Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj veturoj kaj substanco-malordoj: fokuso sur impulseco kaj kompenso (2012)

Psikofarmacologio (Berl). 2012 Jan; 219 (2): 469-90. doi: 10.1007 / s00213-011-2550-7. Epub 2011 Nov 5.

Leeman RF, Potenza MN.

Similecoj kaj Diferencoj inter Patologia Ludado kaj Substancaj Uzo-Malordoj: Fokuso sur Senpoveco kaj Devigo

Robert F. Leeman^{*, 1} kaj Marc N. Potenza^1,2

Informo de aŭtoro ► Kopirajto kaj Permesila informo ►

La fina redaktita versio de la eldonisto de ĉi tiu artikolo haveblas ĉe Psikofarmacologio (Berl)

Vidu aliajn artikolojn en PMC tio citas La artikolo eldonita.

Iru al:

abstrakta

raciaĵo

Patologia hazardludo (PG) lastatempe estas konsiderata kiel "kondutisma" aŭ ne-substanca toksomanio. Komparo de trajtoj de PG kaj substanco-uzaj malordoj (SUDoj) havas klinikajn ramifojn kaj povus helpi antaŭenigi estontan esploradon pri ĉi tiuj kondiĉoj. Specifaj rilatoj kun impulsemeco kaj kompulsio eble estas centraj por kompreni PG kaj SUD.

Celoj

Kompari kaj kontrastigi esploradajn trovojn en PG kaj SUD-oj pri neurocogntivaj taskoj, cerba funkcio kaj neŭkemio, kun fokuso pri impulsiveco kaj kompulsiveco.

rezultoj

Multoblaj similecoj estis trovitaj inter PG kaj SUDoj, inkluzive de malbona agado pri neŭrokognaj taskoj, specife koncerne impulseman elekton kaj respondajn tendencojn kaj devigan ecojn (ekz., Responda persistado kaj agado kun malpliigita rilato al celoj aŭ rekompenco). Trovaĵoj sugestas misfunkcion implikantan similajn cerbajn regionojn, inkluzive de la ventromeda prefrontal-kortekso (PFC) kaj striatumon kaj similajn neurotransmisilojn, inkluzive de dopaminergaj kaj serotonergikaj. Unikaj ecoj ekzistas, kiuj eble reflektas parte influojn de akraj aŭ kronikaj ekspozicioj al specifaj substancoj.

konkludoj

Ambaŭ similecoj kaj diferencoj ekzistas inter PG kaj SUD. Kompreni ĉi tiujn similecojn pli precize povas faciligi traktadon por evoluo de toksomanioj, dum kompreno pri diferencoj povas doni komprenon pri traktado-disvolviĝo por specifaj malordoj. Individuaj diferencoj en trajtoj de impulsiveco kaj kompensiveco povas reprezenti gravajn endofenotipajn celojn por preventaj kaj kuracaj strategioj.

Ŝlosilvortoj: Iowa Ludila Tasko, malfrua rabatado, neŭroimagado, alkoholo, kokaino, dopamino, serotonino, glutamato, fronta kortekso, striato

Iru al:

Enkonduko

Kvankam patologia videoludado (PG) nuntempe estas kategorigita en la Diagnoza kaj Statistika Manlibro (teksta revizio DSM-IV, APA 2000) kiel impulsa kontrolmalsano (ICD), oni rimarkis paralelojn inter PG kaj substanco-uzaj malordoj (SUDoj). Substancaj dependeco kaj PG ambaŭ inkluzivas diagnozajn kriteriojn pri daŭra engaĝiĝo malgraŭ negativaj konsekvencoj, toleremo, retiriĝo kaj ripetaj provoj malakcepti aŭ forlasi (APA 2000; Holden 2001; Wareham kaj Potenza, 2010). Konsiderante ĉi tiujn similecojn kaj biologiajn datumojn pri PG kaj SUD, estis ŝanĝo al konsidero de PG kiel "kondutisma" aŭ ne-substanca toksomanio (Frascella et al. 2010; Holden 2001; Petry 2006; Potenza 2006; 2008) kun ebla rekategoriigo en DSM-V (Holden 2010). La esplorado de SUD probable ne estas ilustra por PG, sed la studo pri PG ankaŭ eble informos nian komprenon pri kaj estontaj enketoj pri toksomaniuloj. PG prezentas okazon studi toksomaniulojn sen nepre esti konfuzita de neŭrotokseco asociita kun akra aŭ kronika uzo de substancoj (Lawrence et al. 2009b; Pallanti et al. 2010; Verdejo-Garcia et al. 2008).

Malfortikeco, multfaceta konstruo kun graveco al miriadaj psikiatriaj kondiĉoj inkluzive de PG kaj SUDoj (Leeman et al. 2009; Petry 2007), estis difinita kiel "predikto al rapidaj, neplanitaj reagoj al internaj aŭ eksteraj stimuloj kun malpliigita konsidero al la negativaj konsekvencoj de ĉi tiuj reagoj al la individua impulsulo aŭ al aliaj" (Brewer kaj Potenza 2008; Moeller et al. 2001). La respondeco rekompenci, koste de pasivaj, malhelpaj kondutoj kaj reduktita respondeco al puno, rilatis al impulsemo (Patterson kaj Newman 1993). Lastatempe, la konstruo estas frakciita en apartajn komponentojn, inkluzive de respondaj kaj elektaj formoj (Dalley et al. 2011; Potenza kaj de Wit 2010; Winstanley et al. 2004). Ĉi tiuj komponentoj estis trovitaj rilati malsame al diversaj aspektoj de toksomaniuloj (Dick et al., 2010; Verdejo-Garcia et al., 2008; Whiteside & Lynam, 2001).

Oni proponis, ke la patologio de SUDoj implikas pasi de esti pli novecigataj kaj impulsiĝemaj al pli kutimaj kaj devigaj (Brewer kaj Potenza 2008; Dalley et al. 2011; Everitt kaj Robbins 2005; Fineberg et al. 2010; Koob & LeMoal, 1997; Potenza 2008). Dalley et al. (2011, p. 680) difinas kompensajn kondutojn kiel "agojn maltaŭgajn al la situacio, kiuj persistas, havas neniun evidentan rilaton al la ĝenerala celo kaj ofte rezultas nedeziratajn konsekvencojn." Datumoj sugestas, ke same kiel impulsiveco, kompulsiveco estas multfaceta (Fineberg et al. 2010). Dalley et al. (2011) identigis du ŝlosilajn, teorie disigeblajn komponentojn en sia difino: persistemo aŭ persistemo kaj agoj, kiuj havas neniun evidentan rilaton al ĝenerala celo. Pliaj sendependaj aŭ rilataj faktoroj povas ekzisti ĉar mem-raportaj mezuroj de compulsividad estas fakturitaj en multnombraj kampoj inkluzive de tiuj rilatantaj al neplibonigita kontrolo pri pensoj kaj kondutoj, kaj ĉi tiuj povas rilati al klinike rilataj aspektoj de psikiatriaj kondutoj kaj kondiĉoj (Blanco et al. 2009).

Ambaŭ impulsiveco kaj kompensemo aperas karakterizitaj de malfacilaĵoj en memregado (Stein kaj Hollander 1995) kaj povas rilati en kompleksaj modoj al teorie similaj sed distingaj konstruoj (ekz., serĉi senton, preni riskon, decidiĝi). Koncerne klinikajn implikaĵojn, konstanta uzado de substanco malgraŭ scio pri damaĝo, kiu rilatas al difinoj de kaj impulsiveco kaj kompulsiveco, estas kriterio por dependeco (APA, 2000) kaj konsideris kernan komponenton de aldono (O'Brien kaj aliaj. 2006). Ŝlosila distingo inter la konstruaĵoj estas, ke oni ofte pensas pri impulsemo kiel kunportado de senpripensa agado por atingi rekompencon (Patterson kaj Newman, 1993), deviga ago estas tipe entreprenita kun malpliigita konsidero por rekompenco (Everitt kaj Robbins, 2005; Fontenelle et al. 2011).

Evidenteco sugestas, ke impulsemo estas longforma prognozilo de SUDoj (Hicks et al. 2010; Mezzich et al. 2007). Plue, pli granda simileco en mem-raportita impulsemo inter stimulantaj toksomaniuloj kaj ne-toksomaniuloj ol inter ne-rilataj individuoj sugestas, ke impulsemo estas endofenotipo, kiu eble medias riskon por SUD (Ersche et al. 2010). Konsiderante la gravecon de impulsemo al SUD-oj, kune kun evidenteco, ke tiuj kun PG inklinas alte taksi impulsivecojn, sistema ekzamenado de similecoj kaj diferencoj rilate al respondo kaj elekta impulsemo en PG kaj SUDoj necesas. Evidenteco pri impulsiveco en PG devenis de uzado de mem raportoj (ekz. Petry 2001a) kaj observoj de pli granda responda impulsiveco sur la halto-signalo kaj aliaj tiaj neurokognaj taskoj (ekz. Goudriaan et al. 2006b) kaj elekteblan impulsecon pri malfruaj rabataj taskoj (ekz. Petry kaj Casarella 1999). Similecoj povus indiki, ke SUDoj kaj PG estas karakterizitaj de superplenaj riskaj faktoroj, kiuj sugestas, ke traktadoj trovitaj efikaj por SUDoj povus havi utilecon ankaŭ en PG. En kontrasto, diferencoj inter kondiĉoj povas indiki diferencojn en riskaj faktoroj por la kondiĉoj, aŭ faktoroj rilataj al la kurso de la specifaj malordoj (ekz., Lastatempaj aŭ kronikaj ekspozicioj al specifaj substancoj) kaj noti unikajn traktadajn alirojn por individuaj toksomanioj.

Similecoj kaj diferencoj inter PG kaj SUDs povas esti ekzamenitaj koncerne neurokognitivan taskonfekton, same kiel koncernan cerban funkcion aŭ neŭrotransmisilon. Frontalaj kortikaj kaj striaj regionoj aparte gravas. Frontalaj kortikaj regionoj, precipe ventraj areoj (ekz. Ventromeda antaŭfrontal-kortekso [vmPFC] kaj orbitofrontala kortekso [OFC]), estis implikitaj en rekompenca respondemo kaj per etendo potenciale al impulsiveco kaj kompulsio en PG kaj SUDoj (Brewer kaj Potenza 2008; Fineberg et al. 2010). La striatum (aparte la kerno accumbens [NAcc] en la ventra striatum) estas alia ŝlosila regiono sub la rekompenca respondeco kaj instigaj movoj kaj povas kontribui grave al kutima formado kaj devigoj (Everitt kaj Robbins 2005; Kalivas 2009; Volkow et al., 2007b). Rilate al signifa neŭkemio, dopamino kaj volonino ricevis multan esploran atenton. Dopaminergia agado kontribuas al rekompencaj efikoj de toksomaniaj substancoj (ekz. Schultz 2011), hazardaj kondutoj (ekz. Campbell-Meiklejohn et al. 2011), kaj impulsemo (Buckholtz et al. 2010). Multoblaj linioj de provoj ligas serotoninan funkcion al PG (Fineberg et al. 2010) kaj SUDoj (Ratsma et al. 2002). Roloj por opioidergiaj kaj gluatamatergaj sistemoj estis implicitaj en SUDoj (Kalivas 2009; Volkow 2010) kaj PG (Grant et al. 2007; Grant et al. 2008a;). Endogenaj opioidoj kontribuas al rekompencaj efikoj de toksomaniaj substancoj (Volkow 2010), kaj ĉi tiu efiko povas impliki moduladon de mezolimbia dopamina funkcio per intermediaj GABAergic-mekanismoj (Brewer kaj Potenza 2008). Glutamato, ekscitita neurotransmisilo kaj GABA-pioniro (Brewer kaj Potenza 2008; Holmes 2011), oni proponis mediti serĉadon de rekompencoj en SUDoj (Kalivas kaj Volkow 2005) donitaj ĝiajn influojn sur mesolimbika dopamina funkcio (Geisler et al. 2007; Grant et al. 2010), aparte en la NAcc (Kalivas kaj Volkow 2005; McFarland et al., 2003). Malekvilibro en glutamata homeostasis ankaŭ povas kontribui al deviga agado en toksomanioj (Kalivas 2009). Adrenergiaj sistemoj povas havi rolon en medikament-rilata rekompenco (Weinshenker kaj Schroeder 2007) kaj adrenergiaj drogoj povas efiki sur impulsiveco (Chamberlain et al. 2007) kaj tiel povas esti koncernaj al PG kaj SUDs.

Kiel ĉe SUD-oj, oni hipotezis, ke moviĝ-al-komputa-ŝanĝo povas okazi kun PG (Brewer kaj Potenza, 2008). La mezuro en kiu empiriaj datumoj subtenas ĉi tiun hipotezon estas temo de esplorado kaj klinika graveco. Se simila moviĝ-al-compulsiva ŝanĝo okazas en PG, rendimento indika pri respondo-persistemo ĉe inversaj lernadaj taskoj, ekzemple (ekz. de Ruiter et al. 2009), eble indikas pli altan nivelon de PG-severeco. Alternative, kompulsio povas karakterizi PG relative frue, en kiu kazo suboptimala agado en tiaj taskoj povas esti indika risko por disvolvi problemojn de hazardludo. Dum esplorado pri kompensiveco ne estas tiel evoluinta kiel por impulsiveco (Fineberg et al. 2010), ekzameno de la disponebla evidenteco povus ilustri ŝlosilajn similecojn kaj diferencojn inter PG kaj SUD.

Krom impulseco kaj kompensemo, la rilata konstruo de decidiĝo pri risko / rekompenco taŭgas en tio, ke videoludado kutime implikas ĉi tiun tipon de decidado. Iuj neurocognitivaj taskoj desegnitaj por taksi decidon pri risko / rekompenco (ekz. La Iovaa Lud-Tasko [IGT]), Bechara et al. 1994) Ankaŭ estas pensitaj kapti aspektojn de responda kaj elekta impulsemo, same kiel persistemon kaj rezulton malvalorigi kompensemon (Verdejo-Garcia et al. 2008). Tiel, gravas konsideri taskojn pri risko / rekompenco kiel eble mezurante multoblajn konstruajn interesojn. La IGT estas komputiligita testo pri decido pri risko / rekompenco, en kiu partoprenantoj tiras unu karton per provo por 100-provoj el unu el kvar dekoj. Ĉiu remizo rezultigas hipotezajn monajn rekompencojn kaj / aŭ punojn. Kvankam instruistoj estas instruitaj, ke iuj dekoj povas esti pli bonaj ol aliaj, ili ne scias specife, ke du estas avantaĝaj, kaŭzante malgrandajn, konstantajn venkojn kaj intermitajn malgrandajn perdojn, donante longtempan gajnon, kaj du malavantaĝas, kun pli grandaj venkoj kaj intermontoj. grandaj perdoj, donantaj longtempajn perdojn. Optimuma agado postulas malpliigitan elektan impulsecon en tio, ke selekti el la avantaĝaj ferdekoj kunportas privilegi longtempan gajnon super tujaj, grandaj rekompencoj (Dymond et al. 2010). Optimuma agado ankaŭ implikas aspektojn de inversa lernado (Fellows kaj Farah 2005), kio estas la kapablo konstati ŝanĝojn en kontingentoj kaj modifi onian konduton laŭ tio (t.e. manko de persistemo; Clark et al. 2004).

Kiam oni komparas kaj kontrastas PG-ojn kun SUD-oj, gravas noti variablon tra toksomanioj al diversaj substancoj. Pluraj trajtoj validas por dependeco tra ĉiuj substancoj, sugestitaj per la uzo de la samaj misuzoj kaj dependecaj kriterioj por ĉiuj substancoj en la DSM-IV-TR (APA 2000). Estas, samtempe, diferencoj en la klinikaj karakterizaĵoj de dependeco al diversaj substancoj (Fisher kaj Roget 2008a; 2008b). Simile aspektoj de PG similas al aspektoj de dependeco de iuj substancoj pli ol aliaj. Ekzemple, evidenteco sugestas, ke PG havas multon komunan kun dependeco de alkoholo, inkluzive de similaj rilatoj al impulsiveco (Lawrence et al. 2009a; Rogers et al. 2010). Por citi kontrastan ekzemplon, trovoj sugestante mankon de rimarkinda difekto pri respondo-malhelpo kaj decidiĝo pri taskoj kiel la IGT en MDMA-uzantoj (Verdejo-Garcia et al. 2008) sugestas la eblecon, ke klinikaj trajtoj asociitaj kun problema uzado de MDMA povas diferenci de tiuj asociitaj kun PG.

Kondutoj indikaj de ICDs en Parkinson's Disease (PD) ofertas modelon por la studo de impulsiveco kaj compulsividad en PG kaj SUDs. PD estas kondiĉo karakterizita per dopaminergiaj neŭronaj perdoj kaj ofte estas traktata per dopaminaj anstataŭigaj terapioj (DRToj), kiuj inkluzivas dopaminajn agonistojn kiel pramipexole aŭ ropinirole kaj levodopa, biokemia pioniro de dopamino (Linazasoro 2009; Potenza et al. 2007; Voon et al. 2007). Ĉi tiuj medikamentoj estis hipotezitaj konduki al "dopamina superdozo" kaj ICDs en iuj pacientoj (reviziitaj en Leeman kaj Potenza 2011). ICDoj ŝajnas pli ĝeneralaj inter tiuj kun PD ol ĉe tiuj sen (Kenagil et al. 2010; Weintraub et al. 2010). Dum DRTs estis asociita kun ICDs en PD, evidenteco sugestas, ke individuaj faktoroj ne-PD (ekz., Familia historio de alkoholismo, geedza stato kaj geografia loko) ankaŭ rilatas al ICDs en PD (Leeman kaj Potenza 2011; Weintraub et al. 2010). Tiel ICDoj en PD ofertas klinike gravan kaj science informan modelon; ekz., por esplorado de dopaminergiaj influoj. Samtempe, la amplekso, kiel ĉi tiuj trovoj etendiĝas al ne-PD-populacioj, devas esti zorgeme pripensita donitaj neŭrajn ŝanĝojn asociitajn kun PD, medikamentoj uzataj por trakti PD, kaj aliajn faktorojn asociitajn kun ĉi tiu malordo. PG estas eble la plej bone studita ICD en la ĝenerala loĝantaro kaj en tiuj kun PD (Evans et al. 2009). Laŭe, estis multoblaj provoj pri decidiĝo pri risko-rekompenco rilata al hazardludo ĉe pacientoj kun PD (ekz., Kobayakawa et al. 2010; Pagonabarraga et al. 2007).

