Akiranta ataki problemon ludanta: Kio povas neuroscience diri nin? (2014)

abstrakta

En problemaj ludantoj, malpliigita kognitiva kontrolo kaj pliigita impulsemo ĉeestas kompare al sanaj kontroloj. Plie, impulsiveco estis trovita kiel vundebla markilo por la evoluo de patologia videoludado (PG) kaj problema videoludado (PrG) kaj por esti antaŭdiro de kverelo. En ĉi tiu revizio, la plej freŝaj trovoj pri funkciado de la cerba cirkvito rilate al impulsiveco kaj kognitiva kontrolo en PG kaj PrG estas priparolataj. Malpliiĝanta funkciado de pluraj antaŭfrostaj areoj kaj de la antaŭa cingula kortekso (ACC) indikas, ke kognitiv-rilataj cerbaj cirkvitaj funkcioj malpliigas en PG kaj PrG kompare al sanaj kontroloj. De la disponeblaj studoj pri reaktiveco pri PG kaj PrG, pliigita respondeco al hazardludaj stimuloj en antaŭ-striataj rekompencaj cirkvitoj kaj cerbaj areoj rilataj al atentema prilaborado ĉeestas kompare al sanaj kontroloj. En ĉi tiu punkto ne estas solvita ĉu PG estas asociita kun hiper- aŭ hipoxido-aktiveco en la rekompenco-cirkvitoj en respondo al monaj indikoj. Pli da esploroj estas necesaj por klarigi la kompleksajn interagojn pri rekompenco en diversaj stadioj de hazardludo kaj en diversaj specoj de rekompenco. Konfliktaj trovoj de bazaj neŭrosciencaj studoj estas integritaj en la kunteksto de lastatempaj neurobiologiaj toksomanioj. Neŭrosciencaj studoj pri la interfaco inter kognitiva kontrolo kaj instiga prilaborado estas diskutitaj sekve de aktualaj teorioj pri toksomanio.

Klinikaj implikaĵoj: Ni sugestas, ke novigado en PG-terapio devas fokusiĝi al plibonigo de disfunkcia kognitiva kontrolo kaj / aŭ motivaj funkcioj. La efektivigo de novaj traktadmetodoj kiel neuromodulado, kognitiva trejnado kaj farmacologiaj intervenoj kiel aldonaj terapioj al norma traktado en PG kaj PrG, kombina kun la studo de iliaj efikoj al cerb-kondutaj mekanismoj povus pruvi gravan klinikan paŝon antaŭen al personigo kaj plibonigante kuracajn rezultojn en PG.

Ŝlosilvortoj: patologia videoludado, senorda videoludado, rekompenca sentemo, impulsiveco, kvieta reaktiveco, respondo-malhelpo, revizio, toksomaniuloj

Ludado, kognitiva kontrolo, kaj impulsemo: pri vetludado kaj la koncepto de memregado

Patologia hazardludo (PG) havas relative stabilan prevalencon en okcidentaj landoj, kun taksoj kiuj iras de 1.4% (dumviva prevalenco) en Usono, ĝis 2% en Kanado (Welte et al., 2002; Cox et al., 2005). Prevaloraj tarifoj estas kompareblaj kaj relative stabilaj inter landoj kaj trans enketaj instrumentoj (Stucki kaj Rihs-Middel, 2007), kun akumula indico ĉirkaŭ 3% por PG kaj problema videoludado (PrG) kune.

Malkreska kognitiva kontrolo pri la bezono okupiĝi pri toksomaniuloj estas centra trajto de PG. Ĝi estas centra al fenomenologio de PG kiel difinita en pluraj el la diagnozaj kriterioj de PG (ekz. malsukcesaj klopodoj por kontroli, distranĉi, aŭ ĉesi vetludadon). Difinita el neŭrokognitiva perspektivo, la ĝenerala nocio de kognitiva kontrolo povas esti difinita kiel la kapablo kontroli onies agojn. Kognitiva kontrolo povas esti dividita en plurajn (sub) procezojn kiel ekzemple la kapablo malhelpi aŭtomatajn respondojn (nomataj kiel inhibicio de respondo, mezuritaj per taskoj kiel la halto-signal-tasko) kaj la kapablo ignori senrilatajn intermiksajn informojn. de taskoj kiel ekzemple la tasko Stroop). Koncerne al la verba reprezentado de kognitiva kontrolo, la termino "impulsiveco" estas uzata regule, por indiki tendencon agi sur kaprico, montri konduton, kiu estas karakterizata de malmulta aŭ nenia antaŭvidado, pripensado aŭ konsidero de la konsekvencoj (Daruna kaj Barnes, 1993). Senpoveco estas multfaceta konstruo, kiu ofte estas dekonstruita en la koncepton de "impulsema ago", karakterizita de malpliigita motora inhibo kaj "impulsema elekto", reprezentita per propensio favori tujan rekompencon per malfruaj, pli grandaj aŭ pli avantaĝaj rekompencoj en decido. -elektaj procezoj (Lane et al., 2003; Reynolds, 2006; Reynolds et al., 2006; Broos et al., 2012). Malfunkcia respondo-malhelpo pensas esti antaŭdifinita por impulsema konduto, kaj malpliigita kognitiva kontrolo estis implikita kiel endofenotipa vundebla markilo por toksomaniaj malordoj en la lastaj jaroj.

Multnombraj mem-raportaj kaj neŭrokognitivaj studoj en PG indikas pliigitan impulsivecon ĉe mezuroj kiel la Barratt Impulsiveness-skalo, aŭ la Demandaro pri Eysenck kaj Impulsiveness (Eysenck et al., 1985) kaj malpliigis kognan kontrolon kiel evidentigite en malpliigita respondo-inhibicio, kognitiva enmiksiĝo kaj malfruaj rabataj taskoj (por revizioj vidu: Goudriaan et al., 2004; Verdejo-Garcia et al., 2008; van Holst et al., 2010a, b). Klinike, la malpliigita kontrolo de propra konduto povus konduki al pli alta vundebleco por disvolvi PrG aŭ PG, ĉar ekzemple malpliigita kontrolo por inhibi respondojn (respondo-malhelpo) povus esti asociita kun pli rapida progresado al PrG pro la malpliigita kapablo. ĉesu vetludi kiam onia mono elĉerpiĝas. Simile, malpliigita kognitiva interferkapablo povus konduki al malpliigita kapablo ignori klakojn por vetludado en la medio. Ekzemple, sperti altan kognan enmiksiĝon povus konduki al pli alta respondeco al videoludaj reklamoj, kio povus konduki al pli alta probablo de engaĝiĝo, dum malpliigita kognitiva kontrolo povas rezultigi malpliigon de kapablo ĉesi vetludi malgraŭ altaj perdoj.

Pluraj recenzoj jam estis publikigitaj kun fokuso sur studoj de kognitiva kontrolo aŭ impulsiveco en PG (van Holst et al., 2010a, b; Conversano et al., 2012; Leeman kaj Potenza, 2012). Ĉi tiu revizio sekve fokusas pri pli lastatempaj neŭrokognitivaj kaj neŭroimaj studoj, kiuj estis eldonitaj en PG kaj PrG. Specife, ĉi tiu revizio ankaŭ fokusas pri neŭroimagaj studoj pri motivaj aspektoj (ekz. Kurea reakcio), kognaj funkcioj (ekz., Impulsiveco), kaj pri neŭroimagaj studoj traktantaj la interagadon inter kognaj kaj motivaj procezoj.

Dum klara difino de PG ĉeestas, plenumo de la (kutime plej nova versio de) DSM-diagnozaj kriterioj por PG, ekzistas neniu klara difino por PrG. Kutime, PrG rilatas al malpli severa formo de PG, aŭ estas uzata kiam neniu klinika diagnozo povas esti determinita, pro la administrado de demandaroj anstataŭ strukturitaj klinikaj intervjuoj. Iuj studoj difinas PrG per poentaro de 5 aŭ pli alta sur la Sudkosta Ludila Ekrano (SOGS) aŭ per poentaro de 3 aŭ pli alta por mallonga versio de SOGS (Slutske et al., 2005). En aliaj studoj ludantoj, kiuj traktas problemajn vetludojn, kaj plenumas ĝis kvar kriteriojn de la PG-kriterioj, estas difinitaj kiel problemaj ludantoj (Scherrer et al., 2005), aŭ la tuta studita grupo estas difinita kiel "problemaj ludantoj" kiam ne ĉiuj partoprenantoj, kiuj traktas, plenumas kvin aŭ pli el la PG-kriterioj (ekz. de Ruiter et al., 2012). En ĉi tiu revizio tial PrG estas uzata, kiam neniu informo donas DSM-diagnozon de PG, sed kiam demandaj datumoj indikas, ke PrG ĉeestas.

Kiel konkludita en Conversano et al. (2012), pluraj studoj indikas malpliigitan kognan kontrolon en PG kiel evidentigite en halt-signalaj taskoj, Go-NoGo-taskoj, kaj ankaŭ en Stroop-taska agado. Ledgerwood et al. (2012) tamen taksis respondan inhibicion per tasko de Stroop kaj Stop-signalo, kaj raportis neniujn diferencojn inter patologiaj ludantoj kaj kontroloj pri ĉi tiuj taskoj, sed diferencoj ĉeestis en planadaj taskoj (Turo de Londono) kaj en kognitiva fleksebleco (Viskonsina Card-Ordiga Testo). Ĉar la specimeno inkluzivis ambaŭ komunumajn patologiajn ludistojn (ne en kuracado) kaj patologiajn ludantojn serĉantajn kuracadon, diferencoj kun aliaj studoj povas rilati al malpli severa kognitiva profilo en ne-kuracaj serĉantoj de patologiaj ludantoj. Efektive, en alia studo de la sama grupo pli malaltaj impulsodiferencoj (Barratt-impulsiveca Skalo), pli malaltaj pasintjaraj kontraŭleĝaj kondutoj, pli malalta depresio kaj distimaj malordoj, kaj pli malalta maltrankvilo kun vetludado ĉeestis en komunumaj rekrutitaj patologiaj ludantoj kontraŭ patologiaj ludantoj en kuracado. (Knezevic kaj Ledgerwood, 2012).

Malgraŭ la nombro de neŭropsikologiaj studoj indikantaj malpliigitan kognan kontrolon, la nombro de neŭroimagaj studoj enfokusigantaj la neŭrajn mekanismojn sub la malpliigita kognitiva kontrolo estas tre limigita kaj tial ĉiuj neŭroimagaj studoj pri kognitiva kontrolo estas diskutitaj ĉi tie. En studo de Potenza et al. Stroop-tasko estis administrita en fMRI-studo en 14-patologiaj ludantoj kaj 13-sanaj kontroloj (HCoj) (Potenza et al., 2003a). Malpliiĝis BOLD-respondeco en la maldekstra ventromedia PFC kaj en la supera OFC estis raportitaj en patologiaj ludantoj kompare al HCoj, malgraŭ manko de kondutaj diferencoj. Ĉi tiu manko de kondutaj diferencoj eble rilatis al la modifita versio de Stroop uzata: silenta nomado de la koloroj de la literoj kaj kondutisma agado mezurita per mem raportado de la partoprenantoj post plenumado de la tasko Stroop. En lastatempa studo de de Ruiter et al. (2012), malpliigita neŭra respondeco post malsukcesaj inhibicioj estis trovita en la antaŭa cingulata kortekso (ACC) en 17-problemaj ludantoj kompare kun 17 HCs. Rimarkinde, reduktita aktiveco ankaŭ estis observita sekvante sukcesajn inhibiciojn en similaj regionoj (dekstra dorso-meza PFC limanta kun ACC) HCoj. En ĉi tiu studo - simile al la studo de Potenza et al. - oni ne trovis kondutajn diferencojn por la PrG-grupo kompare al la HC-oj, kiuj eble rilatas al potencaj problemoj pro la pli malgrandaj specimenoj de fMRI-studoj en PrG kaj PG kompare kun neuropsikologiaj studoj. Ambaŭ ĉi tiuj fMRI-studoj pri kognitiva kontrolo en PG kaj PrG montras, ke malpliigita funkciado de pluraj antaŭfrostaj areoj kaj de la ACC indikas, ke kognitiv-rilataj cerbaj cirkvitaj funkcioj malpliigas en PG kaj PrG kompare al HCs. Ĉi tiuj rezultoj implicas, ke malpliigitaj frontaj funkcioj povas kontribui al la fiziopatologio de PG kaj PrG, en kiu malpliigita kontrolo de hazardluda konduto.

