo. Mol Cerbo Res. (2004) 124: 134 – 42. 10.1016 / j.molbrainres.2004.02.013 [PubMed] [CrossRef]
233. Wiss DA, Criscitelli K, Ora M, Avena N. Antaŭklinika evidenteco por la toksomania potencialo de tre gustaj manĝaĵoj: aktualaj evoluoj rilataj al patrina influo. apetiton (2017) 115: 19 – 27. 10.1016 / j.appet.2016.12.019 [PubMed] [CrossRef]
234. Naef L, Moquin L, Dal Bo G, Giros B, Gratton A, Walker KD. Materna alta graso konsumas senintaksan reguladon de dopamino en la kerno kaj plialtiĝas instigo por grasaj rekompencoj en la idaro.. Neurokienco (2011) 176: 225 – 36. 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.037 [PubMed] [CrossRef]
235. Kendig MD, Ekayanti W, Stewart H, Boakes RA, Rooney K. Metabolaj efikoj de aliro al sukerkena trinkaĵo en virinaj ratoj kaj transdono de iuj efikoj al siaj idoj. PLOJ UN (2015) 10: e0131107. 10.1371 / journal.pone.0131107 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
236. Carlin J, George R, Reyes TM. Suplemento de metil-donacantoj blokas la adversajn efikojn de patrina alta grasa dieto sur feta fiziologio. PLOJ UN (2013) 8: e63549. 10.1371 / journal.pone.0063549 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
237. Grissom NM, Reyes TM. Gestacia superrego kaj subfluado efikas sur neurodevoluo: similecoj kaj diferencoj de konduto al epigenetiko. Int J Dev Neurosci. (2013) 31: 406 – 14. 10.1016 / j.ijdevneu.2012.11.006 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
238. Ponzio BF, Carvalho MHC, Fortes ZB, do Carmo Franco M. Implikaĵoj de patrina nutra limigo en transgeneracia programado de hipertensio kaj endotelia misfunkcio tra F1-F3-idaro.. Vivo Sci. (2012) 90: 571 – 7. 10.1016 / j.lfs.2012.01.017 [PubMed] [CrossRef]
239. Jimenez-Chillaron JC, Isganaitis E, Charalambous M, Gesta S, Pentinat-Pelegrin T, Faucette RR, et al. . Intergeneracia transdono de intoleranco al glukozo kaj obezeco de subtero-subnutrado en musoj. diabeto (2009) 58:460–8. 10.2337/db08-0490 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
240. Vucetic Z, Kimmel J, Totoki K, Hollenbeck E, Reyes TM. Patrina alta grasa dieto ŝanĝas metiladon kaj genan esprimon de dopamino kaj opioid-rilataj genoj. endokrinologio (2010) 151:4756–64. 10.1210/en.2010-0505 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
241. Murray S, Tulloch A, Criscitelli K, Avena NM. Lastatempaj studoj pri la efikoj de sukeroj sur cerbaj sistemoj implikitaj en energia ekvilibro kaj rekompenco: graveco por malmolaj kalorioj. Physiol Behav. (2016) 164: 504 – 8. 10.1016 / j.physbeh.2016.04.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
242. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Antaŭtempa validigo de la skalo de nutra toksomanio. apetiton (2009) 52: 430 – 6. 10.1016 / j.appet.2008.12.003 [PubMed] [CrossRef]
243. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Disvolviĝo de la yale manĝa toksomania skala versio 2.0. Psychol Addict Behav (2016) 30: 113 – 121. 10.1037 / adb0000136 [PubMed] [CrossRef]
244. de Vries SK, Meule A. Manĝaĵa toksomanio kaj bulimio nervosa: novaj datumoj bazitaj sur la skala nutraĵa toksomanio 2.0. Eur Eat Disord Rev. (2016) 24: 518 – 22. 10.1002 / erv.2470 [PubMed] [CrossRef]
245. Hauck C, Ellrott T, Schulte EM, Meule A. Pravaloro de 'manĝa toksomanio' kiel mezurita kun la skala nutraĵa toksomanio 2. 0 en reprezenta germana specimeno kaj ĝia asocio kun sekso, aĝo kaj pezokategorioj. Faktoj de Obes (2017) 10: 12-24. 10.1159 / 000456013 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
246. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. . Manĝaĵa toksomanio: ĝia prevalenco kaj signifa asocio kun obezeco en la ĝenerala loĝantaro. Plos UNU (2013) 8: e0074832. 10.1371 / journal.pone.0074832 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
