Revizio biopsicológica de la malordo de ludo (2017)

Gabriel C Quintero

La aktuala recenzo estas superrigardo de antaŭa eksperimenta laboro pri biopsikologiaj aspektoj de hazardluda malordo. Ĝi inkluzivas la temojn 1) hazardludo de la neŭroimagado kaj elektroencefalografio (EEG) perspektivo, 2) kognitiva, plenuma funkciado, kaj neŭropsikologiaj aspektoj de hazardludaj malordoj, kaj 3) ronĝaj modeloj de hazardludo. Puno kaj perdoj en vetludado povas diferenci rilate cerban aktivecon. Ankaŭ, specifaj padronoj de cerba agado, cerbaj anatomiaj trajtoj, EEG-respondoj, kaj kognitiva kaj plenuma agado povas diskriminacii patologiajn ludantojn de nepatologiaj ludantoj. Ankaŭ patologiaj ludantoj povas montri misfunkcion en tiaj cerbaj areoj kiel la insula, frontala lobo kaj orbitofrontala kortekso. Patologia videoludado estas heterogena malordo, kiu povas varii depende de la severeco de sciado, la stilo de videoludado (strategia aŭ ne), la perspektivo de resaniĝo, la eminenteco al reapero kaj la ekzakteco al retiriĝado de kuracado. Fine, surbaze de ronĝulaj modeloj de vetludado, la taŭgeco de hazardluda decido estas influita de la ĉeesto de klaŭnoj, la agado de dopaminaj riceviloj kaj la agado de iuj cerbaj areoj (infralimbaj, prelimbaj aŭ rostraj agranaj kortekso). Patologiaj ludantoj diferencis rilate al frontoparietal cerba aktivado kompare al nepatologiaj ludantoj (se venkado aŭ perdo de ludo). Patologiaj ludantoj havis malfunkcian EEG-agadon. La severeco de vetludado estis ligita al pligrandigo kaj enhavo de kognaj distordoj. La insulaĵo estis fundamenta en la distordo de kognoj ligitaj al rezulta analizo dum hazardludo.

Neŭroimagado kaj elektroencefalografio (EEG) perspektivo

Specifaj padronoj de cerbaj retaj agadoj estas ligitaj al punoj (perdoj) aŭ rekompencoj (profitoj) de la hazardluda aktiveco.7 Eblas eĉ diferenci inter patologiaj ludantoj kaj hazardaj ludantoj laŭ cerba aktivado,8 kvanto da cerba griza materio,9 grandeco de specifaj cerbaj strukturoj,9 efiko de antaŭa cerba damaĝo, kaj eksternormaj EEG-respondoj.10

Ilustraĵo, ke eblas diferenci inter patologiaj ludantoj kaj hazardaj ludantoj laŭ cerba aktivado, estas studo farita de Miedl et al. Ĉi tio kontrastis grupon de hazardaj ludantoj kaj problemaj ludantoj dum simulado de ĉantaĝa ludo per funkcia magneta resonanca bildigo (fMRI).8 Specife, niveloj de cerba agado estis mezuritaj dum taksado de danĝero (pli alta kaj pli malalta danĝero) kaj prilaborado de gajno (gajni aŭ perdi monon) per taskoj, kiuj postulis, ke la subjektoj elektu inter prenado de karto aŭ ne en nigraj cirkonstancoj de diversaj riskoj. . Neniuj diferencoj estis trovitaj inter grupoj en kondutaj aspektoj; tamen, la indicoj ligitaj al sanga oksigena nivelo diferencis signife inter grupoj en la talamo, supera temporala kaj malsupera frontala cerba regionoj. Dum problemaj ludantoj montris pliigitan respondon en danĝeraj cirkonstancoj kaj redukton de malalt-danĝeraj cirkonstancoj, fojaj ludantoj montris la kontraŭan respondon. Plie, dum rekompenca prilaborado, ambaŭ problemaj kaj fojaj ludantoj montris pliigon de cerba aktiveco en la posta cingulata kaj ventra striato. Krome, problemaj ludantoj montris malsaman aktivan padronon en la frontoparietala cerbo, kiu povus reprezenti kvitan-provokitan toksomanian memor-matricon provokitan de videoludaj asertoj.8

Alia enketo, kiu ilustras, ke specifaj ŝablonoj de cerbaj retoj estas ligitaj al punoj (perdoj) aŭ rekompencoj (profitoj) de la videoludado estis farita de Camara et al. Ĉi tiu laboro studis la prilaboron de neŭraj aparatoj asociitaj kun prilaborado de punoj kaj rekompencoj.7 Precipe, diversaj padronoj de funkcia ligado (lokaj cerbaj regionoj kaj pli larĝaj) estis analizitaj per fMRI dum subjektoj ekzekutis ludan ekzercon. La enketo trovis, ke monaj profitoj kaj perdoj aktivigis similajn cerbajn areojn (kunmetitajn de frontala cerbo - striatumo kaj lombika sistemo); krome, la ĉefa aktivado estis detektita en la malsupra striato (en ambaŭ hemisferoj). Funkciaj ligaj provoj montris analogajn reagojn al gajno kaj perdo-cirkonstancoj en la amigdala, hipokampo kaj insula kortekso, kiuj interrilatis kun la aktivigo detektita en la seedy-areo de la malsupera striato, kaj la ligado de la amigdala aperis pli markita poste al perdoj.7

Aliflanke, eblas ankaŭ diferenci inter patologiaj ludantoj kontraŭ hazardaj ludantoj laŭ la kvanto de cerba griza materio kaj la grandeco de specifaj cerbaj strukturoj, surbaze de esplorado farita de Fuentes et al.9 Ĉi tiu studo taksis diferencojn de cerbo-volumeno inter patologiaj ludemaj subjektoj kun hazardluda malordo (n = 30) kaj sanaj volontuloj (n = 30) per la analizo de bildoj akiritaj de struktura magneta resona ekipaĵo (1.5 T).9 La sola diferenco trovita estis pliigita griza materio en ludantoj kompare kun kontroloj; ankaŭ, ludantoj montris malpliigitajn grandecojn en la thalamo (dekstre), hipokampo (dekstre) kaj putamen (maldekstre). La ĉefa konkludo estis, ke anatomiaj malregulaĵoj de la cerbo eble povus kaŭzi ŝanĝojn de aktiveco ligitaj al la signoj de hazardludo; Ankaŭ ĉi tiu studo subtenas la ideon, ke la rekompenca sistemo de la cerebro estas grava por la fiziopatologio de ĉi tiu malsano.9