Alia linio de studoj montras, ke impulsemo ankaŭ ludas gravan rolon kiel vundebleco por disvolviĝo de PrG. Pluraj longformaj studoj ĉe adoleskantoj kaj plenkreskuloj de esplora grupo el Montrealo en Kanado montras, ke nivelo de impulsemo estas antaŭdiro de hazardludo kaj de PrG (Vitaro et al., 1997, 1999; Wanner et al., 2009; Dussault et al., 2011). Specife, kreskantaj impulsemaj niveloj estis asociitaj kun pli altaj niveloj de PrG (Vitaro et al., 1997). En unu el la pli freŝaj studoj, pozitiva prognoza ligo inter impulsiveco en aĝo de 14 kaj deprimaj simptomoj kaj hazardludaj problemoj en aĝo de 17 ĉeestis (Dussault et al., 2011). En alia studo uzanta du virseksajn komunumajn specimenojn, konduta malinhibicio kaj deviantaj samuloj rilatis al PrG, sed ankaŭ al substanco-uzo kaj deliktado, indikante similajn riskajn faktorojn por vundebleco al pluraj eksternorigaj problemaj kondutoj (Wanner et al., 2009). Ĉi tiuj studoj centris sur adoleskantoj kaj la prognoza rolo de impulsiveco por PrG; antaŭ nelonge du grandskalaj longformaj naskiĝ-kohortaj studoj, esploris la rolon de impulsiveco en frua infanaĝo kaj PrG dum plenaĝeco. En unu el ĉi tiuj studoj (Shenassa et al., 2012), psikologoj taksis impulsajn kaj timemajn / deprimitajn kondutojn en aĝo de 7, kaj rilatigis tion al vivtempa mem-raportita PrG kiel plenkreskuloj, en sekvaĵo. Dum impulsema konduto en aĝo 7 antaŭdiris PrG, timema / deprimita konduto ne antaŭdiris PrG en plenaĝeco, en ĉi tiu usona bazita kohorto de 958-idaro de la Kunlabora Perinatal-Projekto. En studo pri granda kohorte de Dunedin, Nov-Zelando, temperamento estis taksita en aĝo de 3, kaj senorda videoludado estis taksita en ĉi tiu kohorto en aĝo de 21 kaj 32. Rimarkinde, infanoj kun (konduteme kaj emocie) subkontrolitaj temperamentoj kiam en aĝo de 3-jaroj, havis pli ol duoble probable evidentigi senordan hazardludadon en plenaĝeco, kompare al infanoj, kiuj estis bone alĝustigitaj en 3-aĝo. Ĉi tiu rilato estis eĉ pli forta en knaboj kompare kun knabinoj (Slutske et al., 2012). Pluraj aliaj studoj montras, ke impulsemo estas ankaŭ markilo de vundebleco por okupiĝi pri hazardludo (Pagani et al., 2009; Vitaro kaj Wanner, 2011).

Konklude, de ĉi tiu linio de studoj, estas fortaj evidentecoj, ke impulsiveco kaj malpliigita kondutisma kontrolo ludas gravan promocian rolon de la engaĝiĝo en vetludado ĝis disvolviĝo kaj persisto de riska videoludado kaj PrG.

Konsiderante ĉi tiun kernan rolon de kognitiva kontrolo en akcelado de hazardludo kaj PrG, evidentigitaj de la studoj pri naska kohorto, neŭrokognitivaj studoj, pli neŭroimaj studoj en PrG kaj PG devas koncentriĝi sur kognitiva kontrolo, por ilucidi, kiaj neŭrofiziologiaj mekanismoj povas malpliigi kognan kontrolon en problemo. vetludado. Tiel, studado de interagoj inter (novaj) psikologiaj, farmacologiaj, aŭ neŭtomodulaj intervenoj en PG, kaj ilia efiko al la neŭracirkvito de kognitiva kontrolo en PG, estas tre grava loko por estontaj neŭroimagado kaj klinikaj intervenoj en PG (detaligita en la diskuto sekcio). ).

Ĉu ĝuste? Studoj pri reaktiveco en problemoj pri hazardludo

Kompare kun la malgranda nombro de neŭroimagaj studoj pri kognitiva kontrolo aŭ impulsiveco en PG kaj PrG, la temo de la neŭralaj mekanismoj de cue-reaktiveco en PG kaj PrG estas relative bone studita. Kvin neŭroimagaj studoj pri reaktiveco en PG kaj PrG (Potenza et al., 2003b; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011) kaj pluraj studoj enfokusigitaj al reakciaj rilatoj al subjektiva avido kaj / aŭ ekstercentraj fiziologiaj respondoj en PrG-oj (Freidenberg et al., 2002; Kushner et al., 2007; Sodano kaj Wulfert, 2010). Por la celo de ĉi tiu revizio, ni fokusas sur la neŭroimagaj trovoj.

El la kvin studoj pri neŭroimagado en PG kaj PrG rilate al reakcio, la unua (Potenza et al., 2003b) uzis kvietan reaktivan paradigmon konsistantan el filmetoj desegnitaj por elvoki emociajn kaj motivajn precedencojn al vetludado. En ĉi tiuj filmetoj, aktoroj imitis emociajn situaciojn (ekz. Feliĉa, malĝoja), post kio la aktoro priskribis veturadon aŭ marŝadon tra kazino kaj spertante videblecon. En ĉi tiu studo, tempodaŭroj en kiuj la partoprenantoj spertis avidon estis analizitaj por patologiaj ludantoj de 10 kompare al dek unu HCs. En ĉiuj kazoj, tio estis antaŭ ol veraj hazardludoj ĉeestis kaj en respondo al la priskriboj de aktoroj pri la emocia situacio (t.e., hazardludaj scenoj). Malpli aktivigo en la cingulata giro, (orbito) fronta kortekso (OFC), kaŭdata, basaj ganglioj kaj talamaj areoj estis ĉeestanta en la patologiaj ludantoj de 10 kompare kun la 11 HCs. En alia studo uzanta videoludajn filmetojn por provoki kviet-reaktivecon, 10-patologiaj ludantoj kaj 10 HCs estis komparataj sur cerba respondeco al ĉi tiuj videoludaj videoj, kompare al rigardado de natur-rilataj videoj (Crockford et al., 2005). Pli alta aktivigo en dorsaj antaŭfrontaj areoj, malsuperaj antaŭaj areoj, la parahippokampaj areoj kaj okcipita lobo estis trovita en patologiaj ludantoj kompare al HCoj. En posta fMRI cue-reaga studo, Goudriaan et al. (2010) trovis altan agadon de similaj regionoj komparante 17-patologiajn ludantojn kontraŭ 17-HC-anoj uzante lud-rilatajn kaj videoludajn senrilatajn fotojn. En ĉi tiu lasta studo, pozitiva rilato estis trovita inter subjektiva avido pri vetludado en patologiaj ludantoj kaj aktiveco de la frontaj kaj parahippokampaj regionoj dum spektado de videoludaj bildoj kontraŭ neŭtralaj bildoj. En studo de EEG de Wölfling et al. (2011), 15 patologiaj ludantoj estis komparitaj al 15 HCs pri EEG-respondeco al videoludaj bildoj kompare kun neŭtralaj, pozitivaj kaj negativaj emociaj bildoj. Kompare kun HCoj, patologiaj ludantoj montris signife pli grandajn malfruajn pozitivajn potencialojn (LPPojn) induktitajn de hazardludaj stimuloj kompare kun neŭtralaj stimuloj, sed montris kompareblajn LPP-ojn al negativaj kaj pozitivaj emociaj bildoj. En kontrasto, en HCoj estis pli granda respondo al pozitivaj kaj negativaj stimuloj kompare al ambaŭ neŭtralaj kaj hazardludaj stimuloj. Pli altaj LPPoj ĉeestis en la parietaj, centraj, kaj frontaj elektrodoj en PGs kompare al HCoj, interpretitaj kiel pli alta entuta psikofiziologia respondeco al ludaj stimuloj en patologiaj ludantoj.

Finfine, en fMRI-studo komparanta cerban respondecon al hazardaj kaj malalt-riskaj hazardludaj situacioj en 12-problemaj ludantoj kontraŭ 12 HCs, problemaj ludantoj montris pliigitan BOLD-respondon en talamaj, malsuperaj frontaj, kaj superaj tempaj regionoj dum alta risko. provoj, dum signala malkresko en ĉi tiuj regionoj dum malalt-riskaj provoj ĉeestis. La kontraŭa ŝablono estis observita ĉe la neproblemaj ludantoj (Miedl et al., 2010). La aŭtoroj argumentas, ke ĉi tiu front-parietala aktivado-ŝablono dum provoj de alta risko kompare al provoj de malalta risko en problemaj ludantoj reflektas ret-memoritan reton de memoro, ekigita de videoludaj raportoj. La trovoj de ĉi tiu studo implicas, ke veturiloj kun alta risko povas esti allogaj al problemaj ludantoj, kaŭzante kvitancon-reaktivecon kaj avidojn, dum vetantaj malaltaj riskoj, kiuj reprezentas altan eblecon gajni malpli grandan monon, povas kaŭzi pli altajn rekompencajn atendojn en ne- problemaj ludantoj. Ebla interpreto de la malpliigita respondeco al malalt-riskaj ludantoj ĉe la problemaj ludantoj povas esti, ke tio estas pro malpliigita rekompenca sentemo pro nebuligita cerba respondo al malaltaj riskaj monaj rekompencoj.

Resumante la studojn pri neŭroimagado pri kvakreaktiveco en PG kaj PrG, konverĝa bildo aperas pri la studoj, kiuj uzas hazardludajn bildojn aŭ hazardludajn filmojn - en kiuj inkluzivas hazardajn scenojn. En ĉi tiuj studoj, pliigita respondeco en antaŭ-striataj rekompencaj cirkvitoj kaj cerbaj areoj rilataj al atentema prilaborado al hazardludaj stimuloj ĉeestas en patologiaj ludantoj / problemaj ludantoj kompare kun HCs (Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010; Miedl et al., 2010; Wölfling et al., 2011). En kontrasto, en la unu studo utiliganta streĉajn situaciojn, sekvitajn de parolaj priskriboj de deziri okupiĝi pri videoludado, malpliigita respondeco en fronto-striaj cirkvitoj estis trovita (Potenza et al., 2003b). Ĉi tiuj trovoj implicas, ke reaktiveco provokita de hazardludaj stimuloj okupas rekompencon kaj motivajn rilatajn cirkvitojn, tiel potenciale plibonigante la eblecon okupiĝi pri vetludado. Aliflanke, negativaj humoroŝtatoj induktitaj de streĉaj situacioj povas indukti relative malpliigitan agadon en la sama rekompenco kaj motivaj cirkvitoj en patologiaj ludantoj, kiuj siavice povas kaŭzi avidojn pri vetludado, por trankviligi ĉi tiun elĉerpiĝon en rekompenca sperto ( aŭ anhedonio). La unu trovo de malpliigita frontostria reaktiveco (Potenza et al., 2003b) rilatas al la "alostata" negativa emocia stato (ekz. disforio, angoro, iritiĝemo) reflektanta motivan retiriĝan sindroman staton kiel hipotezita de Koob kaj Le Moal kaj kiel lastatempe integrita en revizio de Koob kaj Volkow (2010). La resto de la neŭroimaj trovoj en respondo al hazardludoj rilatas al maltrankvilo kaj antaŭĝojo okupiĝi pri toksomania konduto, karakterizata de avido. Tiel, tiel pliigita respondeco en la rekompenca sistemo de la cerbo al vetludoj kiel malpliiĝanta respondeco de la rekompenca sistemo al provokantaj streĉoj antaŭvidante hazardludon povus konduki al avido kaj (rekomenci) vetludadon. Ĉi tiu kombinaĵo ankaŭ kongruas kun kondutisma studo de Kushner et al. (2007), en kiu malpliiĝis kvara reaktiveco post raportado de negativa humoro.