Ĉi tiu revizio konsistas el tri sekcioj dediĉitaj al trovoj implikantaj neŭrokognitivajn taskojn, cerban funkcion kaj neŭkemion. En la neŭrokognitiva taska sekcio, ni priparolas rezultojn pri responda impulsiveco, elekta impulsemo, kompensiveco, decidado pri risko / rekompenco kaj aliaj teorie rilataj konstruoj. Ni traktas trovojn de PG kaj poste komparas kaj kontrastas ilin kun trovoj de studoj de SUD. SUD-trovoj estas tipe identigitaj laŭ la substanco en demando. Se aplikeble, rezultoj de sanaj plenkreskaj specimenoj estas traktataj unue, sekvataj de studoj en klinikaj ne-PD-specimenoj, finantaj kun studoj pri PD. Simila aliro estas prenita en la sekcio de cerba funkcio. En nia diskuto pri kompensemo, ni diferencas persistemon de rezultaj malvalorigaj formoj kiam eblas; tamen, kondutismaj kaj mem-raportaj mezuroj de kompulsio ankoraŭ ne disvolviĝis kun demarcacio tiel akra kiel en la literaturo pri impulsiveco. Koncerne al neŭkemio, esploraj mankoj ekzistas, kiuj limigas tute sisteman priskribon. Ni finas per sugestoj por estontaj studoj.

Iru al:

Neŭrokognitivaj taskoj taksante impulsopovon, kompulsivon kaj riskon / rekompencon-decidadon

Trovoj implikantaj neŭrokognitivajn taskojn disponigis evidentecon de simileco inter PG kaj SUDoj koncerne aspektojn de elekto kaj responda impulsiveco, kompulsiveco kaj decidado pri risko / rekompenco. Iuj diferencoj ankaŭ estis trovitaj rilate al baza plenuma funkcio kaj elementoj pri decida risko / rekompenco.

Senpoveco en PG

Respondema impulsiveco

Individuoj kun PG diferencis de tiuj sen responda impulsiveco. En taskoj de iri / ne-iri (ekz. Marczinski kaj Fillmore 2003), partoprenantoj estas trejnitaj por respondi al unu speco de stimulo ("iri" stimulo) kaj malhelpi respondon al alia ("ne-iri" stimulo). Taskoj pri halto-signalo (ekz., logan 1994) Kunhavas funkciojn kun taskoj de irado aŭ ne-foriro krom en minoritato de provoj, la respondo "iri" devas esti retenita tuj kiam aŭdita "haltiga signalo" okazas. Pli longaj reagaj tempoj pri haltaj signalaj provoj estas pensataj indikaj pri pli grandaj malfacilaĵoj malhelpantaj antaŭ-potencajn respondojn. PG-partoprenantoj havis pli longajn reagajn tempojn pri halt-signalaj provoj en la halto-signala tasko (Goudriaan et al. 2006b; Grant et al. 2010). Tamen, Lawrence et al. (2009b) raportis neniujn signifajn diferencojn en halt-signala agado inter PG-partoprenantoj kaj sanaj kontrolaj subjektoj kaj Rodriguez-Jimenez et al. (2006) raportis signifajn rendimentajn mankojn nur inter tiuj kun kunakcidenta ADHD. PG-partoprenantoj havis pli da komisiaj eraraj kontroloj pri tasko "senprokraste" (Fuentes et al. 2006; Goudriaan et al. 2005).

Elektu impulsecon

Unu aspekto de elekta impulsemo estas tempodaŭro aŭ malfrua rabatado, fenomeno per kiu distalaj plifortigiloj malvaloriĝas kompare kun tujaj plifortigiloj (Bickel kaj Marsch 2001). La elekto okupiĝi pri toksomaniuloj kondutas al elekto de tuja plialtiĝo (ekz. Pli alta) antaŭ malfrua (ekz. Pli bona labora agado)Dalley et al. 2011), igante malfruan rabaton rilatan al la toksomanioj. PG-partoprenantoj rabatis malfruajn rekompencojn en pli granda mezuro ol kontroloj pri tasko, en kiu ili elektis inter malgrandaj, tujaj kaj pli grandaj, distalaj hipotezaj rekompencoj sur indeksaj kartoj (Dixon et al. 2003; Petry 2001b; Petry kaj Casarella 1999).

Elekta impulsemo ankaŭ kompareblis en PD-pacientoj kun kaj sen ICD-oj uzantaj la Eksperimentan Rabatan Taskon (EDT; Reynolds kaj Schiffbauer 2004). La komputil-bazita EDT estas intertempa elekta tasko, kiu taksas realtempan rabatadon. En ĉiu provo, partoprenantoj elektas inter norma kvanto prokrastita kaj probabilisma kaj ĝustiga kvanto certa kaj provizita tuj. La probablo ricevi la norman sumon restas konsekvenca tra ĉiuj blokoj de provoj, kaj la malfruo al ricevo de la norma kvanto varias laŭ blokoj. Kiam vi prenis dopaminajn agonistojn, PD-pacientoj kun ICDs faris pli impulsajn elektojn ol tiuj sen ICDs (Voon et al. 2010). Konsiderante la tempan aspekton de la EDT, reagotempo ankaŭ estas mezurita. Pacientoj kun ICDoj havis pli rapidajn reagajn tempojn entute kaj en altaj konfliktaj provoj sur la EDT ol tiuj sen ICDs. Tiel, diferencoj bazitaj sur ICD-statuso povas impliki ambaŭ elektan kaj respondan impulsecon.

Aliaj signifaj konstruoj

La emoj ne uzi reflektadon eble ankaŭ koncernas elekteblan kaj respondan impulsecon dum tiu malbona pripensado implikas fari rapidajn elektojn sen taŭga informo (Verdejo-Garcia et al. 2008). Pri informa specimen-tasko, Lawrence et al. (2009b) trovis, ke PG-partoprenantoj okupiĝis pri malpli pripensado ol kontrolaj subjektoj.

Atento kaj laboranta memoro estas bazaj plenumaj funkcioj, kiuj rilatas al impulsiveco (Finno 2002; Rugle kaj Melamed 1993). Trovoj sugestas, ke tiuj, kiuj havas PG sen komorbidaj SUD-oj, eble ne havas rimarkindajn malfacilaĵojn kun laboranta memoro (Cavedini et al., 2002; Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b) aŭ atenton (Marazziti et al. 2008a; Rugle kaj Melamed 1993). Kompleksa kogno povas esti tuŝita en PG, sed bazaj plenumaj funkcioj eble ne tre influas (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009b; Potenza, 2009).

Similecoj kaj diferencoj rilate al responda kaj elekta impulsemo en SUD-oj kontraŭ PG

Trovoj sugestas, ke responda impulsiveco estas levita en SUDoj. Pli longaj reagaj tempoj pri halt-signalaj provoj estis trovitaj en kokaino (Fillmore kaj Rush 2002; Li et al. 2006) kaj dependeco de alkoholo (Goudriaan et al. 2006b; Lawrence et al. 2009a; 2009b) kaj misamfetamina misuzo (Monterosso et al. 2005). Personoj dependantaj de alkoholo ankaŭ montris pli da komisiaj eraroj ol kontroloj pri tasko "senprokraste" (Goudriaan et al. 2005; Kamarajan et al. 2005), same kiel uzantoj de kokaino (Moeller et al. 2004; Verdejo-Garcia et al. 2007). Negativa trovoLawrence et al. 2009b) kaj kvalifikita rezulto en PG (Rodriguez-Jimenez et al. 2006) malgraŭ tio, plej multaj rezultoj subtenas impulsan impulson en kaj PG kaj SUD.

Al tiuj kun diversaj SUDoj oni trovis rabatajn prokrastajn rekompencojn pli ol kontrolojn (vidu Bickel et al. 2007 por revizio). Dependeco de alkoholo (Lawrence et al. 2009b) kaj amfetamino kaj opia uzo (Clark kaj aliaj. 2006) estis ligitaj al malfacilaĵoj kun reflekta impulsemo, simila al trovoj en PG.

En kontrasto, diferencoj en plenuma funkcio estis trovitaj inter PG kaj SUD. Homoj kun SUDoj ofte elvokas pli da labora memoro (Cavedini et al. 2002; Lawrence et al. 2009b) kaj atentaj malfacilaĵojDe Wit 2009) ol tiuj kun PG. Ĉi tiuj trovoj sugestas pli vastan kognan misfunkcion en SUDoj kiel alkohola dependeco ol en PG (Lawrence et al. 2009b), kiu povus esti rezulto de neŭrotakseco de longtempa substanco-uzo (Dalley et al. 2011). Tiel, kognitiva misfunkcio povas garantii pli grandan konsideron en traktado-disvolviĝo por SUDoj ol por PG (Bickel et al. 2011; Wexler 2011).

Resumi, evidenteco sugestas altan elekton kaj respondan impulsecon inter tiuj kun PG kaj tiuj kun SUDoj kompare kun sanaj kontrolaj subjektoj. En kontrasto, la deficito pri atento kaj memoro funkcias povas esti pli severa en SUDoj (ekz. Alkoholo) ol en PG (vidu tablo 1).

tablo 1

Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj (PG) kaj malsanaj uzoj de substanco (SUDoj) rilate al neŭrokognitivaj rezultoj pri tasko (vidu tekston por detaloj)

Komputebleco en PG

Plej multaj publikigitaj trovoj sugestas pliigitan kompulsiecon, precipe respondan persistadon, en PG. Kompare al kontrolaj subjektoj, homoj kun PG pruvis pli grandan persisteman respondon pri kartluda tasko (Goudriaan et al. 2005). Ĉi tiu tasko implikas serion de elektoj rilate ĉu ludi karton aŭ ne. En pluaj blokoj, la rilatumo de venko al perdaj kartoj malpliiĝas; tiel, la optimuma strategio implikas decidi ludi malpli ofte en postaj blokoj. La tasko estis klasifikita kiel ĉefe taksi kompensemon, donita la dezajnon por mezuri respondan persistemon kaj ĉar daŭra ofta ludado en postaj blokoj malgraŭ alta probablo de puno eble reflektas rezultan malvalorigon. Tamen ĝi ankaŭ estas riska / rekompenca decida tasko. Problemaj ludantoj elmontris persistemon en komputila, probabilisma renversa lernada tasko. Partoprenantoj estis prezentitaj kun du vidaj stimuloj. Respondo al unu stimulo estis punita dum respondo al la alia estis rekompencita en proporcio 80: 20. La rekompencitaj kaj punitaj stimuloj renversiĝis post serio de provoj (de Ruiter et al. 2009). Tiuj kun PG ankaŭ havis pli da totalaj eraroj ol kontrolaj subjektoj en la tasko intradimensional / ekstradimensia deŝovita (IDED) (Grant et al. 2010) de la Kembriĝa Neuropsikologia Testa Aŭtomatigita Kuirilaro (CANTAB; Downes et al. 1989; Sahakian kaj Owen, 1992). La IDED estas plurpaĝa tasko, en kiu partoprenantoj komence respondas al unu el du liniaj stimuloj kaj, surbaze de retrosciigo, devas determini, kiu respondo estas ĝusta. En dua etapo, la ĝusta respondo ŝanĝas. En postaj stadioj, formaj stimuloj estas aldonitaj kaj similaj movoj rilate al kiu linia stimulo estas ĝusta (intradimensiaj movoj). En la finaj stadioj, ekstradimensia movo okazas, en kiu responda korekteco dependas de elekto de la taŭga formo, ne de la taŭga linio.

Estas diversaj trovoj rilate komparojn inter PG-partoprenantoj kaj sanaj kontroloj sur la Viskonsina Karta Ordiga Tasko (WCST; Grant kaj Berg 1948; Heaton et al. 1993), alia mezuro de kognitiva fleksebleco. En la WCST, partoprenantoj kongruas kun stimulkartoj sur dimensio (t.e., nombro, koloro, aŭ formo) ne deklaritaj al ili. Post kiam partoprenantoj majstras la taskon laŭ prov-kaj-erara bazo de retrosciigo, la regulo-ŝanĝoj kaj ordigo devas esti farata laŭ malsama dimensio. Marazziti et al. (2008a) trovis, ke PG-partoprenantoj faris signife pli persistajn erarojn ol sanaj kontroloj, sed Goudriaan et al. (2006b) trovis neniun signifan diferencon inter PG-partoprenantoj kaj kontroloj en persistaj eraroj.

Similecoj kaj diferencoj rilate al kompensemo en SUD-oj kontraŭ PG

Simile al PG, pluraj neŭrokognitivaj taskaj trovoj sugestas respondan persistadon en SUDoj, kvankam trovoj estis pli konsekvencaj en PG. Trovoj indikantaj respondan persistemon ne estis elpensitaj kun ĉiuj drogoj en ĉiuj studoj. Uzantoj de kronika kokaino faris signife pli persistemajn erarojn ol kontrolaj subjektoj pri revenaj lernadaj taskoj (Camchong et al. 2011; Ersche et al. 2008), kvankam uzantoj de kronika amfetamino, uzantoj de opio kaj iamaj uzantoj de kokaino kronika ne diferencis de subjektoj de kontrolo (Ersche et al. 2008). Nunaj uzantoj de amfetamino / metamfetamino montris respondan persistadon en la IDED-tasko (Ersche kaj Sahak 2007), kvankam Ersche et al. (2006) trovis neniujn signifajn diferencojn inter subjektoj de kontrolo kaj tiuj kun nuna amfetamina dependeco, nuna opia dependeco aŭ pasintaj uzantoj de amfetaminoj kaj / aŭ opiatoj. Kokainaj dependaj individuoj elmontris pli grandan respondan persistadon sur la WCST, (Woicik et al. 2011) sed ankaŭ estis negativaj trovoj en komparoj inter sanaj kontroloj kaj abstinaj alkohol-dependaj individuoj (Goudriaan et al. 2006b).

Koncerne diferencojn inter PG kaj SUD, Goudriaan et al. (2005) raportis, ke kontraste al PG-oj, kiuj havis malfacilon pri persistemo en kartluda tasko, individuoj dependantaj de alkoholo tendencis ludi pli konservative. De Ruiter et al. (2009) raportitaj fumantoj superis problemajn ludistojn dum inversa lernado, sed kiel PG-subjektoj, ili estis superitaj de kontrolaj subjektoj.

Resumi, plej multaj trovoj sugestas respondan persistadon en PG. Iuj trovoj sugestas la samon en SUD; tamen, estas ankaŭ multaj negativaj trovoj. Ĉi tio sugestas, ke responda persistado povas esti pli de eneca aspekto de PG ol de SUD (tablo 1).

Decidi pri risko / rekompenco en PG

Pluraj studoj nun estis faritaj komparante PG-partoprenantojn kun sanaj kontroloj sur la IGT. Kompare kun kontrolaj subjektoj, tiuj kun PG agas malavantaĝe (ekz. Cavedini et al. 2002; Goudriaan et al. 2005; 2006a; Petry 2001a). Specife, PG-partoprenantoj ne trovis plibonigi sian agadon en la postaj stadioj de la tasko (Goudriaan et al. 2005; 2006a) laŭ la maniero sanaj plenkreskuloj (Bechara kaj Damasio 2002). Tiel, ĉi tiuj datumoj kongruas kun la ideo, ke respondo-persisteco - eble rilate al konservado de respondo-selektado-ŝablono kongrua kun preferoj por granda tuja rekompenco aŭ ne lernado de aŭ ŝanĝanta konduton en la medio de perdado de rezultoj - parte klarigas malbonan IGT-rendimenton inter tiuj kun PG (Fellows kaj Farah 2005). Ĉar la malsukceso eviti grandajn perdojn en la IGT de la komenco povus esti indika pri rezultata malvalorigo, IGT-rendimento ŝajnas rilata al aspektoj de impulsiveco kaj kompulsiveco.

Aldone al esti tasko pri risko / rekompenco, la IGT postulas implican lernadon ĉar partoprenantoj devas rekoni kiuj ferdekoj estas avantaĝaj kaj malavantaĝaj kaj faras sekvajn elektojn laŭe. En kontrasto, la komputila Cambridge Gamble Test (CGT) taksas decidon pri risko / rekompenco sen lernada komponento (Rogers et al. 1999). En ĉiu provo, partoprenantoj estas prezentitaj kun ruĝaj aŭ bluaj skatoloj 10. La nombro de skatoloj de ĉiu koloro varias laŭ provoj. La partoprenantoj estas petataj diveni, ĉu kaŝita tokeno situas malantaŭ ruĝa aŭ blua skatolo; tiel, la nombro de skatoloj de ĉiu koloro estas indikilo de probablo. La partoprenantoj devas tiam decidi kiom da punktoj de sia banko ili ŝatus veti por sia respondo. Eblaj vetoj estas prezentitaj de la komputilo kun pliigaj aŭ descendantaj pliigaj ŝanĝoj. Plej grandaj vetoj en malsuprenirantaj provoj evidente montras malfacilecon atendante pli malgrandan, pli akcepteblan veton. Ambaŭ mallongaj latencoj de komenca responda selektado kaj pli grandaj vetoj pri malpliiĝantaj provoj povus esti indikaj al responda impulsiveco. En lastatempa studo, tiuj kun PG vetis pli ol kontrolojn sendepende de taska stato kaj pli probable perdis ĉiujn siajn punktojn. Ne estis signifaj diferencoj en responda latento (Lawrence et al. 2009b).

Similecoj kaj diferencoj en decidado pri risko / rekompenco en SUD-oj kontraŭ PG

Plej multaj hazardludaj rezultoj sugestas similecojn inter PG kaj SUD. Konstante malavantaĝa IGT-agado estis observita en SUDoj (Bechara kaj Damasio 2002): Uzita pezo kaj dependeco de alkoholo (Goudriaan et al. 2005; Kim et al. en gazetaro), kronika uzo de marijuuano (Whitlow et al. 2004), kokaino (Grant et al. 2000) kaj opia dependeco (Lemenager et al. 2011).

Estis iuj subtilaj diferencoj en IGT-agado. Alkoholaj dependaj partoprenantoj montris iomete pli da plibonigo en postaj kvintiloj ol PG-partoprenantoj, kiuj ankaŭ respondis pli rapide ol alkoholaj dependaj individuoj, kio estas eble indika pri pli granda responda impulsiveco (Goudriaan et al. 2005). Partoprenantoj de PG kaj alkoholo dependis iomete al la CGT en freŝa studo. Alkoholaj dependantoj partoprenis pli grandajn vetojn ol sanaj kontroloj sed nur en malsuprenirantaj provoj kaj ili ne multe pli probabla ol sanaj kontroloj perdi ĉiujn siajn punktojn (Lawrence et al. 2009b). Tiel, dum PG- kaj alkohol-dependaj partoprenantoj agis laŭ maniero indika pri responda impulsiveco, la agado de partoprenantoj de PG foriris pli draste de tiu de normalaj kontroloj. Nulaj diferencoj sur la CGT ankaŭ estis trovitaj en opia misuzantoj (Rogers et al. 1999), kvankam aliaj studoj montris pli malriĉan agadon ĉe opiacaj uzantoj (Ersche et al. 2006; Fishbein et al. 2007) kaj en amfetaminaj fitraktantoj, kompare kun kontrolaj subjektoj (Rogers et al. 1999).