Potenza et al kontrastis grupon de viraj subjektoj kun vetluda malordo kaj kontrolgrupo per uzo de bildoj de okazaĵoj rilataj al fMRI.11 Specife, la agado de la prefrontal-kortekso (ĉefe la ventromedia areo) de la subjektoj dum Stroop-testo-rendimento estis analizita. Patologiaj ludantoj montris pli malaltajn respondojn en la ventromedia maldekstra antaŭfronto de la maldekstra ol kontrolo-subjektoj, kiam ili estas provitaj kun maloftaj inkongruaj stimuloj. Tamen ambaŭ krampoj montris ekvivalentajn rendimentajn ŝanĝojn en malsamaj cerebraj areoj, kaj ampleksas la aktivigon de la supera rostral-cingulada kortekso kaj la dorsolateran frontan kortekson. Ĉi tiu studo konkludis, ke patologiaj ludantoj kaj kontroloj dividis multajn neuronajn interrilatojn dum Stroop-testo-ekzekuto, sed variis en cerebra zono rilatigita al impulsiveco.11

Ilustraĵo, ke ankaŭ eblas farendaĵo diferenci inter patologiaj ludantoj kaj hazardaj ludantoj laŭ la ĉeesto de antaŭa cerba damaĝo kaj eksternorma profilo de EEG estis esploro de Regard et al. Ĉi tiu studo kontrastis grupon de ludantoj sen substanco-uzado-malordo kaj grupon de sanaj subjektoj, per kondutisma neŭrologia intervjuo, neuropsikologia taksado kaj EEG-mezuradoj.10 La studo trovis ke 81% de ludantoj havis sanan fonon de cerba damaĝo, kaj ĝi trovis ke ludantoj estis signife pli malordigitaj en memoro, plenumaj funkcioj kaj koncentriĝo. Ankaŭ, EEG-analizo montris malplivalorigan respondon en 65% de la ludantoj kompare al 26% de kontroloj. La enketo konkludis, ke ludemuloj kribrumas kaj havis pli altan difekton en neŭropsikologiaj funkcioj rilate al frontotemporolimbaj cirkvitoj kaj pli al EEG-rilataj neregulaĵoj. La enketistoj hipotezis, ke videoludado povas esti la rezulto de cerebra manko, ĉefe en la frontolimbia sistemo.10

Finfine, alia laboro de Doñamayor et al kontrastis monajn gajnojn kaj perdojn en hazardludaj situacioj bazitaj sur tut-kapa magnetoencefalografio.12 Specife, perdoj estis ligitaj al mediofrontaj retrospektivaj negativoj kaj flua respondo al limigo en θ-bando ofteco; tamen, gajnoj estis rilataj al ŝrumpado en la β-gamo, surbaze de endogenaj rilataj potencialoj. Plie, paralela analizo kun magnetaencefalografio en plena kapo trovita kondiĉe de perdoj, kiuj magnetaj korelacioj de retrospektiva negativeco etendiĝis inter 230 kaj 465 ms. Ankaŭ, ĉi tio estis ligita al primara generatoro en la kaŝa cingulada kortekso, sekvita de la rostra cingulada kortekso kaj dekstra insulo; ĉi tiu efiko estis responda al la amplekso de la financa perdo. Fine, ankaŭ estis trovitaj diferencoj inter gajnaj kaj perdaj kondiĉoj rilate al oscilaj komponentoj montritaj de tuta kapo-magnetoencefalografio: la "venka" kondiĉo estis asociita kun fluktuaj elementoj en la α-, θ-, kaj alta β-malalta γ, sed perdo-kondiĉo estis ligita al alta β-gamo (ligita al la grandeco de la perdo).

Konkludoj pri neŭroimagado kaj EEG-perspektivo

Kiel integriĝo de la studoj ĉi tie priskribitaj ĝis nun, la ĉefaj ideoj en ĉi tiu sekcio povas esti proponitaj. La ĉefa diferenco en cerba agado inter problemaj ludantoj kaj fojaj ludantoj se venkado aŭ perdo de ludo estis, ke problemaj ludantoj montris malsaman frontoparietal-aktivan padronon (ĉi tio povus esti interpretata kiel signalo-ekigita de toksomania memora matrico induktita de ludado de ligitaj signaloj).8 Tamen ambaŭ grupoj montris respondon en la kaŭdika cingulada kortekso kaj en la malsupera striatumo.8

Aliaj studoj esploris diferencojn en cerba agado de normalaj subjektoj dum venkado aŭ perdo de ludo. Ĝenerale, gajni aŭ perdi induktitajn similajn respondajn padronojn en la frontostriatolimbika matrico (ĉefaj pintoj en ventrala striatumo), amigdala, insula kortekso kaj hipokampo bazitaj sur endogenaj rilataj potencoj; tamen, dum perdoj, la konektebleco de la amigdala aperis pli prononcita.7 Ankaŭ perdoj estis ligitaj al mediofrontaj retrospektivaj negativoj kaj fluktuaj respondoj kun ŝpruco en θ-intervalo; tamen, gajnoj estis rilataj al ŝrumpado en la β-gamo, surbaze de endogenaj rilataj potencialoj.12

Plue, por perdoj, bazitaj sur tut-kapa magneto-encefalografio, la magneta korelacio de retrospektiva negativeco etendiĝis inter 230 kaj 465 ms. Plie, ĝi estis ligita al primara induktilo en la kaŝa cingulada kortekso, sekvita de la rostra cingulada kortekso kaj la dekstra insulo; ĉi tiu konsekvenco estis responda al la grandeco de la ekonomia perdo.12 Cetere, gajni kaj perdi malsamis en la oscilaj eroj montritaj de la tuta kapo-magnetoencefalografio. Specife, gajnoj estis asociitaj kun fluktuaj elementoj en la α-, θ-, kaj alta β-malalta γ, sed perdoj estis ligitaj al la alta β-gamo (ligita kun la grandeco de la perdo).12

La ĉefaj diferencoj en cerba agado, bazitaj sur fMRI, inter problemaj kaj fojaj ludantoj sub altaj kontraŭ malaltaj riskaj kondiĉoj estis kiel sekvas.8 Dum situacioj de alta risko, problemaj ludantoj montris pli altan respondon en la thalamo kaj malsuperaj vizaĝaj kaj superaj tempaj zonoj kompare al fojaj ludantoj. Aliflanke, dum malalt-riskaj situacioj, problemaj ludantoj montris pli malaltan respondon en la tálamo kaj malsuperajn vizaĝajn kaj superajn tempajn zonojn kompare kun fojaj ludantoj.