Kune, ĉi tiuj studoj pri reakcia reago kaj teorioj pri toksomaniularo indikas, ke grava areo por esplori en PG kaj PrG estas la ligo inter pozitivaj humoroŝtatoj kaj negativaj humoroŝtatoj / streĉa reaktiveco, kaj ambaŭ avidas je hazardludo kaj hazardludo. De la studoj komparantaj hazardludaj stimuloj al neŭtralaj stimuloj, evidentiĝis pliigita front-striatala reakcio rilate al pliigita reaktivo. Tamen, la rolo de la amigdala kaj negativaj emociaj humoroŝtatoj (t.e. kiel "motivacia retiriĝa sindromo") en induktado de avido kaj receso en PG kaj PrG devas ricevi plian esploron.

La parto "retiriĝo / negativa efiko" de la toksomanio, kiu konsistas en reedziĝo en toksomaniuloj pro retiriĝaj efikoj aŭ negativaj efikoj, por malpliigi retiriĝon kaj / aŭ negativan efikon (Koob kaj Volkow, 2010) povas esti ligita al la emocie vundebla problemludanto, unu el la tri subtipoj de problemaj ludantoj, kiel proponitaj de Blaszczynski kaj Nower (2002) kaj karakterizita de streĉa reaktiveco kaj negativa humoro kiel vojo al PrG (Blaszczynski kaj Nower, 2002). La "maltrankvilo / antaŭtimo" de la ciklo de toksomanio, kiu estas karakterizita per pliigita atento kaj kvieta akceptebleco rilate al toksomaniuloj, ligas al la "antisocia, impulsivisma" subgrupo de problemaj ludantoj kiel difinita de Blaszczynski kaj Nower (2002). Ili priskribas ĉi-lastan subgrupon de problemaj ludantoj kiel karakterizita de pli alta impulsiveco, kaj klinikaj impulsaj kondutoj kiel ADHD kaj substanco-misuzo, kiuj antaŭenigas kaj firmigas procezojn de klasika kaj operanta kondiĉado en disvolvado de PrG (Blaszczynski kaj Nower, 2002). Ĝis nun, ĉi tiuj tri subtipoj de patologiaj ludantoj apenaŭ estis studitaj empirie: Ledgerwood kaj Petry esploris ĉi tiujn tri hazardludajn subtipojn ene de grupo de patologiaj ludantoj 229, kiuj baziĝis sur mem-raportaj demandaroj. Kvankam la subtipoj malsamis pri PrG-severeco, subtipoj ne antaŭdiris diferencigan traktadon. Pluraj kondutismaj studoj indikas diferencojn inter problemaj ludantoj kaj HCoj en streĉa reaktiveco. Ekzemple, en freŝa studo (Steinberg et al., 2011), nekontrolebla bruo (streĉa indukto) kondukis al malpliigita avido pri videoludado en problemaj ludantoj, dum pliigis avido pri alkohola uzo en problemaj ludantoj, konsumado de alkoholo senordigitaj kaj HC-oj. Ĉi tiu trovo, kvankam en malgranda specimeno (12-partoprenantoj en ĉiu klinika grupo), indikas, ke diferencaj ŝanĝoj en avido por malsamaj toksomaniaj kondutoj povas rezulti de streso (ĉi tie: vetludo kontraŭ alkohola uzo). En mem-raporta studo (Elman et al., 2010) La sola mezuro pozitive rilata al hazardaj instigoj en problemaj ludantoj estis ĉiutaga streĉa inventaro, indikante pozitivan rilaton inter streĉado kaj avido por vetludado. Interese, en lastatempa piloto-studo kun farmakologia defio kun yohimbine, signifa maldekstra amigdala aktivado en respondo al yohimbine tra ĉiuj kvar PG-subjektoj estis observita, dum ĉi tiu efiko ne ĉeestis en la kvin HC-oj, sugestante farmacologie induktitan streĉan sentivigon en la cerbo. de patologiaj ludantoj. Tiel necesas studoj koncentrantaj la rilaton inter streĉa reaktiveco kaj hazardludo, videoludaj urĝoj, kaj videoludado, por eluzi la etiologion de la retiriĝado / negativa efiko (streĉa reaktiveco) kaj la instigo / antaŭĝojo (cue reaktiveco). de la toksomania ciklo en PG kaj PrG. Surbaze de la rezultoj de ĉi tiuj kondutaj kaj fiziologiaj studoj, kaj la negativa trovo de la unu studo centranta sur la tri subtipoj de patologiaj ludantoj (Ledgerwood kaj Petry, 2010), estas klare, ke necesas pli (neŭro) biologia esplorado pri subtipoj de PG. Povas esti, ke oni identigas unu probleman ludan subtipon, por kiu videoludoj instigas per negativa afekto (kun amigdala cirkvokaj anormalecoj kiel neŭra mekanismo) kaj alia problemo por ludil-subtipo, kie videoludado instigas per videoludado (kun hiperactiva orbitofronto-striatala cirkvito kiel suba mekanika neŭra). Ĉi tiu subtipo de patologiaj ludantoj bazitaj sur endofenotipo (negativa efiko / streĉa reaktiveco kontraŭ pozitiva efiko / vetluda reakcia reakcio) povus tiam esti komparata al la tri subtipoj kiel difinitaj de Nower kaj Blaszczynski (2010): kondutie kondiĉita, emocie vundebla kaj antisocia-impulsema.

Kvankam minimuma nombro de neŭrosciencaj studoj pri streĉa reaktiveco en PG kaj PrG ekzistas, rilata afero estas la ĉeesto de pliigita aŭ malpliigita rekompenca sentiveco en neŭroimagaj studoj en PG kaj PrG, kaj ĉi tiuj studoj estos diskutitaj poste.

Troa aŭ malpliigita rekompenco en problemoj pri vetludado: ĉu ĉio en la ludo aŭ ĉio en la mono?

Populara hipotezo de toksomanio estas ke homoj dependantaj de substanco suferas de sindroma manko-sindromo, kio igas ilin persekuti fortajn plifortigilojn (t.e. drogojn) por superi ĉi tiun mankon (Venoj kaj Blum, 2000). Tli unue fMRI-studoj en PG temiganta rekompencan prilaboron raportis rezultojn konformajn al tia malpliigita rekompenca sentemo. Ekzemple, en respondo al monaj gajnoj kompare al monaj perdoj patologiaj ludantoj montris senbridan aktivigon de la ventra striato kaj ventral prefrontal kortekso. (Reuter kaj aliaj, 2005). Simile mildigita aktivigo de ventraj prefrontalaj kortikoj ĉeestis kun kognitiva ŝaltila paradigmo, kie problemaj ludantoj povus gajni aŭ perdi monon depende de sia agado (de Ruiter et al., 2009).

Lastatempe pli detalaj studoj esploras malsamaj fazoj de rekompenco-prilaborado estis kondukitaj. Uzante modifitan taskon pri mona instiga prokrasto (MID) (Knutson et al., 2000) en kiuj subjektoj devas fari rapidajn respondojn por akiri punktojn / monon aŭ malebligi perdi punktojn / monon, patologiaj ludantoj montris mildigitajn ventrajn striatajn respondojn dum rekompenco de rekompenco same kiel en respondo al monaj venkoj (Balodis et al., 2012; Choi et al., 2012). Dum rezultoj de ĉi tiuj du studoj kongruas kun la hipoteza manko de rekompenco, aliaj studoj pri fMRI trovis pliigajn respondojn antaŭ atingo de rekompenco aŭ post ricevado de rekompencoj en fronto-striataj rekompencaj cerbaj areoj.

Ekzemple, uzante probabilisman elektan ludon por modeligi antaŭvidan pretigon, patologiaj ludantoj montris pli grandan dorsal-striatum-agadon dum antaŭĝojo de grandaj rekompencoj kompare al malgrandaj rekompencoj (van Holst et al., 2012c). Krome, patologiaj ludantoj kompare al kontroloj montris pli altan aktivecon en la dorsal-striatumo kaj OFC por gajnita rilata atendata valoro. Hyper-reaktiveco post ricevo de monaj rekompencoj en vetaj riskoj ankaŭ estis trovita en la medala fronto-kortekso kun ERP-studo uzanta nigran jack-taskon (Hewig et al., 2010). En studo de fMRI de Miedl et al. (2012) enketema subjektiva valoro por malfrua rabatado kaj probabla rabatado en patologiaj ludantoj kaj HCoj estis esplorita. La subjektiva valoro por ĉiu tasko estis komputita por ĉiu partoprenanto individue kaj korelaciita kun cerba aktiveco en la ventra striatumo. Kompare al kontroloj, patologiaj ludantoj montris pli grandan subjektivan valorprezentadon en la ventrala striato dum malfrua rabat-tasko, sed reduktitan subjektivan valorprezentadon dum la probabilisma rabata tasko. Ĉi tio indikas, ke patologiaj ludantoj taksas valorojn kaj probablojn malsame ol kontroloj. Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke eksternormaj elektaj kondutoj rilate al estontaj malfruaj rekompencoj en problemaj ludantoj povus rilati al malsamaj valorkodoj.

En ĉi tiu punkto ne estas solvita, ĉu PG estas asociita kun hiper- aŭ hipoxido-aktiveco en la rekompenco-cirkvitoj en respondo al monaj indikoj, simila afero, kiu konsistas en la literatura dependeco de substancoj (Hommer et al., 2011). Pluraj metodikaj aferoj povus klarigi la hiper- aŭ hipo-aktivecajn trovojn en la rekompencaj cirkvitoj trovitaj en la supre menciitaj studoj. Ekzemple, en la MID-taskoj, la subjektoj devas respondi kiel eble plej rapide al celo por akiri rekompencon, dum en la tasko uzata de van Holst et al. (2012c) subjektoj havas neniun influon sur siaj venkoj aŭ perdoj. Ĉi tiu diferenco en kontrolo pri la rezultoj de la tasko povus esti influinta la striktajn respondojn dum la tasko. Plue, la grafikaj projektoj de la du studoj ankaŭ diferencis signife; la MID-tasko uzita en la studo de Balodis et al. (2012) uzis ne-monajn abstraktajn piktogramojn, la taskon de van Holst et al. (2012c) prezentis familiarajn ludkartojn kaj eŭro-monerojn kaj monbiletojn. Ĉi tiuj hazardludaj asocioj povas kaŭzi respondojn de reakcio, kondukantaj al hiperrespondeco en la striaj regionoj (vidu por diskuto: Leyton kaj Vezina, 2012; van Holst et al., 2012c, d). Ĉi tiu hipotezo rilate al malpliigita reaktiveco de la striatumo en foresto de signifaj toksomaniuloj, kaj troaktiveco de la striatumo en ĉeesto de signifaj toksomaniuloj estis lastatempe reviziita profunde fare de Leyton kaj Vezina (2013).

La hipoteza rekompenco de toksomanio ricevis konsiderindan subtenon de PET-studoj mezurantaj dopaminan funkciadon, konstante montrante pli malaltan potencialon de liganta ricevilo de dopamina D2 / D3 en subjektoj dependantaj de drogoj (Martinez et al., 2004, 2005, 2011; Volkow et al., 2004, 2008; Lee et al., 2009). Ĉu ĉi tiu D2 / D3-ricevilo-potenciala ligado sub PG estas ankoraŭ ne klara ĉar PET-teknikoj nur ĵus estis uzataj en PG. Nuntempe, neniuj signifaj diferencoj en bazlinia DA-ligado en patologiaj ludantoj kompare al HCoj ŝajnas ĉeesti (Linnet et al., 2010; Joutsa et al., 2012; Boileau et al., 2013) sed aliaj studoj indikas pozitivajn korelaciojn inter DA-ligado kaj hazardluda graveco kaj impulsemo (Clark et al., 2012; Boileau et al., 2013). Krome, Studo pri PET mezuranta aktivecon de DA dum la Iovaa videoludada tasko trovis, ke liberigo de DA en patologiaj ludantoj rilatas al ekscito (Linnet et al., 2011a) kaj malbona agado (Linnet et al., 2011b). Entute ĉi tiuj rezultoj sugestas rolon por eksternorma DA-ligado en PG sed ne en la sama mezuro kiel tiu trovita en drogmanio, en kiu klare malpliigitaj ligaj potencialoj estas konstante raportitaj (Clark kaj Limbrick-Oldfield, 2013). Mankas el la literaturo temas pri studoj mezurantaj pli stabilan sintezan kapaciton de DA-sintezo: ekzistantaj studoj koncentriĝis nur pri aspektoj rilataj al tre ŝtata dependa havebleco de receptoroj DA D 2 / 3. Studoj mezurantaj DA-sinteza kapablo povus testi la hipotezon de pli alta DA-sinteza kapablo en PG kaj PrG. Pli alta DA sintezo povus konduki al pli alta dopaminergic reaktiveco kiam vi konfrontas kun toksomaniuloj, ekzemple (ludoj, mono, risko). Plue, PG-studoj rekte manipulante DA kaj mezurante fMRI BOLD-respondojn dum rekompenc-prilaborado povus doni gravajn informojn pri la kaŭza rolo de DA en PG.