Resume, trovoj montris, ke tiuj kun PG kaj dependeco de diversaj malsamaj substancoj agas pli malbone ol kontroloj sur la IGT. Malpli malmultaj studoj estis faritaj kun la CGT. La trovoj ĝis nun sugestas, ke tiuj kun PG agas pli malbone ol kontroloj, kun trovoj plejparte similaj, subfosaj agoj inter uzantoj de substanco kaj tiuj kun diversaj SUD. Dum pli da esplorado necesas, tiuj kun PG kaj kun SUD povas havi apartan malfacilecon kun unikaj aspektoj de la IGT (ekz. Inversa lernado) (tablo 1).

Resumo de neurocogntive taskaj trovoj

Neŭrokognitivaj taskaj trovoj sugestas similecojn inter PG kaj SUDs kun respekto al decido pri risko / rekompenco, elektebla kaj responda impulsiveco kaj kognitiva fleksebleco rilata al kompensemo. Eblaj esceptoj implikas la CGT kaj subtilajn diferencojn sur la IGT, sugestante ke iuj videoludaj taskoj eble mezuru deficitojn specifajn al PG. Neŭrokognitivaj taskaj trovoj sugestas, ke kompensiveco rilatas al PG kaj SUDoj, kvankam rezultoj estis iom malpli konsekvencaj en SUDoj. Rendimento pri plenumaj funkciaj taskoj sugestas pli grandajn mankojn en SUD-oj ol en PG. Kune, ĉi tiuj trovoj sugestas ambaŭ similecojn kaj diferencojn inter tiuj kun PG kaj tiuj kun SUDs, kun diferencoj eble reflektantaj specifajn subakvigajn vundeblecojn aŭ efikojn de kronika uzo de substancoj (Potenza 2009).

Iru al:

Cerba Funkcio substila impulsiveco, compulsividad kaj risko / rekompenco-decidiĝo

Neuroimaging provizis komprenojn pri regionaj kontribuoj al impulsiveco, compulsividad kaj risko / rekompenco-decidado en PG kaj SUDs, provizante direktojn por traktado disvolviĝo. Ĉi tiu sekcio fokusos ĉefe pri trovoj implikantaj la frontajn kortizojn kaj striatumon. Aliaj cerbaj regionoj kaj blanka materio-integreco estos pritraktitaj nelonge.

Frontal kortika aktiveco en PG

Impulseco

Multe el la esplorada atento en la neŭromaĝa literaturo en PG traktis ŝablonojn de aktivado dum taskoj pri risko / rekompenco, estis malmulte atentata al taskoj taksantaj aspektojn de impulsiveco. En studo de fMRI, partoprenantoj kun PG malpliigis agadon en la vmPFC kompare al kontroloj dum la tasko de intermiksiĝo de koloro Stroop, kiu rilatas al kognitiva kontrolo kaj responda impulsiveco (Potenza et al 2003a). En lastatempa enketo, de Ruiter et al. (en gazetaro) ĝi trovis pli malfortan aktivigon dum la halto-signala tasko en la dorsomedia prefrontal-kortekso (dmPFC) en problemaj ludantoj kompare kun sanaj kontroloj, kvankam ne estis signifaj diferencoj en la taska agado. Ĉi tiu ŝablono aplikis malsukcesajn kaj sukcesajn respondajn inhibiciojn. Neniuj studoj estis trovitaj esplorantaj frontan kortikan aktivecon asociitan kun elektebla impulsiveco en PG.

Compulsividad

Dum normiga agord-moviga taska agado estis asociita kun ventrolateral PFC (vlPFC) agado (Hampshire kaj Owen 2006), problemaj ludantoj montris severan respondan persistemon dum inversa lernado, kiu rilatis al reduktita aktivado en la dekstra vlPFC en fMRI sekvanta monan gajnon kaj perdon dum komputila, probabilisma inversa lernada tasko (de Ruiter et al. 2009). Studo pri lezo rilatas proksime al aspektoj de kompensemo malgraŭ uzo de decida tasko pri risko / rekompenco (IGT) (Fellows kaj Farah 2005). Partoprenantoj kun lezoj de la vmPFC kaj de la dorsolateral prefrontal-kortekso (dlPFC) estis provitaj sur la norma IGT kaj alterna versio, en kiu komencaj eltiroj de malavantaĝaj ferdekoj produktis grandajn perdojn, tiel neante la bezonon de inversa lernado en la norma IGT. Dum partoprenantoj kun vmPFC-lezoj rezultis malavantaĝe nur sur la norma IGT, tiuj kun dlPFC-lezoj rezultis nebone sur ambaŭ versioj. Tiel, malfacilaĵoj alfrontitaj de tiuj kun vmPFC-damaĝo ŝajnas proksime rilataj al reversaj lernaj deficitoj, dum damaĝo al la dlPFC rilatas al pli larĝaj malfacilaĵoj. La alterna IGT eble frapis pli detale en rezultan malvalorigon sed ne persisto donita puno komenciĝis de la komenco. Tiuj kun dlPFC-misfunkcio povus esti pli severaj tuŝitaj koncerne kompulsivecon.

Decidi risko / rekompenco

Multoblaj frontaj kortikaj areoj estis implikitaj en rekompenc-prilaborado en vetludado. Sanaj plenkreskuloj estis trovitaj aktivigi la vmPFC kune kun aliaj frontaj kortikaj areoj dum la IGT (Li et al. 2010). Kontraŭe, homoj kun lezoj en la vmPFC emas agi malbone ĉe la IGT (Bechara et al. 1994; 1998) kaj tiuj kun vmPFC-damaĝo ankaŭ agis malbone ĉe la CGT, specife farante relative altajn vetojn ĉie, sendepende de la gajno (Clark kaj aliaj. 2008). Ĉi tiu proklamo kongruas kun normiga rolo de la vmPFC por fleksi al konservativaj elektoj sub risko (Clark kaj aliaj. 2008).

"Perdo postkuri" (t.e. daŭra vetludado, ofte en kreskantaj kvantoj, por reakiri perdojn) estas kognitiva / konduta tendenco precipe rilata al videoludado (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Perdo-persekutanta tasko, implikanta "duoblan aŭ nenion" okazon post perdi vetojn, estis utiligita en fMRI-studo implikanta sanajn partoprenantojn. Partoprenantoj komenciĝis per enspezo de hipoteza mono kaj la ŝanco veti reen la monon perditan. Gajnoj kaŭzis eliminon de la perdita mono, dum perdoj estis sekvitaj de alia elekto ĉu forlasi aŭ ludi kun ŝanco gajni monon perditan tiun rondon. Decidoj ĉesi perdojn estis asociitaj kun pliigita aktivigo en la vmPFC, dum decidoj forlasi estis asociitaj kun malsama mastro de aktivigoj. La aŭtoroj rimarkis, ke la vmPFC kaj aliaj aktivigitaj regionoj estas kutime asociitaj kun reprezentado de atendataj pozitivaj rezultoj (Campbell-Meiklejohn et al. 2008).

En homoj kun PG, malpliigita agado estis trovita en la vmPFC dum divenada tasko, en kiu partoprenantoj elektis inter du ludkartoj de diversaj koloroj kun ruĝaj kartoj donantaj monan rekompencon kaj aliajn kartojn donantajn monan punon. Signifaj inversaj korelacioj estis trovitaj inter aktivado en ĉi tiu regiono kaj problemo pri hazardludo (Reuter kaj aliaj. 2005). Problema videoludado-graveco ankaŭ estis signife kaj negative korelaciita kun dekstra meza kaj ventra meza frontala gyri-agado inter PG-partoprenantoj dum taska maŝina taksada tasko (t.e., partoprenantoj taksis ekranojn rilate al proksimeco al venkado) desegnita por modeligi la fenomenon "proksime de miss"Habib kaj Dixon, 2010). Ludantoj foje interpretas proksimajn venkojn por esti informaj pri probableco de posta venko kaj pliigi venontajn vetojn laŭe.

Pasante al la PD-literaturo, en studo pri fMRI, kiu partoprenis nur PD-pacientojn sen ICD-oj, partoprenantoj partoprenis en komputiligita ruleta stilo probabilisma rekompenca tasko dum skanado. Partoprenantoj elektis la koloron, per kiu ili pensis, ke la pilko falus inter kvar unuopaj eblecoj (25%-probablo de gajnado) en la duono de la provoj kaj inter kvar trios da koloroj (75% -ŝancoj) en la alia duono. Gajnoj estis pagitaj per kontanta mono ĉe la fino. Dopamina agonisto, sed ne levodopa, estis asociita kun pliigita aktivigo en la OFC por reagado de la tasko ĝenerale kaj dum perdo-retrosciigo specife (Van Eimeren et al. 2009). En positron-emisiita tomografio (PET) studo de PD-pacientoj donitaj dopaminan agoniston sekvantan noktan sindetenon, neŭra aktiveco estis provita dum probabilisma retkarta ludo. La speco de retrosciigo donita de la ludo ne influis la rezultojn. PD-pacientoj kun PG montris reduktitan aktivadon en regionoj kiel la laterala OFC kaj rostral-cingulado, dum PD-pacientoj sen PG montris pliigitan aktivadon en ĉi tiuj regionoj (van Eimeren et al. 2010) simila al la antaŭa studo de ĉi tiu grupo (van Eimeren et al 2009). La aŭtoroj supozis, ke hipoaktivigo en la grupo PD / PG estis indika al pli malforta impulsa kontrolo (van Eimeren et al. 2010). Simile, en studo de fMRI, partoprenantoj kompletigis taskon kun opcioj por certigi monan sumon aŭ por ludi por pli granda kvanto (ambaŭ sumoj variis de provo al proceso) sub "gajno" kondiĉo, en kiu ili komencis per $ 0-enspezo. aŭ "perdo-" kondiĉo, en kiu ili komencis je negativa intereso. PD-pacientoj kun ICDs havis pli malaltan OFC-agadon dum la "gajno" kondiĉo (en kiu pli grandaj vetludoj estis kutime farita) ol en la "perdo" kondiĉo (kiam pli malgrandaj vetludoj estis kutime fabrikitaj). La kontraŭa ŝablono de aktivigo estis vera por PD-pacientoj sen ICDs (Voon et al. 2011).

Similecoj kaj diferencoj en frontala kortika agado en SUD-oj kontraŭ PG

Koncerne al responda impulsiveco, paralele kun PG-trovoj (Potenza et al. 2003a), tiuj kun uzado de kokaino montras hipoaktivigon en la OFC dum Stroop-tasko farita dum fMRI (Goldstein et al. 2007b). Dum la halto-signala tasko, de Ruiter et al. (en gazetaro) trovis similan hipoaktivigon de la dmPFC en fumantoj kiel ili trovis problemajn ludantojn. Tiel, sub-optimuma aktivigo en la PFC / OFC eble karakterizas impulsan respondon en PG kaj SUDs. Koncerne kompulsivon, de Ruiter et al. (2009) trovis ke problemaj ludantoj kaj fumantoj montris hipoaktivigon en la vlPFC kun perdo-retrosciigo en probabilisma renversa lernada tasko.

Ekzistas paraleloj koncerne reduktitan frontan kortikan aktivadon ligitan por rekompenci respondecon en PG kaj SUDoj. En studo de fMRI, partoprenantoj premis aŭ malhelpis premi butonon laŭ instrukcioj sub tri niveloj de mona rekompenco por plenumo. Kokainaj misuzantoj montris reduktitan regionan respondecon en la OFC kaj PFC al diferencoj en mona valoro tra provoj kompare kun kontroloj (Goldstein et al. 2007a). Kompare kun kontroloj, kokainaj misuzantoj havis pli fortan aktivadon en la dekstra OFC kaj pli malfortan aktivadon en areoj de la PFC (dorsolateraj kaj mezaj regionoj) dum la IGT (Bolla et al. 2003). En alia fMRI-studo, malgraŭ simila tasko-rendimento kaj kompare al kontroloj, tiuj kun komorbida PG kaj substanco-dependeco kaj tiuj kun substanco-dependeco nur montris malpliiĝan aktivadon en la vmPFC dum ludado de varianto de la IGT. En ĉi tiu varianto, la komputilo elektis la ferdekon kaj la partoprenanto elektis ludi aŭ ne. Escepto estis en kazoj kiam malavantaĝa ferdeko estis elektita (t.e. alta rekompenco kaj alta puno). En ĉi tiuj provoj, tiuj kun PG kaj substanco-dependeco havis pli fortan aktivadon ol kontroloj (Tanabe et al. 2007).

En resumo, ĉi tiuj trovoj reliefigas rolojn por antaŭfrontal kortika funkcio, precipe en ventrolateralaj kaj ventromediaj komponentoj, en taskoj rilataj al impulsiveco, kompulsiveco kaj riska rekompenco-decidiĝo. Trovaĵoj en PG tendencis simili al trovoj en SUDoj.

Striatala agado en PG

Impulseco

de Ruiter et al. (en gazetaro) raportis neniujn signifajn diferencojn inter problemaj ludantoj, fumantoj kaj sanaj kontroloj en striatala aktivado dum la halto-signala tasko.

Compulsividad

de Ruiter et al. (2009) raportis neniujn signifajn diferencojn inter problemaj ludantoj, fumantoj kaj sanaj kontroloj en striatala aktivado dum inversa lernada tasko.

Decidi risko / rekompenco

Studoj pri risko / rekompenco kaj simulita vetludado ĉe sanaj plenkreskuloj disponigis bazojn por komparo kun studoj de tiuj kun PG. Li et al. (2010) trovis evidentecon por ventra striatala aktivigo uzante fMRI dum la IGT. En aliaj studoj pri FMRI, dum komputila fuzia maŝino disvolvita por modeligi la fenomenon "preskaŭ mankas", sanaj plenkreskuloj (Clark kaj aliaj. 2009) kaj heterogena grupo de ludantoj (Chase kaj Clark 2010) aktivigis la ventralan striatumon dum venkoj kaj "preskaŭ mankas" (t.e., kiam bobeno haltas unu lokon for de venko). Dorsala striatala agado (t.e. kaŭdata) estis observata dum rekompenca rekompenco en komputiligita videoludada tasko, dum kiu sanaj plenkreskuloj, post resendo, estis petataj fari rapidajn elektojn, ĉu elekti plej malgrandajn aŭ pli grandajn vetludojn (Cohen et al. 2005).

En studo de fMRI uzanta komputilan "tasan taskon" en kiu partoprenantoj elektis ĉu aŭ ne ludi kaj poste selektis pokalon asociitan kun mona gajno aŭ perdo, sanaj plenkreskuloj tendencis veti konservative post venkoj, kiuj estis asociitaj kun dorsala kaj ventra striatala aktivado. . Partoprenantoj tendencis preni pli da riskoj post perdoj, kiam ili tendencis montri reduktitan aktivadon en ambaŭ regionoj (Xue et al. 2011). Simile, en la menciita paradigmo "perforta" perdo Campbell-Meiklejohn et al. (2008), sanaj plenkreskuloj aktivigis la ventran striatum dum decidoj ne ĉasi. Tiel mirinde, ĉe sanaj plenkreskuloj pliigita ventra striatala aktiveco estis asociita kun riska preno kaj konservativaj decidoj, kaj estontaj studoj devas esplori, kiom specifaj faktoroj (genetikaj, mediaj) povus kontribui al pliigitaj aŭ malpliigitaj striaj aktivadoj dum hazardaj kondutoj.

Striatala misfunkcio estis implicita en PG. Pallanti et al. (2010) raportis, ke tiuj kun PG havis pli malaltajn bazajn ventrajn striatal-glukozan metabolon kaj pli altajn nivelojn en la dorso-striatumo ol sanaj kontroloj. En malsama studo (Linnet et al. 2011), PG-partoprenantoj ne diferencis signife de sanaj kontroloj en disponebla ricevilo de D2 en la ventrala striatumo ĉe la bazlinio. PG-partoprenantoj montris malpliigitan ventralan striaktan agadon dum karto divenanta hazardludan taskon implikantan monan rekompencon kaj punon kaj signifajn inversajn korelaciojn inter aktivado en ĉi tiu regiono kaj problemo pri hazardludo (Reuter kaj aliaj. 2005). Laŭ ĉi tiuj aŭtoroj, sub-stimulado en la ventrala striatumo eble reflektas reduktitan sentemon al rekompenco. Dum taska maŝina taksada tasko, Habib kaj Dixon (2010) ĝi trovis pliigitan dorsal-striatal-agadon dum "preskaŭ mankas" en PG-subjektoj, sed ne en kontroloj, kaj reduktis ventran striatal-aktivecon en PG. Kontraste, Miedl et al. (2010) trovis pliigitan ventralan striatan signalon dum venkaj provoj en simulita ĉantaĝo inter problemaj kaj fojaj ludantoj uzantaj fMRI. Uzante PET, Linnet et al. (2011) trovis signifajn pozitivajn rilatojn inter ventrala striatala dopamina liberigo kaj mem-raportita ekscito en PG dum la IGT, sugestante ke ĉi tiu aktiveco povus esti ligita al spertoj de pozitiva efiko dum vetludado. Ĉi tiu trovo eble helpos klarigi observojn pri malpliigita aktivigo en la ventra stratumo en PG-partoprenantoj sed pliigis aktivadon en studo implikanta problemon kaj fojajn ludantojn (Miedl et al. 2010) kiuj eble ne disvolvis fortan toleron al rekompencaj efikoj de vetludado. Ventraj striadaj diferencoj ankaŭ povas impliki neŭrotransmisilojn krom dopaminon ĉar pliigita havebleco de 5HT1B-ricevilo en la ventrala striatum estis trovita korelacii kun problemo de videoludado graveco en PG (Potenza et al. en gazetaro).