Estis anatomiaj discrepancoj inter ludantoj kaj nenomuloj. Ludantoj montris pli multe da griza materio kompare al sanaj volontuloj, laŭ struktura MRI-teknologio.9 Plie, sanaj volontuloj havis pli grandajn volumojn de dekstra hipokampo, dekstra talamo kaj maldekstra putameno kompare kun ludemuloj.9 Gamblers montris pli malaltan nivelon de aktiveco en la cerba regiono rilata al impulsa kontrolo (ventromeda prefrontal-kortekso) kompare kun kontroloj, bazitaj sur okazaĵoj rilataj al fMRI;11 tamen, estis neniuj discrepancoj en la respondoj de la rostral-cingulada kortekso aŭ dorsolatera frontala kortekso.11 Ludantoj havis malfunkcian EEG-agadon kompare al sanaj kontroloj.

Kognitiva funkciado, plenuma funkciado, kaj neuropsikologiaj aspektoj de hazardludo

Patologiaj ludantoj povas montri misfunkciojn en kognaj aŭ plenumaj procezoj, kaj ĉi tiuj ŝanĝoj diferencas ilin de nepatologiaj ludantoj. Iuj el la neŭropsikologiaj misfunkcioj trovitaj en patologiaj ludantoj estas markitaj impulsivecoj,13-17 kognitiva rigideco,13,14,18 deficito en reago forigo,14 malpreciza respondo,19 interrompo de inhiba procezo,13 pli malrapida tempo-takso,13,14 interrompo pri organizado de taskoj,13,20 difektitaj decidoj (riska21 aŭ elektante),17 deficitoj taksantaj estontajn rezultojn,22 memoraj mankoj,10 koncentriĝoj,10 malrespekta plenuma agado,10 markita noveco serĉanta,17 markita malhelpo prevento,17 manko de kunlaboro,17 malbona memdirekteco,17 deficitoj en solvado de problemoj (trovado de novaj proceduroj),23 kaj malbona efikeco.23

Plie, malsamaj neuropsikologiaj ŝanĝoj trovitaj en patologiaj ludantoj estis ligitaj al cerba misfunkcio en tiaj lokoj kiel la insula (interpreto de eventoj kaj rezultoj),24 frontala lobo (malpliigita plenuma rendimento),13 orbitofrontala kortekso (difektitaj decidoj,21 takso de estontaj rezultoj,22 aŭ kognitiva rigideco),18 kortekso prefrontal (rigideco kognitiva (zono ventrolateral)),18 misfunkciadaj decidoj (dorsflanka zono)),21 deficitoj trovantaj alternativajn procedojn en problemoj,23 pli malalta efikeco,23 kaj la ventra striato (kognitiva rigideco).23 Plie, aliaj patologiaj misfunkcioj implikas tiajn cerbajn retojn kiel la frontotemporolimbia matrico (deficitoj en memoro, koncentriĝo, kaj plenumaj agadoj)10 kaj frontotemporal-areo (mankoj en elekto de decido, impulsiveco, serĉado de superaj novecoj, pli alta malhelpo de damaĝo, malpliigita sento de kunlaboro kaj malpliigita memregado).17

Eĉ en amasoj de subjektoj kun patologia videoludado, eblas trovi internajn diferencojn bazitajn sur: la grado de kognitiva distordo (markitaj distordoj estas ligitaj al pli severa malordo);25 la stilo de videoludaj ludoj (strategiaj vs ne strategiaj ludoj; patologiaj ludantoj kun diversaj hazardludoj povas diferenci laŭ sekso, geedza stato, kaj aĝo);26 gambling-relapse prononco (iuj variabloj povas influi hazardludon, kiel daŭro de malordo, malinstigo, rezolucia selektado kaj internaj neŭrokognitivaj ecoj);13 relativeco al resaniĝo de kuracado (faktoroj kiel alta esplorata ekscitebleco, memregulaj interrompoj, plenumaj mankoj, kaj alta impulsiveco povus faciligi retiriĝon de kuracado);27 kaj diferencoj en resaniĝo kaj resaniĝo (malsanaj uzokutimoj malhelpas decidon kaj kontroladon [inhibo]) procezojn, ĉar substancoj malhelpas antaŭfrontalan kortekson funkciadon).28 Oni raportis, ke patologiaj ludantoj povas prezenti paralelan uzadon de substanco; ĉi tiu kombinaĵo de malordoj povas malfaciligi procezojn de resaniĝo kaj / aŭ kuracado.29

Nun, estas priskribitaj malsamaj studoj, kiuj formas ĉi tiun sekcion pri kogno, plenuma funkcio kaj neŭropsikologio de patologia videoludado. Unue, studo esploris la asocion inter hazardlud-rilataj kognaj distordoj kaj malsamaj gradoj de hazardluda patologio (probabla patologia ludado, probabla problema ludado kaj neproblema ludado).25 Ĝi dungis junulojn, junajn plenkreskulojn, kaj maturajn plenkreskulojn de ĉinaj loĝantaroj. Rezultoj indikis, ke kognaj distordoj, ĉefe tiuj rilataj al perceptita malkapablo ĉesi videoludadon kaj favoran videblan antaŭvidon, estis elstaraj signaloj de nenormala ludado en la tri disvolvaj grupoj. Pli specife, oni raportis, ke la supozebla patologia hazardludo havas pli da kognaj distordoj ol la supozeblaj problemaj videoludoj, kiuj poste nomis pli da kognaj distordoj ol la neproblema videoludado. Tamen, la grado de kognaj fleksecoj montris malsaman aĝan tendencon depende de la nivelo de videoludproblemo: en la neproblema videoludado, maturaj subjektoj montris pli kognajn distordojn ol la aliaj agrupoj; aliflanke, en la probabla problema videoludado, maturaj subjektoj montris malpli kognajn distordojn kompare kun aliaj grupoj; kaj en la probabla patologia videoludado, la junularoj montris pli kognajn distordojn ol la aliaj amasoj. Finfine, seksaj diferencoj ankaŭ estis raportitaj en la kognaj fleksoj: en la neproblemaj kaj probablaj problemaj hazardludoj, viroj montris superan distordon en sia rekonita malkapablo fini ludon kontraste al inoj; aliflanke, en la probabla patologia hazardludo estis raportitaj bagatelaj seksaj kontrastoj.25