Alternativa hipotezo, apud la hipoteza manko de rekompenco por PG kaj PrG estas, ke simila al malsanaj uzoj de substanco (SUD; Robinson kaj Berridge, 2001, 2008), patologiaj ludantoj kaj problemaj ludantoj suferas plibonigitan stimulan salajron por ligaj videbloj. Ĉi tiu pliigita inklina saleco por hazardludoj povus esti tiel forta, ke ĝi superregas stimulan salecon de alternativaj fontoj de rekompenco, kaŭzante malekvilibron de instiga instigo. Por testi ĉu patologiaj ludantoj suferos de totala rekompenca manko aŭ de malekvilibro en stimula saleco, Sescousse et al. (2013) komparis neŭralajn respondojn al ambaŭ financaj gajnoj kaj al primaraj rekompencoj (erotikaj bildoj) en patologiaj ludantoj kaj HCoj. Konforme al ĉi-lasta hipotezo, hiperreaktiveco estis observita por la erotikaj indikoj, male al normala reaktiveco al la financaj rekompencoj, indikante malekvilibran stimulan salan atributon en PG. Prenitaj kune ĉi-supraj studoj kune, ĉe ĉi tiu punkto ŝajnas, ke plej probable, ke patologiaj ludantoj ne suferas de rekompenca manko ĝenerale, sed ke patologiaj ludantoj havas malsaman taksadon pri ligaj ligaj stimuloj, supozeble kaŭzitaj de plibonigita stimulo de ludaj rilataj stimuloj.

Lastatempe fMRI-studoj temigis specifajn hazardludajn rilatajn kognajn fiaskojn. Ĉi tio gravas, ĉar problemaj ludantoj ofte montras multajn kognajn kompromisojn pri ludilaj ludoj (Toneatto et al., 1997; Toneatto, 1999; Clark, 2010; Goodie kaj Fortuno, 2013). Ekzemple, ludantoj scias, ke ili false kredas, ke ili povas influi rezultajn probablojn de ludoj ("iluzio de kontrolo") (Langer, 1975). Diversaj intrigaj ecoj de ludoj de hazardo antaŭenigas ĉi tiujn biasojn (Griffiths, 1993), ekzemple "preskaŭ-misaj" eventoj (Kassinove kaj Schare, 2001). Ĉi tiuj proksimaj venkoj aŭ preskaŭ-misaj rezultoj (kiuj estas fakte perdoj) okazas kiam du bobenoj de fendo-maŝino montras la saman simbolon kaj la tria rado montras tiun simbolon tuj aŭ sube de la pagenda linio. Studo esploranta efikojn de preskaŭ-maltrafado en problemaj ludantoj trovis, ke cerbaj respondoj dum preskaŭ-misaj rezultoj (kompare kun plenaj maltrafaj rezultoj) aktivigis similajn cerbajn rekompencajn regionojn kiel la striatum kaj insula kortekso kiel dum venkaj rezultoj (Chase kaj Clark, 2010). Habib kaj Dixon (2010) trovis, ke preskaŭ-maltrafaj rezultoj kondukas al pli da venk-similaj cerbaj respondoj en patologiaj ludantoj, dum HC-anoj aktivigis cerbajn regionojn asociitajn kun perdoj en plej granda mezuro. Ĉi tiuj studoj kontribuas al pli bona kompreno de la toksomanio de hazardludoj kaj ĝia suba neurona mekanismo.

Ĉu plibonigita saleco por hazardludaj rilataj stimuloj povas konduki al perdo de kontrolo pri konduto?

Influa kaj empirie bazita neurobiologia modelo por substanco-dependeco, la Modo de Malhelpita Respondo-Inhibicio kaj Salenta Atribuo (I-RISA), postulas, ke ripetita uzado de drogoj deĉenigas serion de adaptiĝoj en neŭroniaj cirkvitoj implikitaj en memoro, instigo kaj kognitiva kontrolo (Volkow et al., 2003). Se individuo uzis drogojn, memoroj pri ĉi tiuj eventoj estas konservataj kiel asocioj inter la stimulo kaj la pozitivaj (agrablaj) aŭ negativaj (aversaj) spertoj, faciligitaj per dopaminergia aktivado kaŭzita de la drogo misuzo. Ĉi tio kondukas al plibonigita (kaj daŭra) saleco por la drogo kaj ĝiaj rilataj asekuroj koste de malpliigita saleco por naturaj plifortigiloj (Volkow et al., 2003). Krome, la I-RISA-modelo supozas perdon de kontrolo (malinstigo) kontraŭ drogoj pro plibonigita saleco kaj antaŭekzistantaj mankoj (kiel diskutite en parto 1 de la revizio), kio faras ke individuoj suferantaj toksomaniulojn estas vundeblaj por reaperi en toksomania konduto. .

En toksomaniaj malordoj inkluzive de PG, ekzistas evidenteco, ke ambaŭ afektaj kaj motivaj sistemoj estas pli sentemaj al toksomanieraj signifaj materialoj. Ekzemple, studoj montris, ke rilataj rilatoj al toksomanio altiras pli da atento ol aliaj elstaraj stimuloj, fenomeno konata kiel "atentaj fleksoj" (McCusker kaj Gettings, 1997; Boyer kaj Dickerson, 2003; Kampo kaj Cox, 2008). Kiel diskutita en la sekcio "Ree Ree" de ĉi tiu revizio, en problemaj ludantoj, plibonigita cerba respondeco al ludaj ligaj aŭdoj ("cue-reago") ankaŭ estis trovita en cerbaj areoj rilataj al instiga prilaborado kaj kognitiva kontrolo (amigdala, basaj ganglioj, ventrolateral kortekso prefrontal kaj dorsolateral prefrontal cortex; Crockford et al., 2005; Goudriaan et al., 2010).

Kiel diskutita en la unua sekcio de ĉi tiu revizio, PG estas asociita kun difektita kognitiva kontrolo. Tamen kiel kognitiva kontrolo interagas kun motivaj procezoj estas ankoraŭ temo de enketo. Recentlyus lastatempe studoj komencis testi la interagadon inter kognitiva kontrolo kaj saga atribuo en PG. En unu el niaj lastatempaj studoj, ni uzis modifitan taskon Go / NoGo inkluzivante afektajn stimulajn blokojn (videoludado, pozitivaj kaj negativaj), aldone al la norma afekte neŭtrala bloko en problemaj ludantoj kaj HCoj (van Holst et al., 2012b). Subjektoj estis petitaj respondi aŭ reteni respondon al specifaj specoj de bildoj kun malsama kortuŝa ŝarĝo, permesante la enketon de la interago inter motora inhibicio kaj scio. Dum ni trovis neniujn kondutajn diferencojn pri provoj de neŭtrala inhibicio, respondaj ludantoj kompare al kontroloj montris pli dorsolateran antaŭfrontalan kaj ACC-agadon. Kontraŭe, dum ludaj kaj pozitivaj bildoj problemaj ludantoj faris malpli da respondaj eraraj inhibicioj ol kontroloj kaj montris reduktitan aktivadon de la dorsolateral prefrontal kaj ACC. Ĉi tiu studo indikis, ke patologiaj ludantoj fidas je kompensa cerba aktiveco por atingi similan agadon dum neŭtrala respondo-inhibicio. Tamen en hazardludo rilata aŭ pozitiva kunteksta respondo ŝajnas esti inhibo faciligita, kiel indikite per pli malalta cerba aktiveco kaj malpli da respondaj inhibici eraroj en patologiaj ludantoj. Datumoj de ĉi tiu Go / NoGo-studo estis poste analizitaj por provi la efikon de afektaj stimuloj sur funkciaj konekteblecoj dum la tasko (van Holst et al., 2012a). Kiel atendite, taŭga respondo-malhelpo rilatis al funkcia konektebleco ene de la subregionoj de la dors-ekzekutiva sistemo same kiel al funkcia konektebleco inter la dorspublika kaj ventra kortuŝa sistemo en kaj HC-oj kaj problemaj ludantoj. Kompare kun HCoj, problemaj ludantoj montris pli fortan pozitivan korelacion inter la dors-ekzekutiva sistemo kaj tasko-precizeco dum inhibicio en la videoludado. Ĉi tiuj trovoj sugestas, ke pliigita precizeco en patologiaj ludantoj dum la videoludado estis asociita kun pliigita konektebleco kun la dorsuma plenuma sistemo (van Holst et al., 2012a). Ŝajnas probable, ke DA-funkcio ludas gravan rolon en ĉi tiuj trovoj. Salaj stimuloj plibonigas DA-transdonon en la mezolimbia sistemo (Siessmeier et al., 2006; Kienast et al., 2008) kaj DA estas konata moduli antaŭfrontalan kortekson funkciantan (Robbins kaj Arnsten, 2009). Efektive, ĉe homoj, DA-transdono havas efikon sur funkcia konektebleco ene de la kortikostriataj bukloj (Honey et al., 2003; Cole et al., 2013). Pli da esplorado necesas por plue klarigi la interagadon inter instigo, DA kaj kognitiva kontrolo en PG. En la pli frue menciita recenzo de Leyton kaj Vezina (2013), modelo estas proponita, kiu integras la influon de ĉi tiuj kontraŭaj striaj respondoj sur la esprimo de toksomaniuloj. Centra en lia modelo estas la ideo, ke malalta striatala agado kondukas al nekapablo daŭrigi celan direktitan konduton, dum en ĉeesto de alta striatala agado (kiam medicinaj ĉeestoj) daŭras fokuso kaj veturado akiri rekompencojn. La trovoj reviziitaj supre (van Holst et al., 2012a, b) bone taŭgas ĉi tiun modelon: pli bona agado ĉeestis en problemaj ludantoj en la pozitivaj kaj hazardludaj kondiĉoj, kaj pli funkcia konektebleco estis trovita kun la dorsuma plenuma sistemo en problemaj ludantoj en la videoludado. Ĉi tio povus esti indiko de normaligo en problemaj ludantoj de la nedetruebla stria sistemo, en ĉeesto de elstaraj motivaj indikoj en la pozitivaj kaj ludaj Go / NoGo-kondiĉoj.

Kliniko gravas plue esplori, ĉu pliigita agado en la rekompenca sistemo efektive havas la efikon restarigi transitorian kortekson funkciantan en problemaj ludantoj. Ĉi tio povus esti testita per farmacologiaj defioj aŭ plibonigante agadon en la rekompenca sistemo pli surloke, ekzemple per uzo de reala tempo-fMRI-neurofeedback (deCharms, 2008) aŭ Transkrania Magneta Stimulado (TMS; Feil kaj Zangen, 2010). Tamen ni sugestas, ke plibonigita saleco al rekompencaj stimuloj ankaŭ povus konduki al misfamigita tasko plenumado. Ekzemple, kiam oni donas tro da atento al elstaraj stimuloj, tio povas rezultigi atenajn ekzekutajn kontrolajn rimedojn (Pessoa, 2008). Pliigita rekompenco serĉanta konduton kaj pliigitan respondecon al eblaj rekompencoj povus tial esti grava koncepto por kompreni kial precipe ĉe taskoj kun kontentaj ludantoj montras malpliigitan kognan rendimenton (Brand et al., 2005; Goudriaan et al., 2005, 2006; Labudda et al., 2007; Tanabe et al., 2007; de Ruiter et al., 2009).