Bazaj PET-studoj de PG-partoprenantoj en PD montris diferencojn en ventralaj striatalaj dopaminaj transportiloj (Cilia et al 2010) Kaj malalta D2-simila receptoro havebleco en la ventrala striatumo (Steeves et al. 2009) en esploroj post nokta sindeteno de agonistaj medikamentoj. Aliaj trovoj inter PD-pacientoj kun ICDs (Rao et al. 2010) sugestas reduktitan ventralan striatan aktivecon kompare al pacientoj sen ICDs, ambaŭ ĉe la bazo kaj dum la Balona Analoga Riska Tasko (BART; Lejuez et al. 2002). ICD-pacientoj testitaj sur dopaminaj agonistoj montris pliigitan riskon-sentivecon dum riska tasko kaj malpliigis ventran striatal-agadon (Voon et al. 2011).

Similecoj kaj diferencoj en struktura agado en SUD-oj kontraŭ PG

Kiel en PG, trovoj sugestas reduktitan ventralan striatan aktivecon kun rekompenca respondeco en tiuj uzantaj substancojn kaj havantajn SUDojn. En la tasko pri mona instiga prokrasto (MIDT), antaŭvidado labori por mona rekompenco estis asociita kun malpliigita ventrala stria agado en alkohola dependeco (Beck et al. 2009; Hommer 2004; Wrase et al. 2007) kaj en adoleskaj fumantoj (Peters et al. 2011), simila al trovoj en PG (Potenza 2011). En ambaŭ alkoholaj dependaj kaj PG-subjektoj, ventra striatala aktivigo dum rekompenco de rekompenco korelaciis inverse kun mem-raportita impulsemo (Beck et al. 2009; Potenza 2011). Diverĝaj trovoj estis raportitaj pri implikiĝo de substancoj kiel en PG (Miedl et al. 2010). Pliigita ventrala striatala agado dum rekompenco estis trovita en pezaj kanabaj uzantoj (Nestor et al. 2010) kaj kokaina dependeco (Jia et al. 2011).

La trovo de levita havebleco de receptoroj de serotonina 5HT1B en la ventra striato en alkohola dependeco (Hu et al., 2010) resonas kun ventraj striataj trovoj en PG (Potenza et al. en gazetaro). La funkcio de la ricevilo de 5HT1B estis trovita reguligi multoblajn neurotransmisilojn, inkluzive de dopamino, en la ventrala striato (Yan kaj Yan 2001a; b).

Dum relative malpliigita disponebla ricevilo de D2 en la striatumo estis observita en stimulanta misuzo (Volkow et al. 2003) same kiel ne-drogaj ŝtatoj dividantaj ecojn de toksomanioj (ekz., obezeco [Wang et al. 2001]), komencaj trovoj ne estis tiel konsekvencaj en PG (Linnet et al. 2011). Diferencoj en aktiveco en PG asociita kun PD povas loki specife al ventraj komponentoj de striatumo (Cilia et al 2010; Frosini et al. 2010; O'Sullivan et al. 2011; Steeves et al. 2009). Limigita havebla evidenteco sugestas hiperactivecon en la dorsal striatumo en PG (Habib kaj Dixon 2010; Pallanti et al. 2010). Same, dorsal-stria hiperaktiveco ankaŭ estis observita en substanco-dependeco (ekz. Kokaino; Volkow et al. 2006).

En resumo, ripozŝtata misfunkcio estis observita en kaj ventrala kaj dorsal striatum en PG kaj SUDs. Dum multaj studoj sugestas relative malpliigitan aktivigon de ventrala striatumo en procezoj implikantaj decidon pri risko / rekompenco en PG, trovoj estis malpli konsekvencaj en drogaj toksomanioj, sugestante, interalie, ke drogekspozicio povus influi striatan funkcion kaj rilatan agadon.

Aliaj cerbaj funkcioj / ŝlosilaj regionoj

la antaŭa kingula kortekso (ACC), komponento de la limvica sistemo, estas reciproke ligita kun la amigdala kaj pensita havi rolojn en humoro kaj emocikapablo (Childress et al. 1999), kognitiva kontrolo (Botvinick et al. 2004), responda inhibicio (Dalley et al. 2011), kaj precipe pri PG, perdo-persekutado (Campbell-Meiklejohn et al. 2008). Trovoj sugestas, ke la ACC povus ludi rolon en riska decidado inter tiuj kun SUDoj (Fishbein et al. 2005).

la insulo, implikita en interkaptila prilaborado, rilatas al prilaborado de risko / rekompenco. Ĝi havas vastajn reciprokajn rilatojn kun la vmPFC, amigdala kaj ventra striato, igante ĝin bone poziciigita por kontribui al emocia decidiĝo (Clark et al., 2008). Sanaj plenkreskuloj aktivigas la insulaĵon en hazardludaj taskoj (Cohen et al. 2005; Li et al. 2010) kaj antaŭvide al rekompenco (Beck et al. 2009; Cohen et al. 2005) kaj insula damaĝo estas asociita kun malbonaj ĝustigoj en vetantaj kondutoj (Clark kaj aliaj. 2008). La insulo ankaŭ povas kontribui al rekompencaj efikoj ĉar ĝi estis aktivigita en sanaj plenkreskuloj en respondo al "proksimaj misoj" kaj venkoj kaj ĉi tiu aktiveco estis korelaciita kun deziro partopreni hazardludan taskon (Clark kaj aliaj. 2009). Miedl et al. (2010) trovitaj fojaj ludantoj aktivigis la insulon dum simulita nigraokulo. En SUDoj, de Ruiter et al. (2009) trovis ke fumantoj aktivigis la insula responde al mona gajno.

Integreco de blankaj materioj

Pli malriĉa blanka materio, eble rezultanta el drog-rilataj neŭrotakseco aŭ reflektantaj individuajn diferencojn, estis observita en asocio kun peza uzado kaj dependeco de iuj substancoj, kun iuj trovoj sugestantaj rilatojn kun impulsemo (Verdejo-Garcia et al. 2008). En PG, reduktitaj frakciaj anisotropy (FA) valoroj estis trovitaj en la maldekstra kaj dekstra genu de la corpus callosum kaj estis asociitaj kun mezuroj de amuzado (Yip et al. en gazetaro). Pli malriĉa blanka materio en PG persistis en modeloj respondecantaj pri antaŭa alkohola dependeco. Malriĉa blanka materio-integreco estis observita difuze ĉe pezaj alkoholaj uzantoj inkluzive de senkaŝaj trinkaj adoleskantoj (McQueeny et al. 2009) kaj alkoholaj dependaj plenkreskuloj (Pfefferbaum et al. 2000). La integreco de la blankaj materioj ankaŭ estis ligita kun impulsiveco en la dependeco de drogoj, kvankam malkonsekvence. En kokain dependeco, reduktita FA estis asociita kun pli altaj interpunkcioj sur la Barratt Impulsiveness-skalo (BIS-11; Patton et al. 1995) (Lim et al. 2008; lago Moeller et al. 2005 por negativaj rezultoj).

resumo

Multnombraj cerbaj regionoj, inkluzive de la frontaj kortikoj, striato kaj insulo, estis implikitaj en PG kaj SUDoj. La preciza naturo de la implikiĝo montras ambaŭ similecojn kaj diferencojn (tablo 2). Plue, la mezuro en kiu cerba funkcio rilatas al impulsiveco kaj compulsividad en ĉi tiuj malordoj nur komencas sisteme ekzameniĝi.

tablo 2

Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj (PG) kaj malsanaj uzoj de substanco (SUDoj) rilate al esploroj pri cerbo-funkciado rilataj al impulsiveco kaj compulsividad (vidu tekston por detaloj)

Iru al:

Neŭkemio substila impulsiveco, kompensiveco kaj riska / rekompenca decidiĝo

Pluraj neŭrotransmisiaj sistemoj estis asociitaj kun impulsiveco, compulsividad kaj risko / rekompenco-decidado en PG kaj SUDs. Laŭdire, dopaminergaj kaj serotonergiaj kontribuoj estis plej bone esploritaj, kun substanca esplorado esploranta dopaminan funkcion dum la pasintaj pluraj jaroj. Tiel, ĉi tiuj du dissendiloj estos la fokuso de ĉi tiu sekcio. Opioidergic, glutamatergic, kaj noradrenergic-sistemoj estos pritraktitaj nelonge.

Dopamina en PG

La amplekso en kiu dopaminergia agado kontribuas al impulsiveco kaj compulsividad en PG ricevis malmultan sisteman ekzamenon. Uzante raton IGT-modelon, por-dopaminergic kaj por-adrenergika agento-amfetamino estis asociita kun pliigo de persa respondado, dum agonisto de D2 / D3 quinpirole kaj D1-antagonisto SCH23390 ambaŭ estis asociitaj kun malpliiĝoj de persistemo (Zeeb et al. 2009).

Studoj taksantaj la efikon de dopamina manipulado sur decido pri risko / rekompenco en normaj homaj specimenoj sugestas rolon por dopamino en hazardludaj rekompencoj kaj plifortigoj. Sur tasko modeliganta "perdon postkuri", D2-simila ricevilo agonisto pramipexole estis asociita kun signifaj pliigoj en percepto de la valoro de perdoj persekutitaj kaj malkreskoj en perceptita valoro de perdoj ne persekutitaj, sugestante pliigojn en perceptita valoro de rekompencoj kaj minimumigo de puno (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). En modelo de ratĉasa maŝino, kreskoj en respondoj de "preskaŭ maltrafado" estis trovitaj kun D2-simila receptoro agonisto quinpirole kaj amfetamino, sed ne kun D1-simila ricevilo-agonisto SKF 81297 (Winstanley et al. 2011). En rato IGT-modelo kun iom kontrastaj trovoj, amfetamino pliigis elekton de la dua plej forta elekto, ofertante la duan plej grandan rekompencon kaj plej malaltan punon (Zeeb et al. 2009). Dum ratoj persekutis kaj ricevis rekompencojn pri amfetamino, la drogo eble ankaŭ pliigis punan aversion.

Koncerne rilatojn inter decida risko / rekompenco kaj dopaminergia agado en PG, tiuj PG-partoprenantoj kun ventrala striatala dopamina liberigo dum la IGT raportis pli da ekscito ol sanaj kontrolaj subjektoj (Linnet et al. 2011). Rezultoj ankaŭ montras la gravecon de unuopaj diferencoj ĉar nur partoprenantoj de 8 / 18 PG havis trovojn sugestajn pri dopamina liberigo (Linnet et al. 2011).

La efiko de dopamina manipulado povas esti malsama inter tiuj kun hazardludproblemoj. Amfetamino pliigis instigon ludi en problemaj ludantoj kaj problemo pri hazardludo gravas rilatis al la grando de pozitivaj subjektivaj efikoj de amfetamino kaj taksoj de motivado ludi (Zack kaj Poulos 2004). Ŝajne kontraŭaj trovoj okazis kontraŭ dopaminaj antagonistoj. La antagonisto de antagonisto de D2-haloperidol malpliigis tendencon en PG-partoprenantoj por veti pli agreseme sekvante kompensojn en taska maŝina tasko (Tremblay et al. 2011). Tamen, en alia studo, haloperidol pliigis mem raportitajn rekompencajn efikojn kaj priman deziron ludi en PG (Zack kaj Poulos 2007). Ĉi tiuj rezultoj povus helpi klarigi negativajn klinikajn elprovojn de drogoj kun D2-simila receptoro-antagonismo (ekz. Olanzapino; Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008) en PG. Ĉi tiuj trovoj sugestas kompleksan rilaton inter D2-simila dopamina receptoro funkcio kaj vetludaj rilataj motivoj kaj kondutoj.

Studoj pri PD ankaŭ sugestas asociojn inter rekompenca respondemo kaj dopamino (Leeman kaj Potenza 2011). Ŝanĝoj en preferoj pri risko / rekompenco povus esti asociitaj kun dopaminergiaj medikamentoj (Frank et al. 2004; Kobayakawa et al 2010; Pagonabarraga et al 2007) kaj kiel la ne-PD-literaturoZack kaj Poulos 2004; 2007), malsame asociita en tiuj kun kaj sen ICDs (Bodi et al. 2009; Housden et al. 2010). Provitaj DRT-oj, Cilia et al. (2010) trovita reduktita striatala dopamina transportilo liganta en PD-pacientoj kun PG, sugestante pli altajn nivelojn de sinaptika dopamino, reduktitan mezolimban dopaminan funkcion, aŭ malpliigitaj ĉel-surfacaj transportaj proteinoj-niveloj. Ankaŭ provite pri DRT, raclopride-movo en la ventra striatum dum videoludada tasko estis pli granda en PD-pacientoj kun PG ol en PD-pacientoj sen, konforme al pli granda liberigo de dopamino en asocio kun PG (Steeves et al. 2009).

DRT-uzo kaj ICD-statuso ankaŭ estis asociitaj kun impulsema elekto kaj respondaj tendencoj en PD-pacientoj. PD-pacientoj kun ICDs testitaj ĉe DRT estis pli verŝajna ol sanaj kontrolaj subjektoj kaj PD-pacientoj sen ICDs preferi tuj disponeblajn rekompencojn en malfrua rabata tasko (Housden et al. 2010). En komparoj ene de subjektoj, en kiuj pacientoj estis testitaj pri kaj ekster kuracado, dopamina agonisma uzo estis asociita kun pli impulsaj elektoj pri la EDT en tiuj kun ICDs, sed ne en tiuj sen (Voon et al., 2010). Male, kun ne-PD-ekzemplo, Hamidovic et al. (2008) trovis neniun signifan influon de la dopamina agonisma pramipexole sur persistemo kaj plenumado de impulsaj elektaj kaj respondaj taskoj.

Similecoj kaj diferencoj en dopaminergiaj kontribuoj al PG kaj SUDs

Dopamine estis hipotezita kontribui prokrasti rabatadon en SUDoj (Schultz 2011). Dopamina implikiĝo en impulsema elekto kaj respondo en PG ne ricevis esploran atenton en ne-PD-specimenoj. Dum kontribuo de dopamino al kompensemo en SUDoj estis raportita (Schultz 2011), malmulte da laboro esploris la rolon de dopamino en kompensiveco en PG.

Similecoj ekzistas rilate al implikiĝo de dopamino en PG kaj SUDoj. Kiel kun hazardludo, uzado de substanco asociis kun liberigo de dopamino (Ritz et al. 1987), subtenata de lastatempaj trovoj de PET-studo pri administrado de alkoholo en ne-dependaj individuoj (Urban kaj aliaj. 2010). En la sama tempo, individuaj diferencoj en dopaminaj respondoj estis identigitaj en PG (Linnet et al. 2011) kaj SUD (Volkow 2010) specimenoj. Same kiel pri vetludado, dopamino povas mezuri plifortigajn kaj rekompencajn efikojn de drogoj (Goldstein kaj Volkow 2002). Daŭrigita serĉado kaj prenado de substancoj povas esti eternigita per reduktitaj nombroj da striatalaj dopaminaj D2-similaj riceviloj (Volkow et al. 2003). Koncerne al vetludado, Zack kaj Poulos (2007) argumentis ke haloperidol kaŭzis reduktitan D2-similan ricevilon inter PG-partoprenantoj, kiuj, ili kredis, kondukis al pliigitaj rekompencaj efikoj, kvankam ĉi tiu hipotezo ne estis rekte ekzamenita en ilia studo.

PG povas diferenci de iuj toksomanioj koncerne dopaminergian respondon al apartaj manipuladoj. Amfetamino ne pliigis motivon trinki ĉe problemaj trinkantoj kiel ĝi instigis ludi en PG (Zack kaj Poulos 2004).

Serotonino en PG

Preparaj enketoj estis faritaj en rilatoj inter impulsiveco, kompulsiveco kaj rezultato de kuracado en klinika provo por provi la efikecon de unuaranga serotonina reaperanto-inhibilo (SSRI) por PG. En provo kun placebo-kontrolita paroxetino (Blanco et al. 2009), mem-raportita impulsiveco sur la Eysenck-Personeca Demandaro (Eysenck et al. 1985) kaj poentaro pri la malplibonigita kontrolo de subskala mensa agado de la Padua Inventaro (Sanavio 1988), mem-raporta mezuro de obsedaj kaj devigaj tendencoj, estis korelaciita kun problemo pri hazardluda severeco ĉe la komenco de kuracado kaj malkreskis antaŭ la fino de kuracado. Ŝanĝoj en problemo de hazardludo (taksita de la Yale-Bruna Obsesia Kompona Skalo Modifita por Patologia Ludado [PG-YBOCS]); Pallanti et al. 2005) rilatis nur al ŝanĝoj en impulsiveco, sugestante ke ŝanĝoj en hazardludaj simptomoj estis pli proksime ligitaj al ŝanĝoj en impulsiveco ol kompulsiveco (Blanco et al. 2009).

Trovoj de neŭrokemiaj studoj indikas rolon por serotonergia funkcio en PG. Malaltaj niveloj de la serotonina metabolito 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) estis trovitaj en cerebrospinalaj fluidaj specimenoj de subjektoj kun PG (Nordin kaj Eklundh 1999). En PG kaj sanaj kontroloj, ³H-paroxetino ([³H] -Par) liganta al plaketaj membranoj estis uzata por esplori la serotoninan transportilon (SERT), proteino kiu reguligas sinaptikan serotoninan koncentriĝon per reakciaj mekanismoj. Valoroj de maksimuma liganta kapaciton estis pli malaltaj en PG-subjektoj, sugestante la implikiĝon de serotonino en PG (Marazziti et al. 2008b). Administrado de meta-klorofenilpiperazino (mCPP), miksita serotonina agonisto kun altaj afinecoj por 5HT1 kaj 5HT2-receptoroj, eligis subjektivajn raportojn de "alta" aŭ buŝo ĉe individuoj kun PG. En kontrasto, kontrolaj subjektoj emas raporti aversajn respondojn al mCPP (DeCaria et al. 1998; Pallanti et al. 2006). Senbrida kreska hormona respondo al sumatriptan, selektema agonisto de la ricevilo 5-HT1B, ankaŭ estis observita en PG (Pallanti et al. 2010), dum pliigita hormona liberigo estis vidita ĉe subjektoj de kontrolo (Herdman et al. 1994).

Klinikaj provaj trovoj de SSRIoj (ekz., Fluvoxamino kaj paroxetino) estis miksitaj (pozitive: Hollander et al. 2000; Kim et al. 2002; negativaj: Blanco et al. 2002; Grant et al. 2003; Saiz-Ruiz et al. 2005) kaj rezultoj kun olanzapino, drogo kun antagonismaj ecoj de la ricevilo 5HT2, estis negativaj (Fong et al. 2008; McElroy et al. 2008). Dum la pozitivaj trovoj subtenas la rolon de serotonino en PG, la miksaj trovoj sugestas, ke individuaj diferencoj kontribuu al ŝanĝebleco en efikeco de SSRI-oj en la traktado de PG.