Esploro de Ledgerwood et al kontrastis intelektan kapablon, memoron, kaj la plenumajn funkciojn (memoro [laboranta], reago-malhelpo, kognitiva plasticeco, persistemo, decidado, kaj organizado) inter grupoj de subjektoj kun ludila malordo kaj kontroloj (specimeno de 45 subjektoj per amaso).20 La enketo raportis, ke subjektoj kun vetluda malordo montris apartajn mankojn en mezuradoj de organizado kaj ellaboro de decidoj kompare kun kontrolaj subjektoj.20

Alia laboro kontrastis du grupojn de subjektoj kun hazardludo (n = 77) dividitaj laŭ la preferataj formoj de hazardludo: strategiaj kontraŭ ne strategiaj.26 La strategia formo de vetludado konsistis el kraboj, kartoj, konkurencivaj ludoj kaj la sako; la ne-strategia videoludado konsistis el tiriĝiloj, fendaj maŝinoj kaj video-pokero. La grapoj estis komparitaj surbaze de malsamaj variabloj kiel klinikaj ecoj (videoludita severeco, tempo, kaj mono uzita), samtempa mensa malsano kaj cerbaj kaj kognaj ekzamenoj (kognitiva plastikeco kaj motora impetuoj). La studo trovis, ke strategiaj ludantoj pli probable estis virinoj, eksedziĝintaj kaj pli aĝaj; plie, la monsumo uzita por ludado ne variis inter amasoj. Ne strategiaj kaj strategiaj ludantoj ne variis rilate al kognitiva agado: ambaŭ amasoj montris misfunkcion en inhibicia kontrolo kaj kognitiva rigideco kompare kun subjektoj. Oni konkludis, ke plej ŝatataj manieroj de ludado (nestrategiaj kontraŭ strategiaj) eble estas ligitaj kun apartaj klinikaj ecoj, sed ne disigeblaj rilate al motora impetuoseco kaj kognitiva rigideco.26

Billieux et al30 taksita se trajtoj ligitaj al videoludado (ekz., konvinkiĝoj, ke ritoj povus helpi sukcesi ludi) povus efiki konduton kaj personajn respondojn dum eksperimenta videoludado. Por ĉi tiu celo, grupo da subjektoj (n = 84), kiuj ludis almenaŭ ĉiumonate, ekzekutis nekompleksan fendan maŝinan ekzercon. La esplorado trovis, ke videoludaj konoj pri kapableco (ekz., Falsa imagado de influo promociita de subjektivaj variabloj kiel reevaloro de negativaj rezultoj), sed ne ritaj videoludaj kognoj (ekz., Falsa imago pri influo promociita de eksteraj variabloj kiel fortuno), antaŭenigis pli altaj personaj interpunkcioj en motivado ludi sekvante preskaŭ-misajn rezultojn. Aliflanke, estis raportite, ke manko de propra kontrolo antaŭvidas persistecon sur la ekzercilo. La esplorado konkludis, ke stimula influo de preskaŭ-misaj rezultoj estis asociita kun hazardludaj konoj rilataj al akira kapablo, apogante la nocion, ke vetludado proksime de misoj antaŭenigas la aspekton de kontrolo.30

Esploro taksis amason da subjektoj en aĝo de 18-65 jaroj; ĉi tiuj subjektoj ludis kaj estis varbitaj per gazeta reklamado.14 Partoprenantoj estis alkroĉitaj al tri partioj (subjekto sen risko, subjektoj en risko, kaj subjektoj kun hazardludo) surbaze de diagnoza intervjuo. La laboro trovis, ke subjektoj kun hazardludo estis rimarkinde maljunaj kaj montris signifajn deficitojn ligitajn al moviĝema impulseco, responda rapideco kaj kognitiva fleksebleco kompare al kontrolaj subjektoj. Ĉi tiu laboro konkludis, ke handikapita reakcia subpremado kaj kognitiva plasticeco ekzistis en subjektoj kun hazardludo, kontraste kun ludantoj sen risko kaj risko. Ankaŭ, ĝi konkludis, ke la senpera rekono de ĉi tiu malordo en etapoj de adoleska aŭ frua plenaĝeco povas helpi en la antaŭzorgo de komencado de hazardludo.14

Kertzman et al kontrastis interfero-kontrolon en amaso da samideanoj kun videoludado (n = 62) kaj kontrolaj subjektoj (n = 83) per la inversa alternativo de la tasko Stroop.19 Estis trovite, ke la agado de subjektoj kun hazardludo estis signife akra kaj pli malrapida kompare al kontroloj. Krome, la mezuma responda tempo en la neŭtrala stato (vortoj en nigra inko) estis malrapida kompare al la mezuma respondo-tempo en la nekongrua stato (kolora nomo kaj inko malsama). Ĉi tiu laboro finis, ke la ekzekuto de la Stroop-testo estis interrompita en la patologiaj ludantoj.19

Goudriaan et al taksis neŭrokognitivajn malkapablojn de plenumaj funkcioj en grupoj de subjektoj kun hazardluda malordo (n = 49), normalaj kontroloj (n = 49), tiuj kun malsano-uzado de substanco (alkohola malsano, n = 46), kaj grapolo. kun ĝeno en kontrolo de impulsoj (Tourette's, n = 46).13 Estis uzata larĝa neuropsikologia kuirilaro, kiu mezuris plenuman rendimenton kaj bazan kognan agadon. Estis malkovrite ke grupoj de partoprenantoj kun hazardludo aŭ alkohol-uzaj malordoj montris mankojn pri inhibicio, temp-taksado, kognitiva plastikeco kaj organizado de taskoj. La ĉefa konkludo de ĉi tiu studo estis, ke subjektoj kun hazardludo kaj alkohol-uzaj malordoj distingiĝis per malpliigita plenuma agado; ĉi tio sugestas subfosadon en frontala lobia konektebleco. La simileco inter la hazardludaj kaj alkohol-uzaj malkombinaj sugestoj sugestis komunan neŭrognitivan etiologion por ĉi tiuj malsanoj.13