Resumaj neŭroimagaj trovoj: memregado, kurentreakcio, rekompenca sentemo ĉe diversaj stadioj de hazardludo, kaj interago inter memregado kaj instiga instigo

Kiam oni provas atingi ĝeneralan konkludon rilate al la reviziitaj studoj, estas klare, ke dum iuj temoj konstadis konstantaj trovoj tra la jaroj. Ekzemple, la nocio de pliigita impulsemo en PG kaj PrG estas firme establita kaj la unuaj studoj pri neŭroimagado montras, ke ĉi tiu pliigita impulsemo estas akompanata de malpliigita antaŭfronto kaj ACC-funkciado. Estas klare, ke la kampo de kognaj funkcioj en PG bezonas pli da neŭroimaj studoj por esplori kiajn kognajn funkciojn plej influas. Neŭroimaj studoj de reaktiveco montras, ke kiam videoludado ĉeestas, la instiga sistemo de la cerbo estas troaktiva en PG kaj PrG, kiel evidentigita en pli altaj parahippocampal, amigdala, basaj ganglioj kaj OFC-aktivado. Rilate al aŭ pliigita neŭra rekompenca sentiveco aŭ malpliigita rekompenca sentiveco, la unuaj studoj ŝajnas indiki, ke dum pliigita aktivigo de la cerba rekompenco-cirkvitoj ĉeestas en antaŭĝojo de gajni aŭ sperti riskajn hazardludajn situaciojn, malpliigita rekompenca respondemo ĉeestas en ĉi tiu sama cirkvitado post gajni kaj / aŭ perdi monon. Fine, la interago de kvakreaktiveco kaj kognitiva kontrolo sugestas, ke la aktivigo de la kognitiva kontrolsistemo ĉe problemaj ludantoj eble plibonigos per aktivigo de la motiva cirkvito. Ĉi tiu trovo bezonas replikon, kaj la rolo de DA en faciligado aŭ malpliigo de kognitiva kontrolo en PG meritas plian studadon.

Implikaĵoj klinikoj

Kognitiva kondutisma terapio (CBT) por problemaj ludantoj fokusas sur kondutaj kaj kognaj intervenoj por malhelpi la motivan allogon de hazardluda konduto kaj montriĝis efika en la traktado de PG (Petry, 2006; Petry et al., 2006), kvankam relivero estas ankoraŭ alta, ĉirkaŭ 50-60% en kuracaj studoj, kun taksoj de kontinua sindeteno dum unu jaro tiel malalta kiel 6% (Hodgins et al., 2005; Hodgins kaj el Guebaly, 2010). Tiel, ankoraŭ ekzistas loko por grava plibonigo de kuracaj rezultoj por PG / PrG. CBT fokusas pri plibonigo de kognitiva kontrolo pri vetludado, kaj ŝanĝo en la konduto de engaĝado pro renkontado de hazardludo aŭ spertado de avido. Specifaj teknikoj uzitaj en CBT por PG kaj PrG inkluzivas lernadon de strebadaj strategioj, apliki strategiajn kontrolajn strategiojn kaj pritrakti situaciojn de alta risko per efektivigo de kondutaj strategioj, ekzemple sur krizaj kartoj. Tiel, en CBT por PG kaj PrG, grava parto de la interveno dependas de engaĝiĝo de plenumaj funkcioj per efektivigo de kondutaj kaj emociregulaj strategioj. En aliaj psikiatriaj malordoj, neŭroimagaj studoj montris, ke diferencoj en antaŭtraktada cerba funkciado povas antaŭdiri CBT-kuracajn efikojn. Ekzemple, pli bonaj front-striataj cerbaj funkcioj dum responda inhibo-tasko rezultigis pli bonan respondon al CBT en post traŭmata streĉa malordo (Falconer et al., 2013). Pliigita aktiveco ĉe bazlinio en la ventromeda PFC same kiel valentaj efikoj en emociaj taskoj (ekz. Sociaj minacaj taskoj) en la (antaŭa) tempora lobo, ACC kaj DLPFC antaŭenigas traktadon sukceson en grava depresia malordo (Ritchey et al., 2011) kaj en socia angoro-malordo (Klumpp et al., 2013). Ĉi tiuj trovoj ne nur sugestas, ke cerbaj funkcioj povus esti gravaj novaj biomarkiloj por indiki la eblecon por sukceso de kuracado kun CBT, sed ankaŭ atentigas pri la ebla valoro de novaj intervenoj celantaj neŭrobiologiajn vundeblecojn de PG kaj PrG. Studante cerbajn funkciojn, kiuj estas biomarkistoj por CBT-sukceso en PG kaj poste plibonigante ĉi tiujn cerbajn funkciojn per neuromodulado aŭ farmacologiaj intervenoj, kuracaj rezultoj por PG kaj PrG eble plibonigos.

Pluraj intervenoj celitaj al neurobiologiaj vundeblecoj de PG kaj PrG estas promesplenaj kaj povas rezultigi pliajn kuracajn efikojn per interagado kaj plibonigado de la funkcioj antaŭkondiĉaj por CBT-sukceso. Lastatempe, neuromodulaj intervenoj akiris intereson en toksomania esplorado. Specife, neurostimulaj metodoj kiel ripetita Transkrania Magneta Stimulado (rTMS) kaj Transkrania Rekta Nuna Stimulado (tDCS) estis taksitaj en metaanalizo (Jansen et al., 2013). De ĉi tiu meta-analizo, mez-efika grandeco estis trovita por neŭroestimado per aŭ rTMS aŭ tDCS por redukti avidecon de substancoj aŭ alte plaĉa manĝaĵo. En studo kun multnombraj sesioj de rTMS en pezaj fumantoj de 48, ĉiutagaj kunsidoj de 10 de aktiva rTMS super la DLPFC rezultigis malpliigita cigaredan konsumon kaj dependecon de nikotino, kompare kun kontrolkondiĉo de sham rTMS (Amiaz et al., 2009). Rilata al neŭroestimulado, neurofeedback de EEG en SUDoj lastatempe akiris renoviĝintan intereson, kun iuj pilotaj studoj montrantaj pozitivajn rezultojn de EEG-neurofeedback-trejnado en kokaina dependeco (Horrell et al., 2010) kaj opia dependeco (Dehghani-Arani et al., 2013). Tiel, intervenoj kun neŭroestimulado aŭ neŭroformigo en PG kaj PrG estas ankaŭ garantiitaj, por esplori, ĉu neŭrotimulaj intervenoj ankaŭ promesas ĉi tiun kondutan toksomanion.

Kiel ebla ne-farmakologia interveno, ŝanĝoj en la instiga sistemo en PG povus esti celitaj per "atenta re-formado" (MacLeod et al., 2002; Wiers et al., 2006). Dum atentaj reaktivaj pacientoj estas trejnitaj por reverti siajn atentajn flekseblecojn per plenumado de komputilaj taskoj, celante tiel redukti kvietan reaktivecon kaj ŝanĝi kutimajn kondutojn. Rilata interveno estas formado de aŭtomataj agaj tendencoj, en kiuj formiĝas konduto al orientaj stimuloj al toksomanio por eviti konduton (Wiers et al., 2006, 2010; Schoenmakers et al., 2007). En malsanoj pri alkoholo, rezultoj de la sugestitaj intervenoj estas promesplenaj (Wiers et al., 2006, 2010). Tamen, ĉi tiuj intervenoj ankoraŭ ne estis provitaj en PG kaj longdaŭraj efikoj de atenta kaj aga tendencotrajnado ankoraŭ ne haveblas kaj necesas taksi en estonta esplorado.

Farmakologiaj intervenoj

Krom la potencialo de neŭrotimulado, neurofeedback kaj atentokaptaj intervenoj, kelkaj promesaj farmakologiaj intervenoj por kuracado de PG estis raportitaj (por revizio vidu van den Brink, 2012). Neurobiologiaj trovoj indikas pivotan rolon de la mezolimbia vojo, formanta de la ventra striato, kaj ventromedian antaŭfrontalan kortekson (VMPFC) en PG. Ĉar la VMPFC estas strukturo kiu plejparte dependas de DA-projekcioj, kiuj komunikas kun limuzaj strukturoj por integri informojn, disfunkcia DA transdono povus esti la suba deficito kaŭzanta la VMPFC-misfunkciojn en PG. Tamen, multaj aliaj neurotransmisiloj estas probable ankaŭ engaĝitaj kaj povas interagi dum prilaborado de pozitivaj kaj negativaj reagoj. Ekzemple, opiatoj scias, ke ili pliigas DA-liberigon en la vojo de rekompenco, kaj la naltreksono kaj nalmefeno, kiuj estas konataj malpliigi liberigon de DA, estas trovitaj malpliigi sentemon de rekompenco kaj probable ankaŭ pliigas punan sentivecon (Petrovic et al. , 2008). Plie, kuracado kun opiacaj antagonistoj montriĝis efika en PG kaj malpliigas la hazardajn bezonojn (Kim kaj Grant, 2001; Kim et al., 2001; Modesto-Lowe kaj Van Kirk, 2002; Grant et al., 2008a, b, 2010b).

Dum en substanco-toksomanioj, drogoj kaj drog-asociitaj stimuloj povas eligi DA-liberigon en la ventrala striatumo kaj plifortigi konsumon de drogoj dum akiro de malsano-uzo de substancoj, kronika la konsumado de drogoj estas asociita kun neŭroadaptiĝo de glutamatergika neŭtransmisio en la ventrala kaj dorsa striatumo kaj limuzika kortekso (McFarland et al., 2003). Krome, malkovro de ekzisto dependis de projekcioj de glutamatergaj neŭronoj de la prefrontal-kortekso ĝis la kerno accumbens (LaLumiere kaj Kalivas, 2008). Blokado de la liberigo de glutamato malhelpis konduton serĉantan drogon ĉe bestoj same kiel ĉe homoj dependantaj de homaj substancoj (Krupitsky et al., 2007; Mann et al., 2008; Rösner et al., 2008). Tial la unuaj promesplenaj rezultoj de pilotaj studoj kun N-acetila cisteína (Grant et al., 2007) kaj memantino (Grant et al., 2010a), kiuj modulas la glutamatan sistemon, garantias pli grandajn studojn, kiuj esploras la efikojn de ĉi tiuj reguligaj komponaĵoj de glutamato en la kuracado de PG.

Krom la fokuso sur plibonigo de kognaj funkcioj kaj malpliigo de avido per neuromodulado aŭ farmakologiaj teknikoj, lastatempe kreskis intereso pri influo de protektaj faktoroj. Ekzemple, malalta impulsemo kaj aktiva kapablo pri kunlaboro estis ligitaj al pli pozitiva rezulto por SUDoj. Tiel, ne nur fokuso sur riskaj faktoroj, sed ankaŭ sur la rolo de protektaj faktoroj kaj mediaj variabloj, kiuj antaŭenigas ilin, povas nutri nian komprenon de la cerbo-kondutaj rilatoj kaj la vojoj en disvolviĝo kaj resaniĝo de PG kaj PrG. Ebla apliko de fokuso sur ambaŭ riskaj kaj protektaj faktoroj povas esti monitori kognitiv-motivajn kaj cerbajn funkciojn dum kuracado, esplori, kiuj funkcioj spontanee normaligas, kaj kiuj funkcioj bezonas aldonojn de novaj intervenoj kiel kognitiva trejnado, neŭrmoduliĝo aŭ farmacologiaj intervenoj.

konkludoj

PG kaj PrG estas klare asociitaj kun kognaj kaj motivaj diferencoj en neuropsikologia kaj cerba funkciado. Specife, pli alta impulsiveco kaj difektita ekzekuta funkciado ĉeestas, kio estas asociita kun malpliigita funkciado de la kognitiva kontrolcirkvito en la cerbo, kiel la ACC kaj dorsolateral prefrontal-kortekso. Krome, motivaj funkcioj estas tuŝitaj, kiuj asocias kun diferenciga funkciado en mezaj frontaj areoj kaj en talamo-striata cirkvito, liganta al la fronta kortekso. Pli da esplorado necesas por esplori la interagadon inter kognaj kaj motivaj funkcioj, ĉar la kombinaĵo de hazardludoj en kognaj taskoj kelkfoje ankaŭ plibonigas kognajn funkciojn. Esplori la efikecon de novaj intervenoj, kiuj celas ĉi tiujn neurobiologiajn mekanismojn, kiel ekzemple neuromodulado, kognitiva trejnado, kaj farmacologiaj intervenoj, necesas por esplori sian potencialon plibonigi la rezulton de kuracado. Krome, esplorado temiganta protektajn faktorojn kaj spontanean reakiron de riskaj faktoroj povus indiki, kiujn mekanismojn celi por plibonigi la kurson de PG.