247. Pursey KM, Stanwell P, Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL. La prevalenco de manĝa toksomanio kiel taksita de la skala nutra toksomanio: sistema revizio. Nutraĵoj (2014) 6: 4552 – 90. 10.3390 / nu6104552 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
248. Schulte EM, Gearhardt AN. Asocioj de manĝa toksomanio en specimeno varbita por esti nacie reprezentaj de Usono. Eur Eat Disord Rev. (2017) 26: 112 – 9. 10.1002 / erv.2575 [PubMed] [CrossRef]
249. Grant BF, Goldstein RB, Saha TD, Chou SP, Jung J. Epidemiologio de DSM-5-malordo-uzo de alkoholo: rezultoj de la Nacia Epidemiologia Enketo pri Alkoholo kaj Rilataj Kondiĉoj III. Eur Manĝi Malordon Rev. (2017) 72: 757 – 66. 10.1001 / jamapsikiatrio.2015.0584 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
250. Chou SP, Goldstein RB, Smith SM, Huang B, Ruan WJ, Zhang H. La epidemiologio de DSM-5-malsano pri uzado de nikotino: rezultoj de la nacia epidemiologia enketo pri alkoholo kaj rilataj kondiĉoj. J-psikiatrio (2016) 77:1404–12. 10.4088/JCP.15m10114 [PubMed] [CrossRef]
251. Carter A, Hendrikse J, Lee N, Verdejo-garcia A, Andrews Z, Halo W. La neurobiologio de "manĝa toksomanio" kaj ĝiaj implikoj por traktado kaj politiko de obezeco. Annu Rev Nutr. (2016) 36:105–28. 10.1146/annurev-nutr-071715-050909 [PubMed] [CrossRef]
252. Ziauddeen H, Fletcher PC. Ĉu manĝa toksomanio validas kaj utila koncepto? Obes Rev. (2013) 14:19–28. 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
253. Westwater ML, Fletcher PC, Ziauddeen H. Sukero toksomanio: la stato de la scienco. Eur J Nutr. (2016) 55:55–69. 10.1007/s00394-016-1229-6 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
254. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesidad kaj la cerbo: kiel konvinka estas la modelo de toksomanio? Nat Rev Neurosci. (2012) 13: 279 – 86. 10.1038 / nrn3212 [PubMed] [CrossRef]
255. Wu M, Brockmeyer T, Hartmann M, Skunde M, Herzog W, Friederich HC. Rekompenca rilato pri decido pri manĝado kaj pezaj malordoj: sistema revizio kaj metaanalizo de la evidentaĵoj el neŭropsikologiaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. (2016) 61: 177 – 96. 10.1016 / j.neubiorev.2015.11.017 [PubMed] [CrossRef]
256. Umberg EN, Shader RI, Hsu LKG, Greenblatt DJ. De senorda manĝado al toksomanio: "manĝa drogo" en bulimio nervosa. J Clin Psychopharmacol. (2012) 32:376–89. 10.1097/JCP.0b013e318252464f [PubMed] [CrossRef]
257. Gearhardt AN, Blanka MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. Ekzameno de la manĝaĵa toksomanio en obesaj pacientoj kun binge manĝa malordo. Int J Eat Disord. (2012) 45: 657 – 63. 10.1002 / manĝi.20957 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
258. Schulte EM, Grilo CM, Gearhardt AN. Kunigitaj kaj unikaj mekanismoj sub la binge-manĝa malordo kaj toksomaniaj malordoj. Clin Psychol Rev. (2016) 44: 125 – 39. 10.1016 / j.cpr.2016.02.001 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
259. Lacroix E, Tavares H, von Ranson K. Pasante preter la "manĝanta toksomanio" kontraŭ "manĝa toksomanio" debato. Rimarko pri Schulte et al. (2017) apetiton (2018) 130: 286 – 92. 10.1016 / j.appet.2018.06.025 [PubMed] [CrossRef]
260. Meule A. Manĝaĵa toksomanio kaj korpa maso-indekso: nelinia rilato. Med Hipotezo (2012) 79: 508 – 11. 10.1016 / j.mehy.2012.07.005 [PubMed] [CrossRef]
261. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Manĝaĵa toksomanio kaj bulimio nervosa. Eur Eat Disord Rev. (2014) 22: 331 – 7. 10.1002 / erv.2306 [PubMed] [CrossRef]
262. Trezoro J, Leslie M, Chami R, Fernández-Aranda F. Ĉu trans diagnozaj modeloj de manĝeblaj taŭgoj taŭgas por celo? Konsidero de la evidenteco por manĝa toksomanio. Eur Manĝi Malordon Rev. (2018) 26: 83 – 91. 10.1002 / erv.2578 [PubMed] [CrossRef]