Alia studo kontrastis grupon de viraj subjektoj kun vetluda malordo (n = 25) kaj grupon de viraj kontroloj (n = 25) per la ludo de ĵetkubo.21 Ĉi tiu enketo trovis, ke subjektoj kun hazardludo montris markitajn deficitojn en la ludo de ĵetkubo; plie, estis malkovrite ke la efiko de riskaj rezolucioj rilatis al retrospektiva analizo kaj plenumaj agoj. La studo konkludis, ke riskaj decidoj de subjektoj kun hazardludo povus esti trafitaj de orbitofrontaj kaj dorsolateraj prefrontalaj difektoj.21

Aliflanke, Cavedini et al22 kontrastis la decid-ellaborajn procezojn ekzekutitajn de la agado de la inferomedia antaŭfronta kortekso en grupo de patologiaj ludantoj (n = 20) kaj sanaj regadaj subjektoj (n = 40) per videoludada tasko. La studo sugestis la ĉeeston de rilato inter hazardludo kaj diversaj malsanoj (ekz. Malsano-uzado-malordo kaj obsedema-compulsiva malordo), kiuj montris reduktan kapablon taksi estontajn rezultojn, kaj plie, ke ĉi tio povus esti raportita almenaŭ parte per atipaj. agado de la orbitofrontala kortekso.22

Boog et al studis kognan rigidecon en grupo de patologiaj ludantoj per taskoj: la unua implikanta kognan rigidecon kun rekompenca komponento (ekz. Inversa metilernado), kaj la dua ekzerco taksanta ĝeneralan kognan rigidecon ekster tia elemento (responda persistemo) ).18 Por ĉi tiu celo, la taksoj de rekompenc-bazita inversigita-metia ekzercado (probabilisma inversigita-metilernada ekzercado) kaj la Viskonsina Karta Ordiga Testo (WCST) kontrastis inter amaso da terapi-serĉantaj subjektoj kun hazardluda misuzo kaj kontrolo (ekzistanta matĉo). laŭ aĝo kaj sekso). La rezultoj pruvis, ke subjektoj kun vetluda malordo misfunkciigis ekzekuton nur sur la neŭrokognitiva ekzerco taksanta rekompencan kognan rigidecon. La trovoj sugestis, ke kognitiva nefleksebleco en subjektoj kun hazardludo estas la konsekvenco de eksternorma rekompenco-bazita metilernado, kaj ne baziĝis sur pli larĝa problemo kun kognitiva rigideco. Plie, la esploristoj konkludis, ke la skemo de problemoj konstatitaj estis signalo de disfunkcio de la ventrolateral prefrontal-kortekso, orbitofrontal-kortekso, kaj de la ventrala regiono de la striatum en subjektoj kun ludila malordo.18

Marazziti et al ili esploris la fiziofiziologion de hazardludo.23 La studo analizis grupon de subjektoj kun hazardludo (n = 20) uzante neuropsikologiajn ekzamenojn por la celo esplori la cerebrajn zonojn ligitajn al la malsano. La testoj uzitaj estis la testo asocieca flueco, la WCST, kaj la Wechsler Memoro-Skalo (reviziita). Kompare kun la kontrolgrupo, la subjektoj kun hazardludo montris diferencojn nur en la WCST; specife, ili montris pli da mankoj en malkovrado de laŭvolaj procedoj por solvado de problemoj kaj montris malpliiĝon en efikeco dum ili progresis trans la pluaj stadioj de la tasko. La mezaj rangigoj de la aliaj provoj estis ene de la norma gamo. La studo konkludis, ke subjektoj kun hazardludo havis deficitojn derivitajn de la WCST; specife, ili ne povis lerni de siaj eraroj kaj serĉi aliajn respondojn. Ĝi ankaŭ konkludis, ke nenormala agado en la antaŭfrostaj zonoj povus indiki ĉe patologiaj ludantoj ian kognan rigidecon, kiu povus fari ilin susceptibles al la evoluo de impetaj kaj / aŭ devigaj kondutoj, kiel tiuj trovitaj en hazardludo.

Aliflanke, uzante fMRI, Coricelli et al raportis ke reakiro de respondo en la amigdala kaj orbitofrontala kortekso okazis dum la stadio de selektado, kiam la cerebro atendis eble sukcesajn rezultojn de rezolucioj.31 Plue, ĉi tiuj ŝablonoj spegulis metilernadon bazitajn sur antaŭe kolektitaj emociaj situacioj. Ankaŭ emociaj rezultoj povis generi deciditajn procezojn de kognitiva monitorado dum la elektaj procezoj, implicante plifortigon aŭ preventadon de la renkontita konduto.

Bechara kaj Martin esploris, ĉu substanco-dependeco povus difekti laborantan memoron bazitan sur la ludekzerco kaj la malfrua ne-kongrua ekzempla ekzercado.28 Surbaze de iliaj rezultoj, la aŭtoroj proponis, ke la antaŭfronta kortekso regas diversajn mekanismojn de decidado kaj inhibicia kontrolo. Ankaŭ ili proponis, ke subjektoj kun malsano-uzo-malsano estis tuŝitaj en iu ajn aŭ kombinaĵo de ili. Ĉi tiuj rezultoj estis gravaj, ĉar estas komune trovi patologiajn ludantojn montrantajn paralelajn uzajn malsanojn, kaj ĉi tiu kondiĉo povas influi terapiajn kaj resaniĝajn procezojn.29