Aportaj kontribuoj

Anna E. Goudriaan, Murat Yücel, kaj Ruth J. van Holst kontribuis al la projektado de la revizio, Anna E. Goudriaan kaj Ruth J. van Holst redaktis partojn de la manuskripto, Anna E. Goudriaan, Ruth J. van Holst, kaj Murat Yücel reviziis ĉi tiun verkon kritike pri grava intelekta enhavo. Fina aprobo de la versio por esti publikigita estis donita de ĉiuj aŭtoroj kaj ĉiuj aŭtoroj konsentas prirespondi ĉiujn aspektojn de la verko certigante ke demandoj rilataj al la ĝusteco aŭ integreco de iu ajn parto de la verko estu taŭge esploritaj kaj solvitaj.

Konflikto de intereso-deklaro

La aŭtoroj deklaras, ke la esplorado estis farita sen manko de komercaj aŭ financaj rilatoj, kiujn oni povus konsideri kiel ebla konflikto de intereso.

Referencoj

  • Amiaz R., Levy D., Vainiger D., Grunhaus L., Zangen A. (2009). Ripeta altfrekvenca transcrania magneta stimulado super la dorsolateral prefrontal-kortekso reduktas la cigaredan avidon kaj konsumon. Toksomanio 104, 653 – 660 10.1111 / j.1360-0443.2008.02448.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Balodis IM, Kober H., Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN (2012). Malpliiĝinta frontostria agado dum prilaborado de monaj rekompencoj kaj perdoj en patologia hazardludo. Biol. Psikiatrio 71, 749 – 757 10.1016 / j.biopsych.2012.01.006 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Blaszczynski A., Nower L. (2002). Modela vojo de problemaj kaj patologiaj vetludoj. Toksomanio 97, 487 – 499 10.1046 / j.1360-0443.2002.00015.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Boileau I., Pagisto D., Chugani B., Lobo D., Behzadi A., Rusjan PM, et al. (2013) La dopamina ricevilo de D2 / 3 en patologia videoludado: studo pri tomografia emisión de pozitronoj kun [11C] - (+) - propil-hexahidro-nafto-oxazino kaj rakloprido [11C]. Toksomanio 108, 953 – 963 10.1111 / add.12066 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Boyer M., Dickerson M. (2003). Atentiga fleksebleco kaj toksomania konduto: aŭtomateco en ludil-specifa modifita stroop-tasko. Toksomanio 98, 61 – 70 10.1046 / j.1360-0443.2003.00219.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Marko M., Kalbe E., Labudda K., Fujiwara E., Kessler J., Markowitsch HJ (2005). Decidaj difektoj en pacientoj kun patologia vetludo. Psikiatrio Res. NENIU, NENIU JARO / j.psychres.133 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Broos N., Schmaal L., Wiskerke J., Kostelijk L., Lam T., Stoop N., et al. (2012) La rilato inter impulsema elekto kaj impulsema ago: inter-speca traduka studo. PLoS Unu 7: e36781 10.1371 / journal.pone.0036781 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Chase HW, Clark L. (2010). Gamblinga severeco antaŭdiras mezbonan respondon al preskaŭ-misaj rezultoj. J. Neurosci. 30, 6180 – 6187 10.1523 / jneurosci.5758-09.2010 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Choi JS, Shin YC, Jung WH, Jang JH, Kang DH, Choi CH, et al. (2012) Altera cerba agado dum antaŭvidado de rekompenco en patologia hazardludo kaj obsed-compulsiva malordo. PLoS Unu 7: e45938 10.1371 / journal.pone.0045938 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Clark L. (2010). Decidiĝo dum vetludado: integriĝo de kognaj kaj psikobiologiaj aliroj. Filozofoj. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 365, 319 – 330 10.1098 / rstb.2009.0147 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Clark L., Limbrick-Oldfield EH (2013). Malordigita videoludado: kondutisma toksomanio. Curr. Opinio. Neurobiol. 23, 655 – 659 10.1016 / j.conb.2013.01.004 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Clark L., Stokes PR, Wu K., Michalczuk R., Benecke A., Watson BJ, et al. (2012) Striatala dopamina D (2) / D (3) ricevilo liganta en patologia videoludado estas korelaciita kun humoro-rilata impulsemo. Neuroimage 63, 40 – 46 10.1016 / j.neuroimage.2012.06.067 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Cole DM, Oei NY, Soeter RP, Ambaŭ S., van Gerven JM, Rombouts SA (2013). Dopamina-dependa arkitekturo de kortico-subkortika reto-konektebleco. Cerbo. Kortekso 23, 1509 – 1516 10.1093 / cercor / bhs136 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Venas DE, Blum K. (2000). Rekompenca sindromo: genetikaj aspektoj de kondutaj malordoj. Prog. Cerbo Res. 126, 325-341 10.1016 / s0079-6123 (00) 26022-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Conversano C., Marazziti D., Carmassi C., Baldini S., Barnabei G., Dell'Osso L. (2012). Patologia videoludado: sistema revizio de biokemiaj, neŭrokimaj kaj neuropsikologiaj trovoj. Harv. Rev-Psikiatria 20, 130 – 148 10.3109 / 10673229.2012.694318 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Cox BJ, Yu N., Afifi TO, Ladouceur R. (2005). Nacia enketo pri hazardludaj problemoj en Kanado. Povas. J. Psikiatrio 50, 213 – 217 [PubMed]
  • Crockford DN, Goodyear B., Edwards J., Quickfall J., el-Guebaly N. (2005). Cue-induktita cerba agado en patologiaj ludantoj. Biol. Psikiatrio 58, 787 – 795 10.1016 / j.biopsych.2005.04.037 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Daruna JH, Barnes PA (1993). "Neŭrodezvolva vidpunkto de impulsemo," en La Impulsa Kliento: Teorio, Esploro kaj Traktado, redaktas McCown WG, Johnson JL, Shure MB, redaktistoj. (Vaŝingtono, Dc: Usona Psikologia Asocio;), 23 – 37
  • de Ruiter MB, Oosterlaan J., Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012). Simila hiperarespondeco de la dorsomedia prefrontal-kortekso en problemaj ludantoj kaj pezaj fumantoj dum inhibicia kontrol-tasko. Drogalkoholo Dependas. 121, 81 – 89 10.1016 / j.drugalcdep.2011.08.010 [PubMed] [Kruco Ref]
  • de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J., Sjoerds Z., van den Brink W. (2009). Respondo-persistemo kaj ventra antaŭfrontal-sentemo al rekompenco kaj puno ĉe viraj problemoj kaj fumantoj. Neuropsikofarmakologio 34, 1027 – 1038 10.1038 / npp.2008.175 [PubMed] [Kruco Ref]
  • deCharms RC (2008). Aplikoj de reala tempo fMRI. Nat. Rev-Neŭroscio. 9, 720 – 729 10.1038 / nrn2414 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dehghani-Arani F., Rostami R., Nadali H. (2013). Neurofeedback-trejnado por opia toksomanio: plibonigo de mensa sano kaj avido. Apliki Psikofisiolo. Biofeedback 38, 133 – 141 10.1007 / s10484-013-9218-5 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Dussault F., Brendgen M., Vitaro F., Wanner B., Tremblay RE (2011). Longformaj ligoj inter impulsiveco, hazardaj problemoj kaj deprimaj simptomoj: transakcia modelo de adoleskeco ĝis frua plenaĝeco. J. Infana Psikologio. Psikiatria 52, 130 – 138 10.1111 / j.1469-7610.2010.02313.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Elman I., Tschibelu E., Borsook D. (2010). Psikosocia streĉiteco kaj ĝia rilato al vetludado instigas homojn kun patologia hazardludo. Estas. J. toksomaniulo. 19, 332 – 339 10.1111 / j.1521-0391.2010.00055.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Eysenck SB, Pearson PR, Easting G., Allsopp JF (1985). Aĝaj normoj pri impulsiveco, ventemo kaj empatio en plenkreskuloj. Pers. Individuo. Dif. 6, 613 – 619 10.1016 / 0191-8869 (85) 90011-x [Kruco Ref]
  • Falconer E., Allen A., Felmingham KL, Williams LM, Bryant RA (2013). Malhelpa neŭra aktiveco antaŭdiras respondon al kognitiva-konduta terapio por posttraŭmata streĉa malordo. J. Clin. Psikiatria 74, 895 – 901 10.4088 / jcp.12m08020 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Feil J., Zangen A. (2010). Cerba stimulado en la studo kaj kuracado de toksomanio. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 34, 559 – 574 10.1016 / j.neubiorev.2009.11.006 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kampo M., Cox WM (2008). Atentaj parceloj en toksomaniaj kondutoj: revizio de ĝia evoluo, kaŭzoj kaj konsekvencoj. Drogalkoholo Dependas. 97, 1 – 20 10.1016 / j.drugalcdep.2008.03.030 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Freidenberg BM, Blanchard EB, Wulfert E., Malto LS (2002). Ŝanĝoj en fiziologia ekscitiĝo de hazardludo inter partoprenantoj en motivate plibonigita kognitiva konduta terapio por patologia videoludado: antaŭa studo. Apliki Psikofisiolo. Biofeedback 27, 251 – 260 10.1023 / A: 1021057217447 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Goodie AS, Fortune EE (2013). Mezuro de kognaj distordoj en patologia videoludado: revizio kaj metaanalizo. Psikolo. Toksomaniulino. Konduto 27, 730 – 743 10.1037 / a0031892 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Goudriaan AE, de Ruiter MB, van den Brink W., Oosterlaan J., Veltman DJ (2010). Cerbo-aktivigo-ŝablonoj asociitaj kun kvanta reaktiveco kaj avido ĉe abstinaj problemaj ludantoj, pezaj fumantoj kaj sanaj kontroloj: studo pri fMRI. Toksomaniulino. Biol. 15, 491 – 503 10.1111 / j.1369-1600.2010.00242.x [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Goudriaan AE, Oosterlaan J., de Beurs E., van den Brink W. (2004). Patologia videoludado: kompleta revizio de bio-kondutaj trovoj. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 28, 123 – 141 10.1016 / j.neubiorev.2004.03.001 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Goudriaan AE, Oosterlaan J., de Beurs E., van den Brink W. (2006). Neŭrokognitivaj funkcioj en patologia hazardludo: komparo kun alkohola dependeco, Tourette-sindromo kaj normalaj kontroloj. Toksomanio 101, 534 – 547 10.1111 / j.1360-0443.2006.01380.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Goudriaan AE, J. Oosterlaan, de Beurs E., van den Brink W. (2005). Decidoj pri patologiaj vetludoj: komparo inter patologiaj ludantoj, alkoholuloj, personoj kun Tourette-sindromo kaj normalaj kontroloj. Brain Res. Cogn. Brain Res. NENIU, NENIUJN ĈIUJN / j.cogbrainres.23 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW (2010a). Memantine montras promeson pri reduktado de hazardluda severeco kaj kognitiva nefleksebleco en patologia hazardludo: pilota studo. Psikofarmakologio (Berl) 212, 603 – 612 10.1007 / s00213-010-1994-5 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Koncedu JE, Kim SW, Hartman BK (2008a). Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de la opia antagonisma naltreksono en kuracado de patologiaj hazardludaj instigoj. J. Clin. Psikiatria 69, 783 – 789 10.4088 / jcp.v69n0511 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Koncedu JE, Kim SW, Hollander E., Potenza MN (2008b). Antaŭdirante respondon al opia antagonistoj kaj placebo en kuracado de patologia vetludado. Psikofarmakologio (Berl) 200, 521 – 527 10.1007 / s00213-008-1235-3 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Koncedu JE, Kim SW, Odlaug BL (2007). N-acetila cisteína, glutamata-modulanta agento, en traktado de patologia vetludado: pilota studo. Biol. Psikiatrio 62, 652 – 657 10.1016 / j.biopsych.2006.11.021 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Grantas JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E., Kim SW (2010b). Nalmefeno en la kuracado de patologia vetludado: multicentre, duobla blinda, placebo-kontrolita studo. Br. J. Psikiatrio 197, 330 – 331 10.1192 / bjp.bp.110.078105 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Griffiths MD (1993). Fruktomaŝina videoludado: graveco de strukturaj trajtoj. J. Gambl. Stud. 9, 101 – 120 10.1007 / bf010148635 [Kruco Ref]