263. Wiss DA, Brewerton TD. Enkorpigi manĝaĵan toksomanion al senorda manĝo: la senorda manĝanta manĝaĵan toksomanion-gvidilon (DEFANG). Manĝu Pezo-Malordo Studo Anoreksia Bulim Obes. (2017) 22:49–59. 10.1007/s40519-016-0344-y [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
264. Hardy R, Fani N, Jovanovic T, Michopoulos V. Manĝaĵa toksomanio kaj toksomanio en virinoj: Oftaj klinikaj trajtoj. apetiton (2018) 120: 367 – 73. 10.1016 / j.appet.2017.09.026 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
265. Canan F, Karaca S, Sogucak S, Gecici O, Kuloglu M. Manĝaj malordoj kaj manĝa toksomanio en viroj kun heroina uzo-malordo: kontrolita studo. Manĝu Pezo-Malordo Studo Anoreksia Bulim Obes. (2017) 22:249–57. 10.1007/s40519-017-0378-9 [PubMed] [CrossRef]
266. Khan TA, Sievenpiper JL. Diskutadoj pri sukeroj: rezultoj de sistemaj recenzoj kaj metaanalizoj pri obezeco, kardiometabola malsano kaj diabeto. Eur J Nutr. (2016) 55:25–43. 10.1007/s00394-016-1345-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
267. Rippe JM, Tappy L. Dolĉigiloj kaj sano: rezultoj de lastatempa esplorado kaj ilia efiko al obesidad kaj rilataj metabolaj kondiĉoj. Int J Obes. (2016) 40: S1 – 5. 10.1038 / ijo.2016.7 [PubMed] [CrossRef]
268. Rippe JM, Angelopoulos TJ. Sukrozo, alta fruktosa maizo-siropo, kaj fruktozo, ilia metabolo kaj eblaj sanaj efikoj: kion ni vere scias? Antaŭas Nutr. (2013) 4: 236 – 45. 10.3945 / an.112.002824.236 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
269. Te Morenga L, Mallard S, Mann J. Dietaj sukeroj kaj korpa pezo: sistema revizio kaj metaanalizoj de randomigitaj kontrolitaj provoj kaj. BMJ (2013) 7492: 1 – 25. 10.1136 / bmj.e7492 [PubMed] [CrossRef]
270. Hu FB, Malik VS. Suker-dolĉigitaj trinkaĵoj kaj risko de obezeco kaj tipo 2-diabeto: Epidemiologia evidenteco. Physiol Behav. (2010) 100: 47 – 54. 10.1016 / j.physbeh.2010.01.036 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
271. Bakisto P, Friel S. Procesitaj manĝaĵoj kaj la nutra transiro: evidenteco el Azio. Obes Rev. (2014) 15: 564 – 77. 10.1111 / obr.12174 [PubMed] [CrossRef]
272. Swinburn B, Egger G. La forĵeta peza trajno: tro multaj akceliloj, ne sufiĉe da bremsoj. BMJ (2004) 329: 736 – 9. 10.1136 / bmj.329.7468.736 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
273. Monda Organizaĵo pri Sano Tutmondiĝo, Dietoj kaj Nekomunikataj Malsanoj. Geneve: WHO IRIS; (2003)
274. Ŝalti WH. Publika sano kaj la kontraŭkorpa movado: racie kaj rekomendoj. Am J Publika Sano (2006) 96: 1370 – 5. 10.2105 / AJPH.2005.072298 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
275. Gilmore AB, Savell E, Collin J. Publika sano, korporacioj kaj la Nova Respondeca Interkonsento: antaŭenigi partnerecojn kun vektoroj de malsano? J Publika Sano (2011) 33: 2 – 4. 10.1093 / pubmed / fdr008 [PubMed] [CrossRef]
276. Moran A, Musicus A, Soo J, Gearhardt AN, Gollust SE, Roberto CA. Kredi, ke iuj nutraĵoj estas toksomaniuloj estas asociita kun subteno por obeemaj rilataj publikaj politikoj. Antaŭa Med. (2016) 90: 39 – 46. 10.1016 / j.ypmed.2016.06.018 [PubMed] [CrossRef]
277. Vella S-LC, Pai NB. Rakonta recenzo pri eblaj kuracaj strategioj por manĝa toksomanio. Manĝu Pezo-Malordo Studo Anoreksio, Bulim Obes. (2017) 22:387–93. 10.1007/s40519-017-0400-2 [PubMed] [CrossRef]
278. Muele A. Ĉu iuj nutraĵoj estas toksomaniaj? Fronto-Psikiatrio. (2014) 5: 38 10.3389 / fpsyt.2014.00038 [PMC libera artikolo] [PubMed] [CrossRef]
279. Vitra TA, McAtee MJ. Konduta scienco ĉe la vojkruciĝo en publika sano: Etendante horizontojn, antaŭvidante la estontecon. Soc Sci Med. (2006) 62: 1650 – 71. 10.1016 / j.socscimed.2005.08.044 [PubMed] [CrossRef]