Aliflanke, Goudriaan et al32 serĉis eluzadon de faktoroj, kiuj influas revenon en hazardluda malordo. Por ĉi tiu celo, ili uzis specimenon de subjektoj kun vetluda malordo (n = 46), kaj esploris la efikojn de impulsiveco, rekompenco-sentiveco, malinstigo, kaj selektaj procezoj (sub kontraŭdiraj cirkonstancoj) sur vetludaj malfunkcioj. La laboro trovis ke plilongigita longeco de la malsano, neŭrokognitivaj markiloj de malinstigado (la reago-tempo por haltiga signalo), kaj elekto de la rezolucia procezo (karto-ludado-testo) estis signifaj antaŭdiroj de revanĉo (kalkulante proksimume 53% de la varianco) . Aliflanke, rekompenci sentivecon kaj impetujon ne antaŭvidis hazardlud-malpliiĝon. La enketo konkludis, ke la daŭro de la malordo, malinstigaj mezuradoj kaj rezolucia elekto estis fortaj antaŭdiroj de rekupero. Plie, la trovoj montris, ke internaj neŭrokognitivaj ecoj estas pli fidindaj en la prognozo de relivero kompare kun eksteraj personecaj trajtoj.32

Regard et al ili kontrastis grupon de ludantoj sen substanco-uzado-malordo (n = 21) kaj grupon de sanaj subjektoj (n = 19) per kondutisma neŭrologia intervjuo (centrita sur ebla cerebra malsano), EEG, kaj neŭropsikologia takso. La studo trovis, ke 81% de ludantoj havis pozitivan sanan fonon por cerba misfarto; ankaŭ, ludantoj estis pli malordigitaj kompare al kontroloj en memoro, koncentriĝo, kaj plenuma agado. Ankaŭ EEG montris nenormalan respondon en 65% de la ludantoj, kontraste al 26% de kontroloj. La enketo konkludis, ke ludantoj damaĝis cerebrumon kaj havis pliigitajn neuropsikologiajn anormalecojn de la frontotemporolimbaj cerbaj matricoj kaj pliigitajn anomaliojn de EEG-rilataj. La enketistoj hipotezis, ke hazardluda malordo estas rezulto de cerebra manko, specife de la frontolimbaj cirkvitoj.10

Alia lastatempa studo komparis suferantojn kun malsamaj precizaj vundoj en la cerbo (amigdala, insula, aŭ inferomedia antaŭkorpa kortekso), sanaj kontrolaj subjektoj, kaj subjektoj kun diversaj cerbaj lezoj.24 Kiel parto de la studo, la partoprenantoj estis postulataj por plenumi ludojn en ruletoj kaj fendaj maŝinaj aparatoj. Oni konkludis, ke la ŝanĝita kognitiva uzado de proksimaj misoj kaj eventa sinsekvo kutime realiĝis per insula agado. Plie, la studo konkludis, ke terapia aliro, kiu reduktas insula reaktiveco, povas esti utila por trakti hazardludaj malordoj.24

Aliaj esploroj faritaj de ĉinaj viroj kontrastis patologiajn ludistojn (n = 37) kaj kontrolojn (n = 40) por elparoli la rilaton inter hazardludo kaj impulsemo.15 La esplorado trovis, ke tiuj kun videoludado estis rimarkinde pli impulsemaj kompare al kontroloj. Tamen, estis ne trovitaj diferencoj inter la kroĉoj en la provo de emocia konflikto aŭ la testo de vorto Stroop. Oni konkludis, ke hazardludo estis ligita al truda impetuozeco, prefere al ŝtata impetujo. Pli specife, videoludado estis ligita al speco de impetuoseco devenanta de longedaŭraj personecaj trajtoj, kiuj direktas ludantojn centri en proksimtempaj profitoj (perfida trudemo), anstataŭ provizorajn kognajn aŭ emociajn malinstigojn (ŝtatan impetuosecon). Plue, la studo rekomendis, ke terapio fokusiĝu pri ŝanĝi regulajn ekzekutojn de ludantoj antaŭenigante salutajn pripensadajn praktikojn kaj centrante prokrastan rekompencon.15

Alvarez-Moya et al27 esploritaj rilatoj inter meminformita impetuzo, neŭrognitivaj indicoj, kaj terapiaj rezultoj en hazardludo. Ĉi tiu enketo uzis grupon de subjektoj kun hazardluda malsano (specimeno de 88-subjektoj), sed mankis kontrolgrupo. La subjektoj estis taksitaj per provoj, kiuj mezuris plenumajn funkciojn, decidadon kaj impetujon. La metodo de kuracado uzata estis kognitiva kondutoterapio. Ĉi tiu enketo trovis, ke estas alta nombro de neordinaraj rezultoj (en partoprenantoj mem raportoj), kiuj estis ligitaj al malalta rendimento en la Iowa-Ludila testo. Plue, levita esplorada ekscitebleco, levita impetuoseco, manko de inversa bloko-amplekso, kaj malriĉa Iowa Gambling-tasko (EFGH-poentaroj) prognozas retiriĝon de kuracado. Nek la meminformita indekso nek neŭrokognitiva indekso rilatis al antaŭfiksoj aŭ nombro da terapiaj kunsidoj. Oni konkludis, ke neŭrokognitiva rekompenca sentemo asociis kun partoprenantoj mem raportitaj kondutoj pri ekscesoj en elspezo. Memreguligaj interrompoj (ĉefe puno-sentiveco kaj riproĉa impetemo) kaj plenuma manpremita prognozo de kognitiva kondutoterapio en patologiaj ludantoj. Oni ankaŭ konkludis, ke apartaj personecaj trajtoj kaj neŭrokognitivaj procezoj modulis la reagojn de ludantoj al mensa traktado, depende de la aparta variablo taksita.27

Fuentes et al16 komparis 214-subjektojn kun vetluda malordo (24.3% sen paralela malordo kaj 75.7% kun paralela malordo) kaj 82-kontrolojn bazitajn sur la respondaj tempoj, ofteco de eraroj (ekzercoj de ir / ne-irado), kaj de Barratt Impulsiveness Scale. La subjektoj kun hazardluda misuzo faris pli da eraroj dum la irado / ne-ekzercoj kaj montris pli altajn rangojn laŭ la Barratt Senpova Skalo. Plie, la aŭtoroj proponis, ke neuropsikologio-testoj kaj la Barratt Impulsiveness-skalo integrigis multinomian loĝistikan dezajnon, kiu diferencigis subjektojn kun ludanta malordo de tiuj sen ludanta malordo; Krome, ĉi tiu dezajno estis pli bona ol aliaj dezajnoj kun unuopa mezuro. Laŭ la rezultoj, impetuosidad estis sperto kun multoblaj dimensioj, kaj ludemuloj estis granda kaj diversa grapulo kun malsamaj gradoj de impetuoseco.16