  • Habib R., Dixon MR (2010). Neurobehava provaĵo pri la "preskaŭ-misia" efiko en patologiaj ludantoj. J. Exp. Anal. Konduto 93, 313 – 328 10.1901 / jeab.2010.93-313 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hewig J., Kretschmer N., Trippe RH, Hecht H., Coles MG, Holroyd CB, et al. (2010) Hipersensiveco rekompenci en problemaj ludantoj. Biol. Psikiatrio 67, 781 – 783 10.1016 / j.biopsych.2009.11.009 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hodgins DC, el Guebaly N. (2010). La influo de substanco. dependeco kaj humoro-malordoj pri rezulto de patologia vetludado: kvinjara sekvado. J. Gambl. Stud. 26, 117 – 127 10.1007 / s10899-009-9137-9 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hodgins DC, Peden N., Cassidy E. (2005). La asocio inter komorbeco kaj rezulto en patologia videoludado: potenciala sekvado de lastatempaj ĉesigoj. J. Gambl. Stud. 21, 255 – 271 10.1007 / s10899-005-3099-3 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Hommer DW, Bjork JM, Gilman JM (2011). Figuranta cerba respondo por rekompenci en toksomanioj. Ann. NY Akademio. Sci. 1216,50 – 61 10.1111 / j.1749-6632.2010.05898.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Honey GD, Suckling J., Zelaya F., Longa C., Routledge C., Jackson S., et al. (2003) Dopaminergiaj drogaj efikoj sur fiziologia konektebleco en homa kortico-striato-talama sistemo. Cerbo 126, 1767-1781 10.1093 / cerbo / awg184 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Horrell T., El-Baz A., Baruth J., Tasman A., Sokhadze G., Stewart C., et al. (2010) Neurofeedback-efikoj sur elvokita kaj induktita eeg gamma-banda reaktiveco al drog-rilataj signoj en kokainaj toksomanioj. J. Neurother. 14, 195 – 216 10.1080 / 10874208.2010.501498 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Jansen JM, Daams JG, Koeter MW, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2013). Efikoj de neinversa neŭrotimulo sur avido: metaanalizo. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 37, 2472 – 2480 10.1016 / j.neubiorev.2013.07.009 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Joutsa J., Johansso J., Niemela S., Ollikainen A., Hirvonen MM, Piepponen P., et al. (2012) Mezolimbika dopamina liberigo estas ligita al simptoma severeco en patologia hazardludo. Neuroimage 60, 1992 – 1999 10.1016 / j.neuroimage.2012.02.006 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kassinove JI, Schare ML (2001). Efikoj de la "proksima manko" kaj la "granda venko" pri persistado ĉe videoludaj maŝinoj. Psikolo. Toksomaniulino. Konduto 15, 155 – 158 10.1037 / 0893-164x.15.2.155 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kienast T., Siessmeier T., Wrase J., Braus DF, Smolka MN, Buchholz HG, et al. (2008) Procento de dopamina sinteza kapablo ĝis ricevilo de receptoroj de D2 en ventrala striatumo korelacias kun centra prilaborado de kortuŝaj stimuloj. Eur. J. Nucl. Med. Mol. Bildigo 35, 1147 – 1158 10.1007 / s00259-007-0683-z [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kim SW, Grant JE (2001). Malferma naltreksona kurac-studo en patologia hazardluda malordo. Int. Kliniko. Psikofarmakolo. 16, 285-289 10.1097 / 00004850-200109000-00006 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC (2001). Duoble-blinda naltreksono kaj placebo-komparo-studo en traktado de patologia vetludado. Biol. Psikiatria 49, 914 – 921 10.1016 / s0006-3223 (01) 01079-4 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Klumpp H., Fitzgerald DA, Phan KL (2013). Neŭralaj prognozistoj kaj mekanismoj de kognitiva kondutoterapio pri minacprocesado en socia angoro-malordo. Prog. Neuropsikofarmakolo. Biol. Psikiatria 45, 83 – 91 10.1016 / j.pnpbp.2013.05.004 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Knezevic B., Ledgerwood DM (2012). Gamblinga severeco, impulsemo kaj psikopatologio: komparo de kuracaj patologiaj ludantoj kaj kuracistoj. Estas. J. toksomaniulo. 21, 508 – 515 10.1111 / j.1521-0391.2012.00280.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Knutson B., Westdorp A., Kaiser E., Hommer D. (2000). FMRI-bildigo de cerba agado dum mona taskon de malfruo. Neuroimage 12, 20-27 10.1006 / nimg.2000.0593 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Koob GF, Volkow ND (2010). Neurocirkumcido de toksomanio. Neuropsikofarmakologio 35, 217 – 238 10.1038 / npp.2009.110 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Krupitsky EM, Neznanova O., Masalov D., Burakov AM, Didenko T., Romanova T., et al. (2007) Efiko de memantino sur avido de alkohol-induktita indico en reakiri pacientojn kun alkohol-dependaj. Estas. J. Psikiatrio 164, 519 – 523 10.1176 / appi.ajp.164.3.519 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Kushner MG, Abrams K., Donahue C., Thuras P., Frost R., Kim SW (2007). Urĝu ludi pri problemaj ludantoj elmontritaj al kazina medio. J. Gambl. Stud. 23, 121 – 132 10.1007 / s10899-006-9050-4 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Labudda K., Wolf OT, Markowitsch HJ, Brand M. (2007). Decidiĝantaj kaj neŭroendokrinaj respondoj en patologiaj ludantoj. Psikiatria Res. 153, 233 – 243 10.1016 / j.psychres.2007.02.002 [PubMed] [Kruco Ref]
  • LaLumiere RT, Kalivas PW (2008). Liberigo de glutamatoj en la kerno de la kerno akcesas por la heroino serĉanta. J. Neurosci. 28, 3170 – 3177 10.1523 / jneurosci.5129-07.2008 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Lane S., Cherek D., Rhoades H., Pietras C., Tcheremissine O. (2003). Rilatoj inter laboratoriaj kaj psikometriaj mezuroj de impulsiveco: implicoj en substanco misuzo kaj dependeco. Toksomaniulino. Malordo. Ilia Traktado. 2, 33-40 10.1097 / 00132576-200302020-00001 [Kruco Ref]
  • Langer EJ (1975). La iluzio de kontrolo. J. Pers. Soc. Psikolo. 32, 311 – 328
  • Ledgerwood DM, Orr ES, Kaploun KA, Milosevic A., Frisch GR, Rupcich N., et al. (2012) Plenuma funkcio en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. J. Gambl. Stud. 28, 89 – 103 10.1007 / s10899-010-9237-6 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Ledgerwood DM, Petry NM (2010). Subtipi patologiajn ludantojn bazitajn pri impulsiveco, depresio kaj angoro. Psikolo. Toksomaniulino. Konduto 24, 680 – 688 10.1037 / a0019906 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Lee B., London ED, Poldrack RA, Farahi J., Nacca A., Monterosso JR, et al. (2009) Striatala dopamina d2 / d3-receptoro havebleco estas reduktita en metamfetamina dependeco kaj estas ligita al impulsiveco. J. Neurosci. 29, 14734 – 14740 10.1523 / JNEUROSCI.3765-09.2009 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Leeman RF, Potenza MN (2012). Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj kaj malsanaj uzoj de substanco: fokuso pri impulsiveco kaj kompensiveco. Psikofarmakologio (Berl) 219, 469 – 490 10.1007 / s00213-011-2550-7 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Leyton M., Vezina P. (2012). Sur konsento: striktaj avantaĝoj kaj toksomanioj. Biol. Psikiatrio 72, e21 – e22 10.1016 / j.biopsych.2012.04.036 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Leyton M., Vezina P. (2013). Striaj avantaĝoj: iliaj roloj en vundebleco al toksomanioj en homoj. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 37, 1999 – 2014 10.1016 / j.neubiorev.2013.01.018 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011a). Dopamina liberigo en ventra striatum dum Iovaa videoludada taska agado estas asociita kun pliigitaj ekscitaj niveloj en patologia hazardludo. Toksomanio 106, 383 – 390 10.1111 / j.1360-0443.2010.03126.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Linnet J., Moller A., ​​Peterson E., Gjedde A., Doudet D. (2011b). Inversa asocio inter dopaminergia neŭtransmisio kaj Iovaa videoludada tasko en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Skandalo. J. Psychol. 52, 28 – 34 10.1111 / j.1467-9450.2010.00837.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Linnet J., Peterson E., Doudet DJ, Gjedde A., Moller A. (2010). Dopamina liberigo en ventra striato de patologiaj ludantoj perdantaj monon. Akta Psikiatro. Skandalo. 122, 326 – 333 10.1111 / j.1600-0447.2010.01591.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • MacLeod C., Rutherford E., Campbell L., Ebsworthy G., Holker L. (2002). Selektema atento kaj emocia vundebleco: pritaksi la kaŭzan bazon de ilia asocio per eksperimenta manipulado de atentaj fleksoj. J. Abnorm. Psikolo. 111, 107 – 123 10.1037 // 0021-843x.111.1.107 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Mann K., Kiefer F., Spanagel R., Littleton J. (2008). Acamprosate: lastatempaj trovoj kaj estontaj esplorindikoj. Alkoholo. Kliniko. Eksp. Res. 32, 1105 – 1110 10.1111 / j.1530-0277.2008.00690.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Martinez D., Broft A., Foltin RW, Slifstein M., Hwang DR, Huang Y., et al. (2004) Kokineca dependeco kaj d2-receptoro havebleco en la funkciaj subdividoj de la striatumo: rilato kun kokain-serĉanta konduto. Neuropsikofarmakologio 29, 1190 – 1202 10.1038 / sj.npp.1300420 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Martinez D., Ĉarpentisto KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC (2011). Bildigo de dopamina transdono en kokaina dependeco: ligo inter neŭkemio kaj respondo al kuracado. Estas. J. Psikiatrio 168, 634 – 641 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Martinez D., Gil R., Slifstein M., Hwang DR, Huang Y., Perez A. (2005). Alkohola dependeco estas asociita kun senbrida dopamina transdono en la ventrala striatumo. Biol. Psikiatrio 58, 779 – 786 10.1016 / j.biopsych.2005.04.044 [PubMed] [Kruco Ref]
  • McCusker CG, Gettings B. (1997). Aŭtomateco de kognaj fleksoj en toksomaniuloj: pliaj evidentecoj ĉe ludemuloj. Br. J. Clin. Psikolo. 36, 543 – 554 10.1111 / j.2044-8260.1997.tb01259.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • McFarland K., Lapish CC, Kalivas PW (2003). Antaŭfrontal-glutamata liberigo en la kernon de la kerno akcentas mezurojn de kokain-induktita restarigo de drog-serĉantaj kondutoj. J. Neurosci. 23, 3531 – 3537 [PubMed]
  • Miedl SF, Fehr T., Meyer G., Herrmann M. (2010). Neurobiologiaj korelacioj de problemaj hazardludoj en preskaŭ-realisma nigrula scenaro kiel rivelita de fMRI. Psikiatria Res. 181, 165 – 173 10.1016 / j.pscychresns.2009.11.008 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Miedl SF, Peters J., Buchel C. (2012). Alteriĝintaj neŭralaj rekompenco-reprezentoj en patologiaj ludantoj rivelitaj per malfruo kaj probabla rabado. Arko. Genia Psikiatrio 69, 177 – 186 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.1552 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Modesto-Lowe V., Van Kirk J. (2002). Klinikaj uzoj de naltreksono: revizio de la evidentaĵoj. Eksp. Kliniko. Psikofarmakologio 10, 213 – 227 10.1037 // 1064-1297.10.3.213 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Nower L., Blaszczynski A. (2010). Ludaj instigoj, mono-limigaj strategioj, kaj antaŭmendaj preferoj de problemo kontraŭ ne-problemaj ludantoj. J. Gambl. Stud. 26, 361 – 372 10.1007 / s10899-009-9170-8 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Pagani LS, Derevensky JL, Japel C. (2009). Antaŭdiri hazardludan konduton en sesa grado el infanĝardenpoveco: rakonto pri disvolva kontinueco. Arko. Pediatro. Adoleskeco Med. 163, 238 – 243 10.1001 / archpediatrics.2009.7 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Pessoa L. (2008). Pri la rilato inter emocio kaj kogno. Nat. Rev-Neŭroscio. 9, 148 – 158 10.1038 / nrn2317 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Petrovic P., Pleger B., Seymour B., Kloppel S., De Martino B., Critchley H., et al. (2008) Blokado de centra opia funkcio modulas hedonan efikon kaj antaŭan cingulan respondon al rekompencoj kaj perdoj. J. Neurosci. 28, 10509 – 10516 10.1523 / jneurosci.2807-08.2008 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Petry NM (2006). Ĉu la amplekso de toksomaniuloj devas pligrandigi por inkluzivi patologian hazardludon? Addiction 101 (Suppl 1), 152 – 160 10.1111 / j.1360-0443.2006.01593.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Petry NM, Ammerman Y., Bohl J., Doersch A., Gay H., Kadden R., et al. (2006) Kognitiva-kondutoterapio por patologiaj ludantoj. J. Konsultu. Kliniko. Psikolo. 74, 555 – 567 10.1037 / 0022-006x.74.3.555 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. (2003a). FMRI-stroop-taska studo de ventromedaj antaŭfrontal-kortika funkcio en patologiaj ludantoj. Estas. J. Psikiatrio 160, 1990 – 1994 10.1176 / appi.ajp.160.11.1990 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P., Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. (2003b). Bezonado pri hazardludo en patologia hazardludo: funkcia magneta resonanca bildiga studo. Arko. Geniativa Psikiatrio 60, 828 – 836 10.1001 / archpsyc.60.8.828 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Reuter J., Raedler T., Rose M., Hand I., Glascher J., Buchel C. (2005). Patologiaj vetludoj estas ligitaj al reduktita aktivigo de la mesolimbic-kompensa sistemo. Nat. Neŭrosko. 8, 147-148 / nn10.1038 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Reynolds B. (2006). Recenzo pri malfru-rabatita esplorado kun homoj: rilatoj al uzado de drogoj kaj vetludado. Konduto Farmacolo. 17, 651 – 667 10.1097 / fbp.0b013e3280115f99 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Reynolds B., Ortengren A., Richards JB, de Wit H. (2006). Grandecoj de impulsema konduto: personecaj kaj kondutaj mezuroj. Pers. Individuo. Dif. 40, 305 – 315 10.1016 / j.paid.2005.03.024 [Kruco Ref]
  • Ritchey M., Dolcos F., Eddington KM, Strauman TJ, Cabeza R. (2011). Neŭralaj korelacioj de emocia prilaborado en depresio: ŝanĝoj kun kognitiva kondutoterapio kaj antaŭdiroj de traktado. J. Psikiatro. Res. 45, 577 – 587 10.1016 / j.jpsychires.2010.09.007 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Robbins TW, Arnsten AF (2009). La neuropsikofarmakologio de front-ekzekutiva funkcio: modulado de monoaminergic. Annu. Rev-Neŭroscio. 32, 267 – 287 10.1146 / annurev.neuro.051508.135535 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Robinson TE, Krado KC (2001). Stimulo-sentiveco kaj dependeco. Toksomanio, uste, NESU / N / X.96-103.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Robinson TE, Berridge KC (2008). Recenzo. La instiga sentiviga teorio de toksomanio: iuj aktualaj aferoj. Filozofoj. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 363, 3137 – 3146 10.1098 / rstb.2008.0093 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Rösner S., Leucht S., Lehert P., Soyka M. (2008). Acamprosate subtenas sindetenon, naltreksono malhelpas troan trinkadon: evidenteco de metaanalizo kun ne raportitaj rezultoj. J. Psikofarmakolo. 22, 11 – 23 10.1177 / 0269881107078308 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Scherrer JF, Xian H., Shah KR, Volberg R., Slutske W., Eisen SA (2005). Efiko de genoj, medio kaj vivdaŭraj malordoj sur sano-vivkvalita problemo kaj patologiaj ludantoj. Arko. Geniativa Psikiatrio 62, 677 – 683 10.1001 / archpsyc.62.6.677 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Schoenmakers T., Wiers RW, Jones BT, Bruce G., Jansen AT (2007). Atenta re-trejnado malpliigas atentajn flekseblecojn en pezaj drinkuloj sen ĝeneraligo. Toksomanio 102, 399 – 405 10.1111 / j.1360-0443.2006.01718.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Sescousse G., Barbalat G., Domenech P., Dreher JC (2013). Malekvilibro en la sentiveco al diversaj specoj de rekompenco en patologia hazardludo. Cerbo 136, 2527-2538 10.1093 / cerbo / awt126 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Shenassa ED, Paradis AD, Dolan SL, Wilhelm CS, Buka SL (2012). Infana impulsema konduto kaj hazardludo de plenkreskuloj: stud-komunuma studo 30-jara. Toksomanio 107, 160 – 168 10.1111 / j.1360-0443.2011.03571.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Siessmeier T., Kienast T., Wrase J., Larsen JL, Braus DF, Smolka MN, et al. (2006) Neta enfluo de plasma 6- [18F] fluoro-L-DOPA (FDOPA) al la ventra striato korelacias kun antaŭfronta prilaborado de afektaj stimuloj. Eur. J. Neurosci. 24, 305 – 313 10.1111 / j.1460-9568.2006.04903.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Slutske WS, Caspi A., Moffitt TE, Poulton R. (2005). Personeco kaj problemo pri hazardludo: laŭplana studo de naska kohorto de junaj plenkreskuloj. Arko. Geniativa Psikiatrio 62, 769 – 775 10.1001 / archpsyc.62.7.769 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Slutske WS, Moffitt TE, Poulton R., Caspi A. (2012). Senkontrolita temperamento en aĝo 3 antaŭdiras malordan hazardludon en aĝo 32: longforma studo de kompleta naska kohorto. Psikolo. Sci. 23, 510 – 516 10.1177 / 0956797611429708 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Sodano R., Wulfert E. (2010). Cue-reaktiveco en aktivaj patologiaj, abstinaj patologiaj kaj regulaj ludantoj. J. Gambl. Stud. 26, 53 – 65 10.1007 / s10899-009-9146-8 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Steinberg L., Tremblay AM, Zack M., Busto UE, Zawertailo LA (2011). Efikoj de streĉiteco kaj alkoholaĵoj en viroj kun kaj sen problemo pri hazardludo kaj alkoholo-malordo. Drogalkoholo Dependas. 119, 46 – 55 10.1016 / j.drugalcdep.2011.05.011 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Stucki S., Rihs-Middel M. (2007). Prevaloro de plenkreska problemo kaj patologia vetludado inter 2000 kaj 2005: ĝisdatigo. J. Gambl. Stud. 23, 245 – 257 10.1007 / s10899-006-9031-7 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Tanabe J., Thompson L., Claus E., Dalwani M., Hutchison K., Banich MT (2007). Prefrontal-kortika aktiveco estas reduktita en hazardludo kaj nelongaj uzantaj substancoj dum decidado. Hum. Cerbo Mapp. 28, 1276 – 1286 10.1002 / hbm.20344 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Toneatto T. (1999). Kognitiva psikopatologio de problemaj videoludoj. Substato. Uzu misuzon 34, 1593 – 1604 10.3109 / 10826089909039417 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Toneatto T., Blitz-Miller T., Calderwood K., Dragonetti R., Tsanos A. (1997). Kognaj distordoj en peza vetludado. J. Gambl. Stud. 13, 253 – 266 10.1023 / A: 1024983300428 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van den Brink W. (2012). Evidentecigitaj farmacologiaj traktadoj de malsanaj uzaj substancoj kaj patologiaj hazardludoj. Curr. 5 3, 31 – 10.2174 1874473711205010003 / XNUMX [Drug Abuse DrugPubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE (2010a). Studoj pri cerba bildado en patologia hazardludo. Curr. Psikiatria Reprezentanto 12, 418 – 425 10.1007 / s11920-010-0141-7 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE (2010b). Kial ludantoj malsukcesas gajni: revizio de kognaj kaj neŭroimagaj trovoj en patologia hazardludo. Neŭroscio. Biobehav. Rev. 34, 87 – 107 10.1016 / j.neubiorev.2009.07.007 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, van der Meer JN, DG McLaren, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE (2012a). Interagoj inter afekciaj kaj kognaj prilaboraj sistemoj en problemaj ludantoj: funkcia studa konektebleco. PLoS Unu 7: e49923 10.1371 / journal.pone.0049923 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, van Holstein M., van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE (2012b). Respondo-malhelpo dum reakciaj problemoj en problemoj: studo pri fmri. PLoS Unu 7: e30909 10.1371 / journal.pone.0030909 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, Veltman DJ, Buchel C., van den Brink W., Goudriaan AE (2012c). Malforma distra atendado en problema videoludado: ĉu la toksomanio antaŭvidas? Biol. Psikiatrio 71, 741 – 748 10.1016 / j.biopsych.2011.12.030 [PubMed] [Kruco Ref]
  • van Holst RJ, Veltman DJ, van den Brink W., Goudriaan AE (2012d). Ĉu ĝuste? Striatala reaktiveco en problemaj ludantoj. Biol. Psikiatrio 72, e23 – e24 10.1016 / j.biopsych.2012.06.017 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Verdejo-Garcia A., Lawrence AJ, Clark L. (2008). Impulseco kiel vundebleca markilo por substanc-uzaj malordoj: revizio de rezultoj de altnivela esplorado, problemaj vetludantoj kaj genetikaj asocioj. Neŭrosko. Biobehav. Rev. 32, 777-810 10.1016 / j.neubiorev.2007.11.003 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Vitaro F., Arseneault L., Tremblay RE (1997). Provizoraj prognozistoj de problemaj hazardludoj en viraj adoleskantoj. Estas. J. Psikiatrio 154, 1769 – 1770 [PubMed]
  • Vitaro F., Arseneault L., Tremblay RE (1999). Impulsemo antaŭdiras problemajn vetludojn ĉe malaltaj adoleskuloj de SES. Toksomanio, uste, NESU / N / X.94-565.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Vitaro F., Wanner B. (2011). Antaŭdirante fruajn hazardludojn en infanoj. Psikolo. Toksomaniulino. Konduto 25, 118 – 126 10.1037 / a0021109 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ (2003). La toksomaniita homa cerbo: komprenoj de bildigaj tudoj. J. Clin. Investu. 111, 1444 – 1451 10.1172 / jci18533 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ (2004). La toksomaniita homa cerbo rigardita sekve de bildaj studoj: cerbaj cirkvitoj kaj kuracaj strategioj. Neŭrofarmakologio 47 (Suppl. 1), 3 – 13 10.1016 / j.neuropharm.2004.07.019 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Volkow ND, Wang GJ, Telang F., Fowler JS, Logan J., Childress AR, et al. (2008) Dopamina pliiĝo en striatum ne provokas avidojn de kokainaj fitraktantoj krom se ili estas parigitaj kun kokainaj manieroj. Neuroimage 39, 1266 – 1273 10.1016 / j.neuroimage.2007.09.059 [PMC libera artikolo] [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wanner B., Vitaro F., Carbonneau R., Tremblay RE (2009). Interkruciĝaj ligoj inter vetludado, uzado de substancoj kaj deliktoj de morna adolescencia ĝis juna plenkreskeco: aldonaj kaj moderaj efikoj de komunaj risko-faktoroj. Psikolo. Toksomaniulino. Konduto 23, 91 – 104 10.1037 / a0013182 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Welte JW, Barnes GM, Wieczorek WF, Tidwell MC, Parker J. (2002). Ludoj pri partopreno en Usono - rezultas de nacia enketo. J. Gambl. Stud. 18, 313 – 337 10.1023 / A: 1021019915591 [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wiers RW, Cox WM, Field M., Fadardi JS, Palfai TP, Schoenmakers T., et al. (2006) La serĉado de novaj manieroj ŝanĝi implicitajn alkoholajn kognojn en pezaj drinkuloj. Alkoholo-Kliniko. Eksp. Res. 30, 320 – 331 10.1111 / j.1530-0277.2006.00037.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wiers RW, Rinck M., Kordts R., Houben K., Strack F. (2010). Retradukado de aŭtomataj agoj-tendencoj alproksimiĝi al alkoholo en danĝeraj drinkantoj. Toksomanio 105, 279 – 287 10.1111 / j.1360-0443.2009.02775.x [PubMed] [Kruco Ref]
  • Wölfling K., Mörsen CP, Duven E., Albrecht U., Grüsser SM, Flor H. (2011). Ludi aŭ ne ludi: kun risko avidi kaj reveni - lernitaj motivitaj atencoj en patologia hazardludo. Biol. Psikolo. 87, 275 – 281 10.1016 / j.biopsycho.2011.03.010 [PubMed] [Kruco Ref]