Similecoj kaj diferencoj en serotonergiaj kontribuoj al SUDoj kaj PG

Neŭkemiaj studoj sugestas serotonergiajn similecojn en PG kaj SUDoj. Kiel en PG, malaltaj niveloj de 5-HIAA estis trovitaj en alkohola dependeco (Fils-Aime et al. 1996; Ratsma et al. 2002). Kiel en PG, administrado de mCPP provokas raportojn pri subjektivaj "altaj" en abstinaj alkoholuloj (Krystal et al., 1994). Senbrida kreska hormona respondo al sumatriptan estis observita en alkohola dependeco (Vescovi kaj Coiro 1997) kaj PG. Konsiderante, ke mCPP kaj sumatriptin celas serotoninajn 5HT1B-receptorojn, ĝi estas tenta konjekti, ke simile eksternormaj biokemiaj kaj kondutaj respondoj en PG kaj alkohola dependeco estas mediaciitaj per ĉi tiu ricevilo. PET-studoj kun la selektema 5HT1B-ligando [¹¹C] P943 implicis 5HT1B-receptoron funkcion en PG kaj alkohola dependeco (Hu et al 2010; Potenza et al. en gazetaro). Alkoholaj dependaj partoprenantoj montris pli grandajn ligajn potencialojn ol kontroloj kaj problemoj pri hazardluda graveco korelaciita pozitive kun ligaj potencialoj en PG, sugestante ke pliigita havebleco de 5HT1B-receptoro povus kontribui tra ne-substanco kaj substanco toksomanioj.

Miksitaj klinikaj provaj trovoj kun serotonergiaj agentoj en PG similas al rezultoj en SUDoj. Ambaŭ SSRI-oj (Torrens et al. 2005) kaj olanzapino (Amato et al. 2010; Guardia et al. 2004) montris limigitan efikecon en la traktado de SUDoj.

Povas ekzisti ankaŭ diferencoj en la rilato inter serotonina funkcio kaj vetludado kaj uzado de substanco. Projektofanforiĝo, kiu rezultigas reduktitajn centrajn nivelojn de serotonino kaj ŝanĝita neurotransmisio de serotonino, rilatis al malpli "ĉasado de perdo" en simulita videoludado (Campbell-Meiklejohn et al. 2011). Inter tiuj kun alta risko de dependeco de alkoholo, triptofana malpliiĝo estis asociita kun pliigita respondo, sed ne elekto, impulsiveco (Crean et al. 2002; LeMarquand et al. 1999). Ĉi tiuj trovoj sugestas ke triptofana senhavigo, kaj per etendo, serotonina funkcio, povas malsame influi aspektojn de decidado kaj impulsemo. La amplekso, en kiu ĉi tiuj trovoj etendas al PG kaj SUDs garantias esploron.

Opioidoj en PG

Altaj niveloj de la endogena opioida beta-endorfino estis ligitaj al hazardludo kaj rilataj kondutoj (Shinohara et al. 1999). Nuntempe, opioidaj antagonistoj havas la plej fortan empirian subtenon inter farmakoterapiaj agentoj por PG. Alt-doza naltreksono estis supera al placebo kaj precipe efika dum tiuj, kiuj raportas fortajn hazardludajn urĝojn ĉe kuracada komenco (Kim et al. 2001). En mult-eja provo de nalmefeno, 25mg kaj 50mg-dozoj estis asociitaj kun pli grandaj malkreskoj en PG-YBOCS-poentoj ol placebo. Tamen, dum efika, 50mg kaj 100mg-dozo estis asociitaj kun adversaj eventoj kaj pli da traktado pri ĉesigo (Grant et al. 2006). En provo de naltreksono ĉe PG-pacientoj raportantaj ĉefe urĝ-vetludadon, signifaj reduktoj estis trovitaj en problema videbleco graveco, PG-YBOCS-poentaro, mem-raportitaj urĝoj kaj videoludado (Grant et al. 2008a). Postaj analizoj de frua naltreksona kaj nalmefena datumo rilatas al familia historio de alkoholismo al pozitiva kurac-respondo (Grant et al. 2008b). Posta studo trovis, ke inter subjektoj ricevantaj aktivajn medikamentojn, nalmefeno estis supera al placebo, kvankam la analizo de intenco-trakti inkluzive de fruaj (placebo-plumbo) ellasoj estis negativa (Grant et al. 2011). Tiel rezultoj de kvar hazardaj, klinikaj provoj de opioidaj antagonistoj rezultigis pozitivajn trovojn rilate al malpliigo de problemo pri hazardludo kaj ĉi tiu efiko ŝajnas precipe fortika inter tiuj kun familiara historio de alkoholismo aŭ fortaj hazardludoj. Kontraste, Toneatto et al. (2009) raportis neniun signifan avantaĝon por naltreksono super placebo por samtempa traktado de alkohola uzo-malordo kaj PG. Kvankam naltreksono estis asociita kun malpliigita videoludado kaj alkohola uzo, ekzistis forta placebo-respondo, kaj studoj desegnitaj por antaŭvidi kaj raporti adekvate pri placebo-respondoj en koincidantaj pacientaj populacioj ŝajnas pravigitaj.

Similecoj kaj diferencoj en opioidergiaj kontribuoj al SUDoj kaj PG

Klinikaj provaj rezultoj kun opioidaj antagonistoj por PG sekvas multnombrajn pozitivajn rezultojn por SUDoj, aparte alkoholo kaj opia dependeco. Naltreksono efikas por bloki rekompencajn efikojn de opiatoj. Ĝia manko de sukceso en kuracaj provoj ŝajnas rilata al neplenumiteco anstataŭ farmacologia efikeco (Lobmaier et al. 2008; Minozzi et al. 2011). Naltreksono, kune kun psikosocia terapio, pruvis efikecon en redukto de alkohola uzo (Rosner et al. 2010), kvankam okazis negativaj provoj (ekz. Krystal et al. 2001). Mekanismoj por la efikeco de naltreksono inkluzivas reduktojn de bezonoj trinki (Monti et al. 1999; Palfai et al. 1999). Tiel, trovoj sugestas, ke naltreksono povus redukti bezonojn en PG kaj problemo trinkado. Evidenteco ankaŭ sugestas efikojn de naltreksono en PG kaj alkohola dependeco (Krishnan-Sarin et al. 2007) povas esti precipe forta inter tiuj kun familia historio de alkoholismo.

Kvankam estas evidenteco pri rolo por opioida agado rekompencita rilate rekte al substanco-uzo, opioida agado eble ne kontribuas tiel forte por rekompenci respondecon aŭ ĉiujn facetojn de impulsemo pli larĝe. Male al trovoj kun amfetamino, naltrexono reduktis konsumon de alkoholo en musa modelo sed havis nenian palpeblan efikon al impulsema elekto aŭ atento dum malfrua rabatita tasko (Oberlin et al. 2010). Simile, en rato prokrastita rekompenca tasko, la opioida antagonisto-naloxono ne havis rimarkindan efikon al impulsema elekto, sed plibonigis respondan impulsecon sur la tasko de kvin-elektebla seria reago (Wiskerke et al. 2011).

Glutamato en PG

Malferma-etiketa n-acetila cisteína (NAC), glutamatergika nutriceŭtiko, estis asociita kun signifaj malkreskoj en problemoj de hazardludo. Ĉi tiuj ŝanĝoj plejparte persistis en duoble-blinda ĉesiga fazo, kun granda efika grandeco (Grant et al., 2007). NAC estas kredita restarigi eksterĉelan glutamatan koncentriĝon kaj influi neŭrotransmision en regionoj inkluzive de la ventra striatumo.

Reduktoj en PG-YBOCS-poentaro kaj malpliiĝo de videoludado estis rimarkitaj kun malferm-etikeda memantino, antagonisto de N-metil-d-aspartata ricevilo (Grant et al. 2010). Kvankam la tempo de reago de halto-signalo ne plibonigis signife, la agado de subjektoj PG ĉe la fino de provo ne plu diferencis de tiu de subjektoj de kontrolo. Inter PG-subjektoj, estis grava plibonigo ĉe la fino de kuracado en IDED-agado. Malkreskoj en la nombro de eraroj de la IDED de antaŭ-post-kuracado estis korelaciitaj signife kaj pozitive kun baslinia problemo pri hazardludo. Ĉi tiu trovo eble ŝuldiĝis al modulado de glutamatergika neŭtransmisio en la PFC pro memantino (van Wageningen et al., 2010), kvankam ĉi tiu hipotezo ne estis rekte ekzamenita. Tiel, memantino eble reduktas aspektojn de impulsiveco kaj eble precipe kompensivecon en PG, kaj pli grandaj, kontrolitaj studoj estas indikitaj.

Similecoj kaj diferencoj en glutamatergaj kontribuoj al SUD kaj PG

Medikamentoj kiuj ŝanĝas glutamatan neŭrotransmision povas malpliigi kaj vetludadon kaj uzadon de substanco. Paralele hazardludaj trovoj, NAC estis asociita kun reduktita rekompenco en ratoj trejnitaj por mem-administri kokainon (Baker et al. 2003) kaj en reduktita drogo serĉanta heroinon ĉe ratoj (Zhou kaj Kalivas 2008). NAC eble reduktos cigaredon (Knackstedt et al. 2009) kaj marijuuano kaj avido ĉe homoj (Gray kaj aliaj. 2010). Memantine ankaŭ povas havi rolon en traktado de alkohola dependeco. En studoj pri homa administrado de alkoholo, memantino estis asociita kun reduktitaj pozitivaj subjektivaj efikoj (Krupitsky et al. 2007). La amplekso en kiu memantino praktikas siajn influojn sur uzado de substancoj per efikoj al impulsiveco aŭ kompulsio estas neklara, aparte konsiderante, ke memantino reduktis konsumon de alkoholo en musoj sen palpebla influo de atento aŭ impulsema elekto dum malfrua rabatita tasko (Oberlin et al. 2010).

La evidenteco sugestas, ke malekvilibro en glutamata neurotransmisio povas submeti impulseman kaj devigan konduton en ambaŭ PG (Grant et al. 2010) kaj SUDoj (Kalivas 2009). Laŭ tio rezultoj sugestas, ke medikamentoj, kiuj modulas glutamatan neŭtransmison, povus konduki al reduktita impulsema kaj deviga ago en PG kaj SUDoj (Grant et al. 2010; Kalivas 2009).

Norepinefrina en PG kaj SUDs

Norepinefrino, kiu estis ligita al ekscitiĝo, estis trovita pliiĝi dum videoludado (Shinohara et al. 1999), inkluzive de individuoj kun PG, konformaj al altoj en ekstercentraj mezuroj de ekscitiĝo kiel ritmo cardiaco (Meyer et al. 2004). Homoj kun PG estis trovitaj en ne-vetludaj situacioj por levi mezurojn de adrenergiaj agentoj kaj iliaj metabolitoj (Roy et al. 1988; 1989). Konsiderante, ke adrenergiaj sistemoj povas mezuri rekompencajn efikojn de toksomaniaj kondutoj (Weinshenker kaj Schroeder 2007) kaj adrenergiaj drogoj povas influi impulsivecon (Chamberlain et al. 2007) kaj kuracajn rezultojn en SUDoj (Jobes et al. en gazetaro; Shaham et al. 2000; Sinha et al. 2007), necesas pli da laboro por esplori rilatojn inter adrenergiaj sistemoj kaj agentoj en PG kaj rilate al impulsiveco kaj kompulsiveco.

resumo

Evidenteco subtenas rolojn por dopamino, serotonino, opioidoj, glutamato kaj norepinefrino en PG kaj SUDs (tablo 3). Ofertoj ekzistas en multaj kazoj, precipe PG kaj alkohola dependeco.

tablo 3

Similecoj kaj diferencoj inter patologiaj hazardludoj (PG) kaj malsanaj uzoj de substanco (SUDoj) rilate al trovoj de esploroj pri neurotransmisiloj (vidu tekston por detaloj)

Iru al:

Estontaj direktoj por esplorado ligita al impulsiveco kaj kompensiveco en SUD kaj PG

Ĉi tiu revizio sugestas multnombrajn avenuojn por estonta esplorado. Ĉi tiuj inkluzivas la prognozon de risko por PG kaj SUDoj, laboratoriaj modeloj kaj kuracaj studoj.

Koncerne al vundebleco, studoj implikantaj subgrupojn kun risko por PG (ekz., Tiuj kun pozitiva familia historio de ĉi tio aŭ aliaj ICDs), laŭ la linioj de similaj studoj en SUDs (ekz., LeMarquand et al. 1999), povus oferti valorajn informojn rilate la trajtojn, kiuj estas asociitaj kun risko por disvolvi PG. Ankaŭ, longformaj studoj ĉe tiuj kun alta risko kaj tiuj kun PG, SUDoj kaj ambaŭ, en homoj same kiel ĉe bestaj modeloj, povus doni gravajn informojn rilate al risko kaj vundebleco, same kiel la naturan historion de ĉi tiuj malsanoj.

Estontaj studoj povus esti desegnitaj por trakti kompleksajn kaj kontrastajn trovojn rilate dopaminergic kaj serotonergian agadon en SUDoj kaj PG, kune kun la naturo de aktivigo en la diversaj cerbaj regionoj en PG kaj SUDs. Tiaj esploroj povus komuniki multoblajn bildaĵojn (PET, fMRI, difusa tensora bildigo) por pli bone kompreni la rilatojn inter neŭkemio, funkcia aktivado kaj integreco de blankaj materioj. Altnivelaj analizaj teknikoj povus esti aplikataj datumoj por esplori funkcie integritajn aktivadojn dum fMRI kiel rilataj al taska funkcio kaj aliaj bildigaj kaj klinike rilataj mezuroj.

Defio por kompari rezultojn en PG kaj SUD-esplorado estas tiu laboratoria esplorado en SUDoj (Haney 2009) diskuteble proksimiĝas al duobligado de efektiva uzado de substanco ol PG-esplorado en duobligado de reala ludado. Dum realaj substancoj povas esti administritaj, plej multaj hazardludaj studoj uzas simulitajn taskojn. Dum kelkaj studoj (ekz. Breen kaj Zuckerman 1999) uzis efektivan monon, ĉi tiuj estis maloftaj. Datenoj sugestas, ke uzo de reala kontraŭ hipoteza mono povas influi subjektivajn kaj neŭralajn respondojn (Hollander et al. 2005). En la lastaj jaroj estis progresoj en modelado de aspektoj de hazardludo (ekz. Modeloj de "preskaŭ maltrafi" kaj "persekutado de perdoj"). Ĉi tiuj modeloj povus esti uzataj en pli da PG-studoj kaj en laboratorio-studoj pri medikamento-disvolviĝo simila al tio, kio estis farita en SUD-oj (ekz. O'Malley et al. 2002). Esploro pri PG kaj SUD profitus el disvolviĝo de pli homaj kaj bestaj modeloj de aspektoj de toksomanio. Lastatempaj progresoj en bestaj modeloj en PG (Rivalan et al. 2009; Winstanley et al. 2011; Zeeb et al. 2009) estas promesplena. Se ratoj aŭ musoj povus esti breditaj selekteme aŭ genetike kreitaj por pariĝi en maniero analoga al PG, simile al modeloj de SUD (ekz., Ke preferas ratojn de alkoholo; Bell et al. 2006), ili reprezentus potencajn esploradajn ilojn.

Pliaj esploroj pri aspektoj de impulsiveco kaj kompulsiveco devas esti farataj ambaŭ en PG kaj SUD. Rilatoj inter impulsiveco kaj kompulsiveco estas neĝuste komprenitaj kaj devas esti ekzamenitaj plu (Blanco et al., 2009; Dalley et al. 2011). Posta laboro necesas por difini klare kaj frakcii la heterogenan koncepton de kompensemo (Dalley et al. 2011; Fineberg et al. 2010), laŭ similaj linioj de laboro realigitaj en la impulsiteca literaturo Dick kaj aliaj. 2010). Precipe mem-raportaj mezuroj kaj neŭrokognitivaj taskoj, kiuj povas izoli aspektojn de kompensemo kiel ekzemple responda persistado kaj rezulta malvalorigo, estus precipe utilaj. Imaga esplorado por identigi la neŭkemion kaj cerban funkcion sub la impulsiveco kaj kompulsiveco en PG kaj SUDoj estus valora, same kiel daŭra esplorado pri ĉi tiuj konstruaĵoj en homoj kaj bestaj modeloj. Precipe, la uzo de kaj mem-raportaj kaj kondutaj mezuroj de impulsiveco kaj compulsividad en klinikaj provoj por PG kaj SUDs povus produkti klinike valorajn informojn por kompreni kiel funkcias traktadoj kaj por kiuj specifaj traktadoj funkcias plej bone (Potenza et al 2011).

Iru al:

Dankojn

Ĉi tiu laboro estis subtenita parte de la NIH (K01 AA 019694, K05 AA014715, R01 DA019039, P20 DA027844, RC1 DA028279), la VA VISN1 MIRECC, la Konektikuta Sekcio de Mensa Sano kaj Adicto-Servoj kaj Premio por Esplorigo-Servo kaj Plejbonaj Esploroj. Nacia Centro por Respondeca Ludado kaj ĝia filia Instituto por Esploro pri Ludaj Malordoj. La enhavo de la manuskripto estas nur respondeco de la aŭtoroj kaj ne nepre reprezentas la oficialajn vidpunktojn de iu ajn el la financaj agentejoj.

Iru al:

Piednotoj

Malkaŝoj: La aŭtoroj raportas, ke ili havas neniujn financajn interesajn konfliktojn koncerne la enhavon de ĉi tiu manuskripto. D-ro Potenza ricevis financan subtenon aŭ kompenson por la sekvaj aferoj: D-ro Potenza konsultis kaj konsilis Boehringer Ingelheim; konsultis por kaj havas financajn interesojn en Somaxon; ricevis esplorhelpon de la Naciaj Institutoj de Sano, Administracio de Veteranoj, Mohegan Sun Casino, la Nacia Centro por Respondeca Ludado kaj ĝia filia Instituto por Esploro pri Ludaj Malordoj, kaj Psyadon, Arbaraj Laboratorioj, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie kaj Farmaciaĵoj Glaxo-SmithKline; partoprenis enketojn, retpoŝtadresojn aŭ telefonajn konsultojn ligitajn al drogmanio, impulsaj malordoj aŭ aliaj sanaj temoj; konsultis por juraj oficejoj kaj la oficejo de la federacia publika defendanto pri aferoj rilataj al impulsaj malordoj; disponigas klinikan prizorgon en la Konektikuta Sekcio de Mensa Sano kaj Addiction Services Problem Gambling Services Program; plenumis subvenciajn recenzojn por la Nacia Institutoj pri Sano kaj aliaj agentejoj; havas gast-redaktitajn tagajn sekciojn; donis akademiajn prelegojn en grandaj ĉirkaŭvojoj, CME-eventoj kaj aliaj klinikaj aŭ sciencaj lokoj; kaj generis librojn aŭ libroĉapitrojn por eldonistoj de menshigienaj tekstoj.

Iru al:

Referencoj

1. Amato L, Minozzi S, Pani PP, Davoli M. Antipsikotaj kuraciloj por kokaina dependeco. Cochrane-datumbazo Syst Rev. 2007; (Eldono 3) Arto. Ne: CD006306. [PubMed]
2. Usona Psikiatria Asocio. teksta revizio. 4a eldono. Washington, DC: Usona Psikiatria Asocio; 2000 Manlibro pri diagnoza kaj statistika mensa malordo.
3. Baker DA, McFarland K, Lago RW, Shen H, Toda S, Kalivas PW. N-Acetyl Cysteine-Induced Blockade of Kokain-Induktita Reintegriĝo. Ann NY Acad Sci. 2003; 1003: 349 – 351. [PubMed]
4. Bari AA, Pierce RC. D1-similaj kaj D2-dopaminaj antagonistoj administritaj en la ŝelan subregionon de la rato-kerno accumbens malpliigas kokainon, sed ne plifortigon de manĝaĵoj. Neŭroscio. 2005; 135: 959 – 968. [PubMed]
5. Bechara A, Damasio H. Decidiĝo kaj toksomanio (1a parto): Difektita aktivigo de somataj statoj en substancoj dependantaj de homoj, kiam ili pripensas decidojn kun negativaj estontaj konsekvencoj. Neuropsikologica. 2002; 40: 1675 – 1689. [PubMed]
6. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW. Sensencaĵo al estontaj konsekvencoj post damaĝo al homa prefrontala kortekso. Sciiĝo. 1994: 50: 7-15. [PubMed]
7. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral-striatala aktivado dum rekompenco antaŭvidas korelacias kun impulsiveco en alkoholuloj. Biol Psikiatrio. 2009; 66: 734 – 742. [PubMed]
8. Bell RL, Rodd ZA, Lumeng L, Murphy JM, McBride WJ. La alkohol-preferantaj P-rato kaj bestaj modeloj de troa alkohola trinkado. Addict Biol. 2006; 11: 270 – 288. [PubMed]
9. Bickel WK, Marsch LA. Direkte al kondutisma ekonomia kompreno de drogodependeco: Prokrastu rabatajn procezojn. Toksomanio. 2001; 96: 73 – 86. [PubMed]
10. Bickel WK, Miller ML, Yi R, Kowal BP, Lindquist DM, Pitcock JA. Kondutisma kaj neŭroekonomio de drogmanio: Konkurencaj neŭralaj sistemoj kaj tempaj rabataj procezoj. Droga Alkoholo Depen. 2007; 90: S85 – S91. [PMC libera artikolo] [PubMed]
11. Bickel WK, Yi R, Landes RD, Hill PF, Baxter C. Memoru la estontecon: Laboranta memora trejnado malpliigas malfruan rabatadon inter stimulaj toksomaniuloj. Biol Psikiatrio. 2011; 69: 260 – 265. [PMC libera artikolo] [PubMed]
12. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibanez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, et al. Piloto-studo pri impulsiveco kaj compulsividad en patologia hazardludo. Psikiatria Res. 2009; 167: 161 – 168. [PMC libera artikolo] [PubMed]
13. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Piloto studita kun placebo-kontrolita fluvoxamino por patologia vetludado. Ann Clin Psikiatrio. 2002; 14: 9 – 15. [PubMed]
14. Bodi N, Keri S, Nagy H, et al. Rekompenco-lernado kaj la novec-serĉanta personeco: Studo inter- kaj ene-subjektoj de la efikoj de dopaminaj agonistoj sur junaj parkinsonaj pacientoj. Cerbo. 2009; 132: 2385 – 2395. [PMC libera artikolo] [PubMed]
15. Bolla KI, Eldreth DA, London DE. Orbitofrontala korteksa misfunkcio en abstinaj kokainaj misuzantoj plenumantaj decidan taskon. Neuroimage. 2003; 19: 1085 – 1094. [PMC libera artikolo] [PubMed]
16. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konflikta monitorado kaj antaŭa cingula kortekso: Ĝisdatigo. Tendencoj Cogn Sci. 2004; 8: 539 – 546. [PubMed]
17. Breen RB, Zuckerman M. “Kuri” en hazardludo: personecaj kaj kognaj determinantoj. Pers Indiv Differ. 1999; 27: 1097 – 1111.
18. Brewer JA, Potenza MN. La neurobiologio kaj genetiko de impulsaj kontrolaj malordoj: Rilatoj al drogaj toksomanioj. Farmakolo Biochem. 2008; 75: 63 – 75. [PMC libera artikolo] [PubMed]
19. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, et al. Dopaminergiaj retaj diferencoj en homa impulsiveco. Scienco. 2010; 329: 532. [PMC libera artikolo] [PubMed]
20. Camchong J, MacDonald IIIAW, Nelson B, Bell C, Mueller BA, Specker S, Lim KO. Frontalaj hiperkonektivecoj rilatigitaj kun rabatreklamado kaj reverta lernado en kokainaj subjektoj. Biol Psikiatrio. 2011; 69: 1117 – 1123. [PMC libera artikolo] [PubMed]
21. Campbell-Meiklejohn D, Wakeley J, Herbert V, et al. Serotonino kaj dopamino ludas komplementajn rolojn en vetludado por reakiri perdojn. Neuropsikofarmakologio. 2011; 36: 402 – 410. [PMC libera artikolo] [PubMed]
22. Campbell-Meiklejohn D, Woolrick MW, Passingham RE, Rogers RD. Sciante, kiam ĉesi: La cerbaj mekanismoj postkuri perdojn. Biol Psikiatrio. 2008; 63: 292 – 300. [PubMed]
23. Cavedini P. Frontalaj lobaj misfunkcioj en patologiaj hazardludaj pacientoj. Biol Psikiatrio. 2002; 51: 334 – 341. [PubMed]
24. Chamberlain SR, Hampshire A, Müller U, et al. Atomoxetina modulas dekstran malsuperan frontan aktivadon dum inhibicia kontrolo: farmakologia funkcia magneta resona studo. Biol Psikiatrio. 2009; 65: 550 – 555. [PubMed]
25. Chase HW, Clark L. Gambling severeco antaŭdiras mezrapidan respondon al preskaŭ-misaj rezultoj. J Neŭroscio. 2010; 30: 6180 – 6187. [PMC libera artikolo] [PubMed]
26. Infanistino AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O'Brien CP. Limba aktivado dum avido de indokita ccocaine. Am J Psikiatrio. 1999; 156: 11 – 18. [PMC libera artikolo] [PubMed]
27. Cilia R, Ko JH, Cho SS, et al. Malpligrandigita transporto de dopamina denseco en la ventra striato de pacientoj kun Parkinsona malsano kaj patologia hazardludo. Neurobiol Dis. 2010; 39: 98 – 104. [PubMed]
28. Clark L, Bechara A, Damasio H, Aitken MR, Sahakian BJ, Robbins TW. Malsamaj efikoj de leviĝaj kaj ventromedaj antaŭfrontalaj lertaj lezoj sur riska decidiĝo. Cerbo. 2008; 131: 1311 – 1322. [PMC libera artikolo] [PubMed]
29. Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Ludado preskaŭ-misoj plibonigas motivon por vetludi kaj varbi venkajn cerbajn cirkvitojn. Neŭrono. 2009; 61: 481 – 490. [PMC libera artikolo] [PubMed]
30. Clark L, Robbins TW, Ersche KD, Sahak BJ. Reflektas impulsivecon en nunaj kaj iamaj uzantoj. Biol Psikiatrio. 2006; 60: 515 – 22. [PubMed]
31. Cohen MX, Young J, Baek JM, Kessler C, Ranganath C. Individuaj diferencoj en ekstraversio kaj dopamina genetiko antaŭdiras neŭrajn rekompencajn respondojn. Cogn Cerbo Res. 2005; 25: 851 – 861. [PubMed]
32. Crean J, Richards JB, de Wit H. Efekto de triptofa malpliiĝo sur impulsema konduto en viroj kun aŭ sen familia historio de alkoholismo. Behav Brain Res. 2002; 136: 349 – 57. [PubMed]
33. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Malfortikeco, kompulsiveco, kaj majuskla kognitiva kontrolo. Neŭrono. 2011; 69: 680 – 94. [PubMed]
34. DeCaria CM, Begaz T, Hollander E. Serotonergika kaj noradrenergia funkcio en patologia videoludado. Spektro de CNS. 1998; 3: 38 – 45.
35. de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, van den Brink W, Goudriaan AE. Simila hiperarespondeco de la dorsomedia prefrontal-kortekso en problemaj ludantoj kaj pezaj fumantoj dum inhibicia kontrol-tasko. Drogalkoholo Dependas. (en gazetaro) [PubMed]
36. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, Van den Brink W. Response perseveration kaj ventral prefrontal sentemo rekompenci kaj puno en masklaj problemoj ludantoj kaj fumantoj. Neuropsychofarmacology. 2009; 34: 1027-1038. [PubMed]
37. de Wit H. Impulsiveco kiel determinanto kaj konsekvenco de drogokonsumado: revizio de subaj procezoj. Addict Biol. 2009; 14: 22 – 31. [PMC libera artikolo] [PubMed]
38. Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O'Malley SS, Sher K. Komprenante la konstruon de impulsemo kaj ĝia rilato al alkoholaj malsanoj. Addict Biol. 2010; 15: 217 – 226. [PMC libera artikolo] [PubMed]
39. Dixon MR, Marley J, Jacobs EA. Prokrastu rabaton de patologiaj ludantoj. J Appl Behav Anal. 2003; 36: 449 – 458. [PMC libera artikolo] [PubMed]
40. Downes JJ, Roberts AC, Sahak BJ, Evenden JL, Morris RG, Robbins TW. Malplibonigita eksterdimensia movo-efikeco en medicinita kaj nemeditata Parkinsona malsano: evidenteco por specifa atentema misfunkcio. Neuropsikologio. 1989; 27: 1329 – 1343. [PubMed]
41. Dymond S, Cella M, Cooper A, Turnbull OH. La variaĵo de contingencia ŝanĝanta Iowa Gambling Tasko: Esploro kun junaj plenkreskuloj. J Clin Exp Neuropsychol. 2010; 32: 239 – 248. [PubMed]
42. Ersche K, Roiser J, Robbins T, Sahakian B. Kronika kokaino sed ne kronika amfetamina uzo estas asociita kun persistaj respondoj en homoj. Psikofarmakologio. 2008; 197: 421 – 431. [PubMed]
43. Ersche KD, Sahak BJ. La neuropsikologio de amfetamino kaj opia dependeco: implicoj por kuracado. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317 – 336. [PMC libera artikolo] [PubMed]
44. Ersche KD, Turton AJ, Pradhan S, Bullmore ET, Robbins TW. Endofenotipoj pri drogmanio: Impulso kontraŭ sensaciaj serĉantaj personecaj trajtoj. Biol Psikiatrio. 2010; 68: 770 – 773. [PMC libera artikolo] [PubMed]
45. Everitt BJ, Robbins TW. Neŭralaj sistemoj de plifortigo por drogmanio: De agoj al kutimoj al devigo. Nat Neurosci. 2005; 8: 1481 – 1489. [PubMed]
46. Eysenck SG, Pearson PR, Easting G, Allsopp JF. Aĝaj normoj pri impulsiveco, ventemo kaj empatio en plenkreskuloj. Pers Indiv Differ. 1985; 6: 613 – 619.
47. Fellows LK, Farah MJ. Malsamaj subaj difektoj en decidado sekvas ventromedian kaj dorsolateran frontan loban damaĝon en homoj. Cerebra kortekso. 2005; 15: 58 – 63. [PubMed]
48. Fillmore MT, Rush CR. Difektita inhibicia kontrolo de konduto en kronikaj kokainaj uzantoj. Drogalkoholo Dependas. 2002; 66: 265 – 273. [PubMed]
49. Fils-Aime ML, Eckardt MJ, George DT, et al. Fruaj komencaj alkoholuloj havas pli malaltajn cerebrospinalajn fluidaĵojn 5-hidroksindoleacetajn nivelojn ol malfruaj enpenetrantaj alkoholuloj. Arch Gen-Psikiatrio. 1996; 53: 211 – 216. [PubMed]
50. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahak BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probanta kompulsajn kaj impulsajn kondutojn, de bestaj modeloj ĝis endofenotipoj: rakontado pri revizio. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 591 – 604. [PMC libera artikolo] [PubMed]
51. Finna PR. Motivigo, Labora Memoro, kaj Decidiĝo: Kognitiva-instiga teorio pri personeca vundebleco al alkoholismo. Behav Cogn Neurosci Revs. 2002; 1: 183 – 205. [PubMed]
52. Fishbein DH, Eldreth DL, Hyde C, et al. Riska decidiĝo kaj la antaŭa cingulata kortekso en abstinaj droguloj kaj neuzantoj. Cogn Cerbo Res. 2005; 23: 119 – 136. [PubMed]
53. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Neŭrokognitivaj karakterizadoj de rusaj heroinoj toksomaniuloj sen signifa historio de alia drog-uzo. Drogalkoholo Dependas. 2007; 90: 25 – 38. [PMC libera artikolo] [PubMed]
54. Fisher GL, Roget NA, redaktistoj. Enciklopedio pri prevento, resanigo kaj resaniĝo de misuzoj. volumo 1. Thousand Oaks, CA: Sage Publications; 2008
55. Fisher GL, Roget NA, redaktistoj. Enciklopedio pri prevento, resanigo kaj resaniĝo de misuzoj. volumo 2. Thousand Oaks, CA: Sage Publications; 2008
56. Fletcher PJ. Komparo de la efikoj de risperidona, racloprida kaj ritanserino sur intravena memadministrado de d-amfetamino. Farmacol Biochem Behav. 1998; 60: 55 – 60. [PubMed]
57. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, et al. Duoble-blinda placebo-kontrolita provo de olanzapino por kuracado de patologiaj ludantoj de pokero. Farmacol Biochem Behav. 2008; 89: 303. [PubMed]
58. Fontenelle LF, Oostermeijer S, Harrison BJ, Pantelis C, Yücel M. Obsesia-compulsiva malordo, impulsaj kontrolaj malordoj kaj drogmanio: Oftaj trajtoj kaj eblaj traktadoj. Drogoj. 2011; 71: 827 – 40. [PubMed]
59. Frank MJ, Seeberger LC, O'Reilly RC. Per karoto aŭ per bastono: Kognitiva plifortiga lernado en Parkinsonismo. Scienco. 2004; 306: 1940 – 1943. [PubMed]
60. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Dividitaj cerbaj vundeblecoj malfermas la vojon al nesubstancaj toksomanioj: Skulpta toksomanio ĉe nova artiko? Ann NY Acad Sci. 2010; 1187: 294 – 315. [PMC libera artikolo] [PubMed]
61. Frosini D, Pesaresi I, et al. Cosottini Parkinson-Malsano kaj patologia hazardludo: Rezultoj de funkcia MRI-studo. Mov-Malordo. 2010; 25: 2449 – 2453. [PubMed]
62. Geisler S, Derst C, Veh RW, Zahm DS. Glutamatergaj aferentoj de la ventra tegmenta areo en la rato. J Neŭroscio. 2007; 27: 5730 – 5743. [PMC libera artikolo] [PubMed]
63. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, et al. Malpliiĝas prefrontal kortika sentemo al mona rekompenco asociita kun difektita instigo kaj memregado en kokaino. Am J Psikiatrio. 2007a; 164: 43 – 51. [PMC libera artikolo] [PubMed]
64. Goldstein RZ, Tomasi D, Rajaram S, Kotono LA, Zhang L, Maloney T, Telang F, Alia-Klein N, Volkow ND. Rolo de la antaŭa cingulata kaj meza orbitofrontala kortekso en prilaborado de drogoj en kokaino. Neŭroscienco. 2007b; 144: 1153 – 1159. [PMC libera artikolo] [PubMed]
65. Goldstein RZ, Volkow ND. Drogodependeco kaj ĝia suba neurobiologia bazo: neŭroimaj evidentecoj pri la implikiĝo de la fronta kortekso. Am J Psikiatrio. 2002; 159: 1642 – 52. [PMC libera artikolo] [PubMed]
66. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Decido en patologia videoludado: Komparado inter patologiaj ludantoj, dependantoj de alkoholo, homoj kun Tourette-sindromo, kaj normalaj kontroloj. Kognitiva Cerbo-Res. 2005; 23: 137 – 151. [PubMed]
67. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Psikofiziologiaj determinantoj kaj kunvenintoj de manka decido en patologiaj ludantoj. Drogalkoholo Dependas. 2006a; 84: 231 – 239. [PubMed]
68. Goudriaan AE, Oosterlaan J, de Beurs E, van den Brink W. Neŭrokognitivaj funkcioj en patologia videoludado: komparo kun alkohola dependeco, Tourette-sindromo kaj normalaj kontroloj. Toksomanio. 2006b; 101: 534 – 547. [PubMed]
69. Grant DA, Berg EA. Konduta analizo de grado de plifortigo kaj facileco ŝanĝi al novaj respondoj en problemo pri ordiga karto de Weigl-tipo. J Exp Psychol. 1948; 38: 404 – 411. [PubMed]
70. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine montras promeson pri reduktado de hazardluda severeco kaj kognitiva nefleksebleco en patologia hazardludo: Piloto-studo. Psikofarmakologio. 2010; 212: 603 – 612. [PMC libera artikolo] [PubMed]
71. Koncedu JE, Kim SW, Hartman BK. Duoble-blinda placebo-kontrolita studo de la opia antagonisma naltreksono en la traktado de patologiaj hazardludaj instigoj. J Clin Psikiatrio. 2008; 69: 783 – 789. [PubMed]
72. Grantas JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Antaŭdirante respondon al opia antagonistoj kaj placebo en kuracado de patologia vetludado. Psikofarmakologio. 2008b; 200: 521 – 527. [PMC libera artikolo] [PubMed]
73. Grantas JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetila cisteína, glutamato-modulanta agento, en la traktado de patologia vetludado: Piloto-studo. Biol Psikiatrio. 2007; 62: 652 – 657. [PubMed]
74. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN, Hollander E, Kim SW. Nalmefeno en la kuracado de patologia vetludado: Plurcentra, duoble-blinda placebo-kontrolita studo. Br J Psikiatrio. 2011; 197: 330 – 331. [PubMed]
75. Grantas JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Plurcentra enketo de la opioida antagonisto nalmefeno en kuracado de patologia vetludado. Am J Psikiatrio. 2006; 163: 303 – 312. [PubMed]
76. Grant S, Contoreggi C, London DC. Drogaj fitraktantoj montras malgravan agadon en laboratoria provo de decidiĝo. Neuropsikologio. 2000; 38: 1180 – 1187. [PubMed]
77. Griza KM, Watson NL, Ĉarpentisto MJ, LaRowe SD. N-acetilcysteine ​​(NAC) en junaj marijuuaj uzantoj: Malferma-etikeda piloto-studo. Am J Addict. 2010; 19: 187 – 189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
78. Guardia J, Segura L, Gonzalvo B, et al. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo de olanzapino en la traktado de alkohol-dependeca malordo. Alkoholo Clin Exp Res. 2004; 28: 736 – 745. [PubMed]
79. Habib R, Dixon MR. Neurobehava provaĵo por la efiko "preskaŭ mankas" en patologiaj ludantoj. J Exp Anal Behav. 2010; 93: 313 – 328. [PMC libera artikolo] [PubMed]
80. Hamidovic A, Kang UJ, De Wit H. Efektoj de malalta ĝis modera akra dozo de pramipexolo sur impulsiveco kaj kogno en sanaj volontuloj. J Clin Psikofarmakolo. 2008; 28: 45 – 51. [PubMed]
81. Hampshire A, Owen AM. Frakcianta atentiga kontrolo uzante eventajn rilatajn fMRI. Cerebra kortekso. 2006; 16: 1679 – 1689. [PubMed]
82. Haney M. Mem-administrado de kokaino, kanabo kaj heroino en la homa laboratorio: Avantaĝoj kaj fosaĵoj. Addict Biol. 2009; 14: 9 – 21. [PMC libera artikolo] [PubMed]
83. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GC, Curtiss G. Viskonsina Vortkarta mana test-manlibro. Odessa, FL: Psikologiaj Taksaj Rimedoj; 1993
84. Herdman JRE, Delva NJ, Hockney RE, Campling GM, Cowen PJ. Neŭroendokrinaj efikoj de sumatriptan. Psikofarmakologio. 1994; 113: 561 – 564. [PubMed]
85. Hicks BM, Iacono WG, McGue M. Konsekvencoj de adoleska ekapero kaj konstanta kurso de alkohola dependeco en viroj: riskaj faktoroj de adoleskantoj kaj plenkreskuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 2010; 34: 819 – 833. [PMC libera artikolo] [PubMed]
86. Holden C. "Kondutismaj" Vizaĝoj: Ĉu Ili Ekzistas? Scienco. 2001; 294: 980 – 982. [PubMed]
87. Holden C. Kondutismaj toksomanioj debutas en proponita DSM-V. Scienco. 2010; 327: 935. [PubMed]
88. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Hazarda duobla blinda fluvoxamina / placebo-kroza proceso en patologia videoludado. Biol Psikiatrio. 2000; 47: 813 – 817. [PubMed]
89. Hollander E, Pallanti S, Rossi NB, Sood E, Baker BR, Buchsbaum MS. Imaga monpremio en patologiaj ludantoj. Monda J Biol-Psikiatrio. 2005; 6: 113 – 120. [PubMed]
90. Holmes A. Fuzia febro: Ĉu du apartaj mekanismoj povas kunlabori por klarigi kial ni trinkas. Biol Psikiatrio. 2011; 69: 1015 – 1016. [PMC libera artikolo] [PubMed]
91. Hommer DW, Bjork JM, Knutson B, Caggiano D, Fong G, Danubo C. Motivado en infanoj de alkoholuloj. Alkoholo Clin Exp Res. 2004; 28: 22A.
92. Housden CR, O'Sullivan SS, Joyce EM, et al. Intakta Rekompenca Lernado sed Altigita Prokrasto Rakontanta en Pacientaj Malsanoj-Pacientoj Kun Impulsive-Deviga Spektraj Kondutoj. Neuropsikofarmakologio. 2010; 35: 2155 – 2164. [PMC libera artikolo] [PubMed]
93. Hu J, Henry S, Gallezot JD. Bildo de receptoroj por serotonino 1b en dependeco de alkoholo. Biol Psikiatrio. 2010; 67: 800 – 803. [PMC libera artikolo] [PubMed]
94. Jentsch JD, Taylor JR. Malfortikeco rezultanta de frontostriatala misfunkcio en droguzado: Implikaĵoj por la kontrolo de konduto per rekompenc-rilataj stimuloj. Psikofarmakologio. 1999; 146: 373 – 390. [PubMed]
95. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Komenca studo de neŭralaj respondoj al monaj instigoj rilate al kuracista rezulto en kokaina dependeco. Biol Psikiatrio. 2011; 70: 553 – 60. [PMC libera artikolo] [PubMed]
96. Jobes ML, Ghitza UE, Epstein DH, Phillips KA, Heishman SJ, Preston KL. Clonidine blokas avide induktitan streĉon ĉe kokainaj uzantoj. Psikofarmakologio. (en gazetaro)
97. Kalivas PW. La hipotezo pri glutamato homeostazo. Nat Rev Neurosci. 2009: 10: 561-572. [PubMed]
98. Kalivas PW, Volkow ND. La neŭra bazo de toksomanio: Patologio de instigo kaj elekto. Am J Psikiatrio. 2005; 162: 1403 – 1413. [PubMed]
99. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, et al. Alkoholismo estas malinhibicia malordo: Neŭrofiziologia evidenteco de tasko de irado / ne-foriro. Biol Psikiatrio. 2005; 69: 353 – 373. [PMC libera artikolo] [PubMed]
100. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Piloto-provo de olanzapino por kuracado de kokaina dependeco. Droga Alkoholo Depen. 2003; 70: 265 – 273. [PubMed]
101. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Duoble-blinda naltreksono kaj placebo-komparo-studo en traktado de patologia vetludado. Biol Psikiatrio. 2001; 49: 914 – 921. [PubMed]
102. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Duoble-blinda, placebo-kontrolita studo pri la efikeco kaj sekureco de paroxetino en la traktado de patologia hazardludo. J Clin Psikiatrio. 2002; 63: 501 – 507. [PubMed]
103. Kim YT, Sohn H, Jeong J. Prokrastita transiro de ambigua al riska decidado pri alkohola dependeco dum Iovaa Ludlaboro. Esploro pri psikiatrio. (en gazetaro) [PubMed]
104. Knackstedt L, LaRowe SD, Malcolm R, Markou A, Kalivas P. La mem-administrado de nikotino reduktas la cistinon-glutamatan interŝanĝilon, kaj interŝanĝa aktivado malpliigas cigaredan fumadon. Biol Psikiatrio. 2009; 65: 841 – 845. [PMC libera artikolo] [PubMed]
105. Kobayakawa M, Tsuruya N, Kawamura M. Sentemo al rekompenco kaj puno en Parkinson-malsano: Analizo de kondutaj padronoj uzante modifitan version de la Iovaa videoludada tasko. Malkaŝita Relatia Parkinsono. 2010; 16: 453 – 457. [PubMed]
106. Krishnan-Sarin S, Krystal JH, Shi J, Pittman B, O'Malley SS. Familia historio de alkoholismo influas naltrekson-induktitan redukton de trinkado de alkoholo. Biol Psikiatrio. 2007; 62: 694 – 697. [PubMed]
107. Krupitsky EM, Neznanova O, Masalov D, et al. Efiko de memantino sur avido de alkohol-induktita indico en reakiri pacientojn kun alkohol-dependaj. Am J Psikiatrio. 2007; 164: 519 – 523. [PubMed]
108. Krystal JH, Cramer JA, Krol WF, Kirk GF, Rosenheck RA. Veteranaj Aferoj Naltreksona Kunlabora Studo 425 Grupo Naltreksono en la kuracado de alkohola dependeco. N Engl J Med. 2001; 345: 1734 – 9. [PubMed]
109. Krystal JH, Webb E, Cooney NL, Kranzler H, Charney DS. Specifeco de etanol-similaj efikoj estigitaj de mekanismoj serotonérgicos kaj neadrenérgicos: m-CPP kaj efekto yohimbine en ĵus alkoholigitaj alkoholuloj. Arch Gen-Psikiatrio. 1994; 51: 898 – 911. [PubMed]
110. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahak BJ, Clark L. Senpoveco kaj reago-inhibicio en alkohola dependeco kaj problemo pri hazardludo. Psikofarmakologio. 2009a; 207: 163 – 172. [PMC libera artikolo] [PubMed]
111. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, Sahak BJ, Clark L. Problemaj ludantoj dividas deficitojn en instiga decidiĝo kun alkohol-dependaj individuoj. Toksomanio. 2009b; 104: 1006 – 1015. [PMC libera artikolo] [PubMed]
112. Leeman RF, Grant JE, Potenza MN. Kondutismaj kaj neŭrologiaj fundamentoj por la moralaj kaj laŭleĝaj implikaĵoj de envenenigo, toksomaniuloj kaj malinstigado. Behav Sci Juro. 2009; 27: 237 – 259. [PMC libera artikolo] [PubMed]
113. Leeman RF, Potenza MN. Malrapidaj kontrolaj malsanoj en Parkinsona malsano: Klinikaj trajtoj kaj implicoj. Neuropsikiatrio. 2011; 1: 133 – 147. [PMC libera artikolo] [PubMed]
114. Lejuez CW, Legu JP, Kahler CW, et al. Takso de kondutisma mezuro de risko-preno: La Balona Analoga Riska Tasko (BART) J Exp Psychol Appl. 2002; 8: 75 – 84. [PubMed]
115. LeMarquand DG, Benkelfat C, Pihl RO, Pamour RM, Juna SN. Kondutaj malinstigoj induktitaj de tripafana elfluado en nealkoholaj junuloj kun multgeneraciaj familioj de patra alkoholismo. Am J Psikiatrio. 1999; 156: 1771 – 1779. [PubMed]
116. Lemenager T, Richter A, Reinhard I, et al. Difektita decidiĝo en opia toksomanio korelacias kun maltrankvilo kaj memregeco, sed ne parametroj pri substanco-uzo. J Addict Med. 2011; 10: 1097. [PubMed]
117. Li C-sR, Milivojevic V, Kemp K, Hong K, Sinha R. Monitoreo de rendimento kaj haltiga signal-inhibicio en abstinaj pacientoj kun kokaina dependeco. Droga Alkoholo Depen. 2006; 85: 205 – 212. [PubMed]
118. Li X, Lu ZL, D'Argembeau A, Ng M, Bechara A. The Iowa Gambling Task in fMRI images. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 410 – 423. [PMC libera artikolo] [PubMed]
119. Lim KO, Wozniak JR, Mueller BA, et al. Cerbaj makrostrukturaj kaj mikrostrukturaj eksternormoj en kokaina dependeco. Drogalkoholo Dependas. 2008; 92: 164 – 172. [PMC libera artikolo] [PubMed]
120. Linazasoro G. Dopamina malreguliga sindromo kaj levodopa-induktita diskinesio en parkinsona malsano: Oftaj konsekvencoj de anomalaj formoj de neŭra plasteco. Klinika Neuropharmacol. 2009; 32: 22 – 27. [PubMed]
121. Linnet J, Moller A, Peterson E, Gjedde A, Doudet D. Dopamina liberigo en ventrala striatumo dum Iovaa Ludila Task-agado estas asociita kun pliigitaj ekscitaj niveloj en patologia hazardludo. Toksomanio. 2011; 106: 383 – 390. [PubMed]
122. Lobmaier P, Kornor H, Kunoe N, Bjørndal A. Naltreksona Subten-Liberigita Por Opioida Dependeco. Cochrane-datumbazo Syst Rev. 2008; (Eldono 2) Arto. Ne: CD006140. [PubMed]
123. Logan GD. Pri la kapablo malhelpi penson kaj agon: Gvidilo de uzantoj al la paradigma halto-signalo. En: Dagenbach D, Carr TH, redaktistoj. Malhelpaj procezoj en atento, memoro kaj lingvo. San Diego, CA: Akademia Gazetaro; 1994 pp 189 – 239.
124. Marazziti D, Dell'Oso MC, Conversano C, et al. Anormalaj ekzekutivaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Clin Pract Empidem Mensa Sano. 2008a; 4: 7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
125. Marazziti D, Golia F. Pichetti Malpliiĝis denseco de la plateleta serotonina transportilo en patologiaj ludantoj. Neuropsikobiolo. 2008b; 57: 38 – 43. [PubMed]
126. McElroy S, Nelson E, Welge J, Kaehler L, Keck P. Olanzapine en la traktado de patologia hazardludo: negativa hazarda kontrolita placebo-kontrolo. J Clin Psikiatrio. 2008; 69: 433 – 440. [PubMed]
127. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontal glutamato-liberigo en la kernon de la kerno accumbens medias kokainon-induktitan reenpostenigon de drog-serĉanta konduto. J Neurosci. 2003: 23: 3531-3537. [PubMed]
128. McQueeny T, Schweinsburg BC, Schweinsburg AD, Jacobus J, Bava S, Frank LR, Tapert SF. Alterigita Blanka Materia Integreco en Adoleskantaj Senbrulaj Trinkantoj. Alkoholo Clin Exp Res. 2009; 33: 1278 – 1285. [PMC libera artikolo] [PubMed]
129. Meyer G, Schwertfeger J, Exton MS, et al. Neuroendokrina respondo al kazinamikoj en problemaj ludantoj. Psikoneuroendocrinolo. 2004; 29: 1272 – 1280. [PubMed]
130. Mezzich AC, Tarter RE, Feske U, Kirisci L, McNamee RL, Tago BS. Takso de risko por malsano de uzado de substancoj konsekvenca al konsumado de kontraŭleĝaj drogoj: Psikometria validigo de la trajto de malinhibicio de neŭrohava konduto. Psikologia toksomaniulo Behav. 2007; 21: 508 – 513. [PubMed]
131. Miedl SF, Fehr T, Meyer G, Herrmann M. Neurobiologiaj korelacioj de problemaj hazardludoj en preskaŭ-realisma nigraokula scenaro kiel malkaŝita de fMRI. Psikiatra Res-Neŭroim. 2010; 181: 165 – 173. [PubMed]
132. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. Parola prizorgado de parola naltreksono por opioida dependeco. Cochrane-datumbazo Syst Rev. 2011; (Eldono 4) Art No.: CD001333. [PubMed]
133. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psikiatriaj aspektoj de impulsiveco. Am J Psikiatrio. 2001; 158: 1783 – 1793. [PubMed]
134. Moeller FG, Barrat ES, Fischer CJ, Dougherty DM, Reilly EL, Mathias CW, Swann AC. P300-okazaĵa ebla amplekso kaj impulsiveco en kokain-dependaj subjektoj. Neuropsikobiologio. 2004; 50: 167 – 173. [PubMed]
135. Moeller FG, Hasan KM, Steinberg JL, et al. Reduktita antaŭa korpus callosum-blanka materio rilatas al pliigita impulsiveco kaj reduktita diskriminacio en kokain-dependaj subjektoj: bildigo de difusa tensoro. Neuropsikofarmakologio. 2005; 30: 610 – 617. [PubMed]
136. Monti PM, Rohsenow DJ, Hutchison KE, et al. La efekto de Naltrexone sur avido de avido inter alkoholuloj en kuracado. Alkoholo Clin Exp Res. 1999; 23: 1386 – 1394. [PubMed]
137. Nestor L, Hester R, Garavan H. Pliigita ventral-striatal BOLD-agado dum ne-drogaj rekompencoj en kanabo-uzantoj. Neuroimage. 2010; 49: 1133 – 1143. [PMC libera artikolo] [PubMed]
138. Nordin C, Eklundh T. Altered CSF 5-HIAA dispozicio en patologiaj viraj ludantoj. Spektro de CNS. 1999; 4: 25 – 33. [PubMed]
139. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Kio estas en Vorto? Toksomanio kontraŭ dependeco en DSM-V. Am J Psikiatrio. 2006; 163: 764 – 765. [PubMed]
140. O'Malley SS, Krishnan-Sarin S, Farren C, Sinha R, Kreek MJ. Naltreksono malpliigas avidon kaj alkoholan memadministradon en alkohol-dependaj subjektoj kaj aktivigas la hipotalamo-pituitaria-adrenocortikan akson. Psikofarmakologio. 2002; 160: 19 – 29. [PubMed]
141. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, et al. Cue-induktita striatala dopamina liberigo en impulsive-devigaj kondutoj de Parkinsono. Cerbo. 2011; 134: 969 – 978. [PubMed]
142. Oberlin BG, Bristow RE, Heighton ME, Grahame NJ. Farmakologia dispartigo inter impulsiveco kaj trinkado de alkoholo en alta alkoholo preferanta musojn. Alkoholo Clin Exp Res. 2010; 34: 1363 – 1375. [PubMed]
143. Pagonabarraga J, García-Sánchez C, Llebaria G, et al. Kontrolita studo pri decidiĝo kaj kognitiva difekto en Parkinson-malsano. Mov-Malordo. 2007; 22: 1430 – 1435. [PubMed]
144. Palfai T, Davidson D, Swift R. Influo de naltreksono sur avidaj avidoj inter danĝeraj drinkuloj: la modera rolo de pozitivaj rezultaj atendoj. Exp Clin Psychopharmacol. 1999; 7: 266 – 273. [PubMed]
145. Pallanti S, Bernardi S, Allen A, Hollander E. Serotonina funkcio en patologia videoludado: Senĉesa kreska hormona respondo al Sumatriptan. J Psikofarmakolo. 2010; 24: 1802 – 1809. [PubMed]
146. Pallanti S, Bernardi S, Quercioli L, DeCaria C, Hollander E. Serotonina misfunkcio en patologiaj ludantoj: pliigita prolactina respondo al parola m-CPP kontraŭ placebo. Spektro de CNS. 2006; 11: 956 – 964. [PubMed]
147. Pallanti S, DeCaria CM, Grant JE, Urpe M, Hollander E. Fidindeco kaj valideco de la patologia hazardludo-adapto de la Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (PG-YBOCS) J Gambl Stud. 2005; 21: 431 – 443. [PubMed]
148. Patterson M, Newman JP. Reflektiveco kaj lernado de avancaj eventoj: Al psikologia mekanismo por la sindromoj de malinhibicio. Psychol Rev. 1993; 100: 716 – 736. [PubMed]
149. Patton JH, Stanford MS, Barratt ES. Faktorestrukturo de la Barratt-impulsiveca skalo. J Clin Psychology. 1995; 51: 768 – 774. [PubMed]
150. Peters J, Bromberg U, Schneider S, et al. Malsupra ventra striatal-aktivado dum rekompenco de rekompenco en adoleskaj fumantoj. Am J Psikiatro. 2011; 168: 540 – 549. [PubMed]
151. Petry NM. Substanca misuzo, patologia vetludado kaj impulsiveco. Droga Alkoholo Depen. 2001a; 63: 29 – 38. [PubMed]
152. Petry NM. Patologiaj ludantoj, kun kaj sen malsanaj uzoj de substancoj, rabatas malfruajn rekompencojn je altaj tarifoj. J Abnorm Psikolo. 2001b; 110: 482 – 487. [PubMed]
153. Petry NM. Ĉu la amplekso de toksomaniuloj devas pligrandigi por inkluzivi patologian hazardludon? Toksomanio. 2006; 101: 152 – 160. [PubMed]
154. Petry NM. Malordoj pri hazardludo kaj uzado de substanco: Aktuala stato kaj estontaj direktoj. Am J Addict. 2007; 16: 1 – 9. [PubMed]
155. Petry NM, Casarella T. Troa rabatado de malfruaj rekompencoj en abomenantoj kun ludaj problemoj. Drogalkoholo Dependas. 1999; 56: 25 – 32. [PubMed]
156. Pfefferbaum A, Sullivan EV, Hedehus MAdalsteinsson E, Lim KO, Moseley M. In vivo detekto kaj funkciaj korelacioj de blanka materio mikrostruktura interrompo en kronika alkoholismo. Alkoholo Clin Exp Res. 2000; 24: 1214 – 1221. [PubMed]
157. Potenza MN. Ĉu toksomaniuloj devas inkluzivi ne-rilatajn kondiĉojn? Toksomanio. 2006; 101: 142 – 151. [PubMed]
158. Potenza MN. La neurobiologio de patologia hazardludo kaj drogmanio: superrigardo kaj novaj trovoj. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2008; 363: 3181 – 3189. [PMC libera artikolo] [PubMed]
159. Potenza MN. Ne-substanco kaj toksomaniuloj. Toksomanio. 2009; 104: 1016 – 1017. [PMC libera artikolo] [PubMed]
160. Potenza MN. Individuaj diferencoj, impulsiveco kaj substanco kaj ne-substanco toksomanioj; Prezentita ĉe la ĉiujara kongreso de Internacia Societo por la Studado de Individuaj Diferencoj; Londono, Britujo. Julio 26, 2011.2011.
161. Potenza MN, de Wit H. Kontrolu vin mem: Alkoholo kaj impulsemo. Alkoholo Clin Exp Res. 2010; 34: 1303 – 1305. [PubMed]
162. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. Studo de fMRI stroop pri ventromedaj antaŭfrontalaj kortikaj funkcioj en patologiaj ludantoj. Am J Psikiatrio. 2003; 160: 1990 – 1994. [PubMed]
163. Potenza MN, Voon V, Weintraub D. Droga Intrigado: Malrapidaj kontrolaj malsanoj kaj dopaminaj terapioj en Parkinson-malsano. Naturo Clin Pract Neurol. 2007; 3: 664 – 672. [PubMed]
164. Potenza MN, Walderhaug E, Henry S, et al. Bildartoj de riceviloj de serotonina 1B en patologia hazardludo. Monda J Biol-Psikiatrio. en gazetaro. [PMC libera artikolo] [PubMed]
165. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, et al. Malpliiĝis ventrala striatala agado kun impulsaj kontrolaj malordoj en Parkinsona Malsano. Mov-Malordo. 2010; 25: 1660 – 1669. [PMC libera artikolo] [PubMed]
166. Ratsma JE, van Der Stelt O, Gunning WB. Neŭkemiaj markiloj de vundebleco de alkoholismo en homoj. Alkoholo. 2002; 37: 522 – 533. [PubMed]
167. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologia videoludado estas ligita al malpliigita aktivigo de la mezolimbia rekompenca sistemo. Nat Neurosci. 2005; 8: 147 – 148. [PubMed]
168. Reynolds B, Schiffbauer R. Mezuri ŝtatajn ŝanĝojn en rabatado de homaj malfruoj: Eksperimenta raba tasko. Behav Procezo. 2004; 67: 343 – 356. [PubMed]
169. Ritz MC, Lamb RJ, Goldberg SR, Kuhar MJ. Riceviloj de kokaino ĉe transportiloj de dopamino rilatas al memadministrado de kokaino. Scienco. 1987; 237: 1219 – 1223. [PubMed]
170. Rivalan M, Ahmed SH, Dellu Hagedorn. Individuoj inklinaj al risko preferas la malĝustajn eblojn pri versio de ratoj de la Iovaa Ludila Tasko. Biol Psikiatrio. 2009; 66: 743 – 749. [PubMed]
171. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Jimenez-Arriero MA, et al. Senforteco kaj daŭra atento en patologiaj ludantoj: Influo de infana ADHD-historio. J Studo Gambl. 2006; 22: 451 – 61. [PubMed]
172. Rogers RD, Everitt BJ, Baldacchino A, et al. Disocieblaj deficitoj en la decidpropono de kronikaj amfetaminaj fitraktantoj, opiaj misuzantoj, pacientoj kun fokusa damaĝo al prefrontal-kortekso kaj normalaj volontuloj de triptofano: Elvidoj por monoaminergiaj mekanismoj. Neuropsikofarmakologio. 1999; 20: 322 – 339. [PubMed]
173. Rösner S, Hackl-Herrwerth A, Leucht S, Vecchi S, Srisurapanont M, Soyka M. Opioidaj antagonistoj por dependeco de alkoholo. Datumaro Cochrane Syst Rev 2010. 2010; (Eldono 12) Arto. Ne: CD001867. [PubMed]
174. Roy A, Adinoff B, Roehrich L, et al. Patologia hazardludo: psikobiologia studo. Arch Gen-Psikiatrio. 1988; 45: 369 – 373. [PubMed]
175. Roy A, De Jong J, Linnoila M. Ekstravertiĝo en patologiaj ludantoj rilatas al indeksoj de noradrenergia funkcio. Arch Gen-Psikiatrio. 1989; 46: 679 – 681. [PubMed]
176. Rugle L, Melamed L. Neŭropsikologia takso de atentproblemoj en patologiaj ludantoj. J Nerv Ment Dis. 1993; 181: 107 – 112. [PubMed]
177. Saiz-Ruiz J, Blanco C, Ibanez A, et al. Sertralina kuracado de patologia hazardludo: Piloto-studo. J Clin Psikiatrio. 2005; 66: 28 – 33. [PubMed]
178. Sanavio E. Obsesioj kaj devontigoj: La Padua Inventaro. Behav Res Ther. 1988; 26: 169 – 177. [PubMed]
179. Schultz W. Eblaj vundeblecoj de neuronal rekompenco, risko, kaj decidaj mekanismoj al toksomaniulaj drogoj. Neŭrono. 2011; 69: 603 – 617. [PubMed]
180. Shaham Y, Erb S, Stewart J. Streĉita-induktita reago al heroino kaj kokaino serĉanta ratojn: Recenzo. Brain Res Rev. 2000; 33: 13 – 33. [PubMed]
181. Sahak BJ, Owen AM. Komputiligita takso en neuropsikiatrio uzanta CANTAB. JR Soc Med. 1992; 85: 399 – 402. [PMC libera artikolo] [PubMed]
182. Sherer MA, Kumor KM, Jaffe JH. Efikoj de intravena kokaino estas parte mildigitaj per haloperidol. Psikiatria Res. 1989; 27: 117 – 125. [PubMed]
183. Shinohara K, Yanagisawa A, Kagota Y, et al. Fiziologiaj ŝanĝoj en Pachinko-ludantoj; Beta-endorfina, katekolaminoj, imunsistemaj substancoj kaj kora ritmo. J Physiol Anthropol Appl Human Sci. 1999; 18: 37 – 42. [PubMed]
184. Sinha R, Kimmerling A, Doebrick C, Kosten TR. Efikoj de lofexidino sur streĉiteco kaj induktita de opioida avido kaj opioidaj sindetenaj indicoj: Preparaj trovoj. Psikofarmakologio. 2007; 190: 569 – 574. [PubMed]
185. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, et al. Pliigita striatala dopamina liberigo en Parkinsonianaj pacientoj kun patologia hazardludo: A [¹¹C] raclopride PET-studo. Cerbo. 2009; 132: 1376-1385. [PMC libera artikolo] [PubMed]
186. Stein DJ, Hollander E. Obsessive-compulsive spectrum trouble. J Clin Psikiatrio. 1995; 56: 265 – 266. [PubMed]
187. Tanabe J, Thompson L, Claus E, Dalwani M, Hutchison K, Banich MT. Prefrontal-kortika agado reduktiĝas en hazardludaj uzantoj de substanco dum decidado. Hum Brain Mapp. 2007; 28: 1276 – 1286. [PubMed]
188. Toneatto T, Brands B, Selby P. Hazarda, duoble-blinda, placebo-kontrolita provo de naltreksono en la traktado de samtempa uzado de alkoholo kaj patologia vetludado. Am J toksomanio. 2009; 18: 219 – 225. [PubMed]
189. Torrens M, Fonseca F, Mateu G, Farre M. Efikeco de antidepresivoj en malsanaj uzoj de substanco kun kaj sen komorbida depresio. Sistema revizio kaj metaanalizo. Drogalkoholo Dependas. 2005; 78: 1 – 22. [PubMed]
190. Tremblay AM, Desmond RC, Poulos CX, Zack M. Haloperidol modifas instrumentajn aspektojn de videoludado en patologiaj ludantoj kaj sanaj kontroloj. Addict Biol. 2011; 16: 467 – 484. [PubMed]
191. Urban NB, Kegeles JS, Slifstein M, et al. Seksaj diferencoj en striatala dopamina liberigo en junaj plenkreskuloj post buŝa alkohola defio: studo pri bilda tomografia emisión de pozitronoj kun [(11) C] racloprido. Biol Psikiatrio. 2010; 68: 689 – 696. [PMC libera artikolo] [PubMed]
192. Van Eimeren T, Ballanger B, Pellecchia G, et al. Dopaminaj agonistoj malpliigas valorvaloron de la orbitofrontala kortekso: Ellasilon por patologia vetludado en Parkinson-malsano. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2758 – 2766. [PMC libera artikolo] [PubMed]
193. Van Eimeren T, Pellecchia G, Cilia R, et al. Malaktivigita drogoj de inhibitoraj retoj antaŭdiras patologian hazardludon en PD. Neŭrologio. 2010; 75: 1711 – 1716. [PMC libera artikolo] [PubMed]
194. Van Wageningen H, Jorgensen HA, Specht K, Hugdahl K. Studo pri spektroskopio de 1H-MR pri ŝanĝoj en koncentriĝoj de glutamato kaj glutamino (Glx) en frontaj spektroj post administrado de memantino. Cereba kortekso. 2010; 20: 798 – 803. [PubMed]
195. Verdejo-Garcia A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsiveco kiel vundebla markilo por substanco-uzaj malordoj: Revizio de trovoj de alta riska esplorado, problemaj ludantoj kaj genetikaj asociitaj studoj. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777 – 810. [PubMed]
196. Vescovi PP, Coiro V. Persisto de difektaj serotonergiaj kaj gabaergaj kontroloj de kreskanta hormona sekrecio en longtempaj abstinaj alkoholuloj. Alkoholo. 1997; 32: 85 – 90. [PubMed]
197. Volkow ND. Interagoj kontraŭ opioidoj kaj dopaminoj: Implikaĵoj por malsanoj pri substanco-uzo kaj ilia kuracado. Biol Psikiatrio. 2010; 68: 685 – 686. [PMC libera artikolo] [PubMed]
198. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ. La toksomaniita homa cerbo: Intencoj de bildaj studoj. J Clin Invest. 2003; 111: 1444 – 1451. [PMC libera artikolo] [PubMed]
199. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Swanson JM, Telang F. Dopamine en droguzado kaj toksomanio. Arch Neurol. 2007a; 64: 1575 – 1579. [PubMed]
200. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Kokaino kaj dopamino en dorsal striatumo: Mekanismo de avido je kokaino. J Neŭroscio. 2006; 26: 6583 – 6588. [PubMed]
201. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, et al. Profunda malkresko en liberigo de dopamino en striato en detoxigitaj alkoholuloj: Ebla implikiĝo orbitofrontala. J Neŭroscio. 2007b; 27: 12700 – 12706. [PubMed]
202. Voon V, Gao J, Brezing C, et al. Dopaminaj agonistoj kaj risko: impulsaj kontrolaj malordoj en Parkinsono; malsano. Cerbo. 2011; 134: 1438 – 1446. [PMC libera artikolo] [PubMed]
203. Voon V, Reynolds B, Brezing C, et al. Impulsa elekto kaj respondo en agoj de dopamina agonist-rilata impulsa kontrolo. Psikofarmakologio. 2010; 207: 645 – 659. [PMC libera artikolo] [PubMed]
204. Voon V, Thomsen T, Miyasaki JM, et al. Faktoroj asociitaj kun dopaminergiaj patologiaj hazardludoj en Parkinson-malsano. Arch Neurol. 2007; 64: 212 – 216. [PubMed]
205. Wachtel SR, Ortengren A, de Wit H. La efikoj de akra haloperidol aŭ risperidono sur subjektivaj respondoj al metamfetamino en sanaj volontuloj. Drogalkoholo Dependas. 2002; 68: 23 – 33. [PubMed]
206. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, et al. Cerba dopamino kaj obezeco. Lanceto. 2001; 357: 354 – 357. [PubMed]
207. Wareham JD, Potenza M. Patologia hazardludo kaj malsanaj uzoj de substanco. La Am J Drogaj Alkoholo. 2010; 36: 242 – 7. [PMC libera artikolo] [PubMed]
208. Weinshenker D, Schroeder JP. Ie kaj reen denove: Rakonto pri norepinefrina kaj drogmanio. Neuropsikofarmakologio. 2007; 32: 1433 – 1451. [PubMed]
209. Weintraub D, Koester J, Potenza MN, et al. Malrapidaj kontrolaj malordoj en Parkinson-malsano: transversa studo de 3090-pacientoj. Arch Neurol. 2010; 67: 589 – 595. [PubMed]
210. Wexler BE. Komputiligita kognitiva kuracilo traktado por malsanaj misuzoj. Biol Psikiatrio. 2011; 69: 197 – 198. [PubMed]
211. Whitlow CT, Liguori A, Brooke Livengood L, et al. Longdaŭraj pezaj marijuuanaj uzantoj faras multekostajn decidojn pri vetluda tasko. Droga Alkoholo Depen. 2004; 76: 107 – 111. [PubMed]
212. Winstanley CA, Cocker PJ, Rogers RD. Dopamino modulas rekompencan atendon dum plenumado de fendo-maŝina tasko ĉe ratoj: Evidenteco pri "preskaŭ-misia" efiko. Neuropsikofarmakologio. 2011; 36: 913 – 925. [PMC libera artikolo] [PubMed]
213. Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. Frakcia impulsiveco: kontrastaj efikoj de centra 5-HT-elfluo sur malsamaj mezuroj de impulsema konduto. Neuropsikofarmakologio. 2004; 29: 1331 – 1343. [PubMed]
214. Wiskerke J, Schetters D, van Es IE, van Mourik Y, den Hollander BRO, Schoffelmeer ANM, Pattij T. µ-Opioidaj riceviloj en la nukleo akcela ŝelo-regiono mediacias la efikojn de amfetamino sur inhibicia kontrolo sed ne impulseman elekton. J Neŭroscio. 2011; 31: 262 – 272. [PubMed]
215. Woicik PA, Urban C, Alia-Klein N, et al. Skemo de persistemo en kokaina toksomanio povas malkaŝi neŭrokognitivajn procezojn implicitajn en la Viskonsina Karta Ordiga Testo. Neuropsikologio. 2011; 49: 1660 – 1669. [PMC libera artikolo] [PubMed]
216. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, et al. Malfunkcio de rekompenc-prilaborado korelacias kun avido de alkoholo en sentoksigitaj alkoholuloj. Neuroimage. 2007; 35: 787 – 794. [PubMed]
217. Xue G, Lu Z, Levin IP, Bechara A. Studo pri fMRI pri risko-venkado post venkoj kaj perdoj: Implikaĵoj por la falado de ludanto. Hum Brain Mapp. 2011; 32: 271 – 281. [PMC libera artikolo] [PubMed]
218. Yan QS, Yan SE. Serotonina-1B-ricevilo-mediaciita inhibicio de [(3) H] GABA-liberigo de rat-ventralaj tegmentaj areaj tranĉaĵoj. J Neurochem. 2001a; 79: 914 – 922. [PubMed]
219. Yan QS, Yan SE. Aktivigo de 5-HT_{1B / 1D} riceviloj en la mezolimbika dopamina sistemo pliigas dopamin-liberigon el la kerno accumbens: Studo pri mikrodiálisis. Eur J Pharmacol. 2001b; 418: 55 – 64. [PubMed]
220. Yip SW, Lacadie C, Xu J, Worhunsky PD, Fulbright RK, Constable RT, Potenza MN. Reduktita gena korpusa callosala blanka materio en patologia vetludado kaj ties rilato al alkohola misuzo aŭ dependeco. Monda J Biol-Psikiatrio. (en gazetaro) [PMC libera artikolo] [PubMed]
221. Zack M, Poulos CX. Amfetaminoj primokas motivon al ludoj kaj hazardludaj rilataj semantikaj retoj en problemaj ludantoj. Neuropsikofarmakologio. 2004; 29: 195 – 207. [PubMed]
222. Zack M, Poulos CX. D2-antagonisto plibonigas la rekompencajn kaj primorajn efikojn de hazardluda epizodo en patologiaj ludantoj. Neuropsikofarmakologio. 2007; 32: 1678 – 1686. [PubMed]
223. Zeeb FD, Robbins TW, Winstanley CA. Serotonergika kaj dopaminergia modulado de hazardluda konduto kiel taksite uzante novan romanon. Neuropsikofarmakologio. 2009; 34: 2329 – 2343. [PubMed]
224. Zhou W, Kalivas PW. N-acetilcysteine ​​reduktas formorton kaj induktas daŭrajn reduktojn en kuraco-serĉado de drogoj kaj de heroino. Biol Psikiatrio. 2008; 63: 338 – 340. [PMC libera artikolo] [PubMed]