Alia studo esploris la prognozon de varianco en personeco kaj neŭropsikologiaj ecoj en subjektoj kun hazardludo.17 Subjektoj kun hazardludo (n = 25) kaj kontrolgrupo (n = 34) estis kontrastitaj per la Barratt Senpova Skalo, Temperamento kaj Karaktero-Inventaro kaj neuropsikologiaj ekzamenoj. Tiuj kun hazardludo montris frontotemporal malplibonigon bazitan sur neŭropsikologiaj provoj, kaj montris deficitojn rilatajn al elekto (Iowa Ludloga Provo), troo de impetuo, pli alta novec-serĉado, pli alta damaĝo-malhelpo, malpliigita sento de kunlaboro kaj malpliigita grado de mem- direktiteco. Studoj pri loĝistika regreso montris, ke neuropsikologiaj faktoroj ne pliigis signife la diferencon de personecaj trajtoj en prognozado de videoludado; Tamen, personecaj faktoroj plibonigis signifan pliigitan variancon super neŭropsikologiaj ecoj en prognozado de hazardludobjekto. La ĉefa konkludo estis, ke personecaj trajtoj estis pli taŭgaj antaŭdiroj de hazardludo, kompare kun neuropsikologiaj trajtoj.17

Konkludoj pri kognitiva funkciado, plenuma funkciado kaj neuropsikologiaj aspektoj de hazardluda malordo

La pligrandigo kaj enhavo de ludaj rilataj kognaj antaŭjuĝoj rilatas al la severeco de ludaj problemoj. Specife, la forto de kognaj antaŭjuĝoj rilatis al la seriozeco de la ludmalsano (ekz. Probabla patologia ludgrupo> verŝajna problemludo> neproblema grupo) laŭ ĉina studo.25 La junuloj estis la aĝaj grupoj de patologiaj ludantoj kun pli altaj kognaj biasoj (kompare kun junaj plenkreskuloj kaj maturaj plenkreskuloj), kaj ne estis evidenteco de seksaj diferencoj.25 Aliflanke, kogno influita de hazardludkapabloj (sed ne scio influita de ritoj) antaŭdiris deziron de ludado sekvante preskaŭ-misajn rezultojn; plue, sentata manko de persona kontrolo antaŭdiris persistecon en la fendo-maŝina testo (surbaze de artefaritaj laborkondiĉoj).30

Rilate al normala ĝenerala funkciado, homaj decidoj ne nur raciaj sed ankaŭ forte influitaj de emocioj.31 Pli specife, rememorado (emocio) gvidas elektajn kondutojn, kaj remora sperto estas mediaciita per agado de la orbitofronta kortekso.31

Studoj kiuj eligis la rilaton inter cerba aktiveco, kognaj procezoj kaj decidaj procezoj sugestis la orbitofrontan kortekson, amigdala kaj insula kiel fundamentajn strukturojn. Specife, la aktivigo de la amigdala kaj de la orbitofrontala kortekso okazis dum la elekta procezo: la cerbo analizis eblajn konsekvencojn de decidoj kaj antaŭĝojo de bedaŭro.31 Plie, la insulo estis fundamenta en ŝanĝita kognitiva interpreto de preskaŭ-misaj rezultoj kaj provaj sekvencoj en hazardludaj taskoj.24

Malsamaj studoj subtenis neuropsikologiajn diferencojn inter subjektoj kun hazardludo kaj kontrolo subjektoj. Specife, subjektoj kun hazardludo estis pli maljunaj, kun pli da deficitoj en kontrolo de motoro-impulso, deficitoj en respondrapideco, deficitoj de kognitiva plasticeco,14 problemoj de organizado, mankoj de elekto de la decidprocezo,20 pli malriĉaj inhibicioj, malpli precizaj tempaj taksoj, pli malriĉaj rezultoj en planado de provoj,13 deficitoj en la ludo de ĵetkubo,21 malpliigita kapablo taksi estontajn konsekvencojn,22 estis pli malrapidaj, malpli precizaj, kaj difektis agadon sur la reverso Stroop.19 Plue, tiuj kun hazardludo (kompare kun kontrolo-subjektoj) ankaŭ malhelpis en la neurokognitiva testo taksanta rekompencan kognan rigidecon,18 montris mankojn en malkovri alternativajn manierojn solvi problemojn (WCST-testo), malpliigis efikecon (WCST-testo), ne povis lerni de eraroj kaj serĉi alternativajn respondojn,23 estis rimarkinde interrompitaj en plenuma prilaborado, kaj difektitaj en fokusa atento kaj memoro.10

Neŭropsikologia esplorado pri subjektoj kun vetluda malordo sugestis, ke ĉi tiuj subjektoj povus havi misfunkcion en la insula (ŝanĝita kognitiva interpreto de preskaŭ-misaj rezultoj kaj prova sukceso),24 frontala lobo (malpliigita plenuma funkciado),13 ventra striatumo (difekto sur kognitiva fleksebleco),18 frontotemporolimbaj cirkvitoj (mankoj en koncentriĝo, memoro, kaj plenumaj funkcioj),28 prefrontal kortekso (kognitiva rigideco, impulsiveco, kaj kompulsio),23 dorsolateral prefrontal-kortekso (riskaj decidoj),21 ventrolateral prefrontal cortex (difekto en kognitiva fleksebleco),18 kaj orbitofrontala kortekso (riskaj decidoj,21 malkapablo taksi estontajn konsekvencojn,22 kaj malebleco en rekompenco-kognitiva fleksebleco).18

Senpoveco estis unu el la kernaj trajtoj de hazardludo; efektive, malsamaj studoj priskribis subjektojn kun hazardluda malordo kiel montrantan pli da impulsiveco15,17 kaj pli altaj impulsodiferencoj (Barratt Impulsivity Scale).16 Plie, aliaj studoj priskribis subjektojn kun vetluda malordo kiel montrantan trajt-tipan (prefere ol ŝtat-tipan) impulsemon,15 kaj fari pli da eraroj dum la vojaĝo / ne-ekzercado.16

Amplekso de variabloj antaŭdiris relanĉon kaj traktadon-retiriĝon en subjektoj kun hazardludo. Specife, iuj antaŭdiroj de receso estis pli longaj daŭraj hazardludaj malsanoj, neurocognitivaj markiloj de difekto sur malinstigado kaj rezolucia selektado, kaj endofenotipaj neŭrognitivaj trajtoj.32 Aliflanke, iuj antaŭdiroj de traktado-retiriĝo estis impulsiveco, alta esplorada ekscitebleco, malbonaj rezultoj en malantaŭa bloko-span-testo kaj malriĉaj rezultoj en la Iovaa Ludila Provo (EFGH-poentaroj).27 Plie, personaj reguligaj handikapoj (senpripensa impeto kaj puno-sentiveco) kaj ekzekutivo pri malkapablo prognozas forlasi terapion (kognitiva konduto).27

Por kuracado de hazardludo, oni devas konsideri, ĉu la subjekto havas paralelan uzon-malsanon, ĉar ĉi tio povus plimalbonigi la hazardludon. En efektiveco, subjektoj kun substanco-uzaj malordoj povas esti difektitaj en iu el la multnombraj procezoj de decida elekto kaj inhibicia monitorado en la antaŭfrosta kortekso.28 Sekve, la paralela kunvivado de hazardluda malordo kaj substanco-uzado-malordo igas la traktadon pli malfacila.

Superrigardo de eksperimenta laboro pri rodaj hazardludmodeloj

Rozmodeloj sugestis, ke iuj kondiĉoj povas faciligi malfavorajn aŭ riskajn decidojn, kiel la ĉeesto de aŭdvidaj aŭdiloj,33 la agonismo de dopaminaj riceviloj (D₃ tipo),33 kaj malpliigita agado en cerbaj regionoj kiel la infralimbic (IL) aŭ prelimbic (PrL) kortekso.34 Aliflanke, aliaj faktoroj kiel senaktivigo de rostra agranula interkruta korko (RAIC) favoris la elekton de optimumaj decidoj.35 Nun, ni ekzamenas studojn, kiuj subtenas la antaŭan argumenton.

Diversaj esploroj esploris la rolon de cerba funkciado en vetludado per modeloj de ronĝuloj.33-35 Studo farita ĉe viraj Longaj Evans-ratoj esploris la gravecon de aŭdvidaj aludoj en faciligado de disfunkciaj elektoj en hazardludaj taskoj.33 Por ĉi tiu celo, oni uzis la taskon pri rat-ludado (rGT; kaŝitaj kaj neĉevaligitaj formoj), kio estas analoga al la homa Iovaa Lud-Tasko. Kiel referenco, en la rGT la ronĝuloj devis elekti inter kvar alternativaj respondoj, kiuj malsamis en ofteco kaj forto de rekompenco kaj puno. La ĉefa trovo estis, ke aldoni aŭdvidajn indikojn al la tasko pliigis la elekton de malfavoraj riskaj opcioj (malgraŭ la similaj plifortigoj). Cetere, oni trovis ke D₃-receptora agonismo faciligis la selektadon de malfavoraj alternativoj nur sur la versio de la pritraktita tasko. Aliflanke, D₃-receptora antagonismo havis la inversan efikon. Barrus kaj Winstanley proponis, ke analogaj nervaj procezoj koncernas la kapablon de kauzoj influi la selektadon de bestoj (prefero al malfavoraj ebloj) kaj faciligi malsanon de substanco-uzo.33

Alia enketo taksis la gravecon de malsamaj kortikaj regionoj kaj D₂-receptora agado en procezo de decidado de ratoj per la rGT.34 Specife, la PrL, IL, orbitofrontaj kaj antaŭaj cingulaj kortikoj estis taksitaj. Post trejnado en la rGT, la masklaj Longaj Evans-ratoj ricevis kortikajn infuzaĵojn de kombinaĵo de baclofeno kaj muscimolo aŭ D₂-receptor antagonistoj. Oni trovis, ke malaktivigo de la IL aŭ PrL-kortekso favoris preferon por malfavoraj opcioj kaj malkuraĝigis preferon por favoraj opcioj. Aliflanke, neaktivigo de la orbitofrontala kortekso aŭ antaŭa cingula kortekso ne ŝanĝis decidadon. Fine, infuzaĵo de la D₂-receptora antagonisto havis nenian efikon al decidado.34

Finfine, plia esplorado de Pushparaj kontrastis la efikojn de farmakologia inaktivigo aŭ lesio de la RAIC kaj la kaŭdan granulan insulan kortekson de viraj Longaj Evans-ratoj en agado sur la rGT.35 Oni trovis, ke inaktivigo de la RAIC (per lokaj infuzaĵoj de γ-aminobutria acido post rGT-trejnado aŭ lezado de la RAIC antaŭ rGT-trejnado) igis ratojn elekti alternativojn kun pli granda rekompenco kaj malpli alta puno.

Konkludoj pri la eksperimenta laboro pri rodaj hazardludmodeloj

Surbaze de modeloj de rGT, ŝajnas ke la jenaj kondiĉoj povus favori la elekton de malfavoraj aŭ riskaj decidoj: aldono de aŭdvidaj indikoj,33 D₃-receptora agonismo (nur dum ĉeesto de aŭdvidaj klaboj),33 kaj malaktivigo de la IL aŭ PrL (ne-D₂-receptor-dependaj) kortikoj.34 Aliflanke, ŝajnas, ke neaktivigo de la RAIC per lokaj infuzaĵoj de γ-aminobutria acido aŭ lezoj de la RAIC povus favori la elekton de alternativoj kun malpli altaj punoj aŭ riskoj.35 Ŝajnas, ke D₂-receptor antagonistoj (almenaŭ en la PrL, IL, orbitofrontaj, aŭ antaŭaj cingulaj kortikoj) ne influas la decidoprocezon.34

Ĉi tiu laboro estis financita per la kontrakto 106-2015 (donita al GCQ) de SNI (Sistemo Nacia de Esploro - Nacia Sistemo de Esploro). SNI estas fako apartenanta al la SENACYT (Secretaria Nacia Scienco, Teknologio kaj Novigado - Nacia Sekretariejo pri Scienco, Teknologio kaj Novigado). SENACYT estas fizike lokita en la Respubliko de Panamo.

malkaŝo

La aŭtoro raportas neniujn konfliktojn de intereso en ĉi tiu